EDEMA AGUDO DE PULMÃO

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Edema agudo pulmonar 
INTRODUÇÃO 
Etiologia 
→ O edema agudo pulmonar (EAP) é uma sín-
drome clínica que pode resultar de dife-
rentes condições: 
• Distúrbios hemodinâmicos: 
o Insuficiência ventricular esquerda 
o Obstrução ao nível da valva mitral 
o Arritmias cardíacas 
o Hipervolemia 
o Infarto agudo do miocárdio (IAM) 
o Hipertensão renovascular 
o Crise hipertensiva 
• Aumento da permeabilidade da 
membrana alveolocapilar: 
o Sepse 
o Infecção pulmonar 
o Afogamento 
o Aspiração pulmonar 
o Anafilaxia 
o Síndrome do desconforto respira-
tório agudo (SDRA) 
• Elevação da pressão negativa intra-
pleural: 
o Obstrução da via aérea 
• Outras: 
o Após TCE 
o Exposição a grandes altitudes 
o Embolia pulmonar 
Fisiopatologia 
→ Na gênese do edema pulmonar, é impor-
tante considerar a fisiopatologia presente, 
a depender se de origem cardiogênica ou 
não cardiogênica. 
→ O edema pulmonar não cardiogênico 
está associado ao aumento do líquido no 
interstício pulmonar por alteração da per-
meabilidade capilar pulmonar. 
o Edema pulmonar na SDRA 
o Edema pulmonar das grandes alti-
tudes 
• Nessas situações, a pressão hidrostá-
tica do capilar pulmonar encontra-se 
normal (abaixo de 18 mmHg), e não há 
hipertensão pulmonar 
→ No edema pulmonar cardiogênico, o me-
canismo principal fisiopatológico é a ação 
da pressão hidrostática capilar elevada 
(hipertensão pulmonar acima de 18 
mmHg), que determina o aumento do 
edema intersticial pulmonar por falência 
da drenagem linfática e redistribuição de 
líquido pelos compartimentos pulmona-
res, incluindo alvéolos, território venoso e 
arterial pulmonar 
o Pode estar associado à hipervole-
mia, mas não é condição necessá-
ria para o EAP, como acontece na 
insuficiência mitral aguda e no IAM. 
→ Neste capítulo, será tratado apenas o 
EAP cardiogênico 
→ A causa mais comum de EAP de origem 
cardiogênica é a disfunção diastólica do 
ventrículo esquerdo, associada à insufici-
ência cardíaca descompensada por au-
mento da pós-carga, hipervolemia ou 
por etiologia isquêmica. 
→ Na vigência de isquemia miocárdica, esse 
relaxamento ventricular fica prejudicado 
pela baixa disponibilidade de oxigênio, e a 
pressão hidrostática do ventrículo es-
querdo se eleva, transmitindo-se até o ca-
pilar pulmonar. 
→ Pode ocorrer por diferentes condições he-
modinâmicas como: 
• Crise hipertensiva 
• Isquemia miocárdica 
• Miocardiopatias hipertróficas 
→ A disfunção diastólica representa a redu-
ção da capacidade ventricular esquerda 
de receber o volume de sangue que chega 
pelo átrio esquerdo e pelas veias pulmo-
nares (redução da complacência ventricu-
lar) 
• O que provoca a elevação da pressão 
de enchimento do ventrículo esquerdo 
(pressão diastólica final), que se trans-
 
