RESUMO - 5 Transtornos do VIII par (Carlos)

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Transcrição da aula 5 – Transtornos do VIII par de NC 
 
• Caso 1: 
 
▪ Discussão: 
 
✓ Tontura – dividimos em instabilidade (sensação de que existe um movimento 
anômalo, mas não rotatório) e vertigem (sensação de que as coisas rodam); 
instabilidade – pensar em doenças endócrinometabólicas, em especial os transtornos 
do colesterol, dos TG, do açúcar e da tireoide, doenças cardiovasculares e alguns 
medicamentos; vertigem – distinguir se é periférica ou central; 
✓ No caso clínico, o diagnóstico não pode ser AVC, por exemplo, porque o paciente não 
apresenta déficits neurológicos focais; é diagnóstico diferencial; 
✓ Doença de Menière – paciente apresenta hidropsia endolinfática (aumento da pressão 
na orelha interna – na cóclea, nos canais semicirculares e na região vestibular) 
causando problemas no labirinto anterior e posterior (sintomas: perda auditiva, 
alteração do equilíbrio e zumbido = tríade). Classicamente, a duração dos sintomas da 
tontura (vertigem) varia de minutos a horas – o paciente do caso clínico apresenta 
duração de 5 dias do sintoma de vertigem, então excluímos o diagnóstico de Doença 
de Menière (mas ela é diagnóstico diferencial); 
✓ A neurite vestibular – diagnóstico correto desse caso clínico – é uma inflamação do VIII 
par de NC. O paciente fica por dias com essa inflamação; como o nervo vestibular está 
associado à orelha interna, o paciente apresenta então tontura e perda auditiva; é 
uma vertigem súbita (diferentemente da D. de Menière, em que o paciente se queixa 
cronicamente da tontura, várias vezes no ano, e essa tontura não é tão incapacitante); 
esse é um quadro comum de neurite vestibular no pronto socorro, no qual, além da 
queixa de tontura, há também perda auditiva; 
✓ No caso clínico, o paciente relata que não há piora ou alívio com mudanças de posição 
da cabeça – então, excluímos vertigem postural paroxística benigna (principal causa de 
vertigem periférica). Acontece com o movimento da cabeça, e os sintomas duram 
sempre minutos (outro fator que também exclui esse diagnóstico no caso clínico); 
✓ Diagnósticos diferenciais: Doença de Menière, AVC e VPPB (vertigem postural 
paroxística benigna). 
 
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✓ O tratamento da neurite – internação, hidratação, benzodiazepínico, dimenidrinato, 
corticoide e reabilitação precoce. A priori, não necessita de exames de imagem 
complementares. 
 
• Caso 2: 
 
▪ Discussão: 
 
✓ 4 dias de perda auditiva e ao despertar teve uma certa vertigem intensa; quadro é 
sutilmente diferente do primeiro; 
✓ O diagnóstico é surdez súbita. Muitas pessoas se confundiram com doença de 
Menière, mas o paciente não possui comorbidades, doenças prévias, nem queixas 
prévias. Além disso, a queixa auditiva na doença de Menière é flutuante; 
✓ Diagnóstico audiológico: perda auditiva neurossensorial unilateral esquerda de grau 
profundo (média tritonal = 100 + 110 + 90 / 3 = 100 – profundo); 
✓ RM, otoscopia e laboratório normais – provavelmente surdez súbita; a maioria é 
idiopática; 
✓ Tratamento: corticoide e antiviral (na surdez súbita, existe uma suspeita de associação 
com herpes-vírus); 
✓ Diagnósticos diferenciais: Doença de Menière, VPPB e neurite vestibular. 
 
• Caso 3: 
 
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✓ Letra D. 
 
• Caso 4: 
 
 
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✓ Letra C e letra A (também é possível). 
 
Doenças da orelha interna 
✓ Lembrar que na orelha interna ocorre a transdução de energia mecânica em energia 
elétrica: 
o Fisiologia da audição: ondas sonoras → membrana timpânica → movimento 
do líquido no interior das rampas → deslocamento da membrana basilar → 
despolarização ou hiperpolarização do nervo → sobe pela cóclea → lemnisco 
lateral → colículo inferior → n. geniculado medial → córtex auditivo. Então, 
qualquer alteração nesse trajeto causa perda auditiva neurossensorial. As 
doenças da cóclea e do nervo são tratáveis com aparelho, porém são 
irreversíveis. 
 
• Etiologia: 
 
✓ Transtorno no desenvolvimento, hereditárias, sindrômicas e não sindrômicas: 
o Síndrome e Alport, Síndrome de Usher, Síndrome do Arqueduto Vestibular 
Alargado, Síndrome de Pendred, Síndrome de Treacher-Collins (malformação 
craniofacial), síndrome de Stickler. 
✓ Infecciosos: 
o Otite média labirintizada (otite média que agravou e internalizou), sífilis, CMV 
(citomegalovírus), parotidite epidêmica (caxumba). 
✓ Toxicidade farmacológica: 
o Aminoglicosídeos (gentamicina, vancomicina), diuréticos, salicilatos, 
antimaláricos, cisplatina. 
✓ Trauma: 
o Traumatismo encefálico, induzido por ruído, barotrauma e irradiação. 
✓ Doenças de origem neurológica: 
o Esclerose múltipla. 
✓ Doenças vasculares e hematológicas: 
o Enxaqueca, crioglobulinemia, anemia falciforme, discrasias sanguíneas. 
✓ Distúrbios imunes: 
o Poliarterite nodosa, HIV. 
✓ Transtornos ósseos: 
 
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o Otoesclerose (se muito avançada; classicamente causa perda condutiva), 
Doença de Paget, osteossíntese imperfeita, acromegalia. 
✓ Neoplasias: 
o Schwanoma vestibular, meningioma. 
✓ Etiologia desconhecida: 
o Presbiacusia, Doença de Menière, surdez súbita. 
 
• Tratamento: 
 
✓ Programa multiprofissional; 
✓ AASI (aparelho de amplificação sonoraindividual): 
o Dispositivos eletrônicos que captam os sons ambientes e os amplificam de 
maneira que aumentam o sinal sonoro, permitindo sua percepção pelo 
usuário; 
o Pode ser retro auricular, intra auricular, mini canal, intra canal e micro canal. 
✓ IOM (implantes de orelha média): 
o Amplificam o sinal sonoro e mantém o CAE livre; 
o Inseridos cirurgicamente, podem ser totalmente ou parcialmente 
implantáveis: Vibrant soundbridge, Carina, Esteem; 
o Perdas neurossensoriais de grau moderado a severo 
✓ IC (implante coclear): 
o As ondas sonoras são captadas e convertidas em um sinal elétrico, transmitido 
á cóclea por um feixe de eletrodos; 
o São transmitidos ao nervo auditivo e interpretados como som; 
o Porção externa – microfone, e porção interna – eletrodos estimulam 
diretamente a cóclea; 
o Indicações: perda auditiva neurossensorial severa ou profunda bilateral 
(porém, se não houver código linguístico bem estabelecido, não há indicação – 
por exemplo: criança com 5 anos de idade e que nasceu com surdez não deve 
usar, pois o desenvolvimento da via auditiva cerebral já foi prejudicado de 
forma irreversível; o ideal é realizar o implante coclear até 2 anos); resultado ≤ 
50% de reconhecimento de sentenças em formato aberto com uso de AASI em 
ambas as orelhas; motivação; 
✓ Terapia medicamentosa; 
✓ Terapias genéticas e de células tronco. 
 
• Prevenção: 
 
✓ Vacinas: H.influenzae e S. pneumoniae (meningite é uma causa de perda auditiva); 
✓ Protetores auriculares (EPIs) em atividades de alto risco para PAIR – trabalho com 
metal, equipamentos elétricos, caça, motores de combustão, motores de POPA, e 
serras elétricas. 
 
• Fisiologia do equilíbrio: 
 
✓ Transformar as forças de aceleração e da gravidade em um sinal biológico; 
✓ Informar aos centros nervosos sobre a velocidade e posição no espaço; 
 
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✓ Iniciar alguns reflexos necessários para a estabilização do olhar, da cabeça e do corpo 
(labirinto). 
✓ Informações sensoriais: 
o Sistema vestibular; 
o Sistema visual – percepção espacial; 
o Sistema proprioceptivo. 
o Qualquer alteração no tripé acima, pode prococar desequilíbrio. 
✓ Reflexo vestíbulo-ocular – reflexo de estabilização do olhar; quando caminhamos, 
conseguimos ler informações, o olho fica estabilizado (não treme) – esse reflexo é 
realizado pelo labirinto, que mantém essa estabilidade ocular; 
✓ Reflexo vestíbulo-espinhal – o ato de ficar em pé e movimentar-se é percebido pela 
cabeça, sistema vestibular e cerebelo; estabiliza a coluna e o cordão cervical; *ler 
sobre esses dois reflexos; 
✓ Quando pedimos para o paciente fechar os olhos no testede Romberg, por exemplo, 
retiramos um dos componentes do tripé acima, a propriocepção, tornando o teste 
mais sensibilizado; 
✓ O movimento da cabeça faz com que a otoconia (na região da ampola) se movimente, 
esticando os estereocilios → influxo de sódio e efluxo de potássio → despolarização do 
VIII par; 
✓ Canais semicirculares (anterior, lateral e posterior) e são responsáveis pela 
interpretação da posição da cabeça (eles que despolarizam e mandam a informação ao 
cérebro). Dentro do vestíbulo, existe o utrículo e o sáculo, que são perpendiculares; o 
utrículo dá informação sobre o deslocamento no plano horizontal (para frente e para 
trás) e o sáculo dá informação sobre o deslocamento vertical (subir e descer). 
 
• Exames auxiliares: 
 
✓ No exame ORL: 
o Motricidade ocular: III (oculomotor), IV (troclear), VI (abducente) – avaliação 
de nistagmo; nistagmo de vertigem central é espontâneo e não obedece a um 
padrão; nistagmo de vertigem periférica é provocado (através de manobras) e 
acontece dentro de alguns padrões; 
o Sensibilidade da face: V (trigêmio); 
o Motricidade da face: VII (facial); 
o Audiometria. 
✓ Exame do equilíbrio: 
o Estático: Teste de Romberg; 
o Dinâmico: Teste de Unterberger; 
o Coordenação: Testes – index-index, index-nariz, index-joelho; 
o Eletroinstagmografia; 
 
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o Provas calóricas; 
o Provas metabólicas. 
 
• Vestibulopatias: 
 
✓ O sistema de equilíbrio utiliza os estímulos sensoriais e as respostas motoras inatas e 
adquiridas; 
✓ Há um equilíbrio entre as respostas labirínticas. Deste modo, as assimetrias serão 
sempre sentidas como transtorno do equilíbrio; 
✓ A compensação central exerce papel importante de modo que a supressão labiríntica, 
mesmo que terapêutica, pode retardar a melhora (o paciente deve fazer uso de 
medicamento, mas esse deve ser suspenso após um tempo, pois é necessário que o 
cérebro aja de maneira a compensar – um lado funcionar mais e o outro menos, p.ex.); 
✓ A anamnese e o exame clínico devem estabelecer a hierarquia dos diagnósticos das 
possíveis localizações das lesões e, em seguida, confirmadas pelas imagens; exame 
físico e testes auxiliares; 
✓ Vertigem: 
o Origem periférica – labirinto; 
o Origem central – vias aferentes, nervo vestibular, cerebelo, tálamo, córtex 
vestibular, vias aferentes, visão, propriocepção e sistema motor. 
 
✓ Paciente com dor de cabeça + vertigem pensar em migrânea vestibular (tontura de 
origem central); 
✓ Paciente com dor de cabeça, perda de consciência + vertigem = avaliação neurológica 
(não dá, por exemplo pra pensar em doença de Menière); 
✓ Teste do oculomotor, abducente e troclear (pedir pro paciente acompanhar o 
movimento do dedo do examinador) – o olhar com nistagmo espontâneo, pensar em 
vertigem central; geralmente o nistagmo da vertigem central é espontâneo ou 
semiespontâneo; o nistagmo da vertigem periférica é provocado (realizar manobras, e 
o nistagmo possui um padrão); 
✓ O objetivo do médico generalista é identificar e diferenciar os comprometimentos 
centrais (SNC) e periféricos (labirinto); 
✓ Duração da vertigem (quanto tempo demora a sensação de rotação): 
 
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o Segundos: Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) – relacionada com o 
movimento da cabeça; 
o Minutos a hora: Hidropsia endolinfática idiopática (doença de Menière), 
hidropsia endolinfática secundária (sd. De Menière); 
o Dias a semanas: Neurite vestibular; 
o Duração variável: Vestibulopatias metabólicas e hormonais, Físitula de orelha 
interna, Trauma e outras. 
 
• VPPB: 
 
✓ Vertigem provocada pela movimentação da cabeça; 
✓ Crises transitórias bruscas; 
✓ Associado a nistagmo posicional paroxístico; 
✓ Manobra de Dix-Hallpike para diagnóstico (para VPPB do canal semicircular posterior, 
principalmente); 
✓ Manobra de Dix-Hallpike com nistagmo ocular = VPPB; 
✓ Manobra de Lampert – reabilitação vestibular do canal lateral; 
✓ Manobra de Semont – canal posterior; 
✓ Manobra de Brandt Daroff; 
✓ Manobra de Epley. *dar uma olhada nessas manobras. 
 
• Hidropsia endolinfática – Doença de Menière: 
 
✓ Hipoacusia flutuante; 
✓ Vertigem recorrente; 
✓ Zumbidos (tinitus) – “pressão no ouvido”, 2ª causa de vertigem; 
✓ Atentar-se ao tempo de duração da vertigem; 
✓ Hipertensão endolinfática → microrupturas na membrana de Reissner → crises – 
vertigem, hipoacusia e tinitus (tríade) → cicatrização → hipoacusia flutuante (melhora 
audição); 
✓ Critérios diagnósticos – não precisa saber de um por um (possível, provável, definido, 
certeza), atentar-se somente aos critérios gerais: vertigem mais ou menos maiores que 
20 minutos, perda neurossensorial fixa ou flutuante com desequilíbrio (sem outra 
causa que justifique), paciente com audiometria comprometida e zumbido e sensação 
de plenitude presentes. 
✓ Tratamento: 
o Medicamentoso: 
Crise – internação e uso de depressivos vestibulares; 
o 1ª linha – baixa ingesta de sal (< 1500 mg/dia) e terapia com 
betaestatina/diuréticos; 
o 2ª linha – terapia de ablação química; 
o 3ª linha – descompressão do saco endolinfático; 
o 4ª linha – secção do nervo vestibular; 
o 5ª linha – labirintectomia. 
 
Depressores do sistema vestibular mais utilizados para tratamendo da DM 
Benzodiazepínicos Clonazepan 
 
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Diazepan 
Lorazepan 
Bloqueadores de canal de cálcio Cinarizina 
Flumarizina 
Nimodipina 
Anti-histamínicos Dimenidrinato 
Prometazina 
Anticolinérgico Meclizina 
Neurolépticos Droperidol 
 
• Neurite vestibular: 
 
✓ Vertigem severa de início súbito; 
✓ Etiologia: 
o Vírus Herpes simples (tipo I), borrelia burgdorferi, herpes zoster; 
o Inflamação do ramo vestibular superior. 
✓ Diagnóstico: 
o Clínico; 
o Eletroneuromiografia – hiporreflexia ou arreflexia. 
✓ Tratamento: 
o Antieméticos e sedativos; 
o Labirínticos; 
o Corticoides (?); 
o Deambulação precoce. 
 
• Outros: 
 
✓ Cinetose: 
o Alteração no reflexo vestibuloocular – incoordenação entre o que se vê e o 
que o labirinto registra; 
o Tratamento – reabilitação. 
✓ Metabólicas: 
o Transtornos dos carboidratos; 
o Transtornos dos distúrbios hidroeletrolíticos. 
✓ Hormonais: 
o Tireoide. 
✓ Infecciosas. 
 
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