Resumo - Cirrose hepatica

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CIRROSE HEPÁTICA
P R O F. G I O R D A N N E F R E I TA S
M A I O D E 2 0 2 1
Estratégia
MED
Prof. Giordanne Freitas | Cirrose HepáticaHEPATOLOGIA 2
PROF. GIORDANNE
FREITAS
APRESENTAÇÃO:
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/estrategiamedEstratégia MED
t.me/estrategiamed
@giordanne
Prezado aluno, meu nome é Giordanne Guimarães Freitas. 
É um imenso prazer estar aqui com
você.
Cursei a faculdade de medicina no Rio de Janeiro, na 
Universidade Gama Filho. Posteriormente
fiz residência médica em clínica médica no Hospital do 
Mandaqui-SP e residência médica em
Endocrinologia e Metabologia na Universidade Federal da 
Bahia. Após finalizar as residências
médicas fiz mestrado na Universidade Católica de Brasília.
Por aproximadamente 3 anos fui professor da Universidade 
Federal de Goiás e atualmente sou
docente efetivo da faculdade de medicina da Universidade 
de Rio Verde-GO e doutorando em
saúde coletiva.
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SUMÁRIO
1.0 INTRODUÇÃO 4
2.0 FISIOPATOLOGIA 5
2.1 DISTÚRBIO HEMODINÂMICO 5
3.0 ETIOLOGIA DA CIRROSE 6
3.1 DEFICIÊNCIA DE ALFA-1 ANTITRIPSINA 7
3.2 CIRROSE CRIPTOGÊNICA 7
3.3 CIRROSE DE ORIGEM CARDÍACA 7
3.4 TIROSINEMIA 8
3.5 GALACTOSEMIA 8
3.6 FIBROSE CÍSTICA 8
3.7 ATRESIA DA VIA BILIAR 8
3.8 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI 9
3.9 DOENÇA DE CAROLI 10
4.0 CLASSIFICAÇÃO 11
5.0 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 15
6.0 DIAGNÓSTICO 19
6.1 LABORATÓRIO 19
7.0 EXAMES DE IMAGEM 21
8.0 BIÓPSIA HEPÁTICA 22
9.0 TRATAMENTO DA CIRROSE 22
9.1 NUTRIÇÃO 22
10.0 COMPLICAÇÕES DA CIRROSE 23
11.0 RASTREAMENTO DO HEPATOCARCINOMA 23
12.0 AVALIAÇÃO DAS VARIZES DE ESÔFAGO 24
13.0 LISTA DE QUESTÕES 26
14.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 27
15.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 28
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1.0 INTRODUÇÃO
Prezado aluno, a cirrose hepática é um tema que com frequência é cobrado nas provas de Residência Médica. Ao analisar 1740 questões 
de Hepatologia, dos principais concursos do país, verificamos que 7% dessas questões pediam conhecimentos que apresentaremos neste 
capítulo.
A maioria das questões de cirrose cobra conhecimentos relacionados às manifestações clínicas e diagnóstico. Neste resumo, vamos 
conversar sobre esses temas e mais um pouco para que você gabarite as questões.
Um grande abraço e bons estudos. 
Fique atento, a cirrose representa o estágio final das doenças que causam lesão hepática crônica. 
Independentemente da etiologia, na cirrose encontramos fibrose hepática, desorganização do parênquima 
hepático e nódulos de hepatócitos em regeneração envoltos por septos fibrosos. 
Trata-se de uma condição irreversível nas fases avançadas, tendo como única forma de tratamento o transplante hepático. Em algumas 
condições, como na hemocromatose e na doença de Wilson, a retirada do fator agressor pode reverter uma cirrose em fase inicial de 
desenvolvimento. 
CAPÍTULO
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CAPÍTULO
2.0 FISIOPATOLOGIA 
Na cirrose hepática temos deposição progressiva de matriz 
extracelular (tecido conjuntivo) no parênquima hepático. Após 
injúria hepática, a produção de matriz extracelular aumenta em 3 
a 10 vezes.
A agressão hepática crônica ativa as células estreladas (células 
que armazenam vitamina A), que são as principais produtoras de 
matriz extracelular. Outras células, como os fibroblastos portais, 
as células da medula óssea e os fibrócitos circulantes, também 
participam do processo de fibrogênese. 
A célula estrelada ativada passa a ter função de miofibroblasto, 
tendo função contrátil. Esse aumento da contratilidade contrai 
o parênquima hepático e comprime os sinusoides hepáticos, 
reduzindo o diâmetro do seu lúmen, contribuindo para o aumento 
da resistência vascular intra-hepática, aumentando assim a pressão 
porta. 
