DTAs - Doenças Transmitidas por Água e Alimentos

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DTAs – Doenças Transmitida por Água e Alimentos 
Também podem ser chamadas de Toxinfecções Alimentares (TIAs) 
Para ter a doença você tem que ingerir uma dose infectante ou intoxicante do 
agente/substância. 
Dose infectante: 
1. ingestão do agente > 
2. aderência a células do trato digestório > 
3. multiplicação (colonização) > 
4. transpor as defesas do hospedeiro (expressão dos mecanismos de 
patogenicidade – agressão) ex: mucinase para transpor o muco 
Obs: do 2 ao 4 chama período de incubação, que pode durar semanas para o 
hospedeiro começar a apresentar sinais de infecção. 
Obs2: se o alimento está com gosto ruim o comensal provavelmente não vai 
ingerir quantidade significativa para gerar infecção (dose infectante), então os 
mais perigosos são aqueles que o gosto está bom. 
Ex: Shigella sp.: 10 a 100 bactérias (pode ser carreado por insetos); Vibrio 
cholerae O1: 10^6 bactérias (mecanismos de transmissão eficiente, veiculado 
por água); Listeria monocytogenes: 10^2 bactérias. 
 
O que favorece a proliferação dos microrganismos no alimento? 
Qualquer falha que aumente a população bacteriana no alimento (mais chance 
de atingir a dose infectante) – porém não é capaz ainda de deteriorar o 
alimento. 
Exemplos: 
1. Preparo antecipado – maionese caseira: o ovo cru pode ter na casca ou na 
gema a Salmonella sp., porém a quantidade não causaria problemas. Mas, 
caso você prepare o prato antecipadamente, há multiplicação das bactérias 
principalmente fora da refrigeração. 
2. Exposição a temperaturas perigosas: deixar a temperatura ambiente por 
horas gera multiplicação das bactérias. 
 
Visão geral da intoxicação: 
Ingestão do agente > Enterotoxinas e Neurotoxinas 
Enterotoxinas- no trato digestório, geralmente no intestino delgado, as 
enterotoxinas encontram receptores onde vão de ligar e determinar alterações 
nos enterócitos que vão gerar sinais ou sintomas típicos da DTA. O processo é 
extremamente rápido. 
Neurotoxinas- são toxinas com outro alvo de ação. Há a absorção da 
neurotoxina que vai para o sangue e para o sítio alvo da sua ação (sistema 
nervoso central). O período de incubação nesse caso é muito maior. Ex: 
neurotoxina botulínica. 
Ação das enterotoxinas: 
• Toxina colérica causa diarreia aquosa com a saída de água e eletrólitos 
para a luz intestinal 
• Enterotoxina de Clostridium perfringens (CPF) também causa diarreia 
aquosa em menor proporção com a saída de água e eletrólitos para a 
luz intestinal. Também promove destruição de microvilosidades 
(importantes para a absorção de nutrientes), os nutrientes são 
osmoticamente ativos e carregam mais água. Além disso, causa um 
quadro inflamatório na lâmina própria (submucosa intestinal) causando 
*cólicas intensas a partir da onda peristáltica. 
Obs: todas as bactérias que causam DTA a produção da toxina se dá na 
multiplicação. 
 
 
 
 
Exemplo: 
• Staphylococcus aureus – mais comum: ocorre pela manipulação dos 
alimentos e a partir das temperaturas perigosas por tempo prolongado 
se multiplica e produz enterotoxina. 
• Clostridium botulinum: quando ocorre no palmito em conserva, por 
exemplo, uma falha no ajusto do pH da salmoura (maior que 4,6) e falha 
na esterilização, sobrevivendo os endósporos do C. botulinum, 
multiplicando-se e produzindo neurotoxina. 
 
O que é uma DTA? Surto de DTA? Quando duas ou mais pessoas apresentam 
sintomatologia semelhante após o consumo de um alimento comum. E a 
análise epidemiológica e/ou análise microbiológica (determinar a etiologia), 
implica o alimento como da doença. 
No botulismo alimentar (enlatados e enfrascados) um único caso pode ser 
considerado como surto!! Porque esses alimentos são produzidos em larga 
escala, com um prazo de validade muito longo e ainda comercializados em 
lugares muito distintos. 
 
Fluxos de eventos do surto de DTA: 
Refeição suspeita > Comensais > Comensais doentes (2+) > Cura ou óbito > 
Indivíduos doentes secundários nas infecções alimentares > Disseminação 
comunitária 
Determinar: 
• a taxa de ataque do surto; 
• a taxa de ataque do alimento; 
• o período de incubação (histograma); 
• período de estado (intoxicações 1 a 3 dias; infecções 4 a 7 dias); 
• % principais sinais e sintomas (de forma técnica pois podem indicar a 
etiologia do surto) 
• taxa de mortalidade 
Principais sinais e sintomas: 
• São citados na ordem de frequência de observação 
• Devem ser citados de forma técnica e precisa 
• Correlação de sinais/sintomas com etiologia 
Ex: vômitos intensos > intoxicação estafilocócica 
Ex: cefaleia latejante > intoxicação histamínica 
Ex: dor abdominal > Salmonelose 
Ex: disenteria (diarreia com muco e sangue) > Shigelose 
Ex: *cólica intestinal intensa > DTA por Clostridium perfringens 
 
Etiologia das DTAs 
Com os dados coletados por meio da análise epidemiológica, é possível fazer a 
presunção da etiologia do surto. 
1º passo – infecção ou intoxicação? 
Característica 
diferencial 
Intoxicação Infecção 
Febre como um 
dos sinais e 
sintomas 
Ausente Presente 
Período de 
incubação 
Curto (dias) Longo 
Período de estado Curto Longo (pode 
hospitalizar) 
Possibilidade de 
evolução para o 
óbito 
Rara Alta 
Possibilidade de 
disseminação 
para a 
comunidade 
Não Sim (a partir das 
fezes) 
 
Ex: intoxicação por enterotoxinas de S. aureus (agente mais frequente) – 
principais sintomas náuseas e vômitos, MAS esse quadro é muito semelhante 
a intoxicação alimentar por enterotoxinas de B. cereus. Para diferenciar é 
necessária análise laboratorial, mas na maior parte não surto não há essa 
possibilidade disponível. O resultado destaca parâmetros analíticos que gerou 
reprovação segundo a legislação de forma geral e não específica para aquele 
agente. As análises podem ser discordantes pois etiologia é diferente do 
achado laboratorial. 
Mesmo não confirmada em laboratório, a investigação epidemiológica e a 
presunção da etiologia do surto são importantes, pois possibilita: 
• Identificar a forma de contaminação do alimento 
• Identificar a falha que originou a DTA 
• Adotar meditar corretivas e preventivas da falha que originou a DTA 
 
Causadoras de quadros de infecção típica: 
Ingestão da dose infectante > Aderir > Multiplicação > Dano 
Ex: Salmonella é um patógeno clássico 
Ex: Shigella há uma ocorrência eventual associada a baixas condições 
higiênicas 
Ex: Escheriachia coli diarreiogênica é um patógeno clássico em situações 
epidemiológicas distintas 
Ex: Vibrio cholerae é um patógeno clássico em situações epidemiológicas 
distintas tipo na Índia, África veiculado pela água 
Ex: Vibrio parahaemolyticus são patógenos emergente e passaram a causar 
DTA com mais frequência a partir de mudança na população (recente), com a 
popularização da culinária oriental (peixe cru) 
Ex: Campylobacter jejuni também são patógenos emergente e passaram a 
causar DTA com mais frequência a partir de mudança na população, nesse 
caso o consumo da carne de frango 
 
Obs: E. coli é uma microbiota intestinal de todos os indivíduos, saprófita, então 
não causa doença. Mas a E. coli convive com enteropatógenos, ocorrendo 
troca de material genético, formando uma E. coli patogênica que causa diarreia 
(diarreinogênica – DEC); infecção urinária baixa que é uropatogênica (UPEC); 
associada a sepsis/meningite em neonatos (MNEC). 
 
Causadoras de quadros de infecção típica com características próprias: 
• Yersinia enterocolitica > patógeno eventual que causa pseudo-
apendicite, dor articular, eritema nodoso... 
• Becella > Patógeno eventual causando febre, suores noturnos, dor 
articular, hepato esplenomegalia (associado ao consumo de leite não 
pasteurizado – usa o trato digestório apenas para penetrar nos outros 
locais) 
• Listeria monocytogenes > patógeno emergente (muito distante das 
outras bac- bastonete gram positivo), que quando acomete pessoas que 
tem supressão do sistema imunepode acarretar numa infecção 
generalizada acometendo vários órgãos, causando endocardite, 
meningite etc. 
 
Ao longo do processo de infecção muitas bactérias podem produzir toxina, mas 
antes disse ocorre a infecção. 
 Ex: água contaminada > dose infectante do Vibrio cholera O1 e O139 > 
enzima Mucinase que vence a barreira do muco > aderência da parede do trato 
digestório > multiplicação e colonização da bactéria > produção da TOXINA 
colérica a partir do sinal de transcrição transmitido a partir do pili > cloro, 
eletrólitos e água são jogados para luz intestinal > fezes aquosas “água de 
arroz” > desidratação, desequilíbrio hidroeletrolítico 
Isso é diferente da intoxicação típica, pois nesse caso a enterotoxina ou 
neurotoxina estão pré formadas no alimento com ação local ou sistêmica 
(muitas vezes o alimento é aquecido e as bactérias morrem, mas ele continua 
transmitindo DTA, pois ainda tem enterotoxina). 
Causadoras de quadros de infecção diferenciada: 
Quando ao invés de ingerir a bactéria na forma vegetativa, é ingerido o 
endósporo, que germina, dando origem a forma vegetativa que colonizam no 
trato digestório, multiplicando-se e causando doença. Normalmente quando 
ingerimos esses endósporos, eles não resistem a microbiota diversificada do 
intestino grosso (bactérias anaeróbias) do hospedeiro e ao sistema imune, não 
acontecendo nada. Porém, lactentes que tem microbiota (lactobacilos e 
bifidobacterias) ainda não desenvolvido, podem receber mel na dieta, que está 
contaminado de endósporos de vegetais e colonizar e se multiplicar no trato 
digestório. Dessa forma, produzirá a toxina, causando botulismo infantil. 
• Bacillus cereus diarreico 
• Clostridium botulinum – botulismo infantil 
 
Causadoras de quadros com patogenia diferenciada: 
Não conseguimos classificar como infecção ou intoxicação. 
• Clostridium perfringens: carne temperada com injeção de temperos 
constituídos por vegetais secos e desidratados. Esses vegetais têm 
grande quantidade de endósporos de bactérias anaeróbicas que tem 
chance de se desenvolver quando são colocados dentro da carne. Em 
geral os endósporos dentro da peça de carne resistem a cocção e 
depois ficam expostos temperaturas perigosas. Assim, vai ocorrer a 
germinação desses endósporos e formação de formas vegetativas do 
Clostridium perfringens. A alcalinização intestinal faz com que as 
numerosas formas vegetativas sejam induzidas a esporulação e a 
proteína da capa do esporo passa para a luz intestinal funcionando 
como uma enterotoxina (CPE), causando DTA. 
 
 
 
Relembrando... Principais fatores que aumentam a possibilidade de ocorrência 
de DTA: 
• Alimentos expostos a temperaturas perigosas 
• Preparo antecipado dos alimentos 
• Manipulação excessiva dos alimentos 
• Contaminação cruzado dos alimentos 
• Cocção inadequada dos alimentos 
Obs: deram origem as regras de ouro (evitar esses tópicos). 
 
DTA por Salmonelas 
Família Enterobacteriacea= bastonetes gram negativos não esporulados; não 
são exigentes nutricionalmente; fermentam a glicose geralmente com produção 
de gás; catalase positivo e oxidase negativa. 
Maioria das espécies são móveis (exceto SG e SP), possuindo flagelo. São 
incapazes de fermentar a lactose e são capazes de produzir gás sulfídrico. 
Obs: tanto a salmonela quanto a shigela não fermentam a lactose, então era 
difícil de diferenciar, até inventarem o meio de cultura agar salmonela shigela 
que detecta o gás sulfídrico. 
São altamente especializadas em infectar o homem: 
• Salmonella Typhl > Febre tifoide 
• Salmonella Paratyphi > Febre paratifoide 
São altamente especializadas em infectar outros animais (pode infectar outros 
hospedeiros causando doença branda): 
• Salmonella Gallinarum > Aves 
• Salmonella Dublin > Bovinos 
São altamente especializadas em infectar outros animais e o homem (não 
tifóides) 
• Salmonella Typhimirium e Enteritidis 
Obs: segundo nome em maiúsculo significa o sorotipo. 
Obs: Salmonelas não tifóides são a causa mais comum e importante de 
zoonose desde 1950 – 86% são DTAs. Consumindo alimentos de origem 
animal há maior incidência de salmonelas não tifóies. 
 
a) Febres entéricas (tifóide e paratifóide): 
• Período de incubação: 1 a 2 semanas 
• Febre baixa que progressivamente aumenta na primeira semana, até 
atingir 39-40ºC, cefaléia, dor abdominal. Indicativo de infecção intestinal. 
• Abdome levemente distendido, sensível a palpitação (simula apendicite). 
• Hepatomegalia, esplenomegalia. 
• Exantema macular centrípeto (tórax e abdome). Lesão roséola. 
• Confusão mental, delírios decorrentes de encefalopatia hepática. 
• Sangramento intestinal (ulceração da Placa de Peyer), perfuração 
intestinal, abdome agudo. 
• Estado de portador de 3 meses ou estado persistente passando a 
colonizar a vesícula biliar. 
• Período de estado de 1 a 8 semanas. 
• Mortalidade de 0,4% após o avanço dos antibióticos e 10 a 20% antes. 
 
b.1) Infecções entéricas por Salmonella não tifóide: 
• Período de incubação de 6h a 2 dias (dose infectante elevada= PI 
reduzido). 
• Cólica intestinal, diarreia aquosa, febre moderada-alta. 
• Dor abdominal intensa no caso de linfadenite mesentérica 
(psudoapendicite). 
• Alguns desenvolvem síndrome do cólon irritável. 
• Período de estado de 3 a 7 dias (uso de antimicrobianos em geral 
prolonga- atua sobre membros da nossa microbiota!). 
 
b.2) Infecções extra-intestinais por Salmonella não tifóide: 
Bactérias com virulência elevada pode levar o indivíduo ao óbito rapidamente. 
As infecções não se localizam no trato digestório. A bactéria coloniza o trato 
digestório, multiplica-se e invade o trato intestinal, passando para a submucosa 
e indo para a corrente sanguínea. Causa, portanto, bacteremia, podendo 
chegar a vários órgãos como meninges, cérebro, fígado, baço etc. A taxa de 
mortalidade pode atingir 24%! 
 
✓ Transmissão: 
a) Água de consumo ou alimentos com contaminação fecal por fezes 
humanas; 
Alimentos de ingestão direta contaminados por manipuladores portadores 
(turismo em áreas endêmicas); 
b) Consumo de produto de origem animal contaminados com salmonela, 
principalmente quando o alimento é processado industrialmente (porque o 
processamento expõe o alimento a temperaturas perigosas, favorecendo a 
multiplicação da salmonela); 
Ex: hamburguer “gourmet” de espessura grossa que não cozinhou por 
dentro; 
Ex: maionese caseira feita com ovo cru, exposta por tempo prolongado a 
temperatura perigosa. 
Consumo de vegetais cultivados em solo contaminado ou irrigado com água 
contaminada por salmonela provinda das fezes, sendo que o 
processamento industrial potencializa essa contaminação 
 
✓ Patogenia das infecções entéricas e extra-intestinais: 
Após ingerir a dose infectante, que varia de 10^3 a 10^8, as bactérias vão 
chegar no estomago, onde não são destruídas pois resistem ao pH ácido. Na 
sequência, ao chegar no intestino, colonizam a mucosa intestinal, invadem as 
células dos enterócitos e vão para a submucosa intestinal (invasão 
transepitelial). Quando a bactéria chega na submucosa intestinal vai ser 
fagocitada (não é destruída, usa como meio de transporte). Os fagócitos vão 
para as Placas de Peyer e linfonodos (rede linfática), assim chegando na 
corrente sanguínea e por fim no órgão causando infecção. 
 
✓ Fatores de virulência em Salmonella (ilhas de patogenicidade no 
cromossomo): 
• Enterotoxina (diarreia) 
• Citotoxinas (morte celular) 
• Endotoxina do LPS (febre) 
• Antígeno O (inibe a morte por fagocitose) 
• Antígeno H (motilidade e inibe morte por fagocitose) 
 
Obs: a shigela são fagocitadas por células M, mas não são destruídas, sendo 
liberada na submucosa intestinal. Ela invade a membrana celular e vai se 
multiplicar no enterócito até sua necrose. Com isso, há ulceração na superfície 
da mucosa intestinal, liberando sangue e formando muco. Por esse motivo as 
fezes causadaspor shigela (e escherichia coli enteroinvasora) são muco 
sanguinolentas. 
Obs 2: animais de estimação exóticos como porco espinho, cagado e lagarto 
podem transmitir salmonelose por meio do contato, mas causando quadro 
clínicos brandos, uma vez que essas bactérias não são especializadas para 
contaminar o homem. 
 
DTA Estafilocócica 
Intoxicação alimentar típica (toxina pré formada no alimento) causada por 
enterotoxinas estafilocócicas. Sendo que a principal espécie envolvida nos 
surtos é S. aureus (legislação fala do grupo coagulase positivo, mas o S. 
aureus é o da microbiota do homem) 
 
Staphylococcus produtor da enterotoxina estafilocócica emética 
✓ Staphylococcus abrange grupo coagulase positivo e negativo 
✓ produtor da enterotoxina tem genes que decodificam enterotoxina (pcr) e 
secreta a enterotoxina (detecção imunológica da toxina) – gene 
funcional 
✓ emética porque tem que causar náuseas e vômitos em animais por meio 
de testes ou dados da literatura 
 
Os surtos, apesar de seres menosprezados, tendem a ocorrer repetitivamente. 
E sua ocorrência está relacionada a duas falhas: manipulação excessiva e ou 
incorreta do alimento (contaminação) e exposição dos alimentos a 
temperaturas perigosas (multiplicação). Só a partir da multiplicação da 
enterotoxina (suficiente para causar DTA e não tanto para deteriorar) irá 
ocorrer sinais e sintomas nos comensais. 
Obs: Quorum sense é quando a bactéria só irá produzir enterotoxina quando 
atingir um número específico – dose intoxicante e a partir disso ocorrerá a 
transcrição do gene da enterotoxina (não é produzido continuamente). 
 
A ação das enterotoxinas no trato digestório determinam retroperistalse 
(emese) – vômito. São produzidas pela maioria das amostras (30 a 50%) de S. 
aureus, ou seja, tem genes que são capazes de produzir e secretar 
enterotoxina. A enterotoxina é uma molécula proteica, resistente ao pH gástrico 
e enzimas digestivas e, ainda são termoestáveis. Ou seja, o aquecimento não 
mata a enterotoxina!! Essa toxina pertencem a família das toxinas pirogênicas, 
porém essa intoxicação no trato digestório não causa febre (só causaria na 
corrente sanguínea). 
Obs: são classificadas imunologicamente em A até V, porém a F foi 
denominada de Toxina da Síndrome do Choque Tóxico. E quando produzidas 
sistemicamente (nos tecidos do hospedeiro), a B e C também causam a 
síndrome. Ex: sinusite. 
 
A enterotoxina estafilocócica age nas células enterocromafínicas que liberam 
serotonina. Esse neurormonio vai agir em células que tem receptores 5-HT3 de 
terminações vagais aferentes (comunica diretamente o trato digestório ao 
sistema nervoso central). Assim, vai haver comunicação com o centro do 
vômito que fica no tronco encefálico e, consequentemente, determinará reflexo 
de vômito – retroperistalse. 
 
• Taxa de ataque alta 
• Período de incubação de 30 minutos a 8 horas (média de 2 a 4h) 
• Sinais e sintomas específicos: sialorreia, náuseas e vômitos 
• Colaterais: dor abdominal ou cólicas intestinas, diarréia 
• Eventuais: cefaleia, tonteira, hipotensão, desidratação 
• Período de estado de 1 a 2 dias, melhorando com medicação 
sintomática e hidratação 
• Taxa de mortalidade baixa (somente nos extremos etários) 
 
Floxograma de produção: 
Alimento proteico > Tratamento térmico > Alimento proteico com baixa carga 
microbiana > Manuseio para o pré-preparo > Alimento proteico de baixa carga 
microbiana altamente manuseado > Exposição a temperaturas perigosas e 
preparo antecipado > Multiplicação da bactéria e formação da enterotoxina > 
Consumo > Intoxicação 
Obs: o S. aureus é um competidor ruim, ou seja, só consegue se multiplicar no 
alimento que tem uma baixa carga microbiana. 
Obs 2: a salga branda não elimina S. aureus porque são bactérias 
halotolerantes, mas pode eliminar seus competidores, dando oportunidade dele 
se multiplicar. 
Ex: frango após ser coccionado tem baixa carga microbiana, se ele for desfiado 
com as mãos há alto risco 
 
DTA por Clostridium perfringens 
A patogenia é totalmente diferente das demais, não se encaixando com 
infecções ou intoxicações. São bastonetes gram positivos esporulados, 
imóveis e capsulados. São anaeróbicos, considerada aerotolerantes – toleram 
concentração de oxigênio, isso é importante pois possibilita que ela esteja 
envolvida nas DTAs. 
Obs: Clostridium botulinum que é anaeróbico estrito acontece menos 
frequentemente (entalados, enfrascados, embutidos) que o perfringens devido 
a essa característica. 
Essas bactérias não são exigentes nutricionalmente e estão amplamente 
distribuídas na natureza, fazendo parte da microbiota do solo, poeira, águas 
superficiais. Os vegetais que têm contaminação prevalente são temperos secos 
e desidratados, pois as bactérias da microbiota foram eliminadas, sobrando as 
com endosporos. Além de poder ser encontrada na microbiota intestinal e da 
pele do homem. 
Ela tem tempo de geração extremamente reduzida, sendo que em condições 
ótimas é de 10 a 12 minutos, podendo chegar a 7,1 minutos. Conseguem se 
multiplicar em uma ampla faixa de temperatura – 12 a 50 ºC. Isso permite que 
a bactéria consiga se multiplicar (sem competição) durante o resfriamento a 
partir da cocção, sendo que esse processo é muito rápido. 
 
Importância médica humana: 
• DTA por Clostridium perfringens 
• Enterite necrotizante (necrose do trato digestório) 
• Gangrena gasosa (mionecrose tecidual – principalmente em indivíduos 
que tem diabetes devido a insuficiência vascular, gerando multiplicação 
das bactérias anaeróbicas da pele e a partir de um trauma, haverá 
introdução nos tecidos, multiplicando-se a partir do glicogênio muscular) 
• Diarreia associada a antibioticoterapia (redução da microbiota intestinal 
a partir do uso de antibióticos, dando chance a multiplicação do C. 
perfingens) 
Toxinas produzidas por amostras de C. perfringens: 
• Toxinas principais (permite a classificação das amostras – baseada em 
enzimas extracelulares!) 
• Toxinas implicadas em quadros específicos 
Ex: PFO (Perfringlolysin O) – gangrena gasosa 
Ex: CPE (C. perfringens enterotoxin) – DTA! 
Enterotoxina do C. perfringens (CPE= proteína da capa dos esporos): 
• 5 – 15% das amostras possuem o gene cpe (pode estar no cromossomo 
ou plasmídeo) 
• Maioria das amostras envolvidas em DTA tem o gene cpe no 
cromossomo (75% tipo A com cpe no cromossomo) 
• Proteína com um único tipo imunológico 
• Muitos indivíduos possuem níveis séricos de anticorpos anti-CPE, mas 
eles não são protetores contra a DTA, pois esses estão no sangue e não 
na luz intestinal 
• É termolábil, sendo inativada a 60ºC 
• Só é produzida durante o processo de esporulação (proteína estrutural 
da capa do endósporo, o objetivo da bactéria não é causar danos no 
hospedeiro) 
• Transcrição do gene cpe decorre da ativação dos reguladores da 
esporulação por sais biliares 
• A cpe que sobra nesse processo se acumula no citoplasma sendo 
liberada junto com o endósporo quando ocorre a lise da célula mãe 
 
Patogenia da DTA: 
Existem junções que mantem os enterócitos, uma delas são as junções firmes. 
Essas têm duas proteínas: claudina* (mais externa) e ocludina (mais interna). 
As contaminações mais clássicas são em peças de carnes porque os temperos 
são injetados dentro da carne, ficando a bactéria internamente no local com 
pouco oxigênio, condição que permite sua multiplicação. Após a cocção, é 
necessário aguardar o resfriamento (temperatura ambiente) pois não é 
possível fatiar a peça quente, nesse processo as formas vegetativas se 
multiplicam (10^6 ufc/g) rapidamente. No intestino delgado do comensal que 
ingeriu esse alimento, há o aumento do pH devido a bile e, assim, há ativação 
da transcrição dos genes da esporulação. Quando as células forem lisadas 
para liberarem os endosporos, a CPE também é liberada. A CPE tem 
receptores específicos na claudina*, ligando-se a essaproteína. A partir da 
formação de hexâmeros (6 CPEs), há o afastamento da membrana dos 
enterócitos, fazendo com que exista a formação de um poro (CH1) pelo qual há 
a passagem de cálcio. Isso vai ativar enzimas (proteases) chamadas 
calpaínas que vão dar origem aos processos de oncose e apoptose= morte 
celular!! 
A partir dessa quebra das junções firmes intercelulares, a CPE vai se ligar a 
proteína mais interna, a ocludina. Ocorre o mesmo processo, gerando morte 
celular e com isso há a destruição das microvilosidades! Consequentemente, 
há a perda de eletrólitos e água para a luz intestinal, gerando a diarreia 
aquosa e cólicas intestinais. As cólicas ocorrem devido ao processo de morte 
celular que determina inflamação e quando a onda peristáltica passa gera dor. 
Prevenção: 
• Evitar a prática de cocção seguida de exposição à temperaturas 
perigosas 
• Após a cocção manter os alimentos aquecidos (60ºC) até serem 
servidos 
• Particionar os alimentos que serão submetidos a resfriamento para 
refrigeração (mais eficaz) 
Diagnóstico 
• Contagem (10^6 ufc/g) de Clostrídios Sulfito Redutores no alimento com 
jarra de anaerobiose 
• Contagem de Clostrídios Sulfito Redutores nas fezes – não é 
recomendada porque existe na microbiota do homem, apenas se tiver 
semelhança com a bactéria do alimento 
• Pesquisa da CPE nas fezes dos doentes