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SÍNDROMES GLOMERULARES SÍNDROME ETIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS E SINTOMAS SINAIS LABORATORIAIS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO DICA Nefrítica: Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) ou glomerulite (ou simplesmente síndrome nefrítica) - Glomerulonefrite pós- estreptocócica - Glomerulonefrite não estreptocócica - Sd. Nefrítica: Oligúria Edema HAS Hematúria (urina escura/coca-cola) - Hematúria dismórfica (cilindros hemáticos) - Piúria - Proteinúria (até 150mg) - Aumento de ureia e creatinina - Clínico + laboratorial - Biópsia (não é imprescíndivel) - Depende da etiologia - Cilindros hemáticos Nefrítica Glomerulonefrite pós- estreptocócica (GNPE): - Sequela da infecção por Streptococcus pyogenes (B-hemolítico do grupo A); pode ser tanto uma faringite (incubação maior que 1 semana) quanto uma piodermite (incubação maior que 2 semanas) - Idade: 2 – 15 anos - Oligúria* (até 7 dias) - Hematúria* *Sd. nefrítica - Hematúria microscópica - Hipocomplementonemia (em ATÉ 8 semanas) - Proteinúria (até 150mg) - Anticorpos: anti-DNAse B = pioDermite antiestreptolisina O (ASO) = faringite/Amigdalite - Clínico + laboratorial - Biópsia evitada o máximo possível (só se história natural não compatível). A alteração na microscopia ELETRÔNICA há a presença de GIBA (humps) - é patognomônico - Restrição hidrossalina - Diuréticos (furosemida) - Vasodilatadores (hidralazina) - Diálise, se necessário - ATB como medida epidemiológica - Bom px - Idade - Faringite ou piodermite recentes compatíveis com o tempo de incubação - Anticorpo positivo - Hipocomplementonemia Nefrítica Glomerulonefrite não estreptocócica = Nefropatia por IgA (Doença de Berger): - Depósitos de IgA no mesângio - Hematúria macroscópica recorrente* após infecção, estresse, exercício físico, etc Obs1: em casos de hematúria pós-infecção, essa não respeita o período de incubação, como na GNPE Obs2: associação estatística entre Berger e Cirrose, Dç celíaca e HIV. Obs3: Tétrade da Púrpura de Henoch-Schonlein (artrite, dor abdominal, púrpura/petéquia em MMII, depósito mesangial de IgA) *Sd. Nefrítica - Hematúria microscópica persistente - Complemento normal - Aumento >50% de IgA no sangue e pele - Clínico + laboratorial - Biópsia (não é imprescíndivel) - Acompanhamento - iECA/BRA - Corticoide em casos graves - Px variável - Hematúria macroscópica recorrente - Hematúria microscópica persistente SÍNDROME ETIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS E SINTOMAS SINAIS LABORATORIAIS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO DICA Nefrítica: Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) - Dç de Goodpasture (anticorpo anti-MBG**) - GNPE, Berger, LES (depósito de imunocomplexos) - Wegner, Poliangeíte (pauci-imune) **O maior risco ocorre se o ataque é na membrana basal glomerular - Quadro exagerado de Sd nefrítica: anasarca, HAS exagerada, hematúria exagerada - Hematúria - O nível do complemento depende da etiologia: GNPE e LES = diminuído; Berger, Goodpasture e vasculites = normal - Clínico + laboratorial - Biópsia (não é imprescíndivel) - >50% dos glomérulos são acometidos por crescentes, o que é grave - Depende da etiologia Nefrítica Dç de Goodpasture: - Anticorpo anti membrana basal glomerular e alveolar Quadro exagerado de Sd nefrítica: anasarca, HAS exagerada, hematúria exagerada + Hemorragia pulmonar = Sd pulmão-rim - Hematúria - Complemento NORMAL - Anti-MB presente Clínico + laboratorial + biópsia (padrão IF linear) - Plasmaférese - Corticoide e imunossupressor - Quadro exagerado de Sd nefrítica - Complemento normal Nefrótica - Dç de lesão mínima - Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS) - Glomerulonefrite proliferativa mesangial - Nefropatia membranosa - Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa) - Edema (ascite, periorbital) - Urina espumosa (proteinúria) - Complicações: TVP de veia renal, infecção (PBE por pneumococo), aterogênese acelerada, anemia ferropriva refratária à reposição de Fe - Proteinúria >3,5g/24h (ou 50mg/kg/24h ou 40mg/m²/h); perda de todas as proteínas, exceto alfa2 globulina, que fica em excesso - Hiperlipidemia - Lipidúria (cilindros graxos) - Biópsia (aqui