Com a progressão da fibrose hepática, há a formação dos 
nódulos de regeneração (tecido hepático lesado circundado por 
tecido fibrótico) e perda progressiva da função hepática. 
2.1 DISTÚRBIO HEMODINÂMICO
Na cirrose temos vasodilatação dos vasos esplâncnicos. Com 
essa dilatação, há grande sequestro de volume nesses vasos, com 
consequente redução do volume circulante efetivo e hipoperfusão 
periférica. 
Essa hipovolemia relativa ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) e o sistema nervoso simpático, 
além de estimular a liberação do hormônio antidiurético. Como 
consequência teremos aumento da retenção hidrossalina na 
tentativa de restaurar a volemia. 
O sequestro de volume no leito esplâncnico dilatado também 
contribui para o aparecimento da hipertensão porta, pois grande 
parte desse volume é drenado para o sistema porta, aumentando a 
pressão hidrostática nesse leito vascular. 
A desorganização do parênquima hepático, por deposição 
de tecido fibroso comprime os sinusoides hepáticos, aumentando 
a resistência vascular nesse leito vascular, aumentando a pressão 
porta. 
A hipertensão porta, causada por todos esses mecanismos, 
justifica o aparecimento da ascite, das varizes de esôfago, da 
esplenomegalia e do hiperesplenismo. A hipoalbuminemia, causada 
pela insuficiência hepática, também contribui para o aparecimento 
da ascite e do edema. 
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3.0 ETIOLOGIA DA CIRROSE
CAPÍTULO
A cirrose hepática pode ser causada por várias condições. As principais causas de cirrose são: hepatite 
C, doença hepática alcoólica e doença hepática gordurosa não alcoólica. Essas três condições respondem 
por 80% dos casos. 
As principais causas de cirrose estão listadas na ilustração abaixo.
METABÓLICAS
INFÂNCIA
BILIARES
CARDÍACA
CRIPTOGÊNICA
VIRAIS
ÁLCOOL
MEDICAMENTOS
VASCULARES
HEPATITE AUTOIMUNE
• Galactosemia
• Hemocromatose
• Doença de Wilson
• Tirosinemia
• Deficiência de alfa -1 antitripsina
• Tirosinemia
• Fibrose Cística
• Atresia Biliar
• Custo de Colédoco
• Rarefação de ductos 
 biliares
• Hepatite B
• Hepatite C
• Hepatite B + D
• Hepatite E
• Obstrução da via biliar
• Colangite biliar primária 
• Colangite esclerosante
 primária
• Pericardite constritiva
• Insuficiência cardíaca 
• Metotrexato
• Isoniazida 
• Alfametildopa
• Amiodarona
• Outros
• Síndrome de Budd-Chiari
• Doença veno-oclusiva
ETIOLOGIA DA
CIRROSE
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Querido aluno, neste capítulo vamos estudar algumas causas 
mais raras de cirrose. Outras causas de cirrose, como a doença 
hepática alcoólica, a doença hepática gordurosa não alcoólica, a 
hepatite autoimune, a colangite biliar primária, a doença de Wilson, 
a colangite esclerosante primária, a hepatite medicamentosa e a 
hemocromatose, serão abordadas em outros capítulos. 
3.1 DEFICIÊNCIA DE ALFA-1 ANTITRIPSINA
Trata-se de uma doença genética que pode causar doença 
hepática e pulmonar. Na deficiência de alfa-1 antitripsina temos 
destruição dos septos alveolares e deposição de alfa-1 antitripsina 
mutante no fígado, justificando o aparecimento de enfisema e 
cirrose hepática. 
Os pacientes com deficiência de AAT geralmente apresentam-se com doença pulmonar e/ou hepática. 
3.2 CIRROSE CRIPTOGÊNICA 
A cirrose criptogênica ocorre quando não se identifica a etiologia da cirrose. O diagnóstico de cirrose criptogênica é feito quando se 
exclui as principais causas de hepatopatia crônica. 
3.3 CIRROSE DE ORIGEM CARDÍACA
Doenças cardíacas, como a insuficiência cardíaca, a pericardite constritiva, as valvulopatias, a cardiomiopatia e o cor pulmonale,podem 
causar congestão hepática e cirrose. 
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3.4 TIROSINEMIA 
As tirosinemias tipos I, II e III ocorrem quando temos 
defeitos no metabolismo da tirosina e aumento dos níveis séricos 
de tirosina. A tirosinemia tipo 1 ocorre por deficiência da enzima 
fumarilacetoacetato hidrolase. A falta dessa enzima leva a um 
acúmulo de metabólitos tóxicos nos rins e no fígado, causando 
lesão tubular proximal (síndrome de Fanconi) e lesão hepatocelular, 
que progride para cirrose.
