S[INDROME DA IMOBILIDADE E DPOC

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1 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
síndrome 
problema 6 – por favor me ajude 
Paulo, um senhor de 75 anos, tabagista há 30 anos, cerca de 2 maços ao dia, apresenta diagnostico há 5 anos de DPOC devido ao quadro de 
enfisema pulmonar. Paciente no início, respondia bem as medicações orais e inalatórias, com manutenção da sua autonomia e independência, 
mas nos últimos meses devido a uma pneumonia extensa com internação hospitalar prolongada, o quadro clinico agravou muito. No hospital, 
devido a dispneia ficou muito tempo em repouso, evoluiu para quadro de desnutrição, fraqueza muscular importante, fadiga extrema e mesmo 
com vários medicamentos mantinha desconforto respiratório, recebendo alta hospitalar em uso de oxigênio. 
Em casa, o paciente permanecia muito tempo restrito ao leito devido a hipoxemia severa e isso gerou uma limitação grave de imobilidade sendo 
que não se deslocava mais sem ajuda, não mudava de decúbito sozinho e infelizmente evoluiu para síndrome de imobilidade piorando ainda mais 
o frágil quadro de saúde. O Sr. Paulo começou a apresentar sofrimento cutâneo em região sacral que evoluiu para uma ulcera de pressão extensa 
com dor desagradável e bastante secretiva, isso gerava um quadro doloroso causando muito sofrimento além do risco de outras complicações. 
A família estava tendo muita dificuldade em cuidar do paciente, e os tratamento pareciam não resolver e muitas vezes a solicitações excessiva 
de exames e troca de medicamentos até pioravam o quadro clinico. A equipe que cuidava dele era muito competente, mas infelizmente a situação 
só agravava. Diante disso, a família solicitou a todos os profissionais envolvidos que fossem realizadas apenas medidas paliativas para que Sr. 
Paulo não sofresse, já que não havia possibilidade de melhora ou compensação adequada das comorbidade. O paciente não foi mais deslocado 
para realização de exames e todo suporte de conforto foi feito em casa para evitar nova internação e proporcionar qualidade de morte. 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma condição 
pulmonar comum caracterizada por obstrução persistente ao 
fluxo de ar que não é completamente reversível com 
broncodilatadores. 
A DPOC representa um imenso desafio para a saúde pública, uma 
vez que é, em grande parte, evitável e tratável, sendo ainda a 
única doença crônica comum na qual a morbidade e mortalidade 
continuam aumentando. É uma importante causa de internação 
hospitalar, especialmente na população idosa. 
A DPOC é definida como uma doença inflamatória respiratória 
envolvendo a limitação persistente do fluxo aéreo, que não é 
completamente revertida com broncodilatadores. A obstrução 
ao fluxo aéreo costuma ser progressiva e associada a uma 
resposta inflamatória crônica anormal dos pulmões a partículas 
nocivas ou gases, primariamente associada com o tabagismo. 
As definições atuais da DPOC já não incluem mais os termos 
“enfisema” e “bronquite crônica”, embora tais termos ainda 
sejam usados clinicamente. O enfisema é definido 
patologicamente e refere-se à obstrução dos alvéolos, as 
superfícies pulmonares responsáveis pela troca gasosa, 
resultando no aumento de tamanho dos espaços aéreos distais 
até os bronquíolos terminais. Bronquite crônica é o termo clínico 
usado para descrever a presença de tosse e produção de 
catarro por, no mínimo, três meses durante cada um dos dois 
anos consecutivos. 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é definida pelo 
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease – GOLD, um 
projeto do National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) e da 
Organização Mundial da Saúde (WHO), como uma “doença evitável 
e tratável, caracterizada por limitação crônica e progressiva ao 
fluxo aéreo, associada a uma resposta inflamatória crônica e 
exacerbada nas vias respiratórias a partículas e gases” (Gold, 
2015). Geralmente é diagnosticada em indivíduos de meia-idade 
ou idosos com história de tabagismo prévio, cuja sintomatologia 
não pode ser atribuída a outras patologias, como 
bronquiectasias ou asma brônquica. 
A DPOC representa um problema crescente de saúde pública, 
cuja prevalência varia conforme a definição utilizada e pelos 
hábitos relacionados ao consumo do tabaco. O principal fator de 
risco é o tabagismo, tornando-a uma enfermidade prevenível e 
D A I M O B I L I D A D E E D P O C 
síndrome 
 
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tratável, com tempo de latência de 20 a 30 anos. Embora o hábito 
do tabagismo tenha diminuído especialmente em alguns 
segmentos da América do Norte e da Europa, a prevalência 
persiste aumentando com o envelhecimento da população 
outrora exposta e com o aumento do consumo do tabaco 
observado na Ásia e outras regiões do mundo. 
O consumo de cigarros leva a declínio da função pulmonar maior 
que aquele esperado pelo envelhecimento, sendo a magnitude do 
declínio proporcional à duração e à intensidade da exposição ao 
tabagismo, observada pelo valor do volume expirado forçado no 
1 o segundo (VEF1) obtido pela espirometria. Há uma perda média 
de 40 mℓ no valor do VEF1 nos pacientes com DPOC, ao 
contraponto ao valor normal esperado após os 30 anos de idade, 
de 25 mℓ/ano. 
A identificação dos fatores de risco representa ponto 
importante para o desenvolvimento de estratégias para a 
prevenção a tratamento da DPOC. 
 Tabagismo 
Fumantes de cigarros apresentam maior prevalência de 
sintomas respiratórios e anormalidades funcionais pulmonares 
do que indivíduos que nunca fumaram. O risco de 
desenvolvimento de DPOC em fumantes é relacionado à dose, 
idade do início do hábito e total de maços consumidos, fatores 
que também estão relacionados à mortalidade pela doença. 
Outros tipos de tabagismo como charutos e cachimbo também 
estão relacionados a uma maior morbidade e mortalidade em 
DPOC quando comparado aos não-fumantes. Exposição passiva 
a fumaça do cigarro também pode contribuir para o 
aparecimento de sintomas respiratórios e de DPOC, por 
aumentar a carga de partículas e gases inalados. O 
reconhecimento do tabagismo como o fator de risco mais 
freqüente resultou no desenvolvimento de programas de 
interrupção do hábito de fumar como elemento chave na 
prevenção e tratamento da doença. Apesar do exposto, a DPOC é 
“sub-diagnosticada” visto que apenas 15 a 20% dos fumantes 
têm diagnóstico de DPOC, ainda que a maioria deles desenvolva 
obstrução ao fluxo aéreo. 
 
 
 Genética 
DPOC é uma doença poligênica e um exemplo clássico de 
interação gens-ambiente. O fator de risco melhor documentado 
é a deficiência acentuada de alfa-1-antitripsina, o principal 
inibidor das proteases séricas. Trata-se de um traço recessivo 
raro, caracterizado pelo desenvolvimento precoce de enfisema 
pan-lobular, podendo estar presente em pacientes não-
fumantes, porém sendo mais comum em tabagistas, 
evidenciando a interação entre a predisposição genética e a 
exposição a fatores externos – tabagismo principalmente. 
Várias regiões do genoma têm sido identificadas como contendo 
genes que configuram susceptibilidade para o desenvolvimento 
da DPOC, como o cromossomo 2q7. 
 Exposição por via inalatória 
Destacam-se neste grupo de fatores de risco as poeiras e 
substâncias químicas apresentadas por exposição ocupacional 
(como vapores, partículas e fumaças), que podem, 
comprovadamente, causar ou aumentar o risco de 
desenvolvimento de DPOC, quando o contato se faz de forma 
prolongada com estes elementos. Estima-se que a exposição 
ocupacional represente 10 a 20% dos sintomas ou alterações 
funcionais consistentes com DPOC. 
 Poluição em ambiente fechado 
Aproximadamente 3 bilhões de pessoas no mundo utilizam a 
queima de carvão ou de outros elementos de origem biológica 
com fonte de energia para cozimento de alimentos ou 
aquecimento, provocando níveis elevados de poluição 
doméstica. As evidências deque a exposição a estas 
substâncias, como carvão, madeira, resíduos de colheita e 
esterco de animais, em áreas pouco ventiladas está relacionada 
ao desenvolvimento de DPOC continuam a aumentar, podendo 
atingir até 2 milhões de pessoas, principalmente mulheres e 
crianças em países em desenvolvimento. 
 Poluição atmosférica 
A poluição aérea pela queima de combustíveis fósseis, 
principalmente pela emissão de veículos a motor, está 
associada a queda da função respiratória, podendo agravar a 
condição de indivíduos portadores de doenças pulmonares ou 
cardíacas pré-existentes. No entanto, o papel da poluição 
atmosférica como causa de DPOC ainda não está comprovada. 
 
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 Crescimento e desenvolvimento pulmonar 
Qualquer fator que possa interferir com o desenvolvimento dos 
pulmões em qualquer etapa da gestação ou da infância pode 
aumentar o risco de desenvolvimento de DPOC por reduzir a 
função pulmonar do indivíduo. 
 Estresse Oxidativo 
Os pulmões estão continuamente expostos a oxidantes 
endógenos (proveniente de fagócitos) ou exógenos (poluentes 
ou fumaças). As células pulmonares estão protegidas contra 
estes elementos por um sistema enzimático. Quanto 
observamos desequilíbrio entre os oxidantes e o sistema de 
defesa, pendendo para predomínio do agressor, ocorre o 
estresse oxidativo, que provoca lesão direta celular, assim como 
ativa mecanismos moleculares que provocam inflamação 
pulmonar 
 Gênero 
Alguns estudos sugerem uma maior susceptibilidade do sexo 
feminino aos efeitos do tabaco quando comparado ao sexo 
masculino. No entanto, o papel do gênero como fator de risco 
para a DPOC ainda permanece incerto. 
 Infecções 
A presença de colonização bacteriana, assim como de infecções 
virais e bacterianas, pode contribuir para a patogênese e 
progressão da DPOC. História de infecções respiratórias de 
repetição na infância tem sido associada a sintomas 
respiratórios e redução na função pulmonar na idade adulta. 
 Condição sócio-econômica 
Há evidências de que o risco para o desenvolvimento de DPOC 
está inversamente relacionado às condições sócio-econômicas. 
No entanto, esta associação pode ser decorrente da 
desnutrição ou outras exposições ambientais observadas em 
países ou locais pouco desenvolvidos economicamente. 
 Nutrição 
A desnutrição pode reduzir a força da musculatura respiratória. 
No entanto, o papel da nutrição como fator independente de 
risco para o desenvolvimento da DPOC ainda permanece incerto. 
 
