Acidente Vascular Cerebral

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Daniela Carvalho - TLVI 
ACIDENTE VASCULA CEREBRAL 
Definição: déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra causa 
aparente que não vascular, com duração maior que 24 horas (ou menor, mas levando a morte). 
Tipos: 
• AVC Isquêmico (80 a 85% dos casos) 
• AVC Hemorrágico (15 a 20% dos casos). Este pode ser de 2 tipos: 
o Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) 
o Hemorragia Subaracnóidea (HSA) 
Obs: AIT (Ataque Isquêmico Transitório) -> conforme uma definição antiga, os sinais e sintomas regridem 
totalmente em menos de 24 horas. Entretanto, recentemente, essa definição sofreu algumas mudanças (será 
abordado mais adiante). 
ETIOLOGIA E FISIOPATOGENIA 
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico 
Neste caso, a agressão isquêmica promove alterações estruturais e funcionais. Surge uma região de infarto 
cerebral propriamente dito, na qual o dano funcional e estrutural é irreversível, e uma outra região 
funcionalmente comprometida, porém estruturalmente viável, denominada zona de penumbra isquêmica 
(alvo das medidas terapêuticas na fase aguda do AVCI). 
Principais mecanismos do AVCI e AIT: 
• Trombose de grandes vasos -> está especialmente relacionada à doença aterosclerótica. Ocorre 
principalmente em indivíduos com fatores de risco para aterosclerose, como hipertensão arterial, 
diabete melito, dislipidemias e tabagismo. Pode determinar insulto isquêmico por trombose in situ (no 
local da placa aterosclerótica) com hipofluxo distal ou tromboembolismo arterial com oclusão vascular 
distalmente ao local do trombo arterial. 
• Cardioembolismo -> miocardiopatias, valvopatias e arritmias, causando uma oclusão vascular súbita 
por embolia. Fibrilação atrial é a mais frequente. 
• Trombose de pequenas artérias -> relaciona-se a pequenos infartos na profundidade dos hemisférios 
cerebrais ou do tronco encefálico, causados por oclusão de uma pequena artéria perfurante 
(formando as denominadas lacunas). Ocorre mais comumente em doentes hipertensos e diabéticos. 
• Outros mecanismos -> nesse grupo encontram-se causas menos frequentes como as arterites, os 
estados hipercoaguláveis (ou trombofilias), as dissecções arteriais cervicais e outras. 
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) 
A hipertensão arterial é sua causa mais comum. Classicamente se aceita que a hipertensão arterial leva a 
alterações patológicas crônicas na parede de pequenas artérias e arteríolas ("aneurismas" de Charcot-
Bouchard). Os locais mais frequentes são: 
• Região dos núcleos da base (principalmente no nível do putame e tálamo); Ponte; Cerebelo; 
Substância branca dos diversos lobos cerebrais (hemorragia lobar) 
Após a hemorragia, ocorre edema em torno da lesão, organização do coágulo e compressão dos tecidos 
adjacentes. Quando é próxima dos ventrículos cerebrais, pode haver rompimento para o seu interior, 
determinando dilatação ventricular. Quando mais próxima do córtex, maior a chance de aflorar ao espaço 
subaracnóideo. 
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Outras causas de HIP incluem malformações vasculares, aneurismas saculares e micóticos rotos, distúrbios da 
coagulação, sangramento de tumores cerebrais, arterites e drogas. Em idosos acima de setenta anos, a 
angiopatia amiloide é uma causa de hemorragia lobar. 
Hemorragia Subaracnóidea (HSA) 
A ruptura de aneurismas saculares intracranianos é a principal causa dos quadros espontâneos de HSA. É uma 
situação extremamente grave, levando à morte em 32% a 67% dos casos. Esses aneurismas ocorrem 
principalmente em bifurcações arteriais próximas ao polígono de Willis, como na artéria comunicante 
anterior, artéria comunicante posterior e artéria cerebral média. 
ACHADOS CLÍNICOS 
AVC deve ser suspeitado nos casos em que ocorra déficit neurológico, principalmente focal, de instalação 
súbita ou de rápida progressão (minutos a horas). A apresentação clínica depende da região cerebral 
comprometida. 
Um exame físico detalhado é importante: estado de hidratação, oxigenação, frequência, ritmo e ausculta 
cardíaca e frequência respiratória (algoritmo 1). 
• O nível de consciência deve ser observado e periodicamente reavaliado. Se bastante diminuído, pode 
indicar hemorragias, infartos hemisféricas extensos ou de tronco encefálico e sinalizar a necessidade 
de medidas de suporte mais agressivas (IOT p. ex.). 
• A pressão arterial (PA) deve ser periodicamente avaliada, pois seus níveis podem variar de forma 
rápida e espontânea. 
• O exame de fundo de olho deve sempre ser feito. Ele pode auxiliar no diagnóstico de quadros 
hemorrágicos, como a presença de hemorragia sub-hialóidea em casos de HSA. Palidez retiniana pode 
ser observada em alguns casos de perda visual monocular de causa isquêmica secundária à doença 
aterosclerótica carotídea. 
• Palpação de pulsos carotídeos, temporais e periféricos e a ausculta carotídea podem ajudar no 
diagnóstico de estenoses arteriais, comumente associadas à doença aterosclerótica. 
 