Os pacientes também podem apresentar neuropatia 
periférica, vômitos, íleo paralítico, fraqueza muscular e cardiopatia, 
sendo a hipertrofia do septo interventricular a alteração mais 
encontrada. 
3.5 GALACTOSEMIA 
Na galactosemia (aumento dos níveis séricos de galactose) 
temos alterações no metabolismo da galactose.
A galactosemia clássica é a mais comum e a mais 
grave. É causada pela deficiência da enzima galactose-1-
fosfato uridiltransferase. Os pacientes podem apresentar-se 
com hepatopatia, aumento do risco de infecções, catarata, 
comprometimento no desenvolvimento, vômitos, icterícia, 
hepatomegalia, letargia e manifestações neuropsiquiátricas 
progressivas. 
3.6 FIBROSE CÍSTICA
Os pacientes com essa doença produzem secreções espessas 
em vários órgãos. No pulmão, o acúmulo dessa secreção espessa e 
aderente causa obstrução da via aérea, perda da função pulmonar 
e infecções de repetição. 
No pâncreas, as secreções exócrinas espessas causam 
destruição do tecido pancreático e insuficiência pancreática 
endócrina e exócrina. No fígado, pode-se observar obstrução da via 
biliar intra-hepática e fibrose do parênquima hepático. 
3.7 ATRESIA DA VIA BILIAR
A atresia das vias biliares é uma doença fibrosante e 
obliterante, progressiva e idiopática, que se manifesta com 
obstrução da via biliar no período neonatal. Na maioria das vezes 
há atresia de todas as estruturas da via biliar extra-hepática. 
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Trata-se da principal indicação de transplante hepático em crianças. Apresenta-se com icterícia (que 
aparece ao nascimento ou em até 8 semanas do parto), acolia fecal, colúria e hepatomegalia. 
3.8 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
A síndrome de Budd-Chiari (SBC) caracteriza-se por obstrução da via de saída do sistema venoso hepático. 
A SBC pode ser classificada em primária e secundária. 
A primária é mais comum e ocorre quando há trombose ou flebite das veias hepáticas e/ou da veia cava 
inferior. Já na SBC secundária temos compressão extrínseca desses vasos. Na síndrome de Budd-Chiari secundária 
a compressão pode ser causada, por exemplo, por um tumor. 
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Na SBC primária temos, então, obstrução das veias supra-hepáticas, geralmente por um trombo, associado 
ou não a comprometimento da veia cava inferior. Essa condição comumente está associada a uma coagulopatia, 
como: policitemia vera, hemoglobinúria paroxística noturna, leucemia, deficiência de proteína C ou antitrombina 
III, neoplasias, mutação do fator V de Leiden, doenças linfoproliferativas e uso de contraceptivo oral.
3.9 DOENÇA DE CAROLI 
A doença de Caroli é cobrada em provas de Residência Médica. Trata-se de uma condição 
congênita que causa dilatações saculares multifocais dos ductos biliares grandes e que 
se associa a fibrose hepática congênita. É transmitida de forma autossômica recessiva e 
associa-se à doença renal policística e ao colangiocarcinoma. 
Os pacientes geralmente apresentam-se com ascite, hemorragia por varizes de esôfago, 
hepatomegalia e prurido. Também possuem risco aumentado de colangite. 
Os exames radiológicos mostram lesões hepáticas císticas de vários tamanhos. Os exames mais 
utilizados para o diagnóstico são: ultrassonografia, colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (exame 
padrão-ouro para o diagnóstico) e colangiorressonância. 
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4.0 CLASSIFICAÇÃO
CAPÍTULO
Classicamente, a cirrose é classificada em micronodular 
(nódulos < 3 cm), macronodular (nódulos > 3 cm) ou mista. Essa 
classificação tem sido abandonada, pois é inespecífica com relação 
à etiologia. Além disso, observa-se que a morfologia do fígado pode 
mudar com a evolução da doença, independentemente da etiologia, 
e comumente a cirrose micronodular evolui para macronodular. 
Outra classificação proposta por alguns autores classifica 
a cirrose em compensada ou descompensada. Nesse sentido, 
podemos usar a classificação de Child-Pugh e o escore MELD 
(Model End-Stage Liver Disease). Esses escores também avaliam o 
prognóstico e sobrevida dos pacientes. 