No passado, a terminologia “bronquite crônica” e “enfisema” 
era aplicada. Embora esta divisão didática seja utilizada, ambos 
os aspectos clínicos e patológicos são encontrados nos 
pacientes com DPOC. As alterações patológicas da DPOC 
predominam nas vias respiratórias, porém alterações também 
são vistas no parênquima e na vasculatura pulmonares. 
Enfisema é caracterizado pela destruição das paredes dos 
alvéolos, levando ao aumento anormal dos espaços aéreos 
distais ao bronquíolo terminal (bronquíolo respiratório, ductos e 
sacos alveolares e alvéolos) e perda da elasticidade pulmonar. 
Existem 3 subtipos de enfisema, o centrolobular, o panacinar e 
parasseptal. O enfisema centrolobular acomete o bronquíolo 
respiratório distal ao bronquíolo terminal, a porção central do 
ácino. Geralmente é mais proeminente nos lobos superiores. No 
enfisema pan-acinar, há alargamento e destruição de todas as 
porções do ácino, sendo o subtipo característico da deficiência 
de α-1-antitripsina, mas observado também na DPOC por 
exposição ao tabaco. No enfisema parasseptal, os ductos 
alveolares são predominantemente afetados, estando 
difusamente alargados. 
A bronquite crônica é definida pela presença de tosse produtiva 
persistente, por 3 meses em 2 anos consecutivos, em que 
outras causas de tosse crônica, como, por exemplo, 
bronquiectasias, foram excluídas. É caracterizada por 
inflamação crônica (presença de linfócitos T CD8+, neutrófilos e 
macrófagos-monócitos CD68+ nas vias respiratórias), 
hiperplasia das glândulas produtoras de muco localizadas entre 
a membrana basal e a placa cartilaginosa das vias respiratórias 
centrais e aumento do número de células caliciformes 
presentes no epitélio das vias respiratórias. Alterações 
vasculares também estão presentes nos pacientes com DPOC, 
observando-se hiperplasia da íntima e hipertrofia e hiperplasia 
da musculatura lisa das artérias pulmonares de pequeno calibre, 
secundárias à vasoconstrição hipóxica crônica. A destruição dos 
alvéolos observada no enfisema leva a perda do leito capilar 
relacionado a estas áreas. Estas alterações resultam em 
aumento da resistência vascular pulmonar, remodelamento 
vascular e hipertensão arterial pulmonar irreversível 
 
 
 
4 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
 Anamnese e exame físico
A DPOC deve ser suspeitada nos pacientes que se queixam de 
sintomas respiratórios crônicos, que limitam as atividades 
diárias, particularmente a dispneia. Os achados clínicos que 
levam à suspeição de DPOC são idade avançada, hábito do 
tabagismo atual ou passado, início insidioso de dispneia com 
progressão lenta, sibilância, tosse crônica, produção de 
expectoração. A tosse com expectoração mucoide pode 
preceder a dispneia na DPOC em vários anos, sendo geralmente 
matinal nas fases iniciais da doença. 
O principal fator de risco para DPOC é o tabagismo, e a quantidade 
e a duração do hábito do tabagismo contribuem para a gravidade 
da doença. Na avaliação do paciente com suspeita de DPOC, deve-
se determinar o número de maços-ano, um índice obtido pela 
multiplicação do número de maços de cigarro fumados por dia 
pelo número de anos sob o hábito. Embora exista variação 
individual, na ausência de fatores genéticos, ambientais e 
ocupacionais, um índice menor que 10 a 15 maços-ano 
geralmente não leva ao desenvolvimento de DPOC, enquanto 
valores maiores que 40 maçosano resultam em limitação ao 
fluxo aéreo na espirometria na maioria dos pacientes. A história 
ocupacional e ambiental também pode detectar outros fatores 
de risco para DPOC, como a exposição a vapores, poeiras 
orgânicas ou inorgânicas, o que pode explicar um pequeno 
percentual de pacientes com diagnóstico de DPOC que não 
apresentam história prévia de tabagismo. 
O exame físico nos estágios iniciais da doença pode ser normal 
ou pode apenas revelar um tempo expiratório prolongado ou 
sibilância às manobras de expiração forçada. Os achados na 
doença avançada são aumento do diâmetro anteroposterior do 
tórax (tórax em tonel), rebaixamento do diafragma e 
hipersonoridade, manifestados pela percussão, evidenciando 
hiperinsuflação dinâmica, aumento do tempo expiratório e uso 
da musculatura acessória da respiração. As bulhas cardíacas 
podem estar hipofonéticas e a ausculta do tórax pode revelar 
diminuição do murmúrio vesicular, roncos, sibilos e estertores. A 
cianose pode aparecer na presença de hipoxemia. Edema dos 
membros inferiores, turgência jugular patológica e congestão 
hepática podem surgir no cor pulmonale. Os pacientes com 
doença avançada podem adotar posturas que aliviam a dispneia, 
como a posição sentada levemente inclinada para frente, com 
braços apoiados e semiflexionados sobre a coxa. Pode-se 
verificar ainda a respiração por lábios cerrados, o uso de 
musculatura acessória da respiração, retração paradoxal dos 
espaços intercostais inferiores durante a inspiração (sinal de 
Hoover) e asterixe secundário a hipercapnia acentuada. 
Os principais sintomas dos pacientes na fase inicial da doença 
são tosse crônica acompanhada de expectoração.5,6 A tosse é 
caracterizada pelo início insidioso da produção de secreção, que 
ocorre inicialmente pela manhã, mas pode progredir ao longo de 
todo o dia. O volume raramente excede 60 mL. Estes sintomas 
podem estar presentes por muitos anos antesdo 
desenvolvimento de limitação ao fluxo aéreo e são geralmente 
ignorados pelos pacientes ou relacionados à idade. 
À medida que a obstrução aérea evolui, pode surgir dispnéia, 
podendo interferir com as atividades diárias do paciente. A 
dispnéia pode ser observada inicialmente apenas durante os 
esforços físicos. Contudo, torna-se mais aparente com a piora 
do quadro obstrutivo, ocorrendo aos esforços menores e 
mesmo ao repouso. 
Pacientes que são extremamente sedentários necessitam de 
uma anamnese cuidadosa, à procura de dispnéia aos esforços (o 
sintoma precoce mais comum da doença), visto que estes 
pacientes habitualmente modificam suas expectativas e 
limitam sua atividade física, dificultando a identificação deste 
sintoma. Geralmente os pacientes procuram atendimento 
médico apenas após o surgimento da dispnéia, recebendo o 
diagnóstico de DPOC. Outras vezes os pacientes procuram 
atendimento apenas quando observam importante 
comprometimento da função pulmonar, de forma aguda, como 
nas exacerbações da doença, frequentemente relacionadas a 
infecções respiratórias. 
Com a progressão da DPOC, o paciente geralmente observa piora 
dos sintomas descritos (tosse, expectoração – que se torna 
purulenta - e dispnéia) podendo surgir complicações, como 
insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca direita, perda de 
peso e hipoxemia arterial. A DPOC apresenta uma história natural 
variável e nem todos os pacientes seguem o mesmo curso 
clínico. Contudo, a DPOC se apresenta geralmente de forma 
progressiva, especialmente se a exposição aos fatores de risco 
persiste. Uma vez instalada a doença e suas co-morbidades, ela 
 
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não apresenta reversão completa e deve ser tratada de forma 
contínua. Interromper a exposição aos fatores de risco, mesmo 
quando significativa limitação ao fluxo aéreo está presente pode 
resultar em alguma melhora na função pulmonar e na 
progressão do quadro clínico. 
Precocemente no curso da doença, o exame físico pode ser 
normal ou revelar apenas prolongamento da expiração ou sibilos 
à expiração forçada. À medida que a obstrução ao fluxo aéreo se 
agrava, pode surgir hiperinsuflação pulmonar, redução do 
murmúrio vesicular, sibilos, estertores nas bases pulmonares 
e/ou redução da ausculta das bulhas cardíacas. Pacientes com 
doença muito avançada podem adotar posições de alívio para a 
dispnéia, como sentado, com inclinação do tórax para a frente, 
com o braços esticados e apoiando o peso sobre as palmas. As 
alterações do exame físico são observadas mais claramente 
nas formas mais avançadas da doença e com predomínio do 
componente enfisematoso. São elas: à inspeção, tórax 
hiperinsuflado, tempo expiratório prolongado, respiração com 
lábios semicerrados, utilização de musculatura acessória do 
pescoço; à ausculta, diminuição dos sons respiratórios, sibilos e 
raramente estertores crepitantes. Outros achados ao exame 
físico são: expiração com os lábios semicerrados, retração 
paradoxal dos espaços intercostais inferiores durante a 
inspiração, cianose, asterixis devido à hipercapnia, aumento da 
hepatimetria (fígado aumentado e sensível por congestão 
hepática em função de insuficiência cardíaca direita) e turgência 
jugular por aumento da pressão intra-torácica, especialmente 
durante a expiração. 
Os dados de história e exame físico podem distinguir entre 
doença compensada (estável) e doença exacerbada 
(agudizada). Na forma agudizada, a dispnéia é geralmente 
acentuada, com início bem definido, associada à tosse produtiva, 
com aumento do volume da expectoração, mudança recente no 
seu aspecto, passando de mucóide à purulenta; estes dados 
indicam uma provável infecção brônquica, que é a causa mais 
freqüente de exacerbação da DPOC. 
 Exames complementares
 Radiografia de tórax
A radiografia de tórax pode ser normal nos estágios iniciais da 
DPOC, sendo particularmente útil no diagnóstico diferencial com 
outras patologias pulmonares (carcinoma de pulmão, doenças 
pleurais, bronquiectasias, doença intersticial pulmonar, 
insuficiência ventricular esquerda), ou quando há intensificação 
dos sintomas, sugerindo uma complicação da DPOC, como 
pneumotórax ou pneumonia. Os achados da radiografia de tórax 
na DPOC são hiperinsuflação pulmonar, achatamento do 
diafragma, aumento do espaço retroesternal, verticalização do 
coração e redução das marcas vasculares. Em pacientes com 
doença mais avançada, a parede das bolhas enfisematosas 
pode ser visualizada como finas linhas curvas. O enfisema 
acentuado pode ser visualizado como áreas de 
hipertransparência marcante. 
 Tomografia computadorizada 
A tomografia computadorizada de tórax não é rotineiramente 
indicada para diagnóstico de DPOC, embora seja superior em 
detectar a magnitude e a distribuição do enfisema nestes 
pacientes. Ela é particularmente útil no rastreamento de 
carcinoma broncopulmonar ou durante as exacerbações, para 
avaliar a presença de complicações, na suspeita de 
tromboembolismo pulmonar ou na avaliação do paciente à 
cirurgia de redução de volume pulmonar. 
 Avaliação da função pulmonar 
Os testes de função pulmonar, particularmente a espirometria, 
são a peça-chave na avaliação do paciente com suspeita de 
DPOC. A espirometria é realizada antes e após a administração de 
um broncodilatador, determinando-se a presença de obstrução 
ao fluxo expiratório, e se esta é total ou parcialmente reversível. 
A limitação ao fluxo aéreo parcialmente reversível ou irreversível 
é o marco da DPOC. A medida mais simples e mais útil da 
obstrução das vias respiratórias é obtida solicitando-se ao 
paciente que realize uma expiração forçada a partir da 
capacidade pulmonar total (CPT) e registrando-se uma curva 
fluxo-volume ou volume-tempo. A relação entre o volume 
expirado forçado no 1 o segundo (VEF1) e a capacidade vital 
forçada (VEF1 /CVF) menor que 0,70 após a administração de uma 
medicação broncodilatadora por via inalatória (400 mcg de 
salbutamol ou equivalente) determina a presença de obstrução 
ao fluxo aéreo. O valor do VEF1 pós-broncodilatador obtido em 
relação ao previsto classifica então a gravidade da doença 
(Quadro 58.2). A capacidade vital forçada (CVF) a princípio está 
normal, mas diminui à medida que a doença progride, por 
aumento do volume residual (VR). A espirometria pode ainda 
 
