Aula I - Trandução do estímulo (hiperalgesia)

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Nocicepção
Aula I
Transdução do Estímulo
Aula I
⠀ ⠀ ⠀TRANSDUÇÃO DO ESTÍMULO⠀ ⠀⠀ ⠀ ⠀ 
· Tradução de um estímulo do meio ambiente (físico, químico, outros) para a linguagem própria do sistema nervoso, os potenciais de ação
· Nocicepção (sensação de dor) → envolve lesão tecidual ou a iminência da lesão tecidual
· Vias são as terminações nervosas que penetram nos mais diversos tecidos do nosso corpo
· O íon potássio (mais concentrado no interior da célula), quando há rompimento da membrana extravasa para o meio extracelular e é capaz de despolarizar/excitar a terminação nervosa da dor
· O rompimento da membrana celular ativa enzimas e libera conteúdos que sintetizam prostaglandinas (a partir dos próprios lipídios das membranas), que são potentes estimulantes das terminações nervosas da dor
· PG → vasodilatação dos capilares, aumenta a permeabilidade capilar, aumentando assim o edema - o que tende a aumentar ainda mais a estimulação desses receptores de dor
· PG → são capazes de atrair os mastócitos, que liberam histamina, capaz de estimular o receptor de dor, além de aumentar ainda mais o edema (pois causa vasodilatação e aumenta também a permeabilidade capilar)
· Na transdução de outros estímulos sensoriais tendem a provocar a adaptação dos receptores (reduzindo a sua atividade), já na transdução dos estímulos dolorosos é o contrário, todos os estímulos atuam de forma sinérgica potencializando a ativação dos receptores de dor (amplificando o sinal)
· Periferia - estimulação dos receptores
· Sensação de dor - córtex cerebral
· A lesão tecidual produz bradicinina, peptídeo que excita os receptores da dor, além de interagir com as prostaglandinas (uma amplificando o sinal da outra
· Estímulos → potencial de ação (transdução) → podem ir para a medula espinhal (SNC), ou ir por uma via recorrente novamente ao local da lesão (atuando sobre os mastócitos e vasos sanguíneos, por exemplo) amplificando ainda mais os estímulos
· A via sensorial primária é tanto aferente quanto eferente
⠀ ⠀ ⠀CODIFICAÇÃO DO SINAL NOCICEPTIVO⠀ ⠀ ⠀
· Liberação de peptídeos sobre os mastócitos - aumentam ainda mais a despolarização
· As substâncias químicas (bradicinina, prostaglandinas, histamina) liberadas na área especificamente lesada, espalham-se para outras regiões onde não há lesão, mas estimulam os receptores próximos
· Sensação de dor em partes não lesadas → Hiperalgesia primária
· FORMAÇÃO DAS PGS:
· Inibindo a COX, inibimos a transformação do ácido araquidônico em prostaglandinas, o que reduz bastante a transdução do sinal periférico e, portanto, a sensação de dor (AINES, por ex.)