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Acidente vascular cerebral isquêmico 
O reconhecimento de fatores de risco para AVC é importante na determinação do provável etiologia. 
Questionar sobre: existência de hipertensão arterial, diabetes melito, dislipidemias, cardiopatias, tabagismo, 
uso de anticoncepcionais orais ou uso de drogas como cocaína e anfetaminas. 
Os déficits neurológicos, tanto no AIT como no AVCI, dependem do território vascular acometido, podendo 
variar na sua forma de instalação. Pode ocorrer instalação com posterior estabilidade (hipoperfusão 
secundária à trombose in situ) ou ocorrer progressão (o déficit vai aumentando com o passar do tempo). Nos 
quadros embólicos a instalação do déficit costuma ser mais abrupta. 
• Território carotídeo (relacionado às artérias carótidas interna, cerebral média e cerebral anterior). 
• Território vertebrobasilar (relacionado às artérias vertebral, basilar, cerebelares e cerebrais 
posteriores). 
• Rebaixamento do nível de consciência pode ocorrer em lesões isquêmicas do tronco encefálico, 
mesmo que pequenas, por acometimento de núcleos da formação reticular do tronco encefálico que 
se relacionam ao sistema ativador reticular ascendente (SARA). Já nas lesões isquêmicas dos 
hemisférios cerebrais, o rebaixamento de nível de consciência costuma ocorrer naquelas de maior 
extensão. Exceção a isso pode ocorrer em certas lesões talâmicas que, mesmo pequenas, podem 
determinar rebaixamento do nível de consciência. 
 
Ataque isquêmico transitório 
De acordo com uma definição antiga, os sinais e sintomas do AIT regridem em até 24 horas. Entretanto, a 
maioria dos casos dura menos de uma hora. Recentemente, propõem - se que o diagnóstico de AIT seja 
corroborado por neuroimagem (visa descartar a existência de lesão isquêmica encefálica recente). A presença 
de lesão cerebrovascular isquêmica recente, mas com completa regressão dos sintomas neurológicos, 
caracteriza uma situação atualmente denominada AVC "menor" ou "pequeno icto'. 
Acidente vascular cerebral hemorrágico (HIP e HSA) 
HIP -> caracteriza-se por déficit neurológico focal súbito, dependente da topografia da hemorragia, muitas 
vezes acompanhado de cefaleia, náuseas, vômitos, redução do nível de consciência e níveis pressóricos 
bastante elevados. Crises convulsivas podem ocorrer, principalmente nas hemorragias lobares. 
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HSA -> cefaleia súbita, geralmente intensa e holocraniana, é o sintoma inicial mais frequente. Outros sintomas 
são: náuseas e vômitos, tonturas e sinais de irritação meníngea. Pode ocorrer perda de consciência e outras 
manifestações neurológicas corno déficits motores, sensitivos, distúrbios de linguagem, crises convulsivas e 
alteração de nervos cranianos. Distúrbios autonómicos como bradicardia, taquicardia, alterações 
eletrocardiográficas, alterações da pressão arterial, sudorese profusa, hipertermia e alterações do ritmo 
respiratório podem ocorrer. Da mesma forma, em decorrência da rupturado aneurisma, complicações podem 
ocorrer, como ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia e crises convulsivas. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Exames complementares gerais devem ser colhidos à chegada e incluem: hemograma, glicemia, ureia, 
creatinina, sódio, cálcio, potássio, exames de coagulação, eletrocardiograma e radiografia de tórax. Outros 
exames poderão ser necessários de acordo com as circunstâncias clínicas (p. ex., suspeita de insuficiência 
hepática, doença pulmonar etc.). 
É essencial realizar um exame de neuroimagem: a tomografia de crânio (TC) ainda é o exame mais utilizado: 
• AVCI -> aparece como uma área hipoatenuante; nas primeiras horas após o início dos sintomas do 
AVCI é negativa em aproximadamente 30% dos casos, permanecendo negativa nas primeiras 24 horas 
em até 50% dos casos. Alterações tomográficas discretas que podem estar presentes são o leve 
apagamento de sulcos cerebrais, uma tênue hipoatenuação nos núcleos da base e o sinal da artéria 
cerebral média hiperdensa podem ser observadas nas primeiras horas. Áreas hipoatenuantes maiores 
que um terço do território de irrigação da artéria cerebral média observadas nas primeiras seis horas 
do AVCI podem estar relacionadas a infartos extensos e devem ser consideradas no momento da 
decisão terapêutica. 
 
 
 
 
• HIP -> apresenta-se como uma imagem hiperatenuante dentro do 
parênquima encefálico geralmente com boa definição de seus limites, 
localização e eventuais complicações estruturais, como inundação 
ventricular, hidrocefalia, edema cerebral, desvios hemisféricas e 
herniação. 
 
 
 
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• HSA -> apresenta-se como uma imagem hiperatenuante, ocupando as cisternas e os sulcos cerebrais. 
Aproximadamente 90% dos casos agudos podem ser diagnosticados pela tomografia de crânio. 
 
Líquido cefalorraquidiano (LCR) 
• No diagnóstico do AVC, sua indicação restringe-se às suspeitas clínicas de hemorragia subaracnóidea, 
quando a tomografia de crânio é normal. Nesses casos, costuma ser fortemente hemorrágico e 
hipertenso, mostrando xantocromia após a centrifugação. A taxa proteica encontra-se geralmente 
elevada e a glicorraquia, normal. 
Outros exames 
Após o diagnóstico do AVC, uma investigação diagnóstica complementar pode ser necessária para uma 
definição do mecanismo e da etiologia. Ela deve levar em consideração aspectos da história clínica e dos 
exames complementares já realizados. Podem incluir: Ecocardiograma Doppler transtorácico (causa 
cardioembólica); Eletrocardiograma de 24 horas – Holter (arritmias paroxísticas); Ecodoppler de artérias 
carótidas, vertebrais, Doppler transcraniano e a angiorressonância (estenoses arteriais extra e intracranianas); 
Angiografia cerebral digital (aneurismas cerebrais saculares); Exame de liquor (causas menos frequentes de 
AVCI, como as arterites infecciosas e não infecciosas); Perfil de autoanticorpos, dosagem de anticorpos 
antifosfolipides, pesquisa de trombofilias etc. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Crises epilépticas: em razão dos déficits neurológicos pós-críticos. 
• Alterações metabólicas: hipoglicemia, hiperglicemia, hiponatremia, hipóxia, encefalopatia hepática. 
• Infecções sistêmicas: particularmente nos idosos, podem levar a piora neurológica relacionada ao 
prejuízo funcional de regiões encefálicas previamente lesadas, mesmo que até então assintomáticas. 
• Neoplasias e infecções do sistema nervoso central (primárias ou metastáticas). 
• Ainda nos idosos, o hematoma subdural crônico, mesmo na ausência de história de trauma, deve ser 
lembrado. 
 
 
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TRATAMENTO 
Na prática, é difícil diferenciar um AIT de um AVCI. De fato, o diagnóstico de AIT é sempre retrospectivo, a 
partir da regressão completa dos sintomas e sinais, associada à normalidade do exame de neuroimagem, 
especialmente a ressonância magnética. A recomendação é que uma conduta inicial seja uniformizada a fim 
se evitar, ao máximo, lesão cerebral irreversível. Após um AIT, o risco de AVCI é de quase 30% em cinco anos, 
sendo maior nas primeiras 48 horas após o AIT. 
Atendimento inicial 
• Suporte clínico: medidas universais de suporte de vida avançado. O atendimento inicial deve avaliar a 
função respiratória e cardiