DOENÇAS TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS

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MÓDULO I: DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
ANA LUÍZA A. PAIVA – 5° PERÍODO 2022/1 
 
OBJETIVOS 
1. Descrever a etio-epidemiologia das intoxicações 
alimentares. 
 
2. Caracterizar os possíveis quadros clínicos. 
 
3. Descrever os seus principais diagnósticos 
diferenciais. 
 
4. Propor as opções terapêuticas e profiláticas. 
REFERÊNCIAS 
Ministério da Saúde. Manual Integrado de 
Vigilância, Prevenção e Controle de Doenças 
Transmitidas por Alimentos. Brasília, 2010. 
Ministério da Saúde. Manual Técnico de 
Diagnóstico Laboratorial da Salmonella spp. 
Brasília 2011. 
Ministério da Saúde. Guia de Vigilância em Saúde. 
Brasília. 5ª ed., 2021 
INTRODUÇÃO 
O perfil epidemiológico das doenças transmitidas 
por alimentos (DTA) no Brasil ainda é pouco 
conhecido. Somente alguns estados e/ou 
municípios dispõem de estatísticas e dados sobre 
os agentes etiológicos mais comuns, alimentos 
mais frequentemente implicados, população de 
maior risco e fatores contribuintes. 
Vários são os fatores que contribuem para a 
emergência dessas doenças, entre os quais 
destacam-se: o crescente aumento das 
populações; a existência de grupos populacionais 
vulneráveis ou mais expostos; o processo de 
urbanização desordenado e a necessidade de 
produção de alimentos em grande escala. 
Contribui, ainda, o deficiente controle dos órgãos 
públicos e privados no tocante à qualidade dos 
alimentos ofertados às populações. 
Acrescentam-se outros determinantes para o 
aumento na incidência das DTA, tais como a 
maior exposição das populações a alimentos 
destinados ao pronto consumo coletivo – fast-
foods –, o consumo de alimentos em vias públicas, 
a utilização de novas modalidades de produção, 
o aumento no uso de aditivos e a mudanças de 
hábitos alimentares. 
ETIOLOGIAS 
As DTA podem ser causadas por: 
Toxinas: produzidas pelas bactérias 
Staphylococcus aureus, Clostridium spp, Bacillus 
cereus, Escherichia coli, Vibrio spp, etc. 
Bactérias: Salmonella spp, Shigella spp, 
Escherichia coli, etc. 
Vírus: Rotavírus, Noravírus, etc. 
Parasitas: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, 
Cryptosporidium parvum, etc. 
Substâncias tóxicas: metais pesados, agrotóxicos, 
etc. 
MECANISMOS PATOGÊNICOS 
Existem vários mecanismos patogênicos 
envolvidos com a determinação das DTA. De 
forma simplificada, pode-se agrupar as DTA nas 
seguintes categorias: 
Infecções – são causadas pela ingestão de micro-
organismos patogênicos, denominados invasivos, 
com capacidade de penetrar e invadir tecidos, 
originando quadro clínico característico como as 
infecções por Salmonella spp, Shigella spp, Yersinia 
enterocolitica e Campylobacter jejuni. 
Estes quadros geralmente são associados a 
diarreias frequentes, mas não volumosas, 
contendo sangue e pus, dores abdominais 
intensas, febre e desidratação leve, sugerindo 
infecção do intestino grosso por bactérias 
invasivas. 
Agentes virais, protozoários e helmintos também 
estão envolvidos com DTA, cujo mecanismo de 
ação é a invasão tecidual, embora o quadro 
clínico geralmente não tenha as mesmas 
características discutidas anteriormente. 
Doenças Transmitidas por Alimentos 
Problema 12 
 
 
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MÓDULO I: DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
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Toxinfecções: são causadas por micro-organismos 
toxigênicos, cujo quadro clínico é provocado por 
toxinas liberadas quando estes se multiplicam, 
esporulam ou sofrem lise na luz intestinal. 
Essas toxinas atuam nos mecanismos de 
secreção/absorção da mucosa do intestino. 
As infecções por Escherichia coli enterotoxigênica, 
Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, 
Clostridium perfringens e Bacillus cereus (cepa 
diarreica) são exemplos clássicos. 
Normalmente, a diarreia nestes casos é intensa, 
sem sangue ou leucócitos, febre discreta ou 
ausente, sendo comum a desidratação. 
Intoxicações – são provocadas pela ingestão de 
toxinas formadas em decorrência da intensa 
proliferação do micro-organismo patogênico no 
alimento. 
Os mecanismos de ação dessas toxinas em 
humanos não estão bem esclarecidos. 
Observações em animais sugerem alterações na 
permeabilidade vascular e inibição da absorção 
de água e sódio levando às diarreias. 
Os vômitos possivelmente estão associados a uma 
ação das toxinas sobre o SNC. 
Exemplos clássicos deste processo são as 
intoxicações causadas por Staphylococcus 
aureus, Bacillus cereus (cepa emética) e 
Clostridium botulinum. 
 
BOTULISMO 
ETIOLOGIA 
Doença neuroparalítica grave, não contagiosa, 
resultante da ação de toxinas produzidas pela 
bactéria Clostridium botulinum. 
O C. botulinum é um bacilo Gram-positivo, 
anaeróbio e esporulado. Em sua forma vegetativa, 
pode produzir pré-toxina botulínica. 
São conhecidas oito tipos de toxinas botulínicas: A, 
B, C1, C2, D, E, F e G. Os tipos que causam doença 
no ser humano são: A, B, E e F, sendo os mais 
frequentes o A e o B 
As condições ideais para que a bactéria assuma 
a forma vegetativa, produtora de toxina, são: 
anaerobiose, pH alcalino ou próximo do neutro 
(4,8 a 8,5), atividade de água de 0,95 a 0,97 e 
temperatura ótima de 37°C. 
Os tipos A e B desenvolvem-se em temperaturas 
próximas das encontradas no solo (acima de 25ºC 
até 40°C), enquanto o tipo E é capaz de 
proliferação a partir de 3°C (considerada psicrófila 
moderada). 
Os esporos do C. botulinum são amplamente 
distribuídos na natureza, em solos e sedimentos de 
lagos e mares. São identificados em produtos 
agrícolas, como legumes, vegetais e mel, e em 
intestinos de mamíferos, peixes e vísceras de 
crustáceos. 
MODO DE TRANSMISSÃO 
Botulismo alimentar 
Ocorre por ingestão de toxinas presentes em 
alimentos previamente contaminados, que foram 
produzidos ou conservados de maneira 
inadequada. 
Os alimentos mais comumente envolvidos são: 
•Conservas vegetais, principalmente as artesanais 
(palmito, picles, pequi). 
• Produtos cárneos cozidos, curados e defumados 
de forma artesanal (salsicha, presunto, carne frita 
conservada em gordura – “carne de lata”). 
• Pescados defumados, salgados e fermentados. 
• Queijos e pasta de queijos. 
 
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• Raramente, alimentos enlatados industrializados. 
Período de Incubação: pode variar de 2 horas a 10 
dias, com média de 12 a 36 horas. Quanto maior 
a concentração de toxina no alimento ingerido, 
menor o período de incubação. 
FISIOPATOLOGIA 
A toxina absorvida no trato gastrintestinal e 
dissemina-se por via hematogênica até as 
terminações nervosas (membrana pré-sináptica 
da junção neuromuscular), bloqueando a 
liberação da acetilcolina. 
Consequentemente, haverá falha na transmissão 
de impulsos nas junções das fibras nervosas, 
resultando em paralisia flácida dos músculos que 
estes nervos controlam. 
O alimento consumido juntamente com a toxina 
pode protegê-la do efeito deletério dos ácidos 
durante a passagem pelo estômago. O local de 
máxima absorção da toxina botulínica é o 
intestino delgado, de onde segue para o sistema 
linfático e posteriormente alcança a corrente 
sanguínea. 
Existem dois grupos diferentes de Clostridium 
botulinum: os proteolíticos e os não proteolíticos. 
As cepas proteolíticas produzem uma pró-toxina 
que sofrerá ação de proteases do próprio 
microrganismo ainda no alimento e, nesses casos, 
a toxina é ingerida na forma ativa. Quando se 
trata de cepa não proteolítica, o alimento contém 
pró-toxinas que serão ativadas por ação das 
proteases existentes no trato digestivo do homem. 
QUADRO CLÍNICO 
A doença caracteriza-se por instalação súbita e 
progressiva. 
Os sinais e os sintomas iniciais podem ser 
gastrointestinais e/ou neurológicos. 
As manifestações gastrointestinais mais comuns 
são náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal, e 
podem anteceder ou coincidir com os sinais e os 
sintomasneurológicos. 
Os primeiros sinais e sintomas neurológicos podem 
ser inespecíficos, tais como cefaleia, vertigem e 
tontura. 
Os principais sinais e sintomas neurológicos são: 
visão turva, ptose palpebral, diplopia, disfagia, 
disartria e boca seca, íleo paralítico, hipotensão 
sem taquicardia e retenção urinária, evoluindo 
para paralisia flácida motora descendente, 
associada a comprometimento autonômico 
disseminado. 
As manifestações começam no território dos 
nervos cranianos e evoluem no sentido 
descendente. Essa particularidade distingue o 
botulismo da síndrome de Guillain-Barré, que é 
uma paralisia flácida aguda ascendente. 
Com a evolução da doença, a fraqueza muscular 
pode se propagar de forma descendente para os 
músculos do tronco e dos membros, o que pode 
ocasionar dispneia, insuficiência respiratória e 
tetraplegia flácida. 
A fraqueza muscular nos membros é tipicamente 
simétrica, acometendo com maior intensidade os 
membros superiores. 
Uma característica importante no quadro clínico 
do botulismo é a preservação da consciência. Na 
maioria dos casos, também não há 
comprometimento da sensibilidade, o que auxilia 
no diagnóstico diferencial com outras doenças 
neurológicas. 
O botulismo pode apresentar progressão por 1 a 2 
semanas e estabilizar-se por mais 2 a 3 semanas, 
antes de iniciar a fase de recuperação, com 
duração variável, que depende da formação de 
novas sinapses e restauração da função. 
Nas formas mais graves, o período de 
recuperação pode durar de 6 meses a 1 ano, 
embora os maiores progressos ocorram nos 
primeiros três meses após o início dos sintomas. 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese: na suspeita de botulismo alimentar, 
também devem ser investigados: 
• Alimentos ingeridos nos últimos 3 dias e, quando 
possível, até 10 dias. 
• Tempo decorrido entre a ingestão e o 
aparecimento da doença. 
• Existência de outros casos e fonte comum de 
ingestão de alimentos. 
 
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• Outras pessoas com sinais e sintomas 
semelhantes. 
Exame neurológico 
Devem ser avaliados nível de consciência, deficit 
de força muscular nos membros, e 
comprometimento da musculatura ocular, facial e 
bulbar. 
Devem ser verificados os movimentos da língua e 
do palato; movimentos da face; reflexos 
profundos (aquileu, patelar, bicipital, tricipital, 
estilorradial); sensibilidade; comprometimento do 
sistema nervoso autônomo; acuidade visual; e 
preservação da audição. 
Laboratorial 
O diagnóstico laboratorial é baseado na análise 
de amostras clínicas (soro, fezes, vômitos) e de 
alimentos para identificação da toxina ou 
isolamento da bactéria (Clostridium botulinum). 
Mesmo sorotipo no alimento e no material 
biológico. 
Eletrofisiológico 
A eletroneuromiografia permite identificar se a 
lesão no sistema nervoso periférico localiza-se na 
raiz, nos plexos, no nervo, no músculo ou na junção 
neuromuscular. 
Dessa forma, esse exame é de grande valor no 
diagnóstico de botulismo ao demonstrar o 
comprometimento da junção neuromuscular, 
mais especificamente da membrana pré-
sináptica, causada pela toxina botulínica. 
Notificação 
Todo caso suspeito de botulismo exige notificação 
à vigilância epidemiológica local imediatamente 
(em até 24 horas); posteriormente, a notificação 
deve ser registrada no Sistema de Informação de 
Agravos de Notificação (Sinan) por meio do 
preenchimento da Ficha de Investigação. 
do Botulismo. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Existem muitas doenças neurológicas que podem 
se manifestar com fraqueza muscular súbita e 
paralisia flácida aguda. As principais são: 
síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Muller-
Fisher (variante da síndrome de Guillain-Barré) e 
Miastenia gravis. 
TRATAMENTO 
Basicamente, o tratamento da doença se apoia 
em dois conjuntos de ações: tratamento de 
suporte e tratamento específico. 
Tratamento de suporte 
A disfagia, regurgitação nasal, comprometimento 
dos movimentos da língua, do palato e, 
principalmente, da musculatura respiratória são 
sinais indicativos de gravidade e exigem atenção 
redobrada e ação imediata para evitar 
broncoaspiração e insuficiência respiratória. 
Nesses casos, a assistência ventilatória é essencial 
para evitar o óbito, podendo ser necessária por 4 
(toxina tipo B) a 8 semanas (toxina tipo A) ou mais, 
se houver complicações. 
Não é necessário esperar que a PCO2 esteja 
elevada ou que a saturação de O2 diminua, pois 
a espera de tais sinais pode representar maior risco 
de instalação da insuficiência respiratória. 
As paralisias podem causar: (a) asfixia e 
obstruções respiratórias altas e, nesse sentido, 
deve-se observar se há mobilidade da língua e do 
palato, disfonia e disfagia; e (b) perda da 
capacidade vital (aferida por espirômetro) e, em 
geral, a intubação é indicada quando a 
capacidade vital é menor que 12 mL/kg. 
• Traqueostomia: nem sempre é necessária, 
devendo ter sua indicação avaliada caso a caso. 
• Lavagens gástricas, enemas e laxantes podem 
ser úteis nos casos de botulismo alimentar, com o 
objetivo de eliminar a toxina do aparelho 
digestivo, exceto naqueles em que houver íleo 
paralítico. 
• Hidratação parenteral e reposição de eletrólitos, 
além de alimentação, por meio de sondas, devem 
ser mantidas até que a capacidade de 
deglutição seja recuperada. 
Tratamento específico 
Soro Antibotulínico (SAB): atua contra a toxina 
circulante, que ainda não se fixou no sistema 
nervoso. Por isso, recomenda-se que o tratamento 
com SAB seja realizado o mais precocemente 
 
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MÓDULO I: DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
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possível (até 7 dias a partir do início dos sintomas 
neurológicos); caso contrário, poderá não mais ser 
eficaz. 
A dose é uma ampola de antitoxina botulínica bi 
(A e B) ou trivalente (A, B e E) por via endovenosa. 
A dose de SAB é diluída em solução fisiológica a 
0,9%, na proporção de 1:10 para infundir em 
aproximadamente uma hora. 
No botulismo alimentar, a indicação de 
antibióticos ainda não está bem estabelecida. 
Obs: Antes de iniciar o tratamento específico, 
todas as amostras clínicas para exames 
diagnósticos devem ser coletadas 
SALMONELOSE 
As salmonelas são causadas por bactérias 
(Salmonella spp.) pertencentes à família 
Enterobacteriaceae, sendo que, 
morfologicamente, são bastonetes Gram 
negativos, geralmente móveis, capazes de formar 
ácido e, na maioria das vezes, gás a partir da 
glicose, com exceção de S. Typhi, S. Pullorum e S. 
Gallinarum (≤ 5% produzem gás). 
Existem diversas espécies e subespécies de 
Salmonella. Atualmente são reconhecidos cerca 
de 2500 sorovares incluídos em 2 espécies 
(S.enterica e S.bongori), sendo que a Salmonella 
enterica de subespécie enterica é predominante 
em isolamento de fonte humanas e animais. 
ESPÉCIES/SUBESPÉCIES SOROVARES 
Salmonella enterica subsp. enterica 1.490 
Salmonella enterica subsp. salamae 500 
Salmonella enterica subsp. arizonae 94 
Salmonella enterica subsp. diarizonae 320 
Salmonella enterica subsp. houtenae 72 
Salmonella enterica subsp. indica 12 
Salmonella bongori 22 
 
A adaptabilidade fisiológica de Salmonella é 
demonstrada por sua habilidade para proliferar 
em valores de pH entre 7.0 e 7.5 (extremos 3.8 e 
9.5), temperatura de 35°C a 43°C (extremos 5°C a 
46°C) e uma atividade hídrica (> 0,94), ocorrendo 
variações entre sorovares e/ou cepas. 
Nos produtos secos, como o chocolate, o cacau 
em pó, as especiarias ou o leite em pó, e em 
produtos congelados, como os sorvetes, o normal 
é a sobrevivência por períodos de tempo 
prolongados. 
A bactéria é sensível ao calor, não sobrevivendo 
à temperatura superior a 70°C. 
TRANSMISSÃO 
A transmissão se dá com a ingestão de alimentos 
contaminados com fezes de animais (galinhas, 
porcos, répteis, anfíbios, vacase até mesmo em 
animais domésticos, como cachorros e gatos). 
Os produtos agrícolas não processados (hortaliças 
e frutas), geralmente por exposição à agua 
contaminada e os alimentos de origem animal 
(carnes cruas, leite e os ovos) por exposição direta 
são veículos frequentes de salmonelas. 
Período de incubação: 8 horas a 2 dias 
FISIOPATOLOGIA 
Os microrganismos penetram por via oral, 
invadindo a mucosa intestinal, com disseminação 
para a submucosa, resultando em enterocolite 
aguda. 
Seu transporte, através do sistema retículo 
endotelial, aliado à capacidade de multiplicação 
no interior dos macrófagos, possibilita sua 
manutenção e disseminação no organismo. 
QUADRO CLÍNICO 
A manifestação clínica inclui quadros entéricos 
agudos ou crônicos, além de localização 
extraintestinal, como infecções septicêmicas, 
osteomielite, artrite, hepatite etc. 
O quadro clínico é caracterizado pelo aumento 
do número de evacuações (mínimo de 3 episódios 
no período de 24 horas), com diminuição da 
consistência das fezes (líquidas ou semilíquidas). 
Normalmente, o quadro diarreico é moderado, 
sem a presença de sangue, entretanto, em alguns 
quadros clínicos, pode ocorrer perda de pequeno 
volume de fezes associado a tenesmo e sangue 
O quadro diarreico regride, usualmente, de 3 a 4 
dias. 
 
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Pode ocorrer febre (39ºC) em cerca de 50% dos 
casos, normalmente de curta duração (2 dias), 
cólicas abdominais leves a intensas quando 
houver invasão dos linfonodos (linfadenite 
mesentérica), que podem mimetizar apendicite 
Pode haver manifestações mais graves, com 
desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos, 
principalmente quando associadas à desnutrição 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese: É importante excluir as causas não 
infecciosas de diarreia aguda: uso recente de 
medicamentos (laxativos, antiácidos, 
antibióticos), ingestão de bebidas alcoólicas, 
excesso de bebidas lácteas etc. 
Laboratorial 
Exames parasitológicos e cultura de bactérias em 
amostras de fezes ou “swab” retal” ou cultura em 
alimento suspeito para pesquisa de Salmonella 
spp e Salmonella enteritidis. Se houver sintomas 
septicêmicos, na urina ou sangue. 
Obs: As fezes devem ser coletadas durante a fase 
aguda, antes de iniciar o tratamento com 
antibióticos 
TRATAMENTO 
Tratamento sintomático por meio de medidas de 
suporte com uso de antitérmicos e hidratação oral 
e/ou parenteral para correção de distúrbios 
ácido-básicos e eletrolíticos (hipocalemia, 
acidose metabólica, etc.). 
AVALIAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO 
OBSERVE 
Estado 
geral 
Bem alerta Irritado, 
intranquilo 
Comatoso, 
hipotônico 
Olhos Normais Fundos Muito fundos 
Lágrima Presentes Ausentes Ausentes 
Sede Bebe 
normalmente 
Sedento, bebe 
Rapidamente 
e avidamente 
Bebe com 
dificuldade 
ou é incapaz 
de beber * 
EXPLORE 
Sinal de 
prega 
Desaparece 
rapidamente 
Desaparece 
lentamente 
Desaparece 
muito 
lentamente 
(mais de 2 
segundos) 
Pulso 
Cheio 
 
Rápido, fraco 
Muito fraco ou 
ausente* 
Enchimento 
capilar 
Normal (até 3 
segundos) 
Prejudicado 
(de 3 a 5 
segundos) 
Muito 
prejudicado 
(mais de 5 
segundos) * 
DECIDA 
 
SEM SINAIS DE 
DESIDRATAÇÃO 
Se apresentar 
dois ou mais 
sinais: 
DESIDRATAÇÃO 
Se apresentar 
dois ou mais 
sinais, incluindo 
pelo menos um 
dos 
destacados 
com asterisco 
(*): 
 
DESIDRATAÇÃO 
GRAVE 
Obs: O uso de antieméticos deve ser evitado na 
maioria dos casos, seu uso, em situações especiais, 
deve ser criterioso 
O tratamento com antibioticoterapia deve ser 
feito com cloranfenicol 500mg, VO, 6/6horas ou 
caso a via oral não seja possível, 1g, IV, 6/6 horas 
durante 21 dias. 
Ciprofloxacina é uma boa alternativa, sobretudo 
em pacientes imunodeprimidos, na dose de 
500mg, VO, 12/12 horas durante 14 dias. 
INTOXICAÇÃO POR ESTAFILOCOCOS 
Estafilococos são microrganismos Gram-positivos 
aeróbios. Staphylococcus aureus é o mais 
patogênico. 
A intoxicação alimentar por estafilococos é 
causada pela ingestão de uma enterotoxina pré-
formada resistente ao calor. 
Os alimentos podem ser contaminados por 
portadores de estafilococos ou pessoas com 
infecções cutâneas 
TRANSMISSÃO 
Em alimentos com refrigeração deficiente, 
manipulação inadequada, preparo de alimentos 
várias horas antes do consumo, manutenção de 
alimentos em temperaturas elevadas (incubação 
bacteriana), manipuladores com infecções 
purulentas, os estafilococos se multiplicam e 
produzem enterotoxina 
Muitos alimentos podem servir como meio de 
crescimento e, apesar da contaminação, 
apresentam gosto e odor normais, como por 
exemplo: bolos e similares com recheio e 
cobertura; produtos de confeitaria doces e 
salgados, tortas salgadas, massas salgadas com 
 
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recheio e/ou cobertura, carne moída, presunto, 
etc, 
Período de incubação: 1 a 8 horas (em geral 2 a 4 
horas) 
QUADRO CLÍNICO 
Náuseas e vômitos intensos começam de 2 a 8 
horas após a ingestão, seguidos de cólicas 
abdominais e diarreia. 
Importante observar ausência de febre 
O episódio é breve, com duração < 12 horas. 
DIAGNOSTICO 
O diagnóstico de infecções estafilocócicas é feito 
por coloração de Gram e cultura do material 
infectante (Staphylococcus aureus em vômito, 
fezes e alimento suspeito). 
TRATAMENTO 
Tratamento sintomático por meio de medidas de 
suporte com uso de antitérmicos e hidratação oral 
e/ou parenteral para correção de distúrbios 
ácido-básicos e eletrolíticos (hipocalemia, 
acidose metabólica, etc.). 
Não está indicado o uso de antimicrobianos no 
manuseio de doença diarreica causada por 
Staphylococcus spp. 
MEDICAMENTOS CONTRA INDICADOS NA DIARREIA AGUDA 
 
ANTIEMÉTICOS 
(Metoclopramida, 
Clorpromazina, 
etc.). 
Podem provocar manifestações 
extrapiramidais, depressão 
do sistema nervoso central e 
distensão abdominal. Podem 
dificultar ou impedir a ingestão do 
soro oral. 
 
ANTIESPASMÓDICOS 
(Elixir paregórico, 
Atropínicos, 
Loperamida, 
Difenoxilato, etc.). 
Inibem o peristaltismo intestinal, 
facilitando a proliferação 
de germes e, por conseguinte, o 
prolongamento do quadro 
diarreico. Podem levar à falsa 
impressão de melhora. 
 
ADSTRINGENTES 
(Caolin-pectina, 
Carvão ativado, 
etc.) 
Têm apenas efeitos cosméticos 
sobre as fezes, aumentando a 
consistência do bolo fecal, além de 
expoliar sódio e potássio 
 
ANTIPIRÉTICOS 
(Dipirona, etc.). 
Podem produzir sedação, 
prejudicando a tomada do soro 
oral. 
 
LACTOBACILOS, etc. 
Não há evidência de sua eficácia, 
apenas onera o tratamento. 
Fonte: Manual de Tratamento de Diarreia – Ministério da Saúde