TODAS AS TICS

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SEMANA 1 
Impressões do filme Mãos Talentosas 
Mãos talentosas conta a história de Ben Carson conta a trajetória de Benjamin Carson, diretor do 
departamento de Neurocirurgia Pediátrica do hospital Johns Hopkins. O filme mostra dois momentos: Ben 
já adulto com a dúvida se faria uma cirurgia nunca antes feita, a de separar gêmeos siameses unidos pela 
cabeça; e Ben criança, quando de fato é contada a história dele até sua decisão de fazer a cirurgia. 
Menino pobre, negro, filho de mãe separada e analfabeta, Ben era um aluno com baixíssimo rendimento, 
que sofria preconceito por parte de seus colegas e que se achava completamente incapaz de ser e conseguir 
algo na vida, entretanto, sua mãe, maior incentivadora do futuro neurocirurgião, faz de tudo para que ele 
acredite em seu potencial e é quando ela se depara com a biblioteca de seu patrão, que percebe o que 
poderia ajudá-lo a mudar seu futuro. 
O menino é obrigado pela mãe a ir para biblioteca ler dois livros por semana, o que o faz descobrir a 
Literatura, pois a partir daí ele passa a ser um leitor assíduo dos livros. Logo o desenvolvimento de Ben 
melhora significativamente na escola seguindo para sua entrada em Yale, uma universidade de prestígio 
nos EUA até ele chegar ao Hospital Antony Hopkins, onde ele passa, anos mais tarde, a ser considerado 
um dos melhores neurocirurgiões do mundo. 
Logo, podemos perceber como a Literatura é capaz de fazer transformações. Ela faz com que Bem 
transforme seu futuro e sua imagem sobre si mesmo, fazendo com que aquele menino que se achava “burro” 
e incapaz, se transformasse em um neurocirurgião reconhecido por seus trabalhos pioneiros. Esse é um 
ótimo filme para servir de exemplo e motivação e mostrar o poder e a força que a Literatura pode ter e de 
como os pais podem e devem incentivar seus filhos a ler. 
 
SEMANA 2 
Print do Kahoot 
Infelizmente, o kahoot só consegue ser enviado após o aluno realizar o desafio e de modo individual, porém, 
ele tem um prazo e por esse motivo não consegui colocar a resposta aqui. 
 
SEMANA 3 
Quadro Comparativo entre o músculo esquelético e o músculo cardíaco e o mecanismo de contração. 
 
SEMANA 4 
Envie uma lista de dez itens estudados em embriologia que ajudaram a entender o filme “Ecocardiograma Fetal Normal” 
1. Batimentos a partir da 6ª semana de gestação; 
2. Presença de septação atrial e ventricular; 
3. Malformações fetais; 
4. Fluxo sanguíneo dentro do coração do fetal através de estruturas como forame oval; 
5. Componentes anatômicos do coração; 
6. A época ideal para a visualização do coração fetal estende-se da 18a à 24a semana gestacional; 
7. Avaliação da formação e função valvar corretamente; 
8. Avaliação do tamanho das valvas cardíacas de acordo com a semana de gestação; 
9. Avaliar falhas de septação de acordo com as semanas de gestação; 
10. Avaliação do fluxo sanguíneo e sua velocidade; 
 
SEMANA 5 
Comente sobre o papel das proteínas desacopladoras e suas proteínas regulatórias na obesidade 
 
Referência bibliográfica:https://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/129641/000977478.pdf?sequence=1 
 
SEMANA 6 
Print do Quiz sobre Ciclo Cardíaco no Kahoot 
Infelizmente, o kahoot só consegue ser enviado após o aluno realizar o desafio e de modo individual, porém, 
ele tem um prazo e por esse motivo não consegui colocar a resposta aqui. 
 
