Tutoria - Hipotireoidismo - Assustada com minha indisposição

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Andressa – P3B – 2021.1 
Tutoria 1 - Assustada com minha indisposição 
 
H1) Sexo feminino, etnia branca, etilismo e consumo de enlatados e embutidos, além de comida japonesa 
e soja, histórico familiar são fatores de risco para a tireoidite de Hashimoto. 
P1- O que é tireoidite de Hashimoto? *Endocrinologia Clínica – Lucio Vilar 
Tireoidite de Hashimoto (TH) é uma inflamação da tireoide causada por uma reação autoimune. 
→ é a causa mais comum de hipotireoidismo em adultos. 
É uma doença autoimune, caracterizada por títulos elevados de anticorpos antiperoxidase (anti-TPO). Esses 
anticorpos inibem o simportador de Na+ /I-, impedindo a captação de iodeto e, consequentemente, a síntese 
dos hormônios tireoidianos. 
 
P2- Quais são os fatores etiológicos? 
Etiologia multifatorial: questões genéticas e ambientais (consumo excessivo de iodo), estresse... 
Ingesta de Iodo: A prevalência de tireoidite crônica autoimune correlaciona-se com a ingesta de iodo. Em 
áreas com insuficiência de iodo uma suplementação extra pode induzir ao hipotireoidismo reversível. A 
suplementação de iodo em áreas onde há carência aumenta a prevalência de infiltração linfocítica da tireoide 
em três vezes e a incidência de anticorpos antitireoidianos séricos positivos em tais áreas ultrapassa os 40% 
em meio a cinco anos. 
Estudos familiares demonstram a presença de anticorpos anti-tireoidianos em grande número de familiares de 
pacientes com TH, sendo alta a prevalência entre gêmeos. Uma relação entre anormalidades cromossômicas 
e TH tem sido relatada: em pacientes com Síndrome de Turner, onde 50% têm anticorpo anti-peroxidase 
(Anti-TPO) positivo e aproximadamente 30% destes pacientes desenvolvem hipotireoidismo clínico ou 
subclínico; ou no caso de Síndrome de Down na qual o hipotireoidismo ocorre em até 50% dos pacientes com 
mais de 40 anos. Há também alta prevalência de TH em pacientes com doença familiar de Alzheimer o que 
chama a atenção para o cromossoma 
 
*A TH é causada por uma reação autoimune que leva a uma infiltração dos linfócitos e aumento da tireoide. 
Branca, mulher  fatores de risco *etilismo entra??* 
 
H2) Sonolência excessiva, ciclos menstruais irregulares, indisposição, constipação, cãibras frequentes, 
cabelo fraco, ganho de peso, pescoço inchado e frequência cardíaca diminuída são sinais e sintomas do 
hipotireoidismo. 
P1- Quais os sinais e sintomas do hipotireoidismo? Dynamed 
► hipotireoidismo - letargia, constipação, ganho de peso, intolerância ao frio, inchaço facial, pele seca, queda 
de cabelo, rouquidão, menstruação irregular 
 
P2- Porque no hipotireoidismo os ciclos menstruais ficam irregulares? 
No hipotireoidismo há uma deficiência de hormônios tireoidianos. No entanto, a principal função da tireoide 
é produzir quantidades adequadas de HT (hormônios tireoidianos) para atender às demandas periféricas. 
 Logo, para que a tireoide possa cumprir seu papel, o eixo hipotálamo-hipófise irá aumentar a produção 
de TSH (hormônio que estimula a tireoide a produzir T3 e T4) 
https://www.dynamed.com/condition/hypothyroidism-in-adults
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 Esse aumento de TSH gera um aumento da prolactina (hormônio que estimula o aumento das mamas 
e a produção de leite  um dos hormônios presentes durante a lactação e que impede a ovulação) 
 
Destruição das células foliculares da tireoide  desregula funcionamento da hipófise 
P3- Como se dar os sintomas no hipotireoidismo? *Fisiologia Endócrina, Patricia Molina 
Hormônios da tireoide atuam em diversas funções, o hipotireoidismo afeta o equilíbrio homeostático gerando 
os sintomas 
• Regulação do equilíbrio do sódio e da água, além de controle do volume sanguíneo e da pressão arterial. 
 Retenção de liquido == aumento do peso 
• Regulação do equilíbrio do cálcio e do fosfato para preservar as concentrações no líquido extracelular 
necessárias à integridade da membrana celular e à sinalização intracelular. 
• Regulação do balanço energético e controle da mobilização, da utilização e do armazenamento da energia 
para assegurar o suprimento das demandas metabólicas celulares. 
 Desregulação do balanço energético == cansaço 
• Coordenação das respostas contrarreguladoras hemodinâmicas e metabólicas do hospedeiro ao estresse. 
 Bradicardia? 
• Regulação da reprodução, do desenvolvimento, do crescimento e do processo de envelhecimento 
 
H3) Na avaliação física do exame da tireoide, deve-se observar a consistência, tamanho, presença de 
nódulos e a deglutição do paciente. 
P1- Quais são as etapas do exame físico da tireoide? *Semiologia Médica, Porto 
O exame físico da tireoide tem como base a inspeção, a palpação e a ausculta. Por meio da inspeção e da 
palpação, é possível definir a forma e o tamanho da glândula. Se houver aumento, deve-se esclarecer se é 
global ou localizado. 
Para a palpação da tireoide, usam-se três manobras: 
■ Paciente sentado e o examinador de pé atrás dele (abordagem posterior). As mãos e os dedos rodeiam o 
pescoço, com os polegares fixos na nuca e as pontas dos indicadores e médios quase a se tocarem na linha 
mediana. O lobo direito é palpado pelos dedos da mão esquerda, enquanto os dedos da outra mão afastam o 
esternocleidomatóideo. Para o lobo esquerdo, as coisas se invertem 
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■ Paciente sentado ou de pé e o examinador sentado ou de pé, postado à sua frente (abordagem anterior). São 
os polegares que palpam a glândula, enquanto os outros dedos apoiam-se nas regiões supraclaviculares 
■ Paciente e examinador nas mesmas posições da abordagem 
anterior, fazendo-se a palpação com uma das mãos, que 
percorre toda a área correspondente à tireoide. A flexão do 
pescoço, ou a rotação discreta do pescoço para um lado ou para o 
outro, provoca relaxamento do músculo esternocleidomastóideo, 
facilitando a palpação da tireoide 
‼ Ao inspecionar e palpar a tireoide, solicita-se ao paciente que 
realize deglutições “em seco”, o que permite caracterizar melhor o 
contorno e os limites da tireoide, a qual se eleva durante o ato de 
deglutir. Movimente os dedos em vários sentidos, procurando 
definir a forma e os limites da tireoide. 
Por meio da palpação, determinam-se o volume ou as dimensões 
da glândula, seus limites, a consistência e as características da sua 
superfície (temperatura da pele, presença de frêmito e sopro). 
Além disso, é importante dar atenção especial à 
hipersensibilidade, à consistência e à presença de nódulos. 
 
P2- O que fazer quando encontrar alguma anormalidade? 
Solicitar exames complementares, tanto de imagem (cintilografia, USG de tireoide) quanto laboratoriais 
(dosagens hormonais) 
 
H4) A USG, juntamente com o PAAF, é a melhor forma de avaliar a glândula e sua citologia, através da 
categoria de Bethesda. 
P1- Como é realizado o PAAF? * Punção aspirativa com agulha fina guiada pelo ultrassom em nódulos de tireoide: avaliação do número ideal de 
punções. ARTIGO ORIGINAL CBR. Disponível em: http://www.rb.org.br/detalhe_artigo.asp?id=2299&idioma=Portugues. 2012 
Protocolo Nódulos de Tireoide. Secretária de Saúde do Estado da Bahia. http://telessaude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2020/07/Nodulos_tireoide.pdf 
Punção aspirativa com agulha fina (PAAF), que 
é o método mais preciso e com melhor custo-
benefício para avaliar nódulos de tireoide e 
distinguir nódulos benignos dos malignos. 
A PAAF guiada pelo ultrassom é um 
procedimento simples que requer poucos 
equipamentos e pode ser realizada 
ambulatorialmente. O paciente é colocado em 
posição supina com hiperextensão do pescoço. 
Realiza-se antissepsia da pele da região cervical 
com álcool 70º e em geral não é necessária 
anestesia local. O aspirado é coletado usando 
agulha calibre 30 × 7 conectada a uma seringa de 
10 ml. A agulha é inserida rapidamente para dentro 
e para fora do nódulo até que uma pequena 
quantidade de fluido ou sangue apareça na base da 
agulha. Recomenda-se fazer duas a três punçõesem diferentes áreas do nódulo, se possível. O 
aspirado é dividido em duas a seis lâminas e cada 
lâmina é coberta para fazer 4 a 12 amostras. 
 
P2- O que é a categoria de Bethesda e quais são 
suas classificações? http://www.hu.ufsc.br/setores/endocrinologia/wp-content/uploads/sites/23/2015/01/PROTOCOLO-DE-N%C3%93DULO-
TIREOIDIANO-NO-ADULTO-07-de-agosto2.pdf  2015 
Bethesda é um sistema padronizado internacionalmente para classificar avaliações histopatológicas. 
http://www.rb.org.br/detalhe_artigo.asp?id=2299&idioma=Portugues
http://telessaude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2020/07/Nodulos_tireoide.pdf
http://www.hu.ufsc.br/setores/endocrinologia/wp-content/uploads/sites/23/2015/01/PROTOCOLO-DE-N%C3%93DULO-TIREOIDIANO-NO-ADULTO-07-de-agosto2.pdf
http://www.hu.ufsc.br/setores/endocrinologia/wp-content/uploads/sites/23/2015/01/PROTOCOLO-DE-N%C3%93DULO-TIREOIDIANO-NO-ADULTO-07-de-agosto2.pdf
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P3 - Quando devemos indicar a USG para tireoide? Indicações de USG cervical no contexto de doenças da tireoide. Biblioteca Virtual em 
Saúde. 2014. Disponível: https://aps.bvs.br/aps/quais-sao-as-indicacoes-de-ultrassonografia-cervical-no-contexto-de-doencas-da-tireoide/ 
O exame ultrassonográfico de pescoço para avaliação de tireoide deve ser solicitado na presença de suspeita 
clínica de doença nodular da tireoide, na avaliação de nódulo de tireoide diagnosticado por outro método 
de imagem, tais como: cintilografia, tomografia computadorizada de pescoço, ressonância magnética de 
pescoço¹ (Nível A). É também utilizado para procedimentos diagnósticos (como dirigir a punção aspirativa 
por agulha fina), terapêuticos (como aspiração de cistos, escleroterapia com álcool) e monitoramento do 
crescimento do nódulo¹ 
‼Solicitar USG para pacientes com alterações dos hormônios tireoidianos e/ou anticorpos (AAT, anti-TPO, 
TRAb positivos). 
 
H5) O TSH, T4 livre, T3, Hb e Ht são marcadores essenciais para avaliar o funcionamento da glândula 
tireoide. *Hemoglobina e hematócrito: avaliar anemia  paciente sonolenta 
P1- Qual a função da tireoide? 
A principal função da tireoide é produzir quantidades adequadas de HT (hormônios tireoidianos) para 
atender às demandas periféricas. Os dois principais HT são a tri-iodotironina ou T3 e a tetraiodotironina 
(tiroxina ou T4). A síntese desses hormônios envolve as seguintes etapas: 
• Transporte ativo de iodeto (I–) para o interior da célula tireoidiana 
• Oxidação do I– e ligação a resíduos tirosil da tireoglobulina (Tg), formando a monoiodotirosina (MIT) e a di-
iodotirosina (DIT) 
• Acoplamento de duas moléculas de DIT para formar o T4, e MIT + DIT para gerar o T3 
• Proteólise da Tg, com liberação dos hormônios livres na circulação. A oxidação do iodo e a reação de 
acoplamento são catalisadas pela peroxidase tireoidiana (TPO). 
A tireoide normal produz todo o T4 circulante e cerca de 20% do T3 circulante. Os 80% restantes do 
T3 circulante provêm da deiodinação periférica do T4, por meio da ação das deiodinases tipo 1 (D1) e 
tipo 2 (D2). 
 
P2-Quais os marcadores utilizados para avaliar a tireoide? CARVALHO, Gisah Amaral de; PEREZ, Camila Luhm Silva; 
WARD, Laura Sterian. Utilização dos testes de função tireoidiana na prática clínica. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo , v. 57, n. 
3, p. 193-204, Apr 2013. Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
27302013000300005&lng=en&nrm=iso>. access on 13 Feb. 2021. https://doi.org/10.1590/S0004-27302013000300005. 
TSH (hormônio estimulador da tireoide), T4 (tiroxina) e T3 (tri-iodotironina). 
A dosagem do TSH é o melhor método para triagem de disfunções tireoidianas e para monitoramento dos 
pacientes em tratamento do hipotireoidismo, sendo bom indicador da dose de reposição de levotiroxina 
 
