Insuficiência Arterial Aguda e Crônica

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 Oclusão arterial aguda: 
interrupção abrupta do fluxo 
sanguíneo arterial levando a uma 
isquemia aguda nos tecidos 
habitualmente irrigados; 
 Conceitos: 
 Isquemia: fluxo insuficiente de 
O2 e nutrientes (glicose, 
aminoácidos) para as 
necessidades metabólicas 
exigidas pelos tecidos; 
 Consequentemente 
também há dificuldade 
na remoção dos 
metabólitos desses 
mesmos tecidos. 
 
 Embolia arterial: progressão 
na corrente sanguínea de 
trombos, fragmentos de 
placas ateromatosas, células 
tumorais, gases ou outros 
corpos estranhos, 
desprendidos ou induzidos 
num local qualquer do sistema 
cardiocirculatório. 
 Podem causar obstrução 
total ou parcial de uma 
artéria, em um ponto 
distante da sede de 
origem. 
 
 Causas cardíacas: 
 Arritmias: fibrilação atrial 
(60% dos casos – evento 
cardioembólico); 
 Lesão orovalvar 
(principalmente mitral); 
 Insuficiência cardíaca: grande 
dilatação da câmara; 
 Aneurisma ventricular: região 
apical (complicação de infarto 
ou Doença de Chagas); 
 Endocardite infecciosa: lesão 
vegetante na valva; 
 Mixoma atrial: tumor primário 
do coração (raro); 
 Material proteico: pedaços do 
material quebrado ou 
 
 
formação de trombo 
(coagulação). 
 Causas arteriais: 
 Aneurisma: aumento da área 
causando estase (aorta e 
poplítea – 2° principal causa 
de obstrução arterial 
infrapatelar); 
 Dissecção aórtica: gera lesão 
e exposição do endotélio que, 
por si só, pode formar trombo; 
 Aterosclerose (devido a 
trombose arterial aguda); 
 Arterites: formação de trombo 
local que formam êmbolos -> 
trombo arterial da covid 
(mecanismo não bem 
definido); 
 Injeções intra-arteriais: ar, 
drogas, impurezas; 
 Trauma: fera lesão endotelial; 
 Corpo estranho (Ex: silicone, 
metacrilato, materiais 
cirúrgicos) -> materiais 
utilizados em stent (dentro 
dos vasos) e cateterismo de 
artérias. 
 Causas venosas: 
 Embolia paradoxal (CIA 
presente é o mais comum, 
incidência baixa) -> trombo 
venoso que chegam no AD, 
por conta de CIA (pessoa 
nasce com essa 
comunicação), o trombo 
passa pro coração esquerdo, 
causando isquemia arterial 
nos casos normais, o trombo 
passa para território 
pulmonar. 
 Outras causas: 
 Embolia gasosa: microinfartos 
periféricos; 
 Interrupção do fluxo: vaso 
inicial -> trombose à oclusão -
> circulação colateral; 
 Vaso espasmo: local da 
oclusão: 
 Bifurcações artérias; 
 Redução de fluxo nas 
áreas transversais; 
 Membros inferiores -> 
femoral, poplítea, ilíaca; 
 2/3 dos casos por 
embolia; 
 Membros superiores -> 
braquial. 
 Trombose secundária à 
oclusão: 
 Proximal: pequena e 
pode causar 
vasodilatação e rubor a 
montante; 
 Distal: mais extensa e 
contribuindo com 
redução do fluxo. 
 Circulação colateral: 
determinante para gravidade 
do quadro. 
 Quadro clínico: 
Polar Frialdade 
Membro frio 
-> obstrução 
unilateral 
Pallor Palidez 
Diminuição 
do fluxo 
Pain Dor 
Sintoma 
mais 
sensível, 
principalme
nte quando 
em repouso 
Pulseles
s 
Ausência ou 
diminuição 
de pulsos 
Pode 
ocorrer 
cianose 
 
 
Paresth
sia 
Parestesia 
Sensação de 
formigamen
to, alteração 
sensitiva 
mal definida 
no local 
Paralyse
s 
Paralisia / 
paresia 
Perda 
funcional do 
membro 
que tende a 
ser mais 
tardia 
 
 Síndrome do dedo azul 
(microembolos que só vão 
impactar distalmente, onde 
não tem vaso grande para 
identificar alteração do pulso) 
-> palidez / cianose de 
pododáctilos, pulsos distais 
presentes, causado por 
ateroembolismo, diagnóstico 
diferencial – fenômeno de 
Raynaud. 
 
 Fenômeno de Raynaud: 
 Vaso espasmo arteriolar distal 
(diminuição do fluxo por 
espasmo): considerada uma 
resposta simpático-reflexa 
exacerbada; 
 Quadro clínico: palidez e 
hipotermia seguido de cianose 
e hiperemia reativa na 
recuperação; mais frequente 
nos dedos das mãos do que 
nos pés; tempo de duração 
variável (quanto mais longo, 
pior o prognóstico); 
 Pode ser induzido por frio ou 
estresse; 
 Etiologia: primária (Doença de 
Raynaud – principal causa) e 
secundária. 
 
 Diagnóstico insuficiência arterial 
aguda: 
 Essencialmente clínico: tempo 
é fundamental na 
determinação do prognóstico 
(mais tempo, maior risco de 
sequela). 
 Avaliação clínica: 
 Anamnese: quando começou, 
histórico, dor, predisposição; 
 Exame físico: 
 Inspeção; 
 Palpação: pulsos 
centrais (carótida e 
femoral) e pulsos distais 
(axilar, braquial, radial, 
ulnar, poplíteo, tibial 
posterior e pedioso). 
 
 
 
 Relação do sitio de oclusão e o 
nível de hipotermia: quanto 
mais distal a obstrução, o frio 
vai estar mais distal. 
 
 Complicações: 
 Fenômenos de isquemia / 
reperfusão: alterações 
funcionais e estruturais que 
ocorrem após 
restabelecimento do fluxo 
sanguíneo após um período de 
isquemia; 
 Necrose de células 
irreversivelmente 
lesadas, acentuado 
edema celular e 
restauração não 
uniforme do fluxo para 
todas as porções de 
tecido. 
 Causas importantes para 
distúrbios metabólicos: 
 Aumento da CPK; 
 Maior aporte de radicais 
livres; 
 Elevação dos níveis 
séricos de potássio 
(hipercalcemia); 
 Acidose metabólica. 
 Síndrome compartimental: 
condição dolorosa causada 
pela diminuição do fluxo 
sanguíneo devido ao acúmulo 
de pressão (aumento da 
resistência vascular 
periférica). 
 Por sangramento ou 
edema tecidual; 
 Características: dor 
intensa que aumenta 
com estiramento 
muscular, parestesia na 
região do nervo 
associado, perda da 
sensibilidade ou da 
função na região do 
nervo, edema tenso, o 
pulso pode estar ainda 
palpável, ausência de 
pulso ou paralisia são 
sinais tardios; 
 Tratamento: abertura 
para diminuir pressão 
local para melhorar 
irrigação sanguínea. 
 
 Tratamento clínico: 
 Conduta inicial: 
 Proteção do membro 
(algodão ortopédico); 
 Proclive – elevação da 
cabeceira; 
 Anticoagulação – 
heparinização; 
 Exames 
complementares – 
laboratoriais e ECG. 
 Tratamento cirúrgico: 
 Embolectomia – em 
casos de urgência e 
êmbolos grandes; 
 
 
 Trombólise – sistêmica, 
local; 
 Revascularização – by-
pass cirúrgico, 
angioplastia percutânea 
(PTCA – com ou sem 
stent). 
 Doença arterial obstrutiva crônica; 
 
 Causas: 
 Doença aterosclerótica 
obliterante (causa mais 
comum); 
 Arterites; 
 Oclusão aguda compensada 
(embolia e trombose); 
 
 Esclerose de Monckeberg: 
causa rara de aterosclerose – 
ocorrem depósitos de cálcio 
na camada média (muscular) 
das artérias (não 
compromete a íntima, logo 
não obstrui a luz); pode, 
eventualmente, evoluir para 
processo de ossificação; mais 
prevalente em pessoas acima 
de 50 anos e do sexo 
masculino; aparentemente, 
não está associada a outros 
fatores de risco (maior 
incidência em pacientes 
diabéticos); exame físico – 
palpação arterial em 
“traqueia de passarinho”. 
 Fatores de risco (mesmo fatores de 
risco para aterosclerose, AVE e 
infarto): 
 Tabagismo; 
 HAS; 
 Diabetes mellitus (tipo II é 
mais comum); 
 Sedentarismo; 
 Obesidade; 
 Estresse; 
 Idade; 
 Dislipidemia 
(hipercolesterolemia e 
hipertrigliceridemia); 
 Doença arterial oclusiva 
periférica (DAOP): causada 
pela aterosclerose, causa 
mais comum das síndromes 
isquêmicas das extremidades 
inferiores, mesmos fatores de 
risco das síndromes 
coronarianas e 
cerebrovasculares (marcador 
de doença cardíaca 
concomitante), há redução do 
aporte de O2, de nutrientes e a 
chegada de antibióticos, 
dificultando a cicatrização e 
permitindo que 
microrganismos se proliferem. 
 
 
 Epidemiologia: 
 Prevalência estimada de 4-
10% da população geral (50-
70%) assintomáticos); 
 A prevalência aumenta com a 
idade (acomete cerca de 1/5 
dos indivíduos >70 anos); 
 Mortalidadepor DAOP é baixa 
(relacionada à doença 
coronariana e 
cerebrovascular). 
 Quadro clínico: 
 Claudicação intermitente: é 
fácil de pegas na história do 
paciente (anda x metros, 
sente dor, para, melhora, volta 
a andar x metros e sente dor); 
 Dor em membro inferior 
ao realizar caminhada 
após determinada 
distância; 
 Desaparece após 2-3 
min de descanso; 
 A dor retorna após 
retomar a caminhada na 
mesma distância. 
 Pés frios; 
 Dor noturna (neurite 
isquêmica – pequenas 
sequelas causadas por 
pequenos infartos); 
 Dor em repouso – alivia com 
posição pendente (progressão 
de forma intensa); 
 Redução ou ausência de 
pulsação; 
 Palidez à elevação do 
membro; 
 Demora do enchimento 
venoso após elevação (>15 
seg); 
 Pele isquêmica: fria, atrófica, 
brilhante, perda de pelos no 
dorso do pé e podáctilos, 
espessamento das unhas 
(maior risco de tinea unguea), 
crescimento lento das unhas, 
pele fica vulnerável (pequenas 
lesões e ulcerações). 
 Exame físico: 
 Inspeção: 
 Atitude no leito com 
membro pendente na 
maca; 
 Atrofia muscular 
(coarctação da aorta -> 
desenvolvimento 
proeminente dos 
membros superiores 
com 
subdesenvolvimento dos 
membros inferiores; 
síndrome de Lerich -> 
atrofia dos membros 
inferiores por obstrução 
aterosclerótica da 
bifurcação aortoilíaca); 
 Alteração da cor da pele 
(palidez em repouso -> 
típico do sofrimento 
arterial agudo; palidez 
ao elevar o membro; 
cianose local 
(lentificação do fluxo de 
sangue no leito capilar 
com acúmulo de 
hemoglobina reduzida; 
eritrocianose - na 
vigência de isquemia 
observa-se uma 
hiperemia cutânea, 
vermelho-arroxeada, 
pela intensa 
vasodilatação capilar); 
 Alteração trófica -> pele 
atrófica com diminuição 
 
 
de tecido celular 
subcutâneo (fina, 
brilhante e lisa; rompe 
com pequenos 
traumatismos de pele), 
rarefação de pelos, 
alterações ungueais 
(unhas quebradiças, 
diminuição da 
velocidade de 
crescimento e 
hiperceratósicas), 
calosidades dolorosas 
nos pontos de apoio, 
úlceras (localizada 
comumente em 
calcâneo e nas bordas 
laterais dos pés e região 
do meléolo lateral; 
possui contornos 
regulares, arredondadas 
e de difícil cicatrização; 
dolorosas e geralmente 
possui pouca 
profundidade – nos 
diabéticos, as lesões são 
pouco dolorosas, bordas 
hiperquerastósicas e 
contém secreção 
purulenta -> mal 
perfurante plantar); 
 
 Necrose tecidual -> 
conhecida como 
gangrena, presentes 
quando há isquemia 
crítica; 
 Gangrena seca: quando 
existe somente tecido 
enegrecido 
(mumificado); sofrem 
desidratação, ficando 
secos e duros; a pele 
comprometida fica 
preta, havendo nítida 
delimitação a parte 
sadia e a comprometida; 
não dá dor (pouca dor) 
pois área já está morta 
(sem estímulo doloroso), 
com limites precisos; 
 
 Gangrena úmida: 
presente quando existe 
infecção sobreposta; 
dolorosa, com limites 
imprecisos e 
acompanhada de 
edema e sinais 
inflamatórios; possui 
secreção 
serossanguinolenta ou 
purulenta de intenso 
mau cheiro; a pele 
necrosada fica escura e 
com consistência 
elástica. 
 
 Palpação: 
 
 
 Localizar cada pulso 
(avaliando o pulso 
contralateral para 
verificar a simetria); 
 Características dos 
pulsos – frequência, 
ritmo (regular ou 
regularmente regular – 
extrassístole – ou 
irregularmente irregular 
– fibrilação atrial), 
amplitude (pulsos 
amplos, filiformes, 
alternantes), simetria 
(isócrono e isóbaro), 
estado da parede 
arterial (elasticidade e 
compressibilidade – 
artéria em “traqueia de 
passarinho”); 
 Frialdade; 
 Frêmito; 
 Massa pulsátil: 
aneurisma de aorta 
abdominal, aneurisma 
femoral, aneurisma 
poplíteo. 
 Ausculta: 
 Sopros artérias; 
 Manobra de isquemia 
provocada: paciente em 
decúbito dorsal, eleva-se 
o membro a 90° por 
cerca de 1-2 min (fletir os 
pés sensibiliza o exame) 
-> observar coloração; 
havendo isquemia, nota-
se palidez dos membros 
(mais intensa quando 
pior for a irrigação 
arterial) -> retorna-se o 
membro a posição 
horizontal -> observar o 
tempo necessário para o 
retorno da coloração 
normal (habitualmente 
entre 5-12 seg); se houver 
isquemia, há 
prolongamento do 
tempo (tanto maior 
quanto pior for o 
quadro); pode ocorrer 
dor e eritrocianose 
(rubor de declive); 
 
 Manobras de Moser: 
paciente faz seguidas 
flexões plantares (se 
apoiando na ponta dos 
dedos dos pés) por cerca 
de 1-2 min; positivo 
quando apresentar dor 
ou desconforto, além de 
diminuição ou 
desaparecimento dos 
pulsos pediosos; 
 Índice de pressão 
tornozelo-braço; 
 
 Teste da caminhada na 
esteira. 
 Exames complementares: 
 Ecodoppler arterial; 
 Angiotomografia; 
 Angiorressonância; 
 
 
 Arteriografia; 
 Ultrassonografia 
endovascular.