SEMANA 7 
Massagem no seio carotídeo: O que ocorre com o paciente quando o médico realiza a manobra de massagem do seio carotídeo? 
A massagem do seio carotídeo serve para reversão da taquicardia supraventricular paroxística. 
1. Evitar a realização do procedimento na presença de sopro carotídeo e história de isquemia cerebral. 
https://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/129641/000977478.pdf?sequence=1
2.Efetuar pressão e massagem gentilmente sobre o seio carotídeo direito durante dez a vinte segundos. 
3. Tentar a manobra no lado esquerdo em caso de insucesso. 
4. Massagear sempre um seio carotídeo por vez. 
5. Manter o paciente monitorizado, pois pode provocar bradicardia sintomática. 
6. Estar preparado para atuar em caso de parada cardíaca ou de bradicardia sintomática. 
 
Referência Bibliográfica: http://www.saudedireta.com.br/docsupload/1331560731Cap_129.pdf 
 
SEMANA 8 
Por que a Anemia Falciforme é mais comum em populações africanas? 
A anemia falciforme é uma doença considerada pelo Ministério da Saúde como um problema de saúde 
pública em nosso país, em razão da grande incidência que tem sobre a população negra, parda e mestiça. 
Essa patologia é de origem genética, e se o pai ou mãe possuírem traços falciformes, o filho pode herdar a 
doença. A prevalência da anemia falciforme na população negra e mestiça dá-se por conta de uma mutação 
genética que surgiu no continente africano, trazida ao Brasil no período da escravidão. A anemia falciforme 
é uma doença genética caracterizada pela presença de glóbulos vermelhos endurecidos, em forma de foice 
e com pouco “tempo de vida” no sangue das pessoas acometidas. Isso acontece em razão de alterações 
que ocorrem em uma ou mais cadeias que formam a hemoglobina: pigmento responsável pela cor vermelha 
dessas células, e que propicia o transporte de oxigênio. 
As pessoas com anemia falciforme propriamente dita são aquelas que receberam os genes para essa 
doença de ambos os pais. Elas apresentam quadro mais sério do que aquelas que têm traço falciforme, ou 
seja: as que receberam tal herança somente do pai ou somente da mãe. 
Em virtude da conformação das hemoglobinas e suas hemácias, a oxigenação dos tecidos corporais nessas 
pessoas não é satisfatória, e a passagem do sangue pelos vasos pode ser dificultada, em razão da pouca 
flexibilidade dessas células alteradas. Assim, o paciente geralmente apresenta pele e olhos amarelados, 
sente dores pelo corpo (principalmente nas articulações), têm seus pés e mãos doloridos e inchados, maior 
tendência a infecções, e a pele pode se apresentar com ulcerações. 
 
SEMANA 9 
Qual a relação existente entre as cadeias de linfonodos e o estadiamento do Linfoma de Hodgkin? 
http://www.saudedireta.com.br/docsupload/1331560731Cap_129.pdf
Linfoma ou Doença de Hodgkin é um tipo de câncer que se origina no sistema linfático, conjunto composto 
por órgãos (linfonodos ou gânglios) e tecidos que produzem as células responsáveis pela imunidade e vasos 
que conduzem essas células através do corpo. 
O linfoma de Hodgkin tem a característica de se espalhar de forma ordenada, de um grupo de linfonodos 
para outro grupo, por meio dos vasos linfáticos. A doença surge quando um linfócito, mais frequentemente 
um do tipo B, se transforma em uma célula maligna, capaz de multiplicar-se descontroladamente e 
disseminar-se. A célula maligna começa a produzir, nos linfonodos, cópias idênticas, também chamadas de 
clones. Com o passar do tempo, essas células malignas podem se disseminar para tecidos próximos, e, se 
não tratadas, podem atingir outras partes do corpo. A doença origina-se com maior frequência na região do 
pescoço e na região do tórax denominada mediastino e por isso nós temos uma proeminência da cadeia 
linfonodal dessa região, apresentando aspectos de malignidade ao exame físico. 
A doença pode ocorrer em qualquer faixa etária; porém é mais comum entre adolescentes e adultos jovens 
(15 a 29 anos), adultos (30 a 39 anos) e idosos (75 anos ou mais). Os homens têm maior propensão a 
desenvolver o linfoma de Hodgkin do que as mulheres. 
A incidência de casos novos permaneceu estável nas últimas cinco décadas, enquanto a mortalidade foi 
reduzida em mais de 60% desde o início dos anos 1970 devido aos avanços no tratamento. A maioria dos 
pacientes com linfoma de Hodgkin pode ser curada com o tratamento disponível atualmente. 
 
SEMANA 10 
Quadro sobre os tipos de Defesa do Aparelho Respiratório 
TIPO DE DEFESA CARACTERÍSTICA 
Barreira mecânica do Aparelho Respiratório Através de estruturas como cílios, barreirasmecânicas, filtração aerodinâmica e transporte 
mucociliar. 
Sistema Imune Inato Células fagocíticas (Neutrófilos e Macrófagos), 
células NK e células dendríticas; Atuação de 
Interleucinas e TNF; 
Sistema Imune Adquirido Respostas imunológicas adquiridas que induz ao 
organismo produzir uma resposta a determinados 
patógenos; Dividida em celular e humoral, que são 
mediadas por diferentes componentes do sistema 
imunológico e cuja função é eliminar os diversos 
tipos de microrganismos; 
Imunidade Celular Mediada por linfócitos T, tais como os TCD4 e 
TCD8, além dos macrófagos; 
Imunidade Humoral Mediado por imunoglobulinas, tais como IgA, IgE, 
IgG, IgM; 
 
SEMANA 11 
1. Qual a diferença entre as falas de homens e mulheres? 
Para produzir a voz, primeiro, o ar que está sendo expirado deve passar pelas cordas vocais e vibrá-las. As 
cordas vocais são estruturas musculomembranosas que formam um V invertido. Se as pregas vocais 
estiverem relaxadas, o ar passará livremente sem produzir som. Quando desejamos falar, o cérebro envia 
comandos nervosos para os músculos que controlam a tensão das cordas vocais e o ar passará vibrando 
as pregas. As vibrações são muito rápidas, cuja frequência é de mais 100 vezes por segundo. 
Enquanto ocorre a vibração, várias estruturas (cavidades da boca, garganta e a passagem nasal) entram 
em ressonância produzindo várias ondas harmônicas e amplificando o som. Como cada pessoa possui uma 
http://br.geocities.com/saladefisica5/leituras/ressonancia.htm
"caixa de ressonância" típica, a qualidade vocal ou timbre varia. Podemos controlar voluntariamente os 
movimentos da língua, lábios e palato mole para articular os sons que formam as palavras faladas. Já a 
significação dos sons da linguagem falada é aprendida ouvindo as palavras. É o que acontece na fase em 
que as crianças aprendem a falar. Resumindo, a voz humana é o resultado de três processos: vibração, 
ressonância e articulação. 
No homem, as pregas vocais são mais grossas e mais elásticas e vibram em torno de 125 vezes por 
segundo (125Hz). Na mulher, as pregas são mais finas e tensas e, como consequência, vibram com maior 
frequência (250Hz). As crianças possuem vozes agudas porque as suas cordas vocais são ainda mais 
curtas. Quando chega a puberdade, a voz fica mais grave nos meninos porque o hormônio masculino, além 
de promover inúmeras transformações no corpo, aumentando também a massa das pregas vocais, 
promovendo a gravidade da voz. A mesma coisa ocorre em mulheres que fazem uso de hormônios 
masculinos. 
 
2. Anexe no texto um desenho com volumes e capacidades pulmonares. 
 
SEMANA 12 
O que ocorre após a prova broncodilatadora em indivíduos Normais, com Asma e com Enfisema? 
A avaliação da resposta ao broncodilatador (BD), usada como complementação da espirometria, ajuda na 
definição diagnóstica das doenças obstrutivas como bronquite crônica, enfisema e asma, principalmente 
quando realizada antes do início do tratamento regular. 
Na asma a resposta à prova broncodilatadora (PBD) costuma ser mais intensa, podendo ser considerada 
típica de asma quando se observa um aumento ≥ à 15 pontos percentuais no teórico do volume expiratório 
forçado no 1º segundo (VEF1). Por outro lado, uma resposta negativa à PBD não exclui o diagnóstico de 
asma. Esta não resposta pode ocorrer na asma intermitente no período intercrise, naqueles clinicamente 
compensados ou nos pacientes mais graves. Nestes, o processo inflamatório persistente e/ou 
remodelamento da via aérea são os mecanismos fisiopatológicos que justificam a obstrução residual após 
o BD. Nestas situações, a espirometria perde sensibilidade para o diagnóstico de asma. Na presença de 
PBD positiva e normalização do exame o diagnóstico de asma também é o mais provável. Nas demais 
patologias obstrutivas, mesmo na presença de PBD positiva, há persistência de obstrução pelas alterações 
estruturais 
Na avaliação do paciente com suspeita clínica de DPOC como Enfisema e Bronquite Crônica, a espirometria 
se faz necessária para confirmação diagnóstica, caracterizando-se obstrução persistente a partir do valor 
pós broncodilatação da relação entre o VEF1 e a capacidade vital forçada (CVF) menor que 70. A relação 
entre o VEF1 e a capacidade vital lenta (CV) também pode ser utilizada. Salientamos, no entanto, que o 
grau de reversibilidade, medida pela variação do VEF1 antes e após o broncodilatador, não é útil na definição 
diagnóstica desta patologia, pois o processo inflamatório é crônico e muitas das vezes irreversível. 
Lembramos que se a espirometria basal não preenche os critérios de qualidade técnica satisfatória, a PBD 
não deve ser realizada. 
Referência Bibliográfica:http://www.sopterj.com.br/wp-content/themes/_sopterj_redesign_2017/_revista/2015/n_01/05.pdf 
 
SEMANA 13 
Estruturas embriológicas envolvidas na diferenciação do pulmão e as fases de maturação pulmonar, com ênfase na 
morfofisiologia. 
O sistema respiratório é formado por dois pulmões e pelas vias respiratórias: boca, cavidades nasais, 
faringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos. É formado a partir do desenvolvimento principalmente do 
endoderma, tendo também a participação do ectoderma e do mesoderma. A faringe primitiva e o aparelho 
bucal são formados ao mesmo tempo em que ocorrem as diferenciações dos arcos branquiais ou faríngeos. 
Arcos branquiais aparecem dispostos obliquamente como elevações arredondadas, a cada lado das laterais 
da futura cabeça e pescoço. Na quarta semana do desenvolvimento ocorre a formação do sulco 
laringotraqueal na extremidade caudal da parede ventral da faringe primitiva. O sulco laringotraqueal 
invagina-se para formar o divertículo laringotraqueal que consiste no início da formação dos brotos 
pulmonares no mesoderma esplâncnico. 
Ao final da quarta semana já estão visíveis externamente quatro pares de arcos branquiais bem definidos; 
o quinto e o sexto são rudimentares com já estudados na aula sobre a região bucofaríngea. Os arcos 
branquiais sustentam as paredes laterais da porção craniana do intestino anterior ou faringe primitiva, esta 
é cranialmente ampla e estrutura-se caudalmente, onde se continua com o esôfago. A princípio, a boca 
aparece como uma pequena depressão do ectoderma superficial, denominada estomódeo, estomodeu ou 
simplesmente boca primitiva. Inicialmente o estomódeo é separado do intestino anterior pela membrana 
bucofaríngea, que é formada externamente por ectoderma e internamente por endoderma. 
Esta membrana se rompe por volta do 24º dia estabelecendo a comunicação entre o trato digestivo e a 
cavidade amniótica. Ao final da quarta semana ocorre uma elevação mediana vagamente triangular no 
assoalho da faringe na posição imediatamente craniana ao forame cego denominado tubérculo ímpar que 
consiste no brotamento lingual mediano. Esta elevação dá a primeira indicação do desenvolvimento da 
língua. Depois desenvolvem-se duas eminências linguais laterais ovais que aumentam rapidamente de 
tamanho e fundem-se uma com a outra e crescem diante do tubérculo ímpar formando o corpo da língua. O 
tubérculo ímpar não forma nenhuma porção significativa da língua. A raiz da língua é inicialmente indicada 
por duas elevações que se desenvolvem em sentido caudal ao forame cego: a cópula e a eminência 
hipobranquial. 
Fases de Maturação pulmonar: 
1. Fase embrionária 
Compreende o início da formação dos pulmões, em humanos, entre a quarta e a sétima semana, nessa 
etapa surge o divertículo respiratório, formam-se os segmentos bronquiopulmonares e o início do 
preenchimento das cavidades pleurais. 
2. Fase pseudoglandular 
Período que compreende entre a oitava e a 16ª semana quando ocorre o crescimento e do desenvolvimento 
do sistema de dutos e a formação das porções terminais. As estruturas histológicas formadas lembram a de 
uma glândula exócrina. 
3. Fase canalicular 
http://www.sopterj.com.br/wp-content/themes/_sopterj_redesign_2017/_revista/2015/n_01/05.pdfNessa etapa do desenvolvimento que vai da 17ª até a 26ª semana ocorre a formação dos bronquíolos 
respiratórios, a proliferação de vasos sanguíneos. Nessa fase do desenvolvimento ocorre grande parte da 
formação dos sacos terminais, a porção cranial dos pulmões já está bastante desenvolvida com a formação 
dos alvéolos. Esse tecido pulmonar, altamente vascularizado, porém ainda não em funcionamento já permite 
realizar trocas gasosos em caso de nascimento prematuro. 
4- Fase de saco terminal 
Ocorre da 27ª semana até o nascimento, havendo grande proliferação celular formando mais alvéolos 
primitivos com suas células epiteliais cada vez mais delgadas e com o seu conjunto mais vascularizado. 
Esse brotamento dos alvéolos se dá a partir dos bronquíolos respiratórios com a diferenciação do epitélio 
de revestimento em dois tipos celulares: as células secretores do tipo 1 ou pneumócitos 1 com núcleos 
densamente corados e achatadas, sempre separadas umas das outras. Estas células são dotadas de 
microvilos em alguns pontos da superfície possuem a função de realizar as trocas gasosas. O outro tipo 
celular são as células epiteliais secretoras do tipo 2 ou pneumócitos 2 que aparecem no fina da gestação. 
Nelas o núcleo é maior e mais vesiculoso, com presença de microvilos na superfície lisa, sua função é 
secretar substância surfactante cuja função é facilitar a expansão pulmonar durante o processo respiratório. 
Algumas destas células sofrem achatamento e se transformam em pneumócitos 1. 
5- Fase pós natal 
Esse período vai do nascimento até os oito anos de idade quando ocorre a diferenciação dos alvéolos 
primitivos em alvéolos maduros, os pneumócitos 1 tornam-se cada vez mais delgados aumentando a 
superfície de contato entre o ar, suas membranas plasmáticas e o sangue. Os pneumócitos do tipo 2 
aumenta consideravelmente a produção da substância surfactante. À medida que o desenvolvimento 
avança, aumenta também a quantidade de alvéolos maduros, 90% dos alvéolos são formados nesse 
período. 
Referências bibliográficas: 
https://aprender.ead.unb.br/pluginfile.php/119562/mod_resource/content/1/Sistema%20respirat%C3%B3rio.pdf 
 
SEMANA 14 
Esquematize os principais tipos de fístuas traqueoesofágicas, destacando a mais comum. 
 
 
https://aprender.ead.unb.br/pluginfile.php/119562/mod_resource/content/1/Sistema%20respirat%C3%B3rio.pdf
Os diferentes tipos de atresia de esôfago são identificados tomando-se por base a presença (e localização) 
ou ausência de fístula traqueoesofágica, ou mais ou seja: 
 (a) Atresia sem fístula; 
 (b) Atresia com fístula proximal; 
 (c) Atresia com fístula traqueoesofágica distal; 
 (d) Atresia com fístula proximal e distal (dupla); 
 (e) Fístula traqueoesofágica em H, sem atresia. 
De todos, o tipo c é a forma mais comum ESOFAGOTRAQUEAL (cerca de 86% dos casos). A suspeita de 
atresia de esôfago geralmente é feita pela ocorrência de polidrâmnio: 80% nos casos de atresia sem fístula 
e 30-35% nos casos com fístula esofagotraqueal. 
Referências Bibliográficas: https://revistas.pucsp.br/index.php/RFCMS/article/viewFile/93/37 
 
SEMANA 15 
Quais as diferenças entre o teste do pezinho realizado pelo SUS e o oferecido pela rede privada? Liste cinco tipos de alimentos 
que devem ser evitados pelos pacientes portadores de Fenilcetonúria. 
Existem dois tipos de testes do pezinho. O básico e o ampliado. 
O teste básico é obrigatório e gratuito em todo o país, podendo detectar 6 doenças: fenilcetonúria, 
hipotireoidismo congênito, fibrose cística, anemia falciforme, hiperplasia adrenal congênita e deficiência de 
biotinidase. 
O teste ampliado é oferecido gratuitamente na maioria dos hospitais e maternidades particulares. Pode 
detectar até 10 doenças. Além das seis já detectadas pelo teste básico, também pode indicar deficiência de 
G-6-PD, galactosemia, leucinose e toxoplasmose congênita. 
Na dieta para pessoas com fenilcetonúria é muito importante controlar a ingestão de fenilalanina, que é um 
aminoácido que está presente principalmente em alimentos ricos em proteína, como carnes, peixes, 
ovos, leite e derivados de carne, peixe e ovo. Alguns alimentos que devem ser evitados são: 
 Feijão, milho, lentilhas, grão-de-bico; 
 Amendoim; 
 Farinha de trigo e aveia; 
 Produtos dietéticos à base de aspartame. 
 
SEMANA 16 
Quais são as diferenças entre as Síndromes: Crigler-Najjar, Gilbert, Dubin-Johnson e Rotor? 
As síndromes de Gilbert, Crigler-Najjar e Dubin-Johnson são três doenças que ocorrem por uma alteração 
do fígado de origem genética, interferindo no metabolismo normal das bilirrubinas e levando ao surgimento 
da icterícia. 
Síndrome de Gilbert 
A síndrome de Gilbert, também chamada de disfunção hepática constitucional, é uma doença genética que 
acomete cerca de 5 a 10% da população mundial. 
A síndrome de é Gilbert uma doença benigna que não causa maiores problemas de saúde. Ela é causada 
por um defeito em uma gene chamado UGT1A, responsável pela produção da enzima glucoronil transferase, 
que por sua vez é responsável pela transformação da bilirrubina indireta em direta. Na síndrome de Gilbert, 
esta enzima apresenta uma redução na sua atividade em até 80%, acarretando em um acúmulo de 
bilirrubina indireta no sangue. 
https://revistas.pucsp.br/index.php/RFCMS/article/viewFile/93/37
Para se ter a síndrome de Gilbert é preciso receber uma cópia defeituosa do gene UGT1A tanto da mãe 
quanto do pai. Quem recebe uma cópia defeituosa e outra normal, costuma apresentar apenas uma discreta 
alteração das bilirrubinas e não desenvolve a síndrome completamente. Cerca de 30% da população carrega 
apenas um gene UGT1A defeituoso e, na maioria das vezes, nem sequer desconfia deste fato. 
Síndrome de Crigler-Najjar 
A síndrome de Crigler-Najjar é outra doença genética causada por defeitos no metabolismo das bilirrubinas, 
Ao contrário da síndrome de Gilbert que é benigna e relativamente comum, a Crigler-Najjar é muito rara 
pode levar a complicações sérias. Estima-se que ocorra em 1 a cada 1 milhão de nascimentos. 
O mecanismo é semelhante ao Gilbert, devido a um defeito na produção da enzima glucoronil transferase, 
porém, na Crigler-Najjar a sua deficiência é muito mais grave. Na síndrome de Crigler-Najjar tipo 1 há 
praticamente 0% de glucoronil transferase funcionante, enquanto que na síndrome de Crigler-Najjar tipo 2, 
a sua função é de apenas 10%. 
Síndrome de Dubin-Johnson 
A síndrome de Dubin-Johnson também é uma doença genética que cursa com aumento das bilirrubinas e 
icterícia sem outras alterações nas análises do fígado. Porém, ao contrário das síndromes de Gilbert e 
Crigler-Najjar, neste caso a bilirrubina que se acumula é direta (conjugada). 
Na síndrome de Dubin-Johnson o fígado consegue conjugar normalmente a bilirrubina indireta em direta, 
porém, ele é incapaz de secretá-la através da bile para ser eliminada nas fezes. 
A síndrome de Dubin-Johnson também é benigna e os níveis de bilirrubinas costumam ser baixos. Não há 
tratamento específico e o fenobarbital pode ser usado em casos de icterícia mais clinicamente visível. 
 
