Ictericia neonatal fisiologica

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ICTERÍCIA NEONATAL FISIOLÓGICA
- expressão clínica do aumento da concentração sérica da bilirrubina 
indireta (BI) > 1,3-1,5mg/dL ou bilirrubina direta (BD) > 1,5mg/dL desde 
que tal valor seja > 10% da bilirrubina total (BT)
- icterícia precoce: antes das primeiras 24h de vida, mais associada ao 
que se denomina icterícia patológica e a tardia que ocorre após as 24h 
chamada também de icterícia fisiológica
- hiperbilirrubinemia significativa: BT > 20-25 mg/dL - porém, valores de 
BT > 12mg/ dL em RN com icterícia precoce já alerta para a necessidade 
de uma investigação etiológica e dos fatores de risco para 
hiperbilirrubinemia significativa
-> no rn tanto a captação 
quanto a conjugação são 
ineficientes devido a 
imaturidade da ação das 
ligandinas e da udp 
glicuroniltransferase
-> maior concent de hb e 
menor meia vida dos eritrócitos 
leva o rn a ter duas vezes mais 
bilirrubina do que um adulto
-> + BI no rn por causa do 
aumento da circulação enterro-
hepática por esterilidade do TGI 
e aumento das beta-
glicuronidases adquiridas no 
leite materno
-> qualquer RN ictérico com idade gestacional (IG) ≥ 35 semanas é 
necessário determinar o risco (mínimo, intermediário ou maior) de 
desenvolver hiperbilirrubinemia significativa, ou seja, BT > 25mg/dL
Etiologia
—> sobrecarga ao hepatócito
-> hemólise
- hereditárias
- incompatibilidade abo, rh e outros antígenos
- enzimáticas
- adquiridas
- infecções (bac e virais)
-> coleção sanguínea
-hemorragias
- hematomas e equimoses
-> policitemia
- mãe com dm
- transfusão
- clampeamento de cordão
-> aumento da circ entero-hepática
- jejum ou baixa oferta
- falta de aleitamento materno
—> deficiência ou inibição da conjugação
- sd crigler najjar tipo 1 e 2 
- sd gilbert
- hipotireoidismo congênito
- icterícia pelo leite materno
-> fisiológica
- rn a termo: pico entre terceiro-quinto dia e desaparece até o décimo 
segundo dia
- pré termo: pico entre quinto-sétimo dia e desaparece no décimo quarto 
dia
- av pelas zonas de kramer estabelece a intensidade da icterícia e sua 
correlação com os níveis de bilirrubina
- fatores de risco: descendência asiatica, mãe com dm, hipóxia, 
coleções sanguíneas, clampeamento tardio de cordão
-> falta do leite materno
- primeira semana de vida
- associada a perda de peso pela ingestao inadequada do leite 
materno que aumenta a circulação enterro hepática de bi e causa 
maior aporte para circulação sanguínea
- dificuldade de sucção do rn ou pouca oferta de leite da mãe
- perda de peso e desidratação
-> sd da icterícia pelo leite materno
- 20-30%
- leite materno age como modificador ambiental p genótipos que 
atuam na captação e conjugação da bi
- icterícia persistente desde a primeira semana e se prolonga por 2-3 
semanas
- bom estado geral e com adequado ganho pondero-estrutural
-> coleções sanguíneas extravasculares
- extravasamento de sangue sobrecarrega os hepatócitos de bi
- hemorragia intracraniana/ pulmonar/ gastro, cefalo hematomas, 
hematomas, sangue deglutido ou equimoses causam a icterícia
- manifesta por 48-72hrs após o extravasamento
-> doenças hemolíticas
- nas primeiras 24hrs
- podem ser imunes, enzimáticas, da membrana eritrocitária 
(esferocitose), por hemoglobinas (alfatalassemia) e decorrentes de 
infecções virais ou bacterianas
- dosa BT e o hematócrito a cada 6-8h até 36h de vida para calcular 
velocidade da hemólise
- valores de BT > 4 mg/dL e/ou hemoglobina < 12 mg/dL associação a 
gravidade da doença hemolítica perinatal
-> na incompatibilidade Rh, a mãe Rh- possui anticorpos anti-D 
(Coombs indireto +) enquanto o RN possui suas hemácias reco- bertas 
pelos anticorpos anti-D produzidos pela mãe (Coombs direto +)
- mais frequente em destacões subsequentes pois a mãe ja sensibilizada 
