Doenças glomerulares

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As glomerulopatias ocorrem quando há uma perda da barreira
de filtração gomerular. Com a perda, há hematúria e proteinúria
(moléculas com cargas negativas e tamanho grande). 
A barreira evita que tudo que o rim filtra seja urinado. 
Edema (súbito, + ou ++); aumento das escórias nitrogenadas
(menor filtração renal); hematúria macroscópica; HAS
(hipervolemia); EQU (hematúria, leucocitúria, cilindros
hemáticos e leucocitários, albuminúria + ou ++).
Pode ocorrer por obstrução/edema do glomérulo, diminuindo
a filtração glomerular, retendo H2O e Na, promovendo aumento
da pressão hidrostática do LEC. Além disso, há uma alteração
na permeabilidade capilar glomerular gerando HEMATÚRIA e
PROTEINÚRIA.
Causas
Primárias do glomérulo - nefropatia por IgA, GN
membranoproliferativa, GN membranoproliferativa
mesangial, GN por imunocomplexo idiopático, GN
antimembrana basal glomerular, GN pauci-imune. 
O diagnóstico é por biópsia ou por histopatologia. 
Doenças sistêmicas - LES, poliartrite microscópica,
granulomatose de Wegener, s. de Goodpasture, tumores,
púrpura de Henoch-Scholein, crioglobulinemia. 
Secundárias - síndrome pós-infecção (Pós-estreptocócica,
não-estreptocócica).
Não-espreptocócica - bactérias (endocardite, abcessos,
pneumococco, sepse), virais (hepatite B e C,
mononucleose, sarampo, caxumba, varicela), parasitária
(malária, toxoplasmose). 
Edema (++ ou +++); hipoalbuminemia; alteração do
lipidograma (aumento de LDL e TAG); proteinúria maciça (>
3,5 g/24h); EQU (albuminúria e cilindrúria).
Pode predispor a distúrbios de aumento de coagulação e a
infecções. 
Causas 
Primárias - doença de lesão mínima, glomeruloesclerose
segmentar e focal, glomerulonefrite membranosa.
Secundárias - LES, DM, hipotireoidismo, d. de Graves,
amiloidose, AR, s. de Goodpasture, vasculites. 
Medicamentos - AINES, pamidronato, varfarina, lítio, captopril,
rifampicina. 
Infecciosas - estrepcocccos, stafilococcos, sifílis, TB,
hanseníase, HIV, HCV, HBV, malária, toxoplasmose,
leishmaniose, filariose. 
Neoplasias - leucemias, linfomas e tumores sólidos. 
É a causa mais comum de síndrome nefrítica em crianças (5
e 12 anos). É causada por piodermites (incuba entre 1-3
semanas) ou por faringoamigdalites (3-6 semanas).
Síndrome nefrítica
Síndrome nefrótica 
1- GNPE (glomerulonefrite pós-estreptocócica)
É uma glomerulopatia imunologicamente mediada,
causada por infecções prévias por estreptococos (cepas
nefrogênicas por beta-hemolítico do grupo A - S.
pyogenes).
Provoca um depósito de imunocomplexos, que
provocam uma reação inflamatória. 
Clínica - desde assintomática com hematúria
microscópica até síndrome nefrítica clássica.
Hematúria macroscópica, proteinúria não nefrótica,
edema, hipertensão, LRA (oligúria - resolve em sete dias). 
90% de consumo do complemento e ASLO elevado. 
A biópsia é indicada (em crianças) em casos de
doença com duração acima de 2 semanas, C3 baixo
por mais de 6 semanas, aumento progressivo da Cr,
proteinúria nefrótica persistente. Nos adultos deve
sempre ser realizada. 
Pode ser chamada de nefrose lipoide, é um defeito na
imunidade celular (linfocina reduz barreira de carga e
lesiona podócitos). 
É mais comum em crianças (2-3 anos), 70-90% até 10
anos e 50% em crianças mais velhas. Adultos
correspondem apenas a 10-15%, por causas
secundárias, com quadro de síndrome nefrótica
(nefrítica apenas em 10-15% dos casos). 
Causas 
Secundárias - drogas (AINES, penicilina, trimetoprim),
toxinas (mercúrio, venenos), infecções
(mononucleose, HIV), imunizações, tumores (linfoma
de Hodgkin, linfoproliferativos), tratamento de
melanoma, obesidade. 
Exames laboratoriais 
Proteinúria nefrótica, hipoalbuminemia e dislipidemia
mista. 
Pode ter hematúria macroscópica e
pseudohiponatremia. A função renal em geral está
preservada, mas pode evoluir para IRA. 
IgG reduzido e complemento normal. 
Biópsia - sempre fazer em adultos, em crianças
somente se: 
Sem resposta por 4-6 semanas, perda de FR,
hematúria, consumo de complemento. 
Histopatologia - somente na microscopia eletrônica
é possível visualizar a fusão dos processos
podocitários.
Tratamento - empírico (prednisona 2 mg/kg/dia (máx
de 60 mg). 
É uma síndrome clínico-patológica caracterizada por
lesões esclerosantes com depósitos hialinos envolvendo
segmentos de alguns glomérulos, acomete os podócitos
e com a progressão há atrofia tubular (fibrose intersticial e
esclerose glomerular global). 
2 - Doença de lesão mínima 
3 - GESF (glomeruloesclerose segmentar e focal):
Nefrologia
Doenças glomerulares
É mais frequente em crianças e adolescentes. É a principal
causa de glomerulopatia primária em adultos (30%). 
Clínica 
Síndrome nefrótica (60-75%), com hipoalbuminemia,
edema e dislipidemia. 
Proteinúria não nefrótica, hipogamaglobulinemia,
complemento normal, hematúria macroscópica (30-50%),
FR variável (disfunção em 25-50%). 
Histopatologia com hialinose e esclerose segmentar e
focal. Na microscopia eletrônica, há fusão dos processos
podais e esclerose focal. 
Tratamento
Causas secundárias - tratamento de causa base. 
Prognóstico - 40% remissão completa, 10% remissão parcial
e 45% sem resposta. 
30-60% dos sem resposta evoluem para DRC. 
Mesmo com transplante, a taxa de recorrência fica entre
50-80%.
Não se conhecem casos de remissão espontânea (< 10%),
em pacientes com FR preservada e proteinúria não
nefrótica. 
É uma das principais causas de glomerulopatias em nível
mundial, sendo a principal causa de síndrome nefrótica na
Europa. Acomete principalmente entre os 40-50 anos.
Causas 
Primária - idiopática (mais comum). 
Secundárias - doenças autoimunes, infecções, drogas
(ouro, penicilina, captopril), malignidades (neoplasia de
pulmão e de cólon), transplante. 
Ocorre por um depósito de IgG e complemento subepitelial por
anticorpos antirreceptor fosfolipase A2. 
Achados clínicos/laboratoriais
Trombose de veia renal, proteinúria e hipoalbuminemia
grave. 
Sintomas - dor aguda em flanco e hematúria. 
Laboratório - piora de proteinúria, hematúria, glicosúria,
piúria, aumento de Cr. 
Síndrome nefrótica em 80% dos casos, edema,
dislipidemia, hematúria microscópica (50%), FR
preservada e complemento normal. 
HAS não é comum. 
Anticorpo anti-PLAR2R presente em 82% dos casos, de
causa idiopática, útil para monitorar atividade da doença,
porém pouco acessível. 
Diagnóstico - US de abdome com Doppler de veia renal e TC
de abdome com contraste. 
Sempre fazer biópsia para diagnóstico - na histopatologia
é possível identificar um espessamento difuso da
membrana basal. 
Tratamento - de suporte, uso de IECA e estatina,
corticoides, imunossupressores e coagulação profilática (se
proteinúria > 10g/24h). 
Prognóstico - sem tratamento 1/3 entra em remissão, 1/3
permanece inalterado e 1/3 progride para DRC. 
Padrão histológico de doenças distintas. Acomete adultos
jovens e crianças mais velhas. 
4 - Glomerulopatia membranosa 
5 - Glomerulonefrite membranoproliferativa
Histopatologia com duplo contorno de membrana basal,
expansão mesangial e glomérulo lobular. 
Clínica - síndrome nefrótica (50%), disfunção renal
(50%) hematúria e proteinúria sintomática (25%). 
Síndrome nefrítica (25%), HAS. 
Redução de complemento (75-90%).
Tratamento
Causas secundárias - tratar a causa base. 
Causas idiopáticas - varia. 
Adultos com síndrome nefrítica, perda de FR ou
glomerulonefrite rapidamente progressiva -
imunossupressão (corticoide e
ciclofosfamida/micofenolato). 
Nefropatia de Berger - causa comum de doença
glomerular em países desenvolvidos, é mais prevalente
em asiáticos e caucasianos, com uma prevalência em
homens jovens. 
A etiologia é desconhecida - pode estar relacionado com
uma predisposição genética e imunológica. 
Clínica - hematúria macroscópica, cerca de 2-3 dias após
algum quadro infeccioso, persistindo por até 10 dias. 
Tríade - HAS + hematúria + edema. 
Pode ser insidiosa e também pode ter sintomas
inespecífcos (atralgia, mialgia, etc.).
Pode ocorrer síndrome nefrótica em casos raros.
Laboratório - IgA aumentada (90%) - não é específica e
complementonormal. 
Tratamento 
 IECA/BRA - se PA > 130/80 mmHg prescrever< 1 g ao
dia; se > 130/80 mmHg prescrever > ou = a 1 g/dia. 
Corticoides - em proteinúria persistente após 3-6
meses de suporte e TFG > 50 ml/min. 
Imunossupressão em casos de perda progressiva de
FR. 
Prognóstico - DRC em 20-30% dos casos após 20 anos
de doença. 
6 - Nefropatia por IgA