SEMANA 17 
Intolerância à Lactose: Qual motivo da diarreia que ocorre nos pacientes portadores de intolerância à lactose após o consumo 
de derivados do leite? Qual motivo dessa intolerância? 
Má absorção ou má digestão de lactose é a diminuição na capacidade de hidrolisar a lactose, que é 
resultante da hipolactasia. A hipolactasia significa diminuição da atividade de enzima lactase na mucosa do 
intestino delgado, também denominada recentemente de "lactase não persistente". O aparecimento de 
sintomas abdominais por má absorção de lactose caracteriza a intolerância à lactose. A má absorção de 
lactose nem sempre provoca sintomas de intolerância à lactose. Após o desmame, ocorre uma redução 
geneticamente programada e irreversível da atividade da lactase na maioria das populações do mundo, cujo 
mecanismo é desconhecido, resultandoem má absorção primária de lactose. Porém, a hipolactasia também 
pode ser secundária a doenças que causem dano na borda em escova da mucosa do intestino delgado ou 
que aumentem significativamente o tempo de trânsito intestinal, como nas enterites infecciosas, giardíase, 
doença celíaca, doença inflamatória intestinal (especialmente doença de Crohn), enterites induzidas por 
drogas ou radiação, doença diverticular do cólon e anemia (estudo em ratos, mostrando diminuição na 
expressão gênica). Diferentemente da hipolactasia primária do adulto, a hipolactasia secundária é transitória 
e reversível. 
Na maioria dos mamíferos a atividade da enzima lactase diminui na parede intestinal após o desmame, 
caracterizando a hipolactasia primária que provoca sintomas de intolerância à lactose. A intensidade dos 
sintomas de distensão, flatulência, dor abdominal e diarreia variam, dependendo da quantidade de lactose 
ingerida, e aumentam com o passar da idade. A hipolactasia é determinada geneticamente, porém uma 
mutação ocorreu para que fizesse parte da humanidade tolerar o leite na idade adulta. O diagnóstico é feito 
por teste de tolerância, empregando a lactose como desafio. Com a descoberta dos finlandeses do 
polimorfismo associado com a persistência da lactase, principalmente no norte da Europa, o exame genético 
passou a ser outra ferramenta diagnóstica mais confortável para o intolerante. No Brasil, 43% dos brancos 
e dos mulatos têm alelo de persistência da lactase, sendo a hipolactasia mais frequente entre os negros e 
japoneses. Entretanto, na prática clínica indivíduos com hipolactasia podem ser orientados a consumir 
alguns derivados do leite e alimentos contendo lactose sem apresentar sintomas de intolerância, enquanto 
que outros terão que fazer restrição de lactose na dieta. 
A enzima lactase hidrolisa a lactose em glicose e galactose que são absorvidas pela mucosa intestinal. A 
glicose entra para o pool de glicose do intestino, e a galactose é metabolizada no fígado para ser convertida 
em glicose, e entrar nesse pool. Caso a galactose não seja metabolizada no fígado, o é pelos eritrócitos, ou 
é eliminada na urina. A concentração de enzima lactase na mucosa intestinal varia, com atividade no 
duodeno 40% menor do que no jejuno. A lactose, não sendo hidrolisada, não é absorvida no intestino 
delgado e passa rapidamente para o cólon. No cólon, a lactose é convertida em ácidos graxos de cadeia 
curta, gás carbônico e gás hidrogênio pelas bactérias da flora, produzindo acetato, butirato e propionato. Os 
ácidos graxos são absorvidos pela mucosa colônica, desta forma recuperando a lactose mal absorvida para 
utilização energética. Os gases, após absorção intestinal, são expirados pelo pulmão, servindo como 
ferramenta diagnóstica. Esta fermentação da lactose pela flora bacteriana leva ao aumento do trânsito 
intestinal e da pressão intracolônica, podendo ocasionar dor abdominal e sensação de inchaço no abdome. 
A acidificação do conteúdo colônico e o aumento da carga osmótica no íleo e cólon resultante da lactose 
não absorvida leva à grande secreção de eletrólitos e fluidos, além do aumento do trânsito intestinal, 
resultando em fezes amolecidas e diarreia. Apesar da falta de evidências, alguns autores acreditam que a 
absorção da lactose nos pacientes com hipolactasia poderia ser favorecida pela sua metabolização pela 
flora intestinal. 
Referências Bibliográficas: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302010000200025 
 
SEMANA 18 
Como é feito o controle da secreção pancreática? 
A secreção pancreática ou suco pancreático é um liquido produzido pelo pâncreas, uma glândula com função 
exócrina e endócrina, que faz parte do sistema digestório. Essa secreção tem a função de atuar no processo 
digestório do alimento. Tem pH entre 7,8–8,2, ou seja, alcalino, devido ao alto teor de bicarbonato. Este teor 
alto de bicarbonato irá neutralizar a acidez do bolo alimentar, garantindo o funcionamento da ação 
das enzimas pancreáticas em pH neutro e pouco alcalino. Neste suco existem enzimas capazes de atuar no 
processo de digestão, como: tripsina, amilase pancreática, lipase pancreática, entre outras. É um suco 
viscoso e incolor. Tem grande importância na digestão de proteínas, carboidratos, triglicerídeos e ácidos 
nucleicos. São produzidos aproximadamente 1,5 litro diariamente. 
O suco pancreático inativa a pepsina do estômago, assim as enzimas podem atuar no intestino delgado. 
Atua na digestão de carboidratos, através da amilase pancreática; na digestão de proteínas, através de 
enzimas como a quimotripsina, tripsina e caboxipeptidase; e na digestão de triglicerídeos gorduras 
neutras, ácidos graxos e glicerol, através da lipase pancreática. 
A produção do suco pancreático é controlada por três etapas: 
 Pelo sistema nervoso parassimpático (é responsável pelo aumento das secreções e da motilidade 
do tubo digestivo, por isso vai aumentar a secreção pancreática) e pelo neurotransmissor 
Acetilcolina; 
 O hormônio secretina que é secretada no duodeno e no jejuno; 
 O hormônio colecistocinina que é secretada no intestino delgado. 
O suco pancreático possui três níveis de secreção: 
 Fase cefálica: Quando o individuo se alimenta, alguns fatores, como o aroma do alimento, o sabor, 
geram impulsos nervosos que promovem o funcionamento do pâncreas. O parassimpático vai atuar 
no estômago e vai estimular as enzimas pancreáticas e o bicarbonato, o sistema nervoso também 
irá estimular a gastrina e, através da secretina, a água e o bicarbonato, no duodeno. 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302010000200025
https://www.infoescola.com/anatomia-humana/pancreas/
https://www.infoescola.com/anatomia-humana/sistema-digestorio/
https://www.infoescola.com/bioquimica/enzimas/
https://www.infoescola.com/bioquimica/proteinas/
https://www.infoescola.com/nutricao/carboidratos/
https://www.infoescola.com/bioquimica/acidos-nucleicos/
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https://www.infoescola.com/sistema-digestivo/estomago/
https://www.infoescola.com/anatomia-humana/intestino-delgado/
https://www.infoescola.com/bioquimica/acidos-graxos/
https://www.infoescola.com/biologia/sistema-nervoso-periferico/
 
 Fase gástrica: Logo após a ingestão do alimento a produção do suco pancreático aumenta 
gradualmente, por cerca de três horas, primeiramente desencadeiam impulsos parassimpáticos por 
nervos até o pâncreas; 
 
 
 Fase intestinal: Quando o alimento chega ao intestino delgado estimula a produção do hormônio 
colecistocinina e com o pH ácido, devido ao ácido do estômago, acontece a estimulação da secretina 
e o bicarbonato. O sistema nervoso parassimpático potencia os anteriores e aumenta a secreção do 
suco pancreático. O suco pancreático percorre do pâncreas ao duodeno através do ducto 
pancreático. 
O hormônio secretina estimula a produção de um suco rico em bicarbonato e pobre em enzimas, enquanto 
o hormônio pancreosina irá estimular a produção de um suco rico em enzimas e pobre em bicarbonato.