Gabriel Mártires - ROTEIRO DE ESTUDO SEMINÁRIO INFLAMAÇÃO

Prévia do material em texto

ROTEIRO DE ESTUDO SEMINÁRIO INFLAMAÇÕES
1. Inflamação: conceito e sinais cardinais
Resposta natural do corpo em situações de tecidos danificados ou
necróticos, além de invasores estranhos, tais como microorganismos. É
uma resposta altamente coordenada e complexa que possui 5 sinais
cardinais.
Os sinais cardinais são: calor, rubor, edema, rubor e perda de função.
2. Fazer a correlação entre os sinais cardinais e os momentos da
inflamação.
A fase irritativa da inflamação é o momento que o tecido sofre uma
lesão, nesse momento ocorre o primeiro sinal cardinal: dor. Esse sinal
acompanha quase toda a inflamação devido aos produtos do ácido
araquidônico.
Na segunda fase, a fase vascular, citocinas e mediadores vasoativos são
liberados, fazendo com que ocorra uma estase no fluxo sanguíneo dos
capilares próximos ao local de inflamação e permitindo a entrada de
sangue para o tecido (hiperemia). Devido ao aumento de atividade de
células e o calor do sangue, ocorre nessa fase o rubor e o calor.
Na terceira fase, exsudativa, ocorre então a passagem de leucócitos
através de migração transendotelial para o tecido, isso gera o edema.
Na quarta fase, degenerativa-necrótica, vai ocorrer a perda de função de
células que compõem o tecido. Seja pelo avanço da inflamação, seja pela
ação das próprias células de defesa.
Na quinta fase, a fase produtiva-reparativa, teremos novamente o edema,
devido a proliferação de células sadias e processo de cicatrização.
3. Etiologia dos processos inflamatórios.
Infecções (bacteriana, viral, fúngica, parasitária e de príons), necrose
tecidual de qualquer natureza, corpos estranhos e reações imunes.
4. Acontecimentos marcantes dentro dos fenômenos irritativos?
Início da resposta inflamatória, a partir disso se dá o reconhecimento de
alarminas e o início da liberação de mediadores químicos em resposta,
desencadeando as próximas etapas da inflamação. Essa fase também se
relaciona com a ativação da coagulação, o tônus vascular, o aumento da
adesão leucocitária, a ativação do complemento etc.
5. Mediadores químicos: citar os principais, indicando origem, local de
atuação e funções.
Histamina - Mediador vasoativo, liberado através da ação de outras
citocinas e da agressão direta a mastócitos (principalmente) e basófilos.
Atua na vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e na
contração de musculatura lisa.
Prostaglandina - Liberada a partir da ação das COXs no AA, agem em
vários locais, principalmente no endotélio e em receptores específicos de
leucócitos, como os macrófagos. Possui função vasoativa, atuando na
vasodilatação e tem relação com os mecanismo de dor e febre.
Leucotrienos - Liberador a partir da ação das lipooxigenases no AA.
Atua em vasos e musculatura lisa, com ação de aumento da
permeabilidade vascular, quimiotaxia e ativação de leucócitos.
TNF/IL1 - Citocinas pró-inflamatórias originárias da secreção por
macrófagos ativados. Atuam no endotélio e em leucócitos, auxiliam na
síntese e ativação de moléculas de adesão, promovendo a marginação,
adesão e posterior transmigração de leucócitos, além de ser quimiotático
e auxiliar na ativação de mais leucócitos. De maneira sistêmica, promove
febre.
Bradicinina - Originada após a ativação de pré-caclicreína em
caclicreína. Ativa a fosfolipase C e regula a síntese de PG, atua no
processo de dor.
Espécies reativas de oxigênio - Originadas dentro de um fagossomo
através do fagócito oxidase que odia o NADPH e iNOS que atua na
formação de NO. Atuam no interior do leucócitos e também pode ser
colocados no meio extracelular, geram dano tecidual/necrose.
6. Fenômenos vasculares: quais são e como se processam as
modificações na microcirculação.
Mudanças no fluxo: A vasodilatação promove uma desaceleração do
fluxo laminar, diminuindo o cisalhamento entre os leucócitos e os
tecidos. Promovendo a estase sanguínea e facilitando o margeamento de
componentes sanguíneos no endotélio.
Permeabilidade Vascular aumentada: Com a histamina, são criados
“poros” que facilitam a passagem do sangue e demais elementos
constituintes.
Recrutamento de leucócitos (endereçamento): Atuação das moléculas de
adesão fracas (selectinas) e fortes (integrinas)
7. Mecanismos de formação do edema inflamatório.
Aumento da passagem de sangue para o tecido inflamado e posterior
transmigração endotelial, responsável pela passagem de leucócitos
(principalmente monócitos e neutrófilos). Aumento da permeabilidade,
aumento da pressão oncótica no interstício, lesão de vasos sanguíneos e
falência dos vasos linfáticos.
8. Quais as diferenças entre transudato e exsudato?
A principal delas é a presença maior de proteínas e células imune. O
transudato é composto basicamente de líquido, possui aspecto aquoso,
límpido e não fétido. Pobre em proteínas e células.
Já o exsudato, é característico de inflamação, líquido rico em células,
proteínas, possui um aspecto que varia do aquoso ao purulento,
dependendo da concentração de células.
9. Fenômenos exsudativos: etapas da migração celular – desde o
interior dos vasos até os tecidos. O que é Quimiotaxia?
A quimiotaxia é a capacidade de uma célula de ser guiada para
determinado local através de um estímulo químico.
10. Principais células do exsudato: identifique e cite suas funções no
foco inflamatório.
Mastócitos: liberam histamina que irá produzir vasodilatação arteriolar,
aumentar a permeabilidade vascular e possibilitará a passagem de proteínas
do plasma para o interstício.
Neutrófilos: Realizam a fagocitose e digestão de agentes estranhos,
sobretudo bactérias.
Plaquetas: agente coagulante.
Macrófagos: Possuem diversas funções, entre elas, a de realizar fagocitose,
e apresentador de antígenos para células T.
Linfócitos T: Existem vários subtipos. Participam da imunidade celular e
apresentam como principal função a destruição de organismos estranhos e
células infectadas.
Linfócitos B/ Plasmócitos: Produzem imunoglobulinas (anticorpos) contra
antígenos estranhos.
11. Interpretação do leucograma: correlação nos diferentes processos
inflamatórios; de acordo com a cronologia e o agente agressor = células
predominantes.
Leucocitose: mais comum das reações inflamatórias, ocorre de maneira
rápida, acompanhando a inflamação aguda e são causadas principalmente
por agentes bacterianos. Associada a isso, pode ocorrer uma neutrofilia.
Linfocitose: Ocorre em infecções virais,
Eosinofilia: Ocorre em algumas inflamações crônicas, principalmente asma,
alergia e também em inflamações causadas por parasitos.
Leucopenia: Encontrada em pacientes com alguns tipos de vírus e também
aqueles que sofrem com doenças debilitantes como câncer disseminado,
tuberculose ou alcoolismo grave.
12. Classificação das Inflamações: quanto ao critério cronológico e
quanto ao tipo de exsudato.
Cronológico - Aguda e Crônica. A crônica é sempre imediata à lesão, caso a
cicatrização ocorra de maneira indevida ou haja uma grande dificuldade em
eliminar o agente agressor, ocorre a inflamação crônica.
Tipo de exsudato:
Serosa: com exsudato límpido, aquoso e pobre em células
Mucosa: Exsudato viscoso com alto teor de mucina
Purulenta: Exsudato cremoso, rico em leucócitos (tanto vivos quanto
mortos)
Fibrinosa: Exsudato fibrinoso
Hemorrágico: Exsudato rico em hemácias
13. Que são inflamações granulomatosas? Constituintes celulares de um
granuloma – obrigatórios e facultativos.
Granuloma é um tipo especial de reação inflamatória em que os macrófagos
sofrem modificações estruturais e funcionais para aumentar a eficiência da
fagocitose. Há os imunogranulomas e os granulomas de corpo estranho.
Obrigatoriamente, os granulomas contam com a preseça de um epitelióide,
célula aumentada formada pela fusão de macrógafos. É basicamente um
“macrofagozão”.
Constituintes celulares não obrigatórios são: eosinófilos, neutrófilos e
mastócitos.
14. Cicatrização de 1ª. e 2ª. intenção: características/ diferenças entre
ambas.
CICATRIZAÇÃO POR 1a INTENÇÃO: Cicatrização que ocorre com
ferimento de bordas próximas, ausência de infecção e pouco edema. O
tecido de granulação nãoé visível, tipo de cicatrização característico de um
corte em cirurgia .
CICATRIZAÇÃO POR 2a INTENÇÃO: Ocorre quando há perda excessiva
de tecido, as células epiteliais se contraem para aproximar as bordas e o
tecido de granulação é visível.
15. Citar efeitos locais e sistêmicos da inflamação.
Locais: hiperemia, dor, calor, edema, rubor, perda de função, aumento da
permeabilidade vascular.
Sistêmicos: Febre, dor, presença de proteínas de fase aguda, alterações nas
populações de células do sangue (leucocitose, linfocitose, eosinofilia e
leucopenia), pulso e pressão sanguínea aumentados, sudorese reduzida,
calafrios, sonolência e em sepse, pode manifestações clínicas como
coagulação intravascular disseminada, falência cardiovascular e distúrbios
metabólicos.
________________________