P3- Qual o principal exame para avaliar a função da tireoide? 
A dosagem do hormônio tireoestimulante (TSH) é o teste mais confiável para diagnosticar as formas 
primárias de hipotireoidismo e hipertireodismo, principalmente em regime ambulatorial. 
A secreção hipofisária de TSH regula a secreção de T4 (tiroxina) e T3 (triiodotironina), que, por sua vez, 
exercem feedback negativo no tireotrofo hipofisário com uma relação log-linear. Dessa forma, pequenas 
https://doi.org/10.1590/S0004-27302013000300005
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alterações nas concentrações dos hormônios tireoidianos (HTs) livres resultam em grandes alterações nas 
concentrações séricas de TSH, tornando o TSH o melhor indicador de alterações discretas da produção 
tireoidiana. 
 
P4- Como interpretar os resultados do exame laboratorial? 
Hipotireoidismo é a síndrome clínica caracterizada pela deficiência de hormônios tireoidianos. Pode ser 
primário (HTP), quando resulta de condições que interfiram diretamente sobre a tireoide, ou central (por 
deficiência de TSH). O HTP (hipotireoidismo primário) responde por pelo menos 90% dos casos de 
hipotireoidismo. 
‼ No HTP há falta do feedback dos HT sobre os tireotrofos e, assim, sempre se observa elevação do 
TSH, associada à redução dos níveis de T4 livre, e o T3 pode estar baixo ou normal. 
♦ Níveis altos de TSH, sem alteração dos HT, caracterizam o hipotireoidismo subclínico (HSC). Um cenário 
comum no qual se encontra essa associação é a baixa adesão ao tratamento com levotiroxina (L-T4). Nesses 
casos, enquanto a mensuração do TSH reflete um set point de 6 a 8 semanas de uso da L-T4, a dosagem 
de T4 reflete o uso recente do medicamento. Assim, se o paciente vinha em uso intermitente de L-T4, mas 
fez uso no dia da coleta do exame, podemos encontrar TSH alto, apesar de T4 livre normal. 
‼ O hipotireoidismo central (HC) caracteriza-se por deficiente produção de TSH e pode resultar de 
qualquer patologia da região hipotalâmico-hipofisária, bem como de seu tratamento com cirurgia ou 
radioterapia. Laboratorialmente, manifesta-se por níveis séricos baixos de T4 livre, enquanto os do TSH 
em geral estão baixos ou normais. No entanto, eventualmente podem estar discretamente elevados (em geral 
< 10 mUI/ℓ). Nessa situação, o TSH tem atividade biológica diminuída, não tem ritmo circadiano, mas mantém 
a sua imunoatividade. Dessa maneira, o TSH tem pouca utilidade no diagnóstico e monitoramento do HC. 
O melhor parâmetro é, portanto, o T4 livre. 
 
 
H6) O anti-TPO é um anticorpo que atua na síntese dos hormônios tireoidianos que possui alta 
especificidade e alta sensibilidade para a tireoidite de Hashimoto. 
P1- O que é o anti-TPO e para o que serve? 
O Anti-TPO (anti-tireoperoxidase) é um dos principais anticorpos tireoidianos presentes em doenças 
autoimunes da tireoide. Os TPOAb (Anti-TPO) estão presentes no soro de 90% a 95% dos pacientes com 
Tireoidites Autoimunes. 
► A tireoperoxidase é a principal enzima envolvida na síntese dos HT (hormônios tireoidianos) 
Os TAb (anticorpos tireoidianos) são autoanticorpos gerados pelo sistema imunológico do paciente 
contra antígenos tireoidianos. Os principais TAb são os antitireoperoxidase (anti-TPO), 
antitireoglobulina (anti-Tg) e os contra o receptor do TSH (TRAb). 
 
P2- Quando indicar o exame de anti-TPO? 
É possível realizar a dosagem de TgAb e TPOAb quando há suspeita de TA, com base na história familiar, 
na presença de hipotireiodismo primário e/ou de bócio difuso. ‼ a ausência não exclui uma tireoidite, pois 
em uma minoria dos pacientes os anticorpos podem ser indetectáveis. 
‼ a presença dos anticorpos por si só não é suficiente para fazer o diagnóstico de DAT, uma vez que uma 
minoria de indivíduos normais e de pacientes com doença não autoimune da tireoide pode ter níveis detectáveis 
de anticorpos. ‼ outros testes clínicos são necessários para confirmar o diagnóstico de TA, como a 
ultrassonografia de tireoide. 
♦ Independente da doença tireoidiana subjacente, os TPOAb são mais frequentemente observados do que 
os TgAb e são o teste mais sensível para detectar DAT. 
 
P3- Quais são os hormônios tireoidianose quais suas funções? Fisiologia Endocrina 
A principal função da tireoide é produzir quantidades adequadas de HT (hormônios tireoidianos) para 
atender às demandas periféricas. Os dois principais HT são a tri-iodotironina ou T3 e a tetraiodotironina 
(tiroxina ou T4). Os hormônios tireoidianos são essenciais para o crescimento e o desenvolvimento 
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normais; eles controlam a intensidade do metabolismo e, portanto, a função de praticamente todos os órgãos 
do corpo. Seus efeitos biológicos específicos variam de um tecido para outro. 
♦ Osso – O hormônio tireoidiano é essencial para o crescimento e o desenvolvimento dos ossos por meio 
da ativação dos osteoclastos e osteoblastos. Sua deficiência na infância afeta o crescimento. Nos adultos, a 
presença de níveis excessivos desses hormônios está associada a um risco aumentado de osteoporose. 
♦Síntese cardiovascular – Os hormônios da tireoide exercem efeitos cardíacos inotróficos e cronotróficos, 
aumentam o débito cardíaco e o volume sanguíneo, bem como diminuem a resistência vascular sistêmica. 
Essas respostas são mediadas por alterações, produzidas pelos hormônios tireoidianos, na transcrição gênica 
de várias proteínas, incluindo Ca2+-ATPase, fosfolambana, miosina, receptores b-adrenérgicos, 
adenililciclase, proteínas de ligação de nucleotídeos de guanina, trocador Na+ /Ca2+, Na+ / K+ -ATPase e 
canais de potássio regulados por voltagem. 
♦ Gordura – Os hormônios da tireoide induzem a diferenciação do tecido adiposo branco, as enzimas 
lipogênicas e o acúmulo intracelular de lipídeos; estimulam a proliferação dos adipócitos; estimulam as 
proteínas de desacoplamento, e desacoplam a fosforilação oxidativas. 
♦Fígado – Os hormônios da tireoide regulam o metabolismo dos triglicerídeos e do colesterol, bem como 
a homeostasia das lipoproteínas. Eles também modulam a proliferação celular e a respiração mitocondrial. 
♦Hipófise – Os hormônios da tireoide regulam a síntese dos hormônios hipofisários, estimulam a 
produção do hormônio do crescimento e inibem o TSH. 
♦Cérebro – Os hormônios tireoidianos controlam a expressão de genes envolvidos na mielinização, na 
diferenciação celular, na migração e na sinalização. Esses hormônios são necessários para o crescimento e o 
desenvolvimento dos axônios. 
 
P4- Qual a diferença entre especificidade e sensibilidade? 
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4146965/mod_resource/content/1/Avalia%C3%A7%C3%A3o%20de%20teste
s%20de%20diagn%C3%B3stico_HEP_141.pdf 
Sensibilidade está relacionado a confirmação da doença (probabilidade de 
confirmar casos positivos)  foco nos verdadeiro positivos 
‼ é a capacidade do teste de identificar corretamente os indivíduos que 
possuem a doença (casos). 
Especificidade está relacionado a não-casos, ou seja, detectar que aquela 
pessoa realmente não possui a doença (probabilidade de uma pessoa saudável 
ter um resultado negativo)  foco nos verdadeiros negativos 
‼ é a capacidade do teste de identificar corretamente os indivíduos que não 
possuem a doença (não-casos). 
Sensibilidade: a / (a + c) Especificidade: d / (b + d) 
 
H7) A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune que impede o funcionamento normal da tireoide 
devido não só o envolvimento da imunidade inata e adquirida, como também o envolvimento do SNC, 
atuando na regulação dos hormônios tireoidianos. 
P1-O que é uma doença autoimune? *Imunologia Celular e Molecular 
A definição mais inclusiva de resposta imune é uma reação aos microrganismos, assim como às moléculas, 
que são reconhecidas como estranhas, independentemente da consequência fisiológica ou patológica de tal 
reação. Sob certas situações, mesmo moléculas próprias podem desencadear respostas imunes (as chamadas 
doenças autoimunes). 
 Sistema imune falha no reconhecimento de corpos estranhos (falha na autotolerância) 
 
P2-Como se dar a fisiopatologia da tireoidite de Hashimoto? Patologia básica, Robbins. 
 A tireoidite de Hashimoto é provocada pela ruptura da autotolerância aos antígenos tireoidianos. Desse 
modo, os autoanticorpos circulantes contra os antígenos tireoidianos estão presentes na imensa maioria dos 
pacientes, que demonstram depleção progressiva das células epiteliais tireoidianas (tireócitos) e a sua 
substituição por infiltrado celular mononuclear e fibrose. Os eventos desencadeadores que levam à ruptura 
da autotolerância não foram plenamente elucidados, mas múltiplos mecanismos imunológicos que podem 
contribuir para a lesão dos tireócitos foram identificados, incluindo: 
• Morte celular mediada por células T citotóxicas CD8+: As células T citotóxicas CD8+ podem provocar a 
destruição dos tireócitos. 
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• Morte celular mediada por citocinas: A ativação excessiva das células T leva à produção de citocinas 
inflamatórias como, por exemplo, o interferon g na glândula tireoide, com o resultante recrutamento e ativação 
de macrófagos e lesão dos folículos. 
• Ligação de autoanticorpos antitireoidianos (anticorpos antitireoglobulina e antiperoxidase tireoidiana), 
acompanhados por citotoxicidade anticorpo dependente mediada por células. 
Um significativo componente genético para a patogenia dessa doença é sustentado pela sua concordância em 
até 40% dos gêmeos 
monozigóticos, assim como a 
presença de anticorpos 
antitireoidianos circulantes em, 
aproximadamente, 50% dos 
irmãos de pacientes afetados. 
Suscetibilidade aumentada 
para a tireoidite de Hashimoto 
está associada a polimorfismos 
em múltiplos genes associados 
à regulação imune, sendo a 
mais significativa a vinculação 
ao gene do antígeno associado ao 
linfócito T citotóxico (CTLA4), 
que codifica um regulador 
negativo da função da célula T. 
 
P3- O que seria a imunidade inata e adquirida (o que as diferenciam, quais os componentes)? 
A defesa contra microrganismos é mediada por respostas sequenciais e coordenadas que são denominadas 
imunidade inata e adaptativa. 
‼ A imunidade inata (também chamada de imunidade natural ou imunidade nativa) é essencial para a defesa 
contra microrganismos nas primeiras horas ou dias após a infecção, antes que as respostas imunes 
adaptativas tenham se desenvolvido. A imunidade inata é mediada por mecanismos que já existem antes da 
ocorrência de uma infeção (por isso inata) e que facilitam rápidas respostas contra microrganismos invasores. 
I m u n i d a d e I n a t a : a D e f e s a I n i c i a l 
O sistema imune inato responde quase imediatamente a microrganismos e células lesadas, e repetidas 
exposições invocam respostas imunes inatas praticamente idênticas. Os principais componentes da imunidade 
inata são 
(1) barreiras físicas e químicas, tais como os epitélios e os agentes antimicrobianos produzidos nas 
superfícies epiteliais; 
(2) células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos), células dendríticas (DCs, dendritic cells), mastócitos, células 
natural killer (células NK) e outras células linfoides inatas; e 
(3) proteínas sanguíneas, incluindo componentes do sistema complemento e outros mediadores da 
inflamação. 
► Muitas células da imunidade inata, tais como macrófagos, DCs e mastócitos, estão sempre presentes na 
maioria dos tecidos, onde atuam como sentinelas em busca de microrganismos invasores. 
A resposta imune inata combate microrganismos por meio de duas reações principais — pelo 
recrutamento de fagócitos e outros leucócitos que destroem os microrganismos, no processo chamado 
inflamação; e pelo bloqueio da replicação viral ou pelo killing de células infectadas por vírus, sem a 
necessidade de uma reação inflamatória. 
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I m u n i d a d e A d a p t a t i v a 
A resposta imune adaptativa é mediada por células 
chamadas linfócitos e seus produtos. Os linfócitos 
expressam receptores que são capazes de reconhecer um 
vasto número de antígenos. 
Há duas populações principais de linfócitos, 
denominadas linfócitosB e linfócitos T, os quais medeiam 
diferentes tipos de respostas imunes adaptativas. 
♦Características Fundamentais das Respostas Imunes 
Adaptativas 
As propriedades fundamentais do sistema imune adaptativo 
refletem as propriedades dos linfócitos que medeiam essas 
respostas. 
♦Especificidade e diversidade: Respostas imunes são 
específicas para antígenos distintos e, frequentemente, para 
diferentes porções de um único complexo proteico, 
polissacarídico ou de outra macromolécula. 
♦Memória. A exposição do sistema imune a um antígeno estranho aumenta sua capacidade de responder 
novamente àquele antígeno. As respostas a uma segunda exposição ou exposições subsequentes ao mesmo 
antígeno, chamadas respostas imunes secundárias, são normalmente mais rápidas, de maior magnitude e, 
com frequência, quantitativamente diferentes da primeira resposta imune (ou primária) àquele antígeno. A 
memória imunológica ocorre porque cada exposição a um antígeno gera células de memória de vida longa 
específicas para o antígeno. 
♦Não reatividade ao próprio (autotolerância). Uma das propriedades mais marcantes do sistema imune de 
cada indivíduo normal é sua capacidade de reconhecer, responder e eliminar muitos antígenos estranhos 
(não próprios) enquanto não reage prejudicialmente aos antígenos do próprio indivíduo. A não 
responsividade imunológica é também chamada de tolerância. A tolerância aos antígenos próprios, ou 
autotolerância, é mantida por diversos mecanismos. Estes incluem a eliminação de linfócitos que 
expressam receptores específicos para alguns autoantígenos, inativando os linfócitos autorreativos ou 
suprimindo essas células pela ação de outras células (reguladoras). ‼Anormalidades na indução ou 
manutenção da autotolerância levam a respostas imunes contra os autoantígenos (antígenos autólogos), as 
quais podem resultar em distúrbios denominados doenças autoimunes. 
***Linfócitos B se diferenciam em plasmócitos e os plasmócitos produzem anticorpos*** 
 
P4-Como o SNC atua na regulação dos hormônios tireoidianos? 
O sistema nervoso é dividido em duas partes: 
Central (PCSN) e periférica (PPSN). 
Parte central (PCSN) 
Está alojada em um estojo ósseo (crânio e coluna vertebral), que 
lhe oferece proteção adequada. 
Os órgãos da PCSN são o encéfalo (localizado na cavidade 
craniana), e a medula espinal (preenche parcialmente o canal 
vertebral). 
O encéfalo e a medula espinal formam o neuro-eixo. 
 
O encéfalo apresenta três partes: cérebro, cerebelo e o tronco encefálico. 
O cérebro é constituído pelo telencéfalo e diencéfalo. 
O tronco encefálico apresenta três constituintes: mesencéfalo, ponte e 
bulbo. 
 
O hipotálamo e a hipófise faz parte do diencéfalo  hipotálamo regula 
a hipófise que regula a tireoide 
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Hipotálamo libera TRH para estimula a hipófise  hipófise libera o TSH para estimular a tireoide 
 tireoide produz T4 e T3  parte desses hormônios vai direto para a corrente sanguínea e mantêm o sistema 
de feedback (muito hormônio circulando == redução do estimulo e da produção != pouco hormônio circulando 
== aumento do estimulo e produção) 
 Parte do T4 produzido vai para o fígado onde é convertido em T3 pela ação da D1 (desiodenase) 
A tireoide normal produz todo o T4 circulante e cerca de 20% do T3 circulante. Os 80% restantes do 
T3 circulante provêm da deiodinação periférica do T4, por meio da ação das deiodinases tipo 1 (D1) e 
tipo 2 (D2). 
♦ Desiodinase tipo I (D1): catalisa a desiodação do anel externo e do anel interno da T4 e da rT3. Essa 
enzima é encontrada predominantemente no fígado, no rim e na tireoide e também converte a T3 em T2. A 
D1 é considerada a principal desiodinase responsável pela conversão periférica de T4 em T3 em pacientes 
hipertireoidianos. 
Uma vez liberados na circulação, T4 e T3 se ligam, de maneira reversível, a três proteínas plasmáticas: 
globulina ligadora de tiroxina (TBG), transtirretina (TTR) e albumina. 
►A TBG tem a maior afinidade pelo T4 e T3 e a menor capacidade de ligação, o inverso acontecendo com 
a albumina (menor afinidade e maior capacidade de ligação). Aproximadamente 70% do T4 e 80% do T3 são 
ligados à TBG, e o restante, por sua vez, liga-se à TTR (transtirretina ou pré-albumina) e à albumina. Devido 
a sua alta concentração sérica, a albumina carreia aproximadamente 15% do T4 e do T3 circulantes. 
 
H8) O tratamento da Tireoidite de Hashimoto é feito com o uso de Levotiroxina, bem como mudança de 
hábitos alimentares e acompanhamento ambulatorial. 
P1- Qual o tratamento da tireoidite? Endocrinologia Clínica, Vilar 
 
P2- Qual o mecanismo de ação da Levotiroxina? 
A levotiroxina sódica é a forma sintética do principal hormônio produzido pela glândula tireoide, 
chamado de tiroxina, também conhecido pela sigla T4. A levotiroxina é, portanto, um medicamento 
indicado para o tratamento do hipotireoidismo, que é a doença provocada pela deficiente produção de 
hormônios pela tireoide 
MECANISMO DE AÇÃO 
Em pessoas saudáveis, a tireoide capta o iodo consumido na dieta e usa-o para criar dois hormônios: 
triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). 
O T3 e o T4 produzidos pela tireoide são lançados na corrente sanguínea, onde irão atuar diretamente nas 
células do nosso organismo. 
Andressa – P3B – 2021.1 
O T4 é um precursor do T3 (forma ativa que age nas células). Grande parte do T4 produzido, ao chegar 
em órgãos ou tecidos, é transformado em T3 para utilização das células. O T4 é uma espécie de reserva, que é 
usado para gerar mais T3 sempre que necessário. 
‼Quando o paciente apresenta baixa produção de hormônios tireoidianos, a reposição é feita, 
preferencialmente, com levotiroxina (t4 artificial) para que o organismo continue, de certo modo, com o 
controle de quanto T4 irá ser convertido em T3, de acordo com as suas necessidades. 
‼Se a reposição fosse sempre feita diretamente com T3, o risco de superdosagem do hormônio seria muito 
maior. 
 
P3- Como a mudança de hábitos alimentares ajuda no tratamento da tireoidite de Hashimoto? * Medicina Interna de 
Harrison/ Terapia Nutricional nas Doenças da Tireoide, 
https://nutmed.com.br/storage/resources/5/2212/Apostila%20Atividade%20f%C3%ADsica,%20obesidade,%20desnutri%C3%A7%C3%A3o,%20tran
storno%20alimentares%20e%20doen%C3%A7a%20de%20tireoide.pdf 
Em algumas situações, os requerimentos diários de L-tiroxina 
podem ser alterados para mais ou para menos. 
► Alta ingestão de fibra alimentar (pão de trigo integral, 
granola, farelo) e o uso de suplementos de proteína de soja 
podem reduzir a biodisponibilidade da L-T4 e exigir 
maior dose da medicação. 
► Pacientes com secreção ácida gástrica prejudicada 
(acloridria, gastrite atrófica, uso de inibidores da bomba de 
prótons [PPI], como omeprazol e lansoprazol) também 
requerem doses mais altas. 
 
REFERÊNCIAS 
* Endocrinologia Clinica, Vilar / Fisiologia Endócrina, Patricia Molina 
* Punção aspirativa com agulha fina guiada pelo ultrassom em nódulos de 
tireoide: avaliação do número ideal de punções. ARTIGO ORIGINAL CBR. 
Disponível em: 
http://www.rb.org.br/detalhe_artigo.asp?id=2299&idioma=Portugues. 2012 
* Protocolo Nódulos de Tireoide. Secretária de Saúde do Estado da Bahia. 
http://telessaude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2020/07/Nodulos_tireoide.pdf 
* Semiologia Médica, Porto 
* Patologia Básica, Robbins 
* Imunologia Celular e Molecular, Abbas 
* CARVALHO, Gisah Amaral de; PEREZ, Camila Luhm Silva; WARD, Laura Sterian. Utilização dos 
testes de função tireoidiana na prática clínica. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo , v. 57, n. 3, p. 
193-204, Apr 2013. Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
27302013000300005&lng=en&nrm=iso>. Access on 13 Feb. 2021. https://doi.org/10.1590/S0004-
27302013000300005 
* Indicações de USG cervical no contexto de doenças da tireoide. Biblioteca Virtual 
em Saúde. 2014. Disponível: https://aps.bvs.br/aps/quais-sao-as-indicacoes-de-ultrassonografia-cervical-no-contexto-de-doencas-da-tireoide/ 
 
 
OBS: bócio difuso  pedir exames laboratoriais 
Bócio nodular  pedir USG 
http://www.rb.org.br/detalhe_artigo.asp?id=2299&idioma=Portugues
http://telessaude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2020/07/Nodulos_tireoide.pdf
https://doi.org/10.1590/S0004-27302013000300005
https://doi.org/10.1590/S0004-27302013000300005