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determinar a gravidade da obstrução ao fluxo aéreo, a resposta 
ao tratamento e avaliar a evolução da doença. 
A avaliação dos volumes pulmonares por pletismografia não é 
necessária em todos os pacientes com DPOC, entretanto, 
quando se observa redução da CVF na espirometria após o uso 
de broncodilatadores, a determinação dos volumes pulmonares 
pode esclarecer se esta é secundária a aprisionamento aéreo, 
hiperinsuflação ou doença restritiva concomitante. A avaliação 
da difusão ao monóxido de carbono (DLCO) reflete a perda da 
superfície alveolar disponível para a troca gasosa, 
correspondendo à gravidade do enfisema, devendo ser 
solicitada nos pacientes com hipoxemia ou na avaliação para 
ressecção pulmonar, transplante ou cirurgia de redução de 
volume pulmonar. 
Uma suspeita de DPOC deve ser confirmada por meio de 
espirometria. A espirometria é um teste de função pulmonar que 
mede a presença e gravidade de uma obstrução ao fluxo aéreo. 
O diagnóstico de DPOC é plausível quando a espirometria 
demonstra uma obstrução de fluxo aéreo que não seja 
completamente reversível com broncodilatadores. As medidas-
chave da espirometria relacionadas à DPOC são VEF1 e a 
capacidade vital forçada (CVF). VEF1 é o volume de ar que um 
paciente é capaz de exalar em 1 segundo após uma expiração 
completa. Uma razão VEF1 para CVF após uso de broncodilatador 
inferior a 0,7 com uma reversibilidade menor de 12% é diagnóstica 
de uma limitaçãodo fluxo aéreo e confirma o diagnóstico de 
DPOC. 
Foram publicadas diretrizes com recomendações para a 
classificação da gravidade da DPOC baseadas na espirometria 
(Tabela 34-1). A U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) 
atualmente não recomenda o rastreamento de adultos 
assintomáticos para DPOC por meio de espirometria, pois não 
existem evidências de benefício nessa população 
independentemente da idade do paciente, do status de fumante 
ou da história familiar de DPOC. Além disso, o uso não seletivo da 
espirometria pode levar a um excesso substancial de 
diagnóstico de DPOC em “nunca fumantes” com mais de 70 anos 
de idade. O emprego da espirometria periódica também não é 
recomendado após o início do tratamento para monitoração de 
rotina do estado da doença ou para modificar o tratamento. 
Entretanto, a espirometria pode ser útil para verificar se houve 
uma mudança substancial nos sintomas ou na capacidade 
funcional. 
 
 Oximetria 
A hipoxemia pode estar presente nos pacientes com DPOC, sendo 
detectada e quantificada com oximetria de pulso ou realização 
de gasometria no sangue arterial. A primeira geralmente é 
preferida, por ser simples, não invasiva e não impor desconforto 
ou dor. Pacientes com DPOC devem ter a saturação de oxigênio 
(SpO2) avaliada periodicamente, preferencialmente com 
oximetria de pulso, uma vez que a oxigenoterapia para pacientes 
com comprovada hipoxemia (SatO2 ≤ 88%) melhora a 
mortalidade. A pulsoximetria não avalia a ventilação alveolar ou a 
hipercapnia, quando então a medida dos gases no sangue 
arterial pode ser necessária. A hipercapnia pode surgir com a 
progressão da doença, nas formas mais graves, especialmente 
quando o VEF1 encontra-se abaixo de 1 ℓ. A gasometria arterial 
está indicada para pacientes com VEF1 baixo (menor que 50% do 
previsto), saturação arterial de oxigênio menor que 92% à 
pulsoximetria, redução do nível de consciência, com 
exacerbação da DPOC ou para avaliação da pressão parcial de 
gás carbônico arterial (PaCO2) após 30 a 60 min após o início da 
oxigenoterapia. 
O diagnóstico clínico de DPOC deve ser considerado em todos os 
pacientes com dispnéia, tosse crônica e expectoração e história 
de exposição aos fatores de Loivos LP . DPOC - definições e 
conceitos Pulmão RJ - Atualizações Temáticas 2009;1(1):34-37 37 
risco para a doença. O diagnóstico deve ser confirmado pela 
espirometria. A presença de VEF1/CVF < 0.70 e VEF1 < 80% do 
predito após broncodilatação confirma o diagnóstico e a 
 
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presença de limitação ao fluxo aérea que não é completamente 
reversível.1 A gravidade da DPOC baseia-se no nível dos sintomas, 
na intensidade das anormalidades espirométricas e na presença 
de complicações. A DPOC é uma doença progressiva e apresenta 
curva de piora ao longo do tempo. Os sintomas e a função 
pulmonar devem ser monitorados para determinar quando 
modificar a terapia e identificar as complicações. Pacientes que 
se apresentam com exacerbação aguda referem piora da tosse, 
expectoração purulenta, sibilância e dispnéia que ocorrem 
intermitentemente, com ou sem a presença de febre. O 
diagnóstico diferencial deve ser feito com asma (dispnéia, tosse 
e sibilos) ou outras condições que podem se assemelhar à DPOC 
descompensada como bronquiectasias, bronquiolites ou 
insuficiência cardíaca. O intervalo entre as exacerbações da 
doença diminui a medida em que a severidade da DPOC aumenta. 
A exacerbação na DPOC representa um importante fator 
prognóstico (Sethi e Murphy, 2008). O risco de desenvolvimento 
de exacerbação correlaciona-se com idade avançada, presença 
de tosse produtiva, tempo de doença, história de 
antibioticoterapia prévia, hospitalizações no último ano 
relacionadas à doença, hipersecreção de muco, uso de teofilina, 
pior função pulmonar, presença de marcadores inflamatórios 
séricos em níveis elevados, presença de refluxo gastresofágico 
e comorbidades (Bach et al., 2001). 
É definida como piora aguda dos sintomas respiratórios, como 
dispneia, tosse ou aumento do volume da expectoração, em 
maior proporção que o habitualmente observado (Snow et al., 
2001). As exacerbações podem ser acompanhadas de rinorreia, 
odinalgia, febre e opressão torácica. Pacientes com DPOC 
apresentam, em média, 1 exacerbação importante por ano, que 
pode levar a deterioração permanente da função pulmonar, e 
algumas exacerbações de menor magnitude, que não requerem 
intervenção terapêutica. As hospitalizações pelas exacerbações 
consomem mais de metade dos recursos dispensados com a 
DPOC. 
As infecções respiratórias são consideradas as principais 
causas de exacerbações (aproximadamente 70%), embora os 
microrganismos comumente implicados possam ser 
identificados no escarro mesmo durante os períodos de 
estabilidade clínica. Os vírus rinovirus, influenza, parainfluenza e 
vírus sincicial respiratório, e bactérias como Streptococcus 
pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis são 
comumente implicados nas exacerbações. Poluição 
atmosférica por partículas de diesel, dióxido de enxofre, ozônio e 
dióxido de nitrogênio, embolia pulmonar, isquemia miocárdica, 
insuficiência cardíaca e broncoaspiração estão associados com 
maior incidência de hospitalizações. 
A avaliação e o manuseio das exacerbações dependem da 
gravidade. Uma telerradiografia de tórax deve ser realizada em 
pacientes com exacerbações mais importantes, para afastar a 
possibilidade de pneumonia, pneumotórax ou insuficiência 
ventricular esquerda. Se existir suspeição de embolia pulmonar, 
a angiotomografia de tórax torna-se necessária. A gasometria 
do sangue arterial deve ser realizada na suspeita de hipercapnia. 
Durante os surtos de influenza A e B, testes rápidos estão 
disponíveis para o diagnóstico. Culturas de escarro não são 
rotineiramente recomendadas, uma vez que não direcionam o 
tratamento antimicrobiano. O ecocardiograma e a dosagem 
sérica do peptídio natriurético do tipo B (BNP) ou pró-BNP podem 
ser úteis para distinguir a exacerbação da DPOC da insuficiência 
ventricular esquerda, patologias que dividem sinais e sintomas 
comuns. 
A indicação de hospitalização deve considerar a intensidade da 
dispneia, o uso de musculatura acessória da respiração, a 
estabilidade hemodinâmica, a gasometria do sangue arterial e o 
nível de consciência. Antibioticoterapia é geralmente iniciada nas 
exacerbações moderada a graves, em pacientes que 
necessitam hospitalização. 
A corticoterapia sistêmica pode melhorar a função pulmonar, 
reduzir a permanência hospitalar e prevenir a recaída. 
Prednisona em dose de 40 mg/dia durante 5 dias geralmente é 
utilizada. O uso de broncodilatadores de curta ação (beta-
agonistas ou anticolinérgicos) é recomendado a estes pacientes 
durante a exacerbação. A oxigenoterapia, geralmente por cânula 
nasal em fluxo de 2 a 3 ℓ por minuto, visa manter a saturação 
arterial de oxigênio entre 90 e 92%. Pacientes com hipercapnia 
crônica devem ser monitorados, uma vez que mesmo doses 
modestas de oxigênio podem elevar a PaCO2 em 5 a 10 mmHg. A 
aplicação da ventilação não invasiva através de máscara nasal 
ou facial em pacientes com insuficiência respiratória aguda está 
associada a menor taxa de intubação, menor tempo de 
hospitalização e menor taxa de mortalidade nestes pacientes. A 
 