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mite ao átrio esquerdo, às veias pul-
monares e aos capilares e vasos linfá-
ticos pulmonares. 
→ O aumento da pressão hidrostática ca-
pilar pulmonar determina o extravasa-
mento de líquido para o interstício pul-
monar e, quando é excedida a capaci-
dade de drenagem do sistema linfático 
dos pulmões, também para os alvéolos. 
→ Como outras causas do EAP de origem car-
diogênica temos: 
• Obstrução ao fluxo pela valva mitral 
(estenose valvar, mixoma e trombo) 
• Insuficiência mitral aguda (disfunção 
do músculo papilar ou ruptura da cor-
doalha, no IAM e no prolapso, endocar-
dite) 
• Arritmias cardíacas 
• Hipervolemia 
o Arritmias cardíacas e hipervolemia, 
está correlacionada com disfunção 
cardíaca sistólica ou diastólica. 
QUADRO CLÍNICO 
→ O principal sintoma é a intensa falta de ar 
(dispneia), geralmente súbita, mas tam-
bém pode ocorrer ortopneia, Taquipneia, 
tosse com expectoração rósea e dor torá-
cica, mesmo na ausência de isquemia 
→ O exame clínico, além dos sintomas já ci-
tados, revela sinais proeminentes de ativa-
ção simpática: 
• Taquicardia 
• Palidez 
• Sudorese fria 
• Agitação psicomotora 
• Ansiedade 
→ No exame pulmonar, há crepitações inspi-
ratórias e expiratórias em todo o tórax, 
podendo ocorrer sibilos, o que sugere 
edema da parede brônquica. 
→ Podem estar presentes as tiragens inter-
costais e infraclavicular. 
→ O exame cardiovascular pode sugerir a eti-
ologia quando, por exemplo há: 
• Hipertensão arterial 
• Quarta bulha (disfunção diastólica) 
• Terceira bulha (disfunção sistólica) 
• Sopros cardíacos 
• Arritmia 
DIAGNÓSTICO 
→ O diagnóstico do edema agudo pulmonar 
é essencialmente clínico e deve ser obtido 
com base em dados da história e do 
exame físico. 
→ O diagnóstico diferencial entre EAP cardi-
ogênico e não cardiogênico é muitas ve-
zes, difícil, e a radiografia de tórax é o 
exame complementar que pode ajudar a 
distinguir essas duas condições. 
→ O EDEMA “EM ASA DE BORBOLETA” É TÍ-
PICO DE EDEMA AGUDO PULMONAR. 
→ O ecocardiograma, se possível, deve ser 
realizado na sala de emergência, quando a 
causa não for rapidamente identificada. 
→ O eletrocardiograma, comumente, mostra 
taquicardia sinusal e pode contribuir para 
a definição da etiologia: 
• Arritmias 
• Sinais de isquemia 
• Sobrecarga ventricular 
 
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→ As enzimas cardíacas (troponina) de-
vem ser solicitadas já na sala de emer-
gência e seriadas ao longo da evolução 
do paciente. 
→ A gasometria arterial pode evidenciar hi-
poxemia severa. Também devem ser ava-
liados Na+, K+, ureia e creatinina. 
→ Pode ser feita ainda, a dosagem de BNP, 
que auxilia a diferenciar causas cardiogê-
nicas de pulmonares em pacientes com in-
suficiência respiratória. 
• Valores acima de 400 pg/mL = IC como 
etiologia do EAP 
• Valores abaixo de 100 pg/mL tornam 
improvável o diagnóstico 
TRATAMENTO 
→ A abordagem do paciente com EAP cardi-
ogênico deve ser realizada na sala de 
emergência. 
→ O paciente deve permanecer sentado du-
rante o tratamento (a cabeceira elevada e 
as pernas pendentes para fora do leito), 
com o objetivo de reduzir a pré-carga, me-
lhorar a relação ventilação-perfusão e re-
duzir o esforço respiratório. 
Oxigênio 
→ A oxigenoterapia suplementar e a ventila-
ção assistida devem ser utilizadas para 
tratar a hipoxemia (SatO2 menor que 90% 
ou PaO2 menor que 60 mmHg) 
→ O oxigênio não é utilizado como terapia 
de rotina em pacientes sem hipoxemia. 
Pode provocar vasoconstrição e redu-
ção do débito cardíaco. 
→ O oxigênio deve ser administrado por 
máscara facial com fluxo de 5 a 10 L/min 
para correção da hipoxemia. 
→ Nos pacientes com desconforto respirató-
rio (FR acima de 25 irpm e/ou SatO2 abaixo 
de 90%), pode associar-se ao uso de pres-
são positiva já no início da abordagem te-
rapêutica. 
→ Essas duas opções terapêuticas diminuem 
a necessidade de intubação, reservada 
àqueles com: 
• Fadiga muscular respiratória 
• Acidose respiratória 
• Hipoxemia refratária 
→ A intubação é indicada se a hipóxia, a 
acidose e/ou hipercapnia (PaCO² acima 
de 50 mmHg) não puderem ser contro-
ladas 
Vasodilatadores 
→ O nitroprussiato tem efeito vasodilatador 
arterial e venoso, e a nitroglicerina reduz a 
pré-carga por meio de seu efeito venodila-
tador. 
• Nitroprussiato – Vasodilatador A/V 
• Nitroglicerina – Vasodilatador V 
→ Os vasodilatadores promovem melhora 
clínica por redução da pré e da pós-
carga. 
→ INICIALMENTE, pode ser utilizado nitrato 
SL 5 mg, repetido a cada 5 a 10 min (má-
ximo de 15mg, dividido em 3 doses), se-
guido ou não por nitratos parenterais. 
→ Em caso de isquemia miocárdica, a me-
lhor opção é a nitroglicerina, na dose de 5 
a 200 ug/min. (o nitroprussiato pode pro-
vocar roubo de fluxo colateral da área is-
quêmica miocárdica) 
→ Os efeitos colaterais mais comuns do ni-
troprussiato são: 
• Náusea 
• Vômitos 
• Cefaleia 
• Intoxicação por cianeto e tiocianato 
(IR) 
Diuréticos de alça 
→ A furesemida 40 a 80 mg intravenosa é re-
comendada. 
→ Promove vasodilatação venosa, reduzindo 
a pré-carga (venodilatação em 5 minutos), 
antes de determinar a diurese, que ocorre 
cercade 20 a 30 minutos após a dose ini-
cial 
 
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→ Uma segunda dose de até 160 mg pode 
ser usada caso não haja melhora após 20 
minutos da primeira dose. 
→ A dose inicial é de 0,5 a 1mg/kg intrave-
nosa, podendo ser repetido conforme a 
resposta do paciente. 
→ Pacientes congestos, recebendo furose-
mida intravenosa, devem ser monitoriza-
dos quanto à diurese, à hipotensão, aos 
eletrólitos e função renal 
Morfina 
→ A morfina deve ser administrada na dose 
de 1 a 3 mg, a cada cinco minutos, com o 
objetivo de reduzir a ansiedade determi-
nada pelo aumento do esforço respirató-
rio, a pré-carga por vasodilatação (em até 
40%) e os reflexos pulmonares responsá-
veis pela dispneia. 
→ Deve ser usada com cautela e em ambi-
ente com condições para intubação tra-
queal, pois pode determinar a exacerba-
ção do broncoespasmo pela liberação de 
histamina ou narcose pela diminuição do 
estímulo respiratório (antidoto – nalo-
xona) 
→ Náuseas e hipotensão podem ocorrer. 
→ A morfina, a furosemida e o nitrato são as 
drogas de primeira escolha essas medidas 
conseguem tratar a maioria dos quadros 
de síndrome, e, caso não haja sinais de 
baixo débito ou arritmias fatais que neces-
sitem de cardioversão elétrica, a intuba-
ção orotraqueal deve ser adiada. 
→ Máscaras de CPAP diminuem a necessi-
dade de ventilação invasiva e podem ser 
utilizadas precocemente, sem prejuízo, 
promovendo tendência de redução da 
mortalidade. 
→ Entre pacientes com EAP e sinais de re-
dução do débito cardíaco (hipoperfusão 
periférica, hipotensão, rebaixamento 
do nível de consciência), são indicados 
inotrópicos positivos como a dobuta-
mina, além de monitorização hemodi-
nâmica. 
Outras terapêuticas 
→ A infusão de nesiritida resulta em natiu-
rese, diminuição das pressões de enchi-
mento cardíaco e aumento do índice car-
díaco. 
• Contudo ainda não há dados confiá-
veis sobre a alteração de função renal 
e mortalidade. 
→ No tratamento do EAP, atualmente, a utili-
zação de CPAP também se mostrou efetiva 
em reduzir o número de intubações e 
apresentou forte tendência de redução da 
mortalidade, podendo ser utilizada como 
medida terapêutica inicial para a hipoxe-
mia. 
ANEXOS 
 
 
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