é imprescindível, diferente da Sd nefrítica) SÍNDROME ETIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS E SINTOMAS SINAIS LABORATORIAIS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO DICA Nefrótica Lesão mínima: - Associação com linfoma de Hodkin e uso de AINES - Crianças de 1 a 8 anos - Edema* - Evolui apenas com proteinúria* e mais nada - Pode complicar com PBE *Sd nefrótica - Proteinúria - Complemento normal - Biópsia**: fusão/ esfacelamento de processos podocotários é patognomônico **Única etiologia de Sd nefrótica onde não é imprescindível a biópsia, pois realiza-se a prova terapêutica com corticoide para diagnóstico - Corticoide (única etiologia de Sd nefrótica que responde bem a corticoides) - Crianças - Associação com linfoma de Hodkin e uso de AINES Nefrótica Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS): - Associação com HAS, anemia falciforme, Sd metabólica, heroína, pré- eclâmpsia....... Diagnóstico de exclusão! - Adultos (causa mais comum de sd nefrótica) - Edema* - Proteinúria* *Sd nefrótica - Proteinúria - Complemento normal - Biópsia imprescindível: GEFS (focal se acomete poucos glomérulos, difuso se acomete vários) - Corticoide (sem boa resposta) - iECA/BRA - Adultos - Associação fatores diferentes das outras etiologias de sd nefrótica Nefrótica Nefropatia membranosa: - Associação com captopril, sais de ouro, D- penicilamina, LES, hepatite B, neoplasia oculta - Evolução variável, complica com TB renal - Adultos e idosos - Edema* - Proteinúria* *Sd nefrótica - Proteinúria - Complemento normal - Biópsia: espessamento da MBG - Corticoide (sem boa resposta) - iECA (exceto captopril) /BRA - Profilaxia antitrombótica - Adultos e idosos - Associação com captopril, sais de ouro, D-penicilamina, LES, hepatite B, neoplasia oculta Nefrótica Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa): - Associação com hepatite C; evolução com TV renal, sd nefrítica e sd nefrótica - Dx diferencial de GNPE - Proteinúria - Hipocomplementonemia (em MAIS de 8 semanas) - Proteinúria nível nefrótica - Biópsia: expansão mesangial (duplo contorno) - Corticoide (sem boa resposta) - iECA/BRA - Associação com hepatite C - Dx diferencial com GNPE SÍNDROME ETIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS E SINTOMAS SINAIS LABORATORIAIS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO DICA Hemolítico-urêmica - Infecção por E. coli com posterior trombose glomerular - Uremia (SHU): tríade anemia hemolítica, insuficiência renal e plaquetopenia - Comum em lactentes - Hemólise - Plaquetopenia - Clínico - Suporte - (SHU): tríade anemia hemolítica, insuficiência renal e plaquetopenia Nefrótica Glomerulopatias secundárias: - Nefropatia diabética, nefroesclerose hipertensiva, nefropatia por HIV, nefropatia por refluxo, amiloidose renal Nefrótica - Nefropatia diabética - HAS - Retinopatia - Edema - Microalbuminúria (30 – 300mg/dia ou mg/g em amostra aleatória) - Proteinúria - Aumento de creatinina - Biópsia: espessamento da MBG e expansão do mesângio. Pode ser focal (glomeruesclerose nodular – doença de Kimmestiel- Wilson) ou difusa (mais comum) - Controle rigoroso da glicemia (HbA1c <= 7) - iECA ou antagonista da angiotensinaII - Controle da PA (<180/80) - Restrição proteica Obs: rastreamento de microalbuminúria 5 anos após o dx de DMT1 e assim que realizar o dx de DMT2 - Descontrole glicêmico - Microalbuminúria (30 – 300mg/dia ou mg/g em amostra aleatória) Nefrótica - Nefroesclerose hipertensiva (HAS) - Nefropatia por HIV (HIV) - Nefropatia por refluxo vesico-uretral (urolitíase) - Sd nefrótica + HAS - Sd nefrótica + HIV - Sd nefrótica + clínica de urolitíase - Proteinúria - Complemento normal - Biópsia: Glomeruloesclerose focal e segmentar - Corticoide (sem boa resposta) - iECA/BRA - Glomerulopatias secundárias que cursam com GEFS Nefrótica - Amiloidose renal - Sd nefrótica com proteinúria intensa - TV renal - IRC - Aumento do tamanho do rim - Proteinúria intensa - Biópsia: coloração por vermelho do congo - Biópsia: coloração por vermelho do congo OBS: Em uma amostra aleatória de urina, se a relação proteína/creatinina urinária for: >2mg/g, indica Sd nefrótica; 0,2-2mg/g, indica Sd nefrítica; de 0,2-2 é normal.
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