A classificação de Child-Pugh é um escore que varia de 5 a 15 pontos e classifica o paciente em 3 
classes, Child-Pugh A (5 a 6 pontos, cirrose compensada), Child-Pugh B (7 a 9 pontos, comprometimento 
funcional significativo) e Child-Pugh C (10 a 15 pontos, cirrose descompensada). 
Essa classificação também avalia a sobrevida dos pacientes em 1 ano, que é de 100% (Child-Pugh 
A), 80% (Child-Pugh B) e 45% (Child-Pugh C). 
Para seu cálculo, usamos as seguintes variáveis: presença de ascite e encefalopatia, valores de 
albumina, tempo de protrombina ou INR e bilirrubina total. 
Questões sobre a classificação de Child-Pugh comumente são pedidas em concursos de 
Residência Médica. Para você não se esquecer das variáveis utilizadas para seu cálculo, utilize a 
sequência mnomônica BEATA. 
• EncefalopatiaE
• BilirrubinaB
• AsciteA
• Tempo de protombina/RNIT
• BilirrubinaA
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Segue abaixo a classificação de Child-Pugh e seu sistema de pontuação.
Classificação de Child-Pugh 
Parâmetro Pontuação Pontuação Pontuação 
1 2 3
Bilirrubina. <2 mg/dl 2 a 3 mg/dl >3 mg/dl 
 Encefalopatia. Ausente. 
Mínima (grau I e II) ou ausente 
com medicação.
Avançada (graus III e IV) 
ou recorrente.
Ascite. Ausente. 
Leve ou controlada com 
diuréticos. 
Moderada a grave ou 
refratária ao uso de 
diuréticos. 
Tempo de 
protrombina/RNI.
Segundos 
prolongados.
< 4 4 a 6 6
RNI. < 1,7 1,7 a 2,3 >2,3
Albumina. >3,5 g/dl
2,8 a 3,5 g/dl (algumas 
referências usam 3 a 23,5).
<2,8 g/dl (algumas 
referências usam < 3).
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Segue abaixo a classificação e a estimativa de sobrevida, de acordo com a pontuação atingida. 
Pontuação Gravidade Sobrevida em 1 a 2 anos
5 a 6 pontos. Grau A: cirrose compensada. 100% a 85%
7 a 9 pontos. Grau B: dano funcional significativo. 80% a 60%
10 a 15 pontos. Grau C: cirrose descompensada. 45% a 35%
Exemplo: imagine um paciente com bilirrubina de 5 mg/dl, albumina de 3 g/dl, RNI de 2, ausência de 
encefalopatia e ascite leve. 
Observe a pontuação: 
Bilirrubina total de 5: 3 pontos. 
Albumina de 3: 2 pontos.
INR de 2: 2 pontos. 
Ausência de encefalopatia: 1 ponto. 
Ascite pequena: 2 pontos. 
Total: 10 pontos. O paciente é classificado como ChilD C e tem sobrevida de 35% a 45% em 1 ano. 
O escore MELD (Model for End-Stage Liver Disease) é 
calculado com o uso de uma calculadora eletrônica e usando os 
valores de bilirrubina, creatinina e RNI. 
Os valores do escore MELD variam de 6 a 40 (quanto maior 
o valor, pior o prognóstico). Atualmente, ele é usado para alocação 
do paciente na lista de espera do transplante. Quanto maior a 
pontuação, maior a prioridade. 
O valor mínimo de MELD para inscrição na lista de transplante 
é 11 (para indivíduos com mais de 12 anos). Para menores de 12 
anos calcula-se o escore PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease), 
que usa os valores de bilirrubina,albumina e RNI para seu cálculo. 
Não há valor mínimo do PELD para inscrição na lista de espera do 
transplante. 
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O escore MELD é, com frequência, cobrado nos concursos de Residência Médica. Você precisa 
lembrar-se de que é o critério usado para alocação do paciente na lista de espera do transplante hepático 
e que para seu cálculo usamos os valores de bilirrubina, INR e creatinina. Para facilitar a memorização, use 
a sequência mnemônica BIC. 
• INRI
• BilirrubinaB
• CreatininaC
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5.0 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
CAPÍTULO
No diagnóstico, os pacientes com cirrose hepática podem apresentar-se com sintomas inespecíficos, como: anorexia, náuseas, fadiga 
e perda ponderal. 
Na cirrose temos alterações no metabolismo dos hormônios sexuais. Nessa condição temos hiperestrogenismo e redução dos níveis 
de androgênios. 
O hiperestrogenismo causa vasodilatação e proliferação dos vasos sanguíneos 
superficiais justificando o aparecimento das telangiectasias (figura a seguir) e do 
eritema palmar (figura a seguir). As telangiectasias geralmente estão localizadas 
na face, tronco e membros superiores e são do tipo aranha vascular, com uma 
arteríola central dilatada, que se ramifica de forma radial, através de pequenos 
vasos. Nas telangiectasias, ao comprimir a lesão, o enchimento ocorre do centro 
para a periferia. 