desenvolve anticorpos IgG que atravessam a placenta levando a 
eritroblastose fetal
- dessensibilizar mães Rh- no pós parto, pós abortamento, pós 
procedimentos ou pós sangramentos durante a gestação com 
imunoglobulina anti-D promovendo proteção contra anticorpos anti-D de 
até 99%
-> na incompatibilidade ABO não é preciso sensibilização prévia
- resultado: rn com tipo A ou B com mãe tipo O
- icterícia evolui de forma persistente alcançando níveis elevados de BI
- independentemente do resultado do Coombs direto, é importante 
realizar o teste do eluato por congelamento, pois verifica a presença dos 
anticorpos anti-A e anti-B no sangue do neonato
* suspeita desta doença quando rn tem doença hemolítica, mas não tem 
incompatibilidade ABO e Rh e o sangue do rn apresenta Coombs direto 
positivo
-> doença hemolítica mais frequente e importante: deficiência de glicose 
6-fosato-desidrogenase (G-6-PD)
- atua na defesa antioxidante intracelular, quando o rn é exposto a 
estresse oxidante, acidose, infecção, hipoglicemia e algumas drogas 
(anti-inflamatórios, analgésicos, antimaláricos) podem desenvolver 
hemólise e hiperbilirrubinemia
- diagnóstico é feito pela triagem neonatal em papel filtro ou dosagem 
sérica da enzima
- icterícia: desenvolve após 24h e intensifica ao longo da primeira/
segunda semana, causando encefalopatia bilirrubínica
-> distúrbios genéticos na conjugação
- síndrome de gilbert
- redução na glucorunidação da bilirrubina na sd de gilbert ocorre por 
uma variação da enzima responsável pela conjugação, a UDPGT1, 
reduzindo a formação de glucoronídeos da bilirrubina, que causa a sd
- diagnóstico é feito observando o histórico familiar, ausência de outras 
hepatopatias que justifiquem a icterícia e a melhora desta após o uso de 
fenobarbital
- síndrome de crigler najjar
- deficiência congênita da enzima glicuronil-transferase
- tipo I é autossomica recessiva, ausencia completa da atividade da 
enzima e manifesta valores de bi 25-35mg/dl 
- não há resposta ao fenobarbital e a biópsia hepática não evidencia a 
presença da enzima
- tipo II é autossômica dominante com presença reduzida da glicuronil-
transferase
- essa enzima também está reduzida em pacientes com hipotireoidismo 
congênito, permanecendo por semanas ou meses
- diagnóstico é feito pela redução dos níveis de T4 e aumento dos níveis 
de TSH, os quais já são rastreados na triagem neonatal
-> encefalopatia bilirrubínica (kernicterus)
- BI atravessa a bar- reira hematoencefálica e pode depo- sitar-se nos 
núcleos da base (globo pálido e subtalâmico principalmente) conferindo 
aos mesmos coloração amarelada e acarretando em sinais neurológicos
- fatores de risco: doença hemolítica, hipóxia, hipoalbuminemia, sepse, 
acidose
- QC agudo: letargia, hipotonia, choro estridente, hipertonia e hipertermia
- QC crônico: paralisia cerebral atetoide grave, neuropatia auditiva, 
paresia vertical do olhar e displasia dentária
Tratamento
- evitar os fatores determinantes da lesão neuronal pela bilirrubina nos 
pacientes em cuidados intensivos que aumentam a concentração de BI 
no cérebro (hipercapnia, convulsão, hipoglicemia, sepse), alteram a 
membrana hematoencefálica (hipertensão arterial, pneumotórax, 
hiperosmoralidade, vasculite, acidose respiratória) ou que se relacionam 
com a baixa concentração sérica de albumina
- principal tratamento para o aumento de BI no rn ictérico é a fototerapia
- cuidados: aumentar a oferta hídrica através do aleitamento materno, 
verificar temperatura corporal a cada 3h, proteger os olhos com cobertura 
radiopaca, não utilizar ou suspender a fototerapia se os níveis de BD 
estiverem elevados para evitar a síndrome do bebê bronzeado
-> doença hemolítica por incompatibilidade Rh: exsanguíneotransfusão 
(EST)