8 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
ventilação mecânica está indicada nos pacientes que não 
respondem adequadamente, apresentam contraindicação ou 
não toleram a VNI. 
Mucolíticos (Poole et al., 2012), técnicas mecânicas para toilette 
brônquica, sulfato de magnésio inalatório (Edwards et al., 2013) ou 
intravenoso, ou metilxantinas e N-acetilcisteína não apresentam 
comprovada eficácia no manuseio das exacerbações da DPOC 
Pacientes com DPOC podem necessitar de suporte ventilatório 
não invasivoou invasivo com a evolução da doença. As questões 
relacionadas aos cuidados no fim de vida devem envolver o 
paciente e seus familiares ou responsáveis. Nos pacientes em 
que esta modalidade não é aceita, estratégias farmacológicas 
para diminuir a sensação de dispneia podem ser utilizadas: 
opiáceos, como a morfina (Rocker et al., 2009), e 
benzodiazepínicos de curta ação (p. ex., lorazepam) podem ser 
utilizados para proporcionar conforto até o momento da morte 
(Qaseem et al., 2008). Para reduzir o volume da secreção 
brônquica, anticolinérgicos, como o glicopirrolato, podem ser 
prescritos. 
Imobilidade é definida como a supressão de todos os 
movimentos de uma ou mais articulações devido à diminuição 
das funções motoras, impedindo a mudança de posição 
corporal. Síndrome da imobilidade (SI) é definida como o conjunto 
de sinais e sintomas resultantes da supressão de todos os 
movimentos articulares, que prejudica a mudança postural, 
compromete a independência e, por fim, leva a incapacidade, 
fragilidade e morte. É de grande importância o reconhecimento 
de fatores de risco para o surgimento de SI, a fim de preveni-la, 
já que, uma vez instalada, é irreversível. 
A SI, apesar de muito usada entre os geriatras, é, na realidade, 
pouco conhecida e entendida por médicos de outras 
especialidades. Até mesmo na literatura especializada, nacional 
ou estrangeira, essa denominação não é encontrada, havendo 
referência específica apenas no livro de Pietro de Nicola. 
Trabalhos científicos publicados também não adotam essa 
terminologia, sendo encontradas referências tais como 
imobilidade, repouso prolongado no leito (bed rest) e síndrome do 
desuso – definida como deterioração dos sistemas corporais 
secundários à inatividade musculoesquelética. O pouco que se 
sabe da SI é proveniente do conhecimento da medicina espacial, 
na qual se estuda o efeito da falta de gravidade sobre o corpo 
humano e a influência dessa ausência em várias funções 
orgânicas. Na posição supina prolongada, a força da gravidade 
sobre nosso corpo é menor e daí surgem a perda óssea, 
muscular etc. 
Percebe-se que a SI, apesar de muito citada e estar presente em 
muitos idosos, parece não estar definida com clareza na 
literatura ou no meio médico em geral, o que torna difícil avaliar 
sua prevalência em asilos, hospitais ou na comunidade, assim 
como caracterizar o paciente que a apresenta. Em face dessas 
dificuldades, tornam-se necessárias algumas definições para 
estabelecimento da síndrome especificando seus critérios para 
depois apontar suas causas e características: 
 Síndrome: conjunto ou complexo de sinais e sintomas 
que ocorrem ao mesmo tempo, que individualizam uma 
entidade mórbida e podem ter mais de uma etiologia 
 Imobilidade: ato ou efeito resultante da supressão de 
todos os movimentos de uma ou mais articulações em 
decorrência da diminuição das funções motoras, 
impedindo a mudança de posição ou translocação 
corporal 
 Síndrome de imobilização: complexo de sinais e 
sintomas resultantes da supressão de todos os 
movimentos articulares, que, por conseguinte, 
prejudica a mudança postural, compromete a 
independência, leva à incapacidade, à fragilidade e à 
morte. 
Não podemos dizer que todo paciente confinado no leito tenha SI. 
Existe uma classificação temporal que denomina de “repouso” 
a permanência no leito de 7 a 10 dias; “imobilização de 10 a 15 dias” 
e “decúbito de longa duração – mais de 15 dias”. Para 
caracterizar a SI, devemos usar critérios que nos orientem para 
fazer um diagnóstico específico da síndrome e que tenham 
características próprias. O critério maior seria déficit cognitivo 
médio a grave e múltiplas contraturas. No critério menor 
consideramos sinais de sofrimento cutâneo ou úlcera de 
decúbito, disfagia leve a grave, dupla incontinência e afasia. 
Define-se um paciente com SI quando ele tem as características 
do critério maior e pelo menos duas do critério menor 
 
 
9 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
 
Os indivíduos que chegam à SI, são, em geral, idosos fragilizados 
que, por necessidade, internam-se em hospitais ou vivem em 
instituição onde o ambiente não familiar, o repouso prolongado e 
forçado, a desnutrição, a iatrogenia e a comorbidade 
transformam o ancião em um ser dependente. Por vezes, curase 
a doença de base, mas sua independência e mobilidade estão 
irremediavelmente comprometidas. 
Uma variedade de “síndromes geriátricas” (complexos de 
problemas médicos com causas múltiplas) está associada a 
declínio funcional, sendo que 25 a 50% dos idosos perdem sua 
independência física, ficando confinados ao leito após 
tratamento hospitalar prolongado (Carla et al., 2011). Não há 
dados específicos da prevalência da SI, mas, baseando-se no 
número de idosos que se tornam incapacitados e perdem sua 
independência, conclui-se que a prevalência seja alta. 
Esses idosos necessitam de dieta especial por sonda, usam 
antibióticos de última geração para tratamento de infecção do 
trato urinário (ITU), pneumonias e úlceras e requerem curativos 
especiais, o que eleva sobremaneira os custos de manutenção. 
Estudos controlados mostram alta taxa de mortalidade entre os 
idosos imobilizados no leito – em torno de 50% (Carla et al., 2011). 
A causa mortis é quase sempre devido à falência múltipla de 
órgãos, mas, por vezes, uma causa específica pode ser 
encontrada, sendo a pneumonia, a embolia pulmonar e a 
septcemia as mais comuns. 
Diversas são as patologias que levam o idoso à imobilidade, as 
quais podem evoluir para a SI (Laksmi et al., 2008). É necessário 
conhecê-las para estabelecer o tratamento adequado e 
prevenção de suas complicações (Figura 96.1). O resultado de 
todos esses problemas seria, em última instância, equilíbrio 
precário, quedas, limitação da marcha, perda da independência, 
imobilidade no leito e, finalmente, suas complicações – a SI. 
Independentemente da causa da imobilidade, mesmo por curtos 
períodos de tempo, a imobilização resulta em modificações para 
pior dos sistemas cardiovascular, osteomuscular, respiratório e 
do metabolismo. O estado psíquico também pode se ressentir do 
imobilismo, sendo frequentes depressão, apatia, déficit 
cognitivo e ansiedade. Na prática, não se observa uma linha 
divisória nítida entre imobilidade e SI, mas sim um largo espectro 
que iria de casos leves até os mais graves. 
 
 
Os principais fatores de risco são: idade avançada, iatrogenia, 
síndrome da fragilidade, várias internações, diversas 
comorbidades, institucionalização e repouso prolongado no leito. 
Por ser um quadro irreversível que acarreta profundo 
sofrimento para o paciente e seus familiares, é fundamental 
priorizar medidas que promovam conforto físico, psíquico, 
 
10 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
espiritual e social, objetivando-se melhorar o máximo possível a 
qualidade de vida desses pacientes. Devem-se priorizar 
qualidade e dignidade da vida, não o prolongamento dela. 
O repouso no leito foi reconhecido como modalidade terapêutica 
a partir do século 19 a fim de poupar os “humores ou energia” 
para restabelecimento da doença, a qual esgotaria a energia 
corporal (com base na teoria hipocrática dos humores e calor 
intrínseco). A partir disso, esse procedimento passou a ser 
adotado de modo abusivo para todos os processos mórbidos. 
Após a Segunda Guerra Mundial, tal conduta tem sofrido 
mudanças, tais como mobilização precoce no pós-operatório, 
reabilitação para doenças cardiorrespiratórias etc. 
Não ter atividade física, seja por falta de iniciativa ou desejo, por 
imposição dos cuidadores, por monotonia do ambiente ou por 
doenças físicas ou psiquiátricas, induz o indivíduo a um 
descondicionamento global, levando ao agravo de sua condição 
física, cognitiva e emocional. Ao contrário, priorizar e valorizar 
atividades regulares e orientadasproduziria ganho de força e 
resistência, melhor condicionamento cardiorrespiratório e bem-
estar psíquico. Como o envelhecimento, infelizmente para os 
idosos, é uma fase de maior fragilidade e dependência, o repouso 
ou confinamento no leito passou a ser, de maneira errônea, uma 
prática ou conduta universal que prevalece ainda hoje, seja na 
comunidade ou na instituição. 
O que se vê, então, são idosos capazes e fisicamente estáveis 
passarem dias sem sair do leito. Isso acontece porque os 
cuidadores impedem que o paciente permaneça útil e ativo, 
induzindo-o ao repouso prolongado, sendo esse o ponto de 
partida para a mudança de comportamento e má qualidade de 
vida, com rápido e grave desgaste. Após essa fase, tirálos do 
leito torna-se difícil, pois eles choram, gritam e agridem diante 
de qualquer tentativa. 
Foi descrita recentemente a síndrome de desadaptação 
psicomotora (PDS), a qual se caracteriza por desequilíbrio para 
trás (backward), seja na posição sentada ou de pé, hipertonia 
reacional, alterações na reação postural, modificação na 
marcha e medo de cair. Na realidade, essa síndrome assemelha-
se à que Barnard Isaacs, geriatra inglês, chamou, na década de 
1980, de síndrome post-fall. A PDS pode ser resultado da perda de 
mecanismo de reserva postural, atingindo um limiar que impede 
o indivíduo de manter um nível funcional adequado. Sabe-se que 
a PDS pode ser desencadeada por vários fatores, tais como 
demências, quedas e imobilidade prolongada no leito. 
Os critérios para o diagnóstico de SI dividem-se em maiores e 
menores. A presença de dois critérios maiores e dois menores 
confirmam o diagnóstico (Tabela 24.1). 
 
A imobilidade prolongada leva à deterioração funcional 
progressiva dos vários sistemas, muito além da senescência 
normal, chegando-se mais tarde à síndrome de imobilização. Na 
Figura 96.2 estão os sistemas atingidos pela síndrome e quais as 
modificações por eles sofridas. Serão descritas a seguir 
algumas dessas alterações. 
 
 
11 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
 Sistema tegumentar 
 Micoses 
São facilitadas pela umidade constante na superfície corporal, 
fato comum em acamados, pois suor, urina e restos de 
alimentos acumulam-se, principalmente se o colchão for 
revestido de material não poroso e a higiene for precária. 
Eritrasma, micose causada pela Nocardia minutissima, atinge 
regiões úmidas e intertriginosas (axila, mamária e inguinal). 
Infecção por cândida é problema também em áreas de dobras ou 
pregas. As micoses são porta de entrada para importantes 
infecções bacterianas e estão presentes, com frequência, em 
diabéticos. Higiene, bom estado nutricional, exposição ao sol, uso 
de roupa de material poroso (evitar tecidos sintéticos e fraldas), 
temperatura ambiente agradável, controle glicêmico e o não uso 
de colchão com superfície plástica são medidas preventivas de 
micoses. 
 Xerose 
Nome dado ao ressecamento da pele, causado pela diminuição 
das glândulas sudoríparas, que causa prurido e descamação. O 
uso de sabões, banhos de imersão, banhos quentes e 
demorados pioram o problema. Deve-se, por isso, evitar esses 
fatores precipitantes, usar hidratante para pele e induzir a 
ingestão de líquidos. 
 Laceração 
O constante atrito sobre o leito associado à pouca elasticidade 
da pele, à falta de tecido de sustentação e à xerose acabam 
produzindo lacerações na pele, principalmente braços e pernas. 
Jamais mobilizar o paciente pelo antebraço ou contê-lo com 
faixas de crepe diretamente nos punhos. 
 Dermatite amoniacal 
Lesão muito frequente devido ao contato da pele com a urina. O 
uso de fraldas geriátricas pode até agravar o problema, pois, por 
serem revestidas de plástico, criam um meio próprio (umidade e 
calor) para a proliferação de bactérias que desdobram a ureia 
em amônia. Por essa razão, para homens, dá-se preferência ao 
uso de coletor. Nas mulheres que usam fraldas, deve-se dar 
banho ao trocá-las, não permitindo que fiquem molhadas de 
urina. 
 Úlcera de decúbito 
O fator desencadeante da UD é, em última instância, a 
compressão por mais de duas horas de uma área tecidual 
restrita, que, por sua vez, produz pressão e colabamento 
(isquemia) dos vasos sanguíneos. Uma úlcera surge em poucas 
horas, mas necessita de meses para cicatrizar, sendo que o 
paciente tem 50% de chances de morrer em 4 meses. As úlceras 
surgem de dentro para fora, ou seja, dos tecidos adjacentes às 
proeminências ósseas, estendendo-se para a superfície até 
exteriorizarem-se na epiderme, recebendo graduação I, quando 
existe apenas hiperemia, a qual não empalidece ao ser 
comprimida, até o grau IV, em caso de necrose de músculos, 
ligamentos, tendões e pele. A isquemia produz anoxia, morte 
celular e reação inflamatória em cadeia, resultando em necrose 
tecidual. 
Desnutrição, desidratação, má higiene, anemia, obesidade, 
sedação excessiva, doença cardiorrespiratória, 
hipoalbuminemia, predisposição individual, doenças crônicas, 
colchão inadequado, perda de sensibilidade dolorosa, falta de 
mobilidade e diminuída captação de oxigênio pelos tecidos são 
elementos que contribuem para sua formação. A melhor 
prevenção é a correção de todos os fatores citados, além de 
proteção para as proeminências ósseas, posicionamento no 
leito, mobilização de 2 em 2 h (mesmo à noite) e assentar o 
paciente o maior tempo possível. Em termos de colchão, o mais 
adequado é o “pneumático”, com insuflação intermitente, 
sendo o colchão tipo “caixa de ovo” pouco eficaz. 
 Equimoses 
São frequentes nesses pacientes e representam a grande 
fragilidade capilar associada à falta de tecido de sustentação 
para os vasos sanguíneos. O uso de anticoagulante e traumas 
contribuem para o seu aparecimento. Deve-se manipular esses 
pacientes com cautela, usando-se bandagens para proteção 
dos membros. 
 Sistema Osteoarticular 
 Alterações articulares 
Na imobilidade, uma série de alterações mecânicas e físico-
químicas ocorre nas articulações, levando à contratura. Com a 
falta de mobilidade, o líquido sinovial e seus nutrientes deixam de 
fluir na cartilagem intra-articular por ausência do efeito de 
 
12 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
bomba, responsável por sua difusão. Devido aos processos 
neuromusculares primários que levam à flexão das articulações, 
principalmente de quadril, joelhos, punhos e cotovelo, surgem, 
com o passar do tempo, as contraturas, que podem ser 
definidas como a “limitação da amplitude do movimento 
articular a ponto de impedir um desempenho normal de sua 
função”. 
Uma articulação contraturada é caracterizada por ter menor 
fluidez e nutrientes no líquido sinovial com proliferação do tecido 
conectivo fibroso e gorduroso (fibroblastos, adipócitos e matriz 
extracelular). Esse conjunto de modificações é chamado pannus, 
o qual é responsável pela aderência intra-articular. O tecido 
conectivo frouxo torna-se denso e fibroso, com elasticidade 
diminuída. A sinóvia torna-se fibrosa, retrátil, espessada e 
hiperemiada. A cartilagem sofre degeneração, pois os 
condrócitos apresentam sistema de retículo endoplasmático 
degenerado, edema das mitocôndrias, aumento de lisossomos, 
perda das organelas, modificação da forma celular e invasão de 
gotículas gordurosas que ocupam o citoplasma. 
Com apenas 2 semanas de imobilização, surgem reabsorção 
óssea e cartilaginosa com cistos ósseos subcondrais 
(artrofibrose), principalmente pela falta de sobrecarga articular. 
O tecido conectivo periarticular hipertrofia-se, produzindo uma 
fibrose que, associada às modificações musculares, leva a 
contraturas e anquilose. Flexão de joelhos, quadril e cotovelos é 
característica comum a todos os pacientes com SI. Contraturas 
devem ser prevenidas com movimento ativo e passivo da 
articulação (cinesioterapia) e posicionamento no leito com 
coxins, almofadas, pranchas ou órtesespara alongamento. 
 Osteoporose 
A imobilidade produz intensa e rápida perda de massa óssea (em 
torno de 0,9% da massa óssea total/semana, com pico máximo 
entre o quarto e o sexto mês, quando se estabiliza), podendo ser 
medida pelo aumento da calciúria e hidroxiprolina urinária, a qual 
é um marcador de reabsorção óssea (atividade osteoclástica). A 
perda de cálcio é de 0,4 a 0,7% de cálcio orgânico total/mês de 
imobilidade no leito. A perda de massa óssea relaciona-se com 
aumento de reabsorção do osso trabecular e diminuição em sua 
formação, sugerindo-se que 30% da perda óssea sejam 
resultantes de absorção aumentada e 70% resultantes da 
formação diminuída. Essa perda é proporcionada pela falta de 
atividade muscular e pela falta de sustentação de peso corporal 
do paciente acamado, pouca ingestão de cálcio e falta de 
exposição solar. 
A hipercalciúria pode ser diminuída se o paciente ficar em 
ortostatismo pelo menos três horas/dia. Essa posição 
desencadeia o estresse ósseo, elemento essencial para o 
turnover desse tecido. Para isso, coloca-se o paciente em uma 
mesa de ortostatismo (prancha que se inclina até a posição 
vertical com o paciente contido) ou, se possível, em barras 
peralelas. A posição assentada não causa esse efeito. 
Além da osteoporose, osteomalacia pode ser também 
encontrada, já que esse paciente, sendo raramente exposto ao 
sol, tem síntese diminuída de vitamina D. Outras causas seriam 
má absorção e baixa ingestão de vitamina D e disfunções renal e 
hepática. Vale lembrar que a perda óssea, segundo alguns 
estudos, é da faixa de 1% do seu total por semana, percentual 
esse bem menor que a perda muscular. 
 Sistema muscular 
A restrição de pacientes idosos saudáveis ao seu leito leva a 
atrofia muscular importante já nos primeiros 10 dias (Kortebein 
et al., 2008). Na imobilidade, esse processo é mais intenso e 
acelerado, pois alteram-se a estrutura e a função do sistema 
neuromuscular, a transmissão do potencial de ação, as fibras 
musculares e os elementos do tecido conjuntivo. Tais mudanças 
resultam em atrofia muscular, perda de força, encurtamento de 
fibras e perda de sarcômeros. O aumento de tecido conjuntivo 
forma uma barreira para os capilares, que deveriam suprir as 
fibras musculares, prejudicando assim o aporte de nutrientes e 
de oxigênio. 
Observa-se na imobilidade perda mais acentuada de massa 
muscular na coxa do que nos membros superiores (MMSS). Com 
6 semanas de inatividade, a força muscular dos membros 
inferiores (MMII) declina 20% e a dos MMSS 10%, havendo estudos 
mostrando perda diária de 1 a 1,5% da força total, ou seja, quase 
10% por semana. Esse declínio acentuado na força muscular 
resulta em perda de torque (força utilizada para sair da 
imobilidade) e prejuízo da coordenação motora. 
Acredita-se que a atrofia e a perda de força sejam decorrentes 
da ausência das unidades motoras excitáveis, já que o potencial 
de ação dessas unidades libera substâncias tróficas para o 
 
13 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
músculo. A perda do estímulo nervoso causa também alteração 
da disposição de actina e miosina, o que desencadeia a 
indesejável contratura muscular. Uma série de funções 
metabólicas das fibras musculares estão alteradas, entre elas 
redução da síntese proteica e aumento de sua degradação, 
menor respiração celular e menor consumo de oxigênio, 
diminuída produção de energia e menor síntese de glicogênio. O 
aumento da atividade da creatinoquinase (CK) plasmática é sinal 
de dano muscular. 
Assim, é a incapacidade dos aminoácidos usados na dieta em 
sintetizar proteínas o principal mecanismo do catabolismo 
proteico do repouso. Isso sugere que um aporte muito maior de 
proteínas e aminoácidos deve ser dado a uma pessoa em 
repouso prolongado para que ela possa ter um mesmo nível de 
anabolismo de uma pessoa em atividade. 
 Sistema cardiovascular 
 Trombose venosa profunda 
Na SI, a posição supina, a contratura dos MMII (quadril e joelho) e a 
ausência do efeito de bomba da musculatura da panturrilha 
predispõem à estase venosa profunda. Associadas a isso, 
comorbidades, como o acidente vascular encefálico (AVE), 
neoplasias, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), infarto agudo 
do miocárdio (IAM), fraturas e infecções, são coadjuvantes nessa 
complicação. A somatória de todos esses fatores faz com que a 
TVP tenha uma incidência de 15% em idosos internados 
A consequência mais temida de TVP é a embolia pulmonar, sendo 
ela responsável por 20% de todas as causas de morte do 
paciente acamado. A fonte de origem dos êmbolos seriam as 
veias ilíacas, femorais e da panturrilha. A manifestação clínica é 
variável, podendo ser assintomática e inespecífica ou 
apresentar-se com dispneia e taquipneia, tosse, além de 
taquicardia, cianose, broncospasmo, hipotensão, sudorese, 
febre, choque, escarro hematoptoico etc. 
 Isquemia arterial aguda dos membros 
inferiores 
A isquemia arterial na imobilização é causada por obstrução 
ateromatosa da artéria, a qual pode estar comprometida pela 
idade avançada, diabetes melito, dislipidemia, hipertensão 
arterial, tabagismo etc. Frequentemente também a isquemia 
pode ser por embolia proveniente de fibrilação atrial, IAM, 
aneurismas de aorta etc. 
Como visto anteriormente, na SI ocorre, com frequência, 
contratura do quadril (a face anterior da coxa encosta no 
abdome e no tronco) e do joelho (a panturrilha apoia-se na face 
posterior da coxa), o que causa estrangulamento do lúmen 
arterial nesses locais e formação de trombo, levando finalmente 
à isquemia do membro. 
Médicos devem alertar o cuidador ou a enfermagem para não 
permitir que o paciente fique no leito com o quadril e joelho fletido 
em ângulo menor do que 20°, pois isso impede quase que 
completamente a circulação arterial. Deve-se tentar posicionar 
essas articulações em ângulo mais aberto. 
 Hipotensão postural 
Considera-se hipotensão postural quando existe uma queda da 
pressão arterial sistólica (PAS) > 20 mmHg e pressão arterial 
diastólica (PAD) > 10 mmHg em posição ortostática, podendo 
ocorrer em períodos curtos de imobilidade, como 72 h (Saltin et 
al., 1968; Convertino, 1997). Observa-se a hipotensão postural (HP) 
em 20 a 30% dos idosos, sendo que essa frequência é mais 
elevada em pacientes fragilizados. 
Na SI, a posição supina prolongada faz com que os 
barorreceptores percam sensibilidade, além das modificações 
naturais do envelhecimento (rigidez das paredes arteriais, baixa 
resposta dos receptores adrenérgicos). Assim, respostas como 
aumento da frequência cardíaca, vasoconstrição arterial e 
constrição dos vasos de capacitância para elevar o débito 
cardíaco não ocorrem, causando má perfusão cerebral e 
síncope. 
 Sistema urinário 
 Incontinencia urinária 
Na SI, podemos observar que praticamente todos os pacientes 
são incontinentes, já que são portadores de quadro demencial 
avançado, têm dificuldade de comunicação, não deambulam, são 
portadores de infecção urinária crônica, usam diversos 
fármacos e são fragilizados. Isso está de acordo com trabalhos 
que correlacionam a incontinência urinária (IU) com a condição 
clínica do paciente e as doenças de base (Alzheimer, Parkinson, 
demência etc.) e suas incapacidades. 
 
14 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
Além disso, esses pacientes, antes de desenvolverem a SI, 
passaram um longo período confinados em cadeiras ou mesmo 
no leito, adquirindo, então, a IU. Essa complicação é grave, pois 
facilita o aparecimento de lesões dermatológicas (dermatite 
amoniacal, úlceras, micoses, infecções da pele etc.), além de 
dificultar as condições higiênicas do paciente e do seu ambiente. 
Além da IU, retenção urinária (bexigoma) é observada com 
frequência na SI, sendo causada por hipertrofia prostática, 
fecaloma, uso de diuréticos e fármacos com ação 
anticolinérgica. A apresentaçãoclínica de um bexigoma pode ser 
um quadro súbito de delirium, já que dor suprapúbica pode não 
ser expressa pelo paciente. Associado a isso, eliminação ou 
extravasamento involuntário de urina faz com que esse 
diagnóstico passe despercebido 
 ITUs 
A infecção do trato urinário (ITU) tem prevalência de 20% entre os 
idosos, e no paciente imobilizado, incidência de 40%, sendo essa 
infecção mais comum nos idosos institucionalizados. A 
pielonefrite tem prevalência de 10 a 30% nas necropsias desses 
pacientes. 
Tanto a ITU alta com comprometimento renal quanto a baixa 
podem ter graves consequências. A ITU é causada por via 
ascendente, mas quando há outros focos, como úlceras, pode 
ser hematogênica. Os fatores predisponentes à ITU na SI são 
incontinência urinária, uso de fraldas geriátricas, obstrução 
uretral, pouca ingestão de líquidos, internação hospitalar, 
diminuição da IgA na parede vesical, hipoestrogenismo, diminuída 
capacidade renal para acidificar urina e manter a osmolaridade. 
O uso de sonda vesical de demora tem prevalência de cerca de 
8% nos idosos imobilizados, sendo um importante fator para ITU. 
 Sistema digestório 
 Desnutrição 
Um dos critérios usados para identificar a SI é a desnutrição, o 
que demonstra sua alta incidência nesses pacientes. Enquanto 
14% dos idosos normais maiores de 80 anos são desnutridos na 
comunidade, naqueles com SI essa condição está presente em 
90% deles. A desnutrição proteico-calórica associada à 
deficiência de oligoelementos, minerais (Ca, Fe, Zn) e vitaminas 
leva a um estado de caquexia, resultando em alto índice de 
morbidade e mortalidade. Juntando-se a isso, temos pouca 
oferta e aceitação de líquidos (o idoso tem menor sensação de 
sede), causando desidratação crônica. Na imobilidade, há 
aumento na eliminação urinária e fecal de Ca, P, Zn, N etc. 
O que se percebe na SI é que os cuidadores não se dão conta do 
quão pouco esses indivíduos se alimentam e, quando procuram 
orientação, já se instalou a caquexia. Existe resistência por parte 
dos cuidadores, talvez por motivo sentimental e/ou técnico, ao 
uso de sonda para alimentação. Até mesmo os médicos 
responsáveis por esses pacientes, em geral, avaliam mal o 
problema e não se preocupam muito com a questão alimentar. 
 Constipação intestinal 
Por definição, constipação intestinal é a eliminação de fezes 
endurecidas, em uma frequência menor do que três vezes na 
semana e com volume abaixo do habitual. Frequentemente 
encontrada na SI, acarreta grande sofrimento ao idoso acamado 
devido às formações de fezes endurecidas e impactadas no 
sigmoide e no reto, evoluindo para o que chamamos de 
“fecaloma”. 
 Disfagia 
Característica presente em quase todos os pacientes de SI, a 
disfagia antecede a síndrome, sendo o resultado de déficits 
neurológicos importantes. Aos poucos, o paciente vai perdendo 
sua capacidade de trabalhar o alimento dentro da cavidade oral, 
impulsioná-lo com a língua para a orofaringe e produzir o reflexo 
voluntário para deglutição. Recusa voluntária de alimentos 
também é frequente. Com isso, o paciente ingere cada vez 
menos nutrientes e líquidos, atingindo, finalmente, o estado de 
caquexia. Outra complicação que pode ser letal é a pneumonia 
aspirativa, caracterizada por aspiração de alimento e secreção 
para o pulmão. A disfagia pode ser trabalhada pelo fonoaudiólogo, 
mas, devido aos graves déficits neurológicos e cognitivos, 
costuma não haver boa resposta, sendo necessário sonda 
nasoentérica (SNE) ou gastrostomia. 
 Sistema respiratório 
Na posição supina prolongada, uma série de modificações ocorre 
na dinâmica respiratória (MartinDupan e Benoit, 2004). A 
amplitude de movimento do diafragma está diminuída assim 
como a expansibilidade torácica. Isso ocorre pela fraqueza das 
musculaturas intercostal e abdominal, além das modificações 
nas articulações costocondrais. O acúmulo de gazes e fezes nas 
 
15 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
alças intestinais empurra o diafragma para cima e comprime as 
bases pulmonares. 
A pneumonia é a principal causa de morte em idosos acamados, 
sendo que estudos em hospitais mostram taxa de mortalidade 
de até 25% para maiores de 70 anos. Cerca de 50% dos mortos, por 
outros motivos, mostram à necropsia algum grau de 
acometimento pulmonar. As causas de pneumonia são várias e 
referem-se à modificação senescente do AR, assim como 
alterações resultantes de processos patológicos crônicos. O 
reflexo de tosse é seis vezes menor do que no adulto. A 
capacidade elástica do pulmão está diminuída devido à 
degeneração do colágeno e da elastina, que se transforma em 
pseudoelastina. Os alvéolos tornam-se rasos e com superfície 
menor. Assim a área total dos alvéolos e a expansibilidade destes 
estão diminuídas. Observa-se também redução dos capilares e 
dos macrófagos alveolares. O volume corrente (tital volume) que, 
em ortostatismo, é mantido pelos arcos intercostais, passa a 
ser exercido pela musculatura abdominal, mas com pouca 
eficácia. Essas modificações causam fechamento das unidades 
respiratórias, que serão alagadas pelo filme mucoso, causando 
atelectasia, resultando em diminuída capacidade residual e 
funcional. 
 Metabolismo 
A eliminação urinária de nitrogênio (N) aumenta rapidamente, 
podendo-se chegar a 2,0 mg/dia. Esse fato contribui para a 
hipoalbuminemia. Na posição supina, a secreção de hormônio 
antidiurético (HAD) está diminuída e, assim, elimina-se maior 
volume urinário, contribuindo para a desidratação e para a perda 
de peso. O cortisol plasmático pode estar aumentado, ao 
contrário dos andrógenos que estão diminuídos, sendo ambas 
as situações facilitadoras do catabolismo. O metabolismo, em 
geral, é 20% menor que o normal. A resistência à insulina está 
aumentada, o que provoca intolerância ao carboidrato e piora 
nos níveis glicêmicos (Weber-Carstens et al., 2013). Esse fato 
ocorre pela queda da concentração intramuscular do 
transportador de glicose do tipo GLUT 4 (Tabata et al., 1999). 
Elementos como Na + , Ca + , Mg + , K+ , S + são menos aproveitados 
e, por isso, mais eliminados nas fezes e na urina. 
 
 
O sistema de classificação das úlceras por pressão é utilizado 
para ajudar a descrever a extensão dos danos na pele e nos 
tecidos que se apresentam sob a forma de úlcera por pressão. 
 Categoria I 
Pele intacta com eritema não branqueável de uma área 
localizada (Figura 120.2), normalmente sobre uma proeminência 
óssea; descoloração da pele, calor, edema, tumefação ou dor 
podem também estar presentes. Em pele escura pigmentada 
pode não ser visível o branqueamento. A área pode ser dolorosa, 
firme, suave, mais quente ou mais fria comparativamente com o 
tecido adjacente. A categoria I pode ser difícil de identificar em 
indivíduos com tons de pele escuros. Pode ser indicativo de 
pessoas “em risco” 
 Categoria II 
Perda parcial da espessura da derme que se apresenta como 
uma ferida superficial (rasa) com leito vermelho-rosado sem 
crosta. Pode também apresentar-se como flictema fechado ou 
aberto preenchido por líquido seroso ou sero-hemático (Figura 
120.3). Apresenta-se como uma úlcera brilhante (Figura 120.4) ou 
seca, sem crosta ou equimose. Esta categoria não deve ser 
usada para descrever fissuras da pele, queimaduras por fita 
adesiva, dermatite associada a incontinência, maceração ou 
escoriação 
 Categoria III 
Perda total da espessura tecidual (Figura 120.5). Pode ser visível 
o tecido adiposo subcutâneo, mas não estão expostos os ossos, 
tendões ou músculos. Pode estar presente algum tecido 
desvitalizado (esfacelo). Pode incluir descolamento e túneis. A 
profundidade de uma úlcera de categoria III varia com a 
localização anatômica. A asa do nariz, as orelhas, a região 
occipital e os maléolos não têm tecido subcutâneo (adiposo), e 
uma úlcera de categoria III pode ser superficial. Em 
contrapartida,em zonas com tecido adiposo abundante podem 
se desenvolver úlceras de pressão de categoria III 
extremamente profundas. Os ossos/tendões não são visíveis ou 
diretamente palpáveis 
 
16 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
 Categoria IV 
Perda total da espessura dos tecidos com exposição óssea dos 
tendões ou músculos (Figura 120.6). Pode estar presente tecido 
desvitalizado (esfacelo) e/ou necrótico. Frequentemente inclui 
descolamento e túneis. A profundidade de uma úlcera de 
pressão de categoria IV varia com a localização anatômica. A asa 
do nariz, as orelhas, a região occipital e os maléolos não têm 
tecido subcutâneo (adiposo), e estas úlceras podem ser rasas 
(superficiais). Uma úlcera de categoria IV pode atingir as 
estruturas de suporte (p. ex., fáscia, tendão ou cápsula articular) 
tornando a osteomielite e a osteíte prováveis de acontecer. 
Existe osso/músculo exposto visível ou diretamente palpável 
 Não graduáveis 
Perda total da espessura dos tecidos na qual a profundidade 
base da úlcera está coberta por tecido necrótico (amarelo, 
acastanhado, cinza, esverdeado ou castanho) e/ou escara 
(acastanhado, castanho ou preto) no leito da ferida (Figura 120.7), 
até que seja removido tecido necrótico suficiente para expor a 
base da ferida, a verdadeira profundidade não pode ser 
determinada, mas é, no entanto, uma úlcera de categoria III ou IV. 
Nos calcâneos, uma escara estável (seca, aderente, intacta e 
sem eritema ou flutuação) serve como cobertura natural 
(biológica) corporal e não deve ser removida. 
As úlceras por pressão podem ser ocasionadas por fatores 
extrínsecos e intrínsecos 
 Fatores extrínsecos 
 Pressão 
A pressão do fechamento capilar é de aproximadamente 32 
mmHg para as arteríolas e 12 mmHg para as vênulas. Quando a 
pressão aplicada externamente excede 32 mmHg prejudica o 
fluxo sanguíneo para área e, com a pressão não aliviada, a 
isquemia tecidual ocorre e resíduos metabólicos acumulam-se 
no tecido intersticial, levando à anoxia tissular e à morte celular. 
É importante correlacionar a intensidade da pressão com a 
duração da pressão. Existe um relacionamento inverso entre a 
duração e a intensidade da pressão para aparecimento da 
isquemia tecidual. Os danos podem ocorrer com: pressão de 
baixa intensidade durante longo período de tempo e pressão de 
intensidade elevada durante curto período de tempo 
 Ficção 
Originada pela força de duas superfícies, esfregando-se uma na 
outra. Sua capacidade de danos está restrita à epiderme e à 
derme, resultando em abrasão e aparecimento de bolhas. A 
fricção geralmente ocorre em pacientes agitados ou em 
transferências mal executadas. A umidade piora o efeito da 
fricção 
 Cisalhamento 
Resultante da combinação da gravidade e fricção. Exerce uma 
força paralela à pele; a gravidade empurra o corpo para baixo, 
mas a pele resiste ao movimento devido à fricção entre o 
paciente e a superfície de suporte, provocando danos aos 
tecidos mais profundos. A força gerada é suficiente para 
obstruir, lacerar ou estirar os vasos sanguíneos. Isto ocorre em 
consequência da movimentação ou posicionamento incorreto, 
quando a cabeceira da cama é elevada acima de 30° ou na 
posição sentada. Pesquisas indicam que as forças de 
cisalhamento são responsáveis pela alta incidência de úlcera por 
pressão 
 Umidade 
A umidade altera a resistência da epiderme para forças 
externas, tornando os efeitos da fricção mais significativos. É o 
resultado da incontinência urinária e/ou fecal, sudorese, banho e 
drenagem de feridas 
 Fatores intrínsecos 
 Idade avançada 
Muitas alterações ocorrem com o envelhecimento, como: 
achatamento da junção entre derme e epiderme, menor troca de 
nutrientes, menor resistência à força de cisalhamento, 
diminuição da capacidade de redistribuir a carga mecânica da 
pressão 
 hipotensão/perfusão sanguínea 
Está associada a isquemia tecidual; com baixa pressão arterial o 
corpo desvia o sangue do sistema vascular periférico em direção 
aos órgãos vitais. Nível de pressão diastólica abaixo ou igual a 60 
mmHg indica um paciente em alto risco para desenvolver úlcera 
por pressão 
 
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 Imobilidade 
A mobilidade diminuída compromete a capacidade do paciente de 
se mover em resposta à pressão, predispondo ao cisalhamento 
e à fricção no momento da transferência. Outro fator 
importante são as cirurgias prolongadas nas quais o paciente 
permanece um grande período imóvel em superfície rígida e no 
pós-operatório imediato, em que a mobilidade fica reduzida pelos 
efeitos da anestesia, da dor, da analgesia 
 Peso 
A diminuição da massa corporal expõe as proeminências ósseas, 
deixando-as vulneráveis à pressão. Por outro lado, os pacientes 
obesos são mais difíceis de mobilizar, o que aumenta os riscos 
das forças de cisalhamento e de fricção. Outro fator importante 
é que o tecido adiposo é pouco vascularizado e não é elástico, 
tornando-se mais frágil à pressão e propenso a romper 
 Farmacos 
Sedativos, hipnóticos, ansiolíticos, antidepressivos, analgésicos 
opiáceos e antihistamínicos podem causar sonolência 
excessiva, diminuindo a mobilidade e a percepção sensorial. 
Alguns medicamentos, como esteroides e quimioterápicos, 
reduzem a capacidade do organismo de promover a resposta 
inflamatória adequada. Substâncias vasoativas inotrópicas 
diminuem a perfusão periférica e aumentam o risco de lesão 
tissular em áreas predispostas 
 Nutrição 
A deficiência nutricional está intimamente ligada ao 
desenvolvimento de úlcera por pressão. As vitaminas A, C e E têm 
papel importante, pois atuam na síntese do colágeno, na 
imunidade e na integridade epitelial. O zinco, o cobre e o selênio 
são benéficos no processo cicatricial por apresentarem 
propriedades antioxidantes. A hipoalbuminemia altera a pressão 
oncótica, desencadeando formação de edema, comprometendo 
a difusão tissular de oxigênio e de nutrientes, o que predispõe à 
hipoxia e à morte celular. A anemia também afeta o transporte 
de oxigênio para os fibroblastos, diminuindo a formação do 
colágeno. A deficiência de proteínas interfere no processo 
cicatricial, por ser responsável pela revascularização, formação 
de tecidos e síntese de colágeno 
 Temperatura 
Ainda não está bem esclarecido, mas pode estar relacionada 
com o aumento da demanda de oxigênio. A pele pode ficar 
exposta à maceração devido à sudorese 
A origem primária das úlceras por pressão parece ser o hospital 
para cuidados agudos. Entre os pacientes que apresentam 
úlceras por pressão, 57 a 60% o fazem no hospital para cuidados 
agudos. A incidência em pacientes hospitalizados varia de 3 a 
30%; estimativas comuns variam de 9 a 13%. Uma amostra 
nacional randomizada de beneficiários do Medicare estimou uma 
incidência de 4,5% de novas úlceras por pressão adquiridas em 
hospitais de 2006 a 2007. A incidência é diferente conforme a 
localização no hospital; pacientes de UTI e de ortopedia estão sob 
maior risco. Em pacientes com fratura de quadril, 15% 
desenvolvem úlceras por pressão durante a internação 
hospitalar e um terço deles desenvolve úlcera por pressão 
dentro de um mês. As úlceras por pressão se desenvolvem 
precocemente no curso da hospitalização, em geral na primeira 
semana. A incidência de úlceras por pressão em clínicas 
geriátricas é difícil de ser estimada. Após a alta hospitalar, as 
úlceras por pressão permanecem sendo um problema 
importante na comunidade. Características associadas com 
úlceras por pressão incluem saída recente de ambiente de 
instituição, déficit funcional, incontinência e histórico de úlcera 
prévia 
A colonização de feridas crônicas com bactérias é comum e 
inevitável. Todas as feridas crônicas se tornam colonizadas, 
geralmente com microrganismos da pele seguidos, após 48 
horas, por bactérias gram-negativas. A presença isoladade 
microrganismos (colonização) não indica infecção nas úlceras 
por pressão. A fonte primária de infecções bacterianas em 
feridas crônicas parece ser resultado de superinfecção 
resultante de contaminação. Assim, a proteção da ferida contra 
contaminação secundária é um objetivo importante do 
tratamento. As evidências sugerem que curativos oclusivos 
protegem contra a infecção clínica, embora a ferida possa estar 
colonizada por bactérias. É muito raro que curativos oclusivos 
causem uma infecção clínica. Costuma ser difícil determinar a 
presença de infecção em úlceras por pressão crônicas. O 
diagnóstico de infecção em feridas crônicas deve se basear em 
 
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sinais clínicos: aumento de eritema, edema, odor, febre ou 
exsudato purulento. Quando houver evidência de infecção clínica, 
há necessidade de antibióticos tópicos ou sistêmicos. O 
tratamento tópico pode ser útil quando a ferida não evolui bem 
em direção à cicatrização. Antibióticos sistêmicos estão 
indicados quando a condição clínica sugere disseminação da 
infecção para a corrente sanguínea ou ossos. Feridas com perda 
tecidual extensa criam cavidades que podem ser infectadas 
com uma probabilidade aumentada de infecção por 
microrganismos anaeróbios. A obliteração do espaço morto 
reduz a probabilidade de infecção. 
 
 Curativos tópicos 
Os curativos oclusivos podem ser divididos em amplas 
categorias de filmes de polímeros, espumas de polímeros, 
hidrogéis, hidrocoloides, alginatos e biomembranas. Cada um 
deles tem várias vantagens e desvantagens. A escolha de um 
determinado agente depende das circunstâncias clínicas. Os 
agentes diferem na facilidade de aplicação. Essa diferença é 
importante em úlceras por pressão de localizações incomuns ou 
quando se considera seu uso para cuidados domiciliares. Os 
curativos devem permanecer no local até que o líquido da ferida 
esteja vazando pelos lados, um período que varia desde dias a até 
três semanas. 
 
 Fatores de crescimento 
Foi demonstrado que vários fatores de crescimento fazem a 
mediação do processo de cicatrização, incluindo os fatores α e 
β de crescimento e transformação, o fator de crescimento 
epidérmico, o fator de crescimento derivado de plaquetas, o 
fator de crescimento de fibroblastos, a interleucina 1 e 2 e o fator 
de necrose tumoral α. A aceleração da cicatrização em feridas 
crônicas com o uso desses fatores de feridas agudas é 
atraente. Vários deles tiveram desempenho favorável em 
estudos com animais; porém, não obtiveram tanto sucesso nos 
estudos em humanos. 
 Terapias adjuntas 
As terapias alternativas ou adjuntas incluem terapia elétrica, 
terapia eletromagnética, terapia com ultrassom, terapia com luz 
em baixo nível/terapia com laser e fechamento assistido por 
vácuo. Nenhuma dessas intervenções se mostrou claramente 
efetiva apesar do uso clínico disseminado 
 Desbridamento 
Debris necróticos aumentam a possibilidade de infecção 
bacteriana e retardam a cicatrização da ferida. O método 
preferido para o desbridamento de úlceras por pressão 
permanece controverso. As opções incluem o desbridamento 
mecânico com gazes secas, o desbridamento autolítico com 
curativos oclusivos, a aplicação de enzimas exógenas ou 
desbridamento cirúrgico. 
O desbridamento cirúrgico produz a remoção mais rápida do 
material necrótico, sendo necessário na presença de infecção. O 
desbridamento mecânico pode ser facilmente realizado 
 
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permitindo-se que um curativo com gaze embebida em solução 
salina seque antes de sua remoção. A reumidificação das gazes 
para tentar reduzir a dor pode causar perda do efeito do 
desbridamento. 
O desbridamento enzimático pode dissolver debris necróticos, 
mas há um debate sobre se ele causa dano aos tecidos sadios. A 
penetração de agentes enzimáticos é limitada em escaras, 
exigindo o amolecimento por autólise ou a realização de incisões 
cruzadas por lâmina antes da aplicação. 
 Terapia cirúrgica 
O fechamento cirúrgico de úlceras por pressão resulta em 
resolução mais rápida da ferida. Os principais problemas são a 
frequente recorrência das úlceras e a incapacidade dos 
pacientes fragilizados tolerarem o procedimento. 
A proporção de úlceras por pressão que são adequadas para a 
cirurgia depende da população de pacientes, mas normalmente 
apenas uma pequena porcentagem deles são candidatos à 
cirurgia. Porém, entre grupos selecionados de pacientes, como 
aqueles com lesão de medula espinal e úlceras por pressão 
profundas em estágios III ou IV, a cirurgia pode estar indicada na 
maioria dos casos. Se os fatores que contribuíram para o 
desenvolvimento da úlcera por pressão não puderem ser 
corrigidos, a chance de recorrência após a cirurgia é muito alta. 
 Qualidade de cuidados 
As úlceras por pressão são cada vez mais usadas como 
indicadores da qualidade dos cuidados. A possibilidade de 
prevenção de úlcera por pressão permanece algo controverso. 
Quando medidas preventivas agressivas são aplicadas para se 
evitar úlceras por pressão, nota-se um “efeito de chão” para a 
incidência. As úlceras por pressão costumam ocorrer em 
pacientes com doença terminal, nos quais os objetivos dos 
cuidados podem não incluir a prevenção de úlceras por pressão. 
As úlceras por pressão também ocorrem em pacientes 
gravemente enfermos, como os pacientes de ortopedia ou de 
UTI, para os quais a necessidade de imobilização pode impedir a 
mudança de decúbito ou o uso de dispositivos de alívio da 
pressão. 
Esforços sistemáticos na educação, aumento da preocupação e 
intervenções específicas de equipes interdisciplinares de 
cuidados com feridas sugerem que uma incidência elevada de 
úlceras por pressão pode ser reduzida. Ao longo do tempo, foram 
relatadas reduções de 25 a 30%. As reduções podem ser 
transitórias, instáveis ao longo do tempo, variar conforme 
mudanças na equipe ou ocorrerem como resultado de variações 
aleatórias. O desenvolvimento de úlceras por pressão pode ser, 
mas nem sempre é, uma medida da qualidade de cuidados. 
 Alívio da pressão 
Os primeiros esforços para a prevenção devem ser a melhora da 
mobilidade e a redução dos efeitos da pressão, fricção e forças 
de cisalhamento. O objetivo teórico é reduzir a pressão tecidual 
abaixo da pressão de fechamento capilar de 32 mmHg. Se o alvo 
de redução da pressão não for passível de ser obtido, a pressão 
deve ser aliviada de forma intermitente para permitir tempo 
para a recuperação tecidual. O método mais usado para reduzir 
a pressão é a mudança de decúbito e posicionamento frequente. 
Devido a limitações e custos da mudança de decúbito frequente, 
foram desenvolvidos vários dispositivos para evitar a lesão por 
pressão. Os dispositivos podem ser definidos como de alívio da 
pressão (reduzindo de maneira consistente a pressão para < 32 
mmHg) ou de redução da pressão (superfícies de apoio com 
pressão menor do que o padrão, mas não < 32 mmHg). 
Devido a limitações e custos da mudança de decúbito frequente, 
foram desenvolvidos vários dispositivos para evitar a lesão por 
pressão. Os dispositivos podem ser definidos como de alívio da 
pressão (reduzindo de maneira consistente a pressão para < 32 
mmHg) ou de redução da pressão (superfícies de apoio com 
pressão menor do que o padrão, mas não < 32 mmHg). 
 Intervenções nutricionais 
Um dos mais importantes fatores de risco reversíveis para a 
cicatrização de feridas é o estado nutricional. Entre os pacientes 
recentemente hospitalizados com úlceras por pressão em 
estágios III ou IV, a maioria estava abaixo de seu peso corporal 
habitual, tinha nível baixo de pré-albumina e não estava inerindo 
nutrição suficiente para suas necessidades. 
A deficiência de várias vitaminas tem efeitos significativos sobre 
a cicatrização de feridas. Porém, a suplementação de vitaminas