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 Telangiectasias Eritema palmar
Essas alterações hormonais também justificam o 
aparecimento de: disfunção erétil, infertilidade, redução dos pelos 
corporais, ginecomastia (aumento do tecido mamário em homens 
– figura a seguir), diminuição de libido e atrofia dos testículos 
e da próstata. Nas mulheres podemos encontrar amenorreia, 
infertilidade e irregularidade menstrual. 
Ginecomastia 
Os pacientes podem apresentar aumento da deposição de 
tecido subcutâneo nas extremidades dos dedos, com aumento 
do volume dessas regiões. As unhas tornam-se abauladas, dando 
o aspecto de uma baqueta de bateria e, por isso, essa condição é 
denominada de baqueteamento digital (figura a seguir). 
Baqueteamento digital
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Na cirrose comumente temos hipoalbuminemia e coagulopatia, que justifica o aparecimento de ascite, hematomas e hemorragia. Na 
cirrose, o fígado perde a capacidade de metabolizar substâncias tóxicas, como a amônia. O acúmulo dessa substância no organismo causa a 
encefalopatia hepática. 
A hipertensão porta, que ocorre na cirrose, justifica o aparecimento da ascite, das varizes de esôfago, 
da esplenomegalia, do hiperesplenismo, da encefalopatia hepática e da circulação colateral com aspecto de 
cabeça de medusa (figura a seguir). 
Circulação colateral em aspecto de cabeça de medusa. 
Outros achados clínicos da cirrose são: 
• Sopro de Cruveilhier-Baumgarten: ocorre quando há 
conexões entre o sistema porta e o remanescente da veia 
umbilical e geralmente é auscultado na região epigástrica; 
• Hipotensão; 
• Hipertrofia das parótidas: ocorre na cirrose de etiologia 
alcoólica; 
• Contratura de Dupuytren: ocorre na cirrose de etiologia 
alcoólica; 
• Fígado aumentado ou diminuído de tamanho. O fígado 
pode ter consistência firme e superfície nodular; 
• Unhas Muehrcke: caracaterizam-se pelo achado de faixas 
brancas horizontais, intercaladas por faixas de coloração normal 
(causada pela hipoalbuminemia); 
• Hastes de Terry: ocorrem quando os dois terços proximais 
das unhas adquirem uma coloração branca, enquanto o 
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terço restante apresenta coloração avermelhada (secundária à 
hipoalbuminemia); 
• Redução do débito cardíaco e baixa resposta ventricular ao 
estímulo; 
• Úlcera péptica: presente em 11% dos pacientes com cirrose; 
• Colelitíase: encontrada em 20% a 30% dos pacientes; 
• Sarcopenia: presente em 40% a 70% dos pacientes com cirrose; 
• Cãibras. 
A imagem a seguir ilustra a contratura de Dupuytren. 
Segue abaixo ilustração com os principais sinais e sintomas da cirrose hepática. 
HIPERESTROGENISMO/
HIPOANDROGENISMO
HIPERTENSÃO PORTAL
SARCOPENIA
SÍNDROME HEPATORRENAL PERDA DA
FUNÇÃO HEPÁTICA
CONTRATURA DE DUPUYTREN
COLELITÍASE
CARDIOMIOPATIA DA CIRROSE
ÚLCERA PÉPTICA
BAQUETEAMENTO DIGITAL
• Eritema palmar
• Telangiectasia
• Ginecomasta
• Redução de libido
• Infertilidade
• Redução dos pelos corporais
• Atrofia dos testículos
• Circulação colateral
• Varizes de esôfago
• Varizes retais
• Ascite
• Hemorragia por ruptura 
de varizes de esôfago
• Encafalopatia hepática
• Icterícia
• Coagulopatia (equimoses)
• Edema
• Desnutrição
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS DA CIRROSE
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6.0 DIAGNÓSTICO 
CAPÍTULO
A avaliação histopatológica é o padrão-ouro para o diagnóstico da cirrose hepática, entretanto, essa 
avaliação nem sempre é necessária, já que na maioria das vezes os achados clínicos e laboratoriais são 
suficientes para o diagnóstico. 
Dentre os achados clínicos e laboratoriais, os que possuem maior capacidade de prever a presença de cirrose em pacientes com 
hepatopatia são: ascite, plaquetas < 160.000/mm³, aranhas vasculares e escore de Bonacini > 7 .
6.1 LABORATÓRIO 
As principais alterações laboratoriais da cirrose hepática estão listadas na tabela abaixo. 
Alterações laboratoriais na cirrose 
Transaminases TGO/TGP > 1 (o aumento das transaminases indica atividade inflamatória).
Fosfatase alcalina
Níveis mais altos nas síndromes colestáticas, 
<3 vezes o limite superior da normalidade nas doenças hepatocelulares. 
Albumina Hipoalbuminemia (indica insuficiência hepática).
Tempo de protrombina Alargado (indica insuficiência hepática).
Bilirrubina Normal ou aumentada (sinal de pior prognóstico).
Globulina Hipergamaglobulinemia. 
Hemograma Anemia, leucopenia e plaquetopenia.
Sódio A hiponatremia associa-se a pior prognóstico.
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Ainda com relação aos exames laboratoriais da cirrose hepática, é importante saber: 
 A albumina é produzida exclusivamente no fígado e possui uma meia-vida longa, de 18 a 20 
dias. Trata-se de um importante marcador de função hepática. Como tem meia-vida longa, 
não é um bom marcador de insuficiência hepática aguda e sua redução indica que a doença 
é mais crônica. 
Os valores de albumina relacionam-se ao prognóstico do paciente com cirrose hepática. 
Quanto menor o valor, pior o prognóstico. 
Fique atento: avaliamos a função hepática com a dosagem de albumina, tempo de protrombina ou RNI e 
bilirrubina. Pacientes com comprometimento da função sintética do fígado terão hipoalbuminemia e prolongamento 
do tempo de protrombina/RNI.
Os fatores de coagulação são produzidos exclusivamente no fígado, com exceção do fator VIII, que é produzido 
no endotélio vascular. Possuem meia-vida curta, tendo o fator VII, por exemplo, meia-vida de aproximadamente 
6 horas (fator de coagulação com meia-vida mais curta). Sendo assim, são bons marcadores de insuficiência 
hepática aguda. 
Na insuficiência hepática temos alargamento do tempo de protrombina (> 5 segundos acima do tempo controle), 
RNI > 1,7 e atividade de protrombina < 50%. Com a evolução da cirrose, também há alteração do tempo de 
tromboplastina parcial. 
Fique atento e não se esqueça: o achado de hipoalbuminemia, alargamento do tempo de protrombina 
e RNI > 1,7 em pacientes com achados clínicos típicos confirma a insuficiência hepática/cirrose hepática. 
Não podemos deixar de comentar queé essencial a investigação etiológica da cirrose hepática. Para isso, vários exames podem 
ser solicitados. Como exemplo, podemos citar as sorologias para as hepatites virais, a dosagem de ferro e ferritina para investigação da 
hemocromatose e a dosagem de anticorpos na suspeita de hepatite autoimune.
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7.0 EXAMES DE IMAGEM 
CAPÍTULO
Os exames de imagem (ultrassonografia, tomografia 
computadorizada e ressonância nuclear megnética) podem mostrar 
fígado atrofiado, com parênquima irregular, nódulos ou massas 
hepáticas, ascite, esplenomegalia. Na cirrose também podemos 
encontrar atrofia do lobo direito com hipertrofia do lobo caudado 
e/ou lobo esquerdo. 
A presença de veia porta com diâmetro aumentado, veias 
colaterais e fluxo sanguíneo lentificado indicam hipertensão portal.
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8.0 BIÓPSIA HEPÁTICA 
CAPÍTULO
O padrão-ouro para o diagnóstico da cirrose é a análise histopatológica do tecido hepático. Na 
análise histopatológica da cirrose, encontramos total desorganização do parênquima hepático, com 
nódulos de hepatócitos em regeneração envoltos por septos fibrosos.
A biópsia deve ser evitada em indivíduos com atividade de protrombina < 50% e/ou contagem de plaquetas < 80.000 e/ou RNI > 1,3. 
9.0 TRATAMENTO DA CIRROSE
CAPÍTULO
Na maioria das vezes a cirrose é irreversível. A meta inicial 
do tratamento consiste em erradicar o fator causal da cirrose. 
Há relatos de reversão da cirrose após o tratamento da doença 
de base, principalmente quando a cirrose está em fase inicial e é 
causada por vírus, hepatite autoimune, hemocromatose ou doença 
de Wilson. 
Muitas das vezes, o tratamento dos pacientes com cirrose 
consiste no tratamento das complicações, como veremos em outros 
capítulos. É importante lembrar-se de que o transplante hepático 
pode ser indicado nos pacientes com cirrose descompensada. 
9.1 NUTRIÇÃO
Em indivíduos com cirrose é comum o achado de desnutrição 
e deficiências nutricionais (deficiência de vitaminas e minerais). 
A terapia nutricional melhora a qualidade de vida e reduz a 
mortalidade.
Esses pacientes devem receber 30 a 40 kcal/kg de peso 
ideal/dia (não peso real), sendo 1,2 a 1,5 g/kg de proteínas, dando 
preferência para as proteínas vegetais e dos leites e derivados. As 
deficiências de vitaminas e minerais devem ser avaliadas e tratadas. 
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10.0 COMPLICAÇÕES DA CIRROSE
CAPÍTULO
CAPÍTULO
As complicações da cirrose, como a hipertensão portal, a 
ascite, a peritonite bacteriana espontânea, a hemorragia digestiva 
por ruptura de varizes de esôfago, a síndrome hepatorrenal, a 
síndrome hepatopulmonar, o hepatocarcinoma e a encefalopatia 
hepática serão estudadas com mais detalhes em outros capítulos, 
até porque são muito cobradas em concursos de Residência Médica. 
11.0 RASTREAMENTO DO HEPATOCARCINOMA 
A cirrose é o principal fator de risco para o hepatocarcinoma. Por isso, todo paciente com cirrose 
deve ser submetido a uma ultrassonografia de abdome e dosagem de alfafetoproteína, a cada 6 meses, 
para rastreamento do hepatocarcinoma. 
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12.0 AVALIAÇÃO DAS VARIZES DE ESÔFAGO
 Todos os pacientes com cirrose hepática devem ser submetidos a uma endoscopia digestiva alta (EDA) para 
diagnóstico e avaliação das varizes de esôfago. Para os pacientes que nunca tiveram hemorragia por ruptura de 
varizes de esôfago, a profilaxia primária com betabloqueador não seletivo (propranolol ou nadolol) OU ligadura 
elástica está indicada nas seguintes situações: 
• Varizes de pequeno calibre com manchas avermelhadas (red spots) na parede. 
• Varizes de médio e grosso calibre. 
• Pacientes com varizes de esôfago e cirrose Child B ou C.
Para os indivíduos que já tiveram hemorragia por ruptura de varizes de esôfago, indica-se 
a profilaxia secundária, que é feita com betabloqueador não seletivo (propranolol ou nadolol) E 
ligadura elástica das varizes. 
Dependendo da gravidade da cirrose (classificação de Child-Pugh), da presença das varizes e do tratamento da doença de base, a EDA 
deve ser repetida com a seguinte frequência:
• Child A, sem varizes e sem tratamento da doença de base: EDA em 2 anos. 
• Child A, com varizes de pequeno calibre e sem tratamento da doença de base: EDA anual. 
• Child A, sem varizes e com tratamento da doença de base: EDA em 3 anos. 
• Child A, com varizes de pequeno calibre e com tratamento da doença de base: EDA em 2 anos. 
• Child B ou C: EDA anual. 
CAPÍTULO
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A ilustração abaixo resume temas importantes da cirrose hepática. 
• Bilirrubina direta
• Hipergamaglobulinemia
• Fosfatase alcalina
• GGT
• Hiponatremia
• Glicose
• RNI > 1.7• Plaquetopenia
• Relação TGO | TGP > 1
• Leucopenia | Anemia
• Hipoalbuminemia
• Alargamento do tempo 
de protrombina
• Padrão ouro
para o diagnóstico
• Fígado nodular
• Hiperecogenicidade 
• Fígado Heterogêneo
• Atrofia do lobo direito
• Hipertrofia do lobo caudado
• Hipertrofia do lobo esquerdo
ETIOLOGIA
BIÓPSIA
IMAGEM MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
LABORATÓRIO
• Álcool
• Hepatites virais
• Autoimune
• Doença de Wilson
• Hemocromatose
• Medicamentos
• Colangite biliar primária
• Colangite esclerosante primária
• Criptogênica
• Cardíaca
• Ascite
• Edema
• Icterícia
• Eritema palmar
• Telangiectasias
• Equimoses
• Circulação colateral
• Baqueteamento digital
• Redução de libido
• B
• C
• B + C
• E
CIRROSE
HEPÁTICA
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14.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CAPÍTULO
1. Albers I, Hartmann H, Bircher J, Creutzfeldt W. Superiority of the Child-Pugh classification to quantitative liver function tests for assessing 
prognosis of liver cirrhosis. Scand J Gastroenterol 1989; 24:269.
2. Barbero-Villares A, Mendoza Jiménez-Ridruejo J, Taxonera C, et al. Evaluation of liver fibrosis by transient elastography (Fibroscan®) in 
patients with inflammatory bowel disease treated with methotrexate: a multicentric trial. Scand J Gastroenterol 2012; 47:575.
3. Bittencourt, PL.; Zollinger, CC.; Coelho, HSM. Manual de Cuidados Intensivos em Hepatologia. Barueri-SP: Manole, 2014.
4. Bonis PA, Friedman SL, Kaplan MM. Is liver fibrosis reversible? N Engl J Med 2001; 344:452.
5. Chou R, Wasson N. Blood tests to diagnose fibrosis or cirrhosis in patients with chronic hepatitis C virus infection: a systematic review. Ann 
Intern Med 2013; 158:807.
6. Dooley, J.S. et al. Sherlock's diseases of the liver and biliary system. Hoboken: John Wiley & sons, 2018. 
7. Faria, R; Santos, J; Almeida, P, Banza, MJ. Cirrose hepática revisitada – a propósito de um caso clínico. Jornal Português de Gastroenterologia 
2012; 19(4): 209-214. 
8. Fauerholdt L, Schlichting P, Christensen E, et al. Conversion of micronodularcirrhosis into macronodular cirrhosis. Hepatology 1983; 3:928.
9. Ge PS, Runyon BA. The changing role of beta-blocker therapy in patients with cirrhosis. J Hepatol 2014; 60:643.
10. Golfman, L.; Shafer, A. Cecil Medicina. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
11. Heidelbaugh JJ, Bruderly M. Cirrhosis and chronic liver failure: part I. Diagnosis and evaluation. Am Fam Physician 2006; 74:756.
12. Lee YA, Wallace MC, Friedman SL. Pathobiology of liver fibrosis: a translational success story. Gut 2015; 64:830.
13. Kasper, DL. et al. Medicina Interna de Harrison. Porto Alegre: AMGH, 2017.
14. Papadakis MA, Fraser CL, Arieff AI. Hyponatraemia in patients with cirrhosis. Q J Med 1990; 76:675.
15. Parkes J, Guha IN, Roderick P, Rosenberg W. Performance of serum marker panels for liver fibrosis in chronic hepatitis C. J Hepatol 2006; 
44:462.
16. Zaterka, S.; Eisig, N. Tratado de gastroenterologia: da graduação a pós-graduação. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.
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CAPÍTULO
15.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Prezado aluno,
Lembre-se de que, havendo qualquer dificuldade na compreensão da teoria ou na resolução dos exercícios, você pode contar comigo 
por meio do Fórum de Dúvidas! 
Estarei à disposição para superar qualquer dificuldade no aprendizado da disciplina. 
Repito: conte comigo como um parceiro nessa sua caminhada! 
Além disso, para ficar por dentro das notícias do mundo da Residência Médica, recomendo que você siga o perfil do Estratégia Concursos 
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deles, busco não só transmitir notícias de eventos do Estratégia e de fatos relativos aos concursos em geral, mas também compartilhar 
questões comentadas de concursos específicos que o ajudarão em sua preparação!
Tudo isso para que você esteja cada dia mais próximo de vencer esse desafio e ver seu nome na lista de aprovados! 
Que DEUS o abençoe e o ilumine nos estudos!
Cordial abraço,
Giordanne Freitas
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https://med.estrategiaeducacional.com.br/
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	1.0 INTRODUÇÃO
	2.0 FISIOPATOLOGIA 
	2.1 DISTÚRBIO HEMODINÂMICO
	3.0 ETIOLOGIA DA CIRROSE
	3.1 DEFICIÊNCIA DE ALFA-1 ANTITRIPSINA
	3.2 CIRROSE CRIPTOGÊNICA 
	3.3 CIRROSE DE ORIGEM CARDÍACA
	3.4 TIROSINEMIA 
	3.5 GALACTOSEMIA 
	3.6 FIBROSE CÍSTICA
	3.7 ATRESIA DA VIA BILIAR
	3.8 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
	3.9 DOENÇA DE CAROLI 
	4.0 CLASSIFICAÇÃO
	5.0 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
	6.0 DIAGNÓSTICO 
	6.1 LABORATÓRIO 
	7.0 EXAMES DE IMAGEM 
	8.0 BIÓPSIA HEPÁTICA 
	9.0 TRATAMENTO DA CIRROSE
	9.1 NUTRIÇÃO
	10.0 COMPLICAÇÕES DA CIRROSE
	11.0 RASTREAMENTO DO HEPATOCARCINOMA 
	12.0 AVALIAÇÃO DAS VARIZES DE ESÔFAGO
	13.0 LISTA DE QUESTÕES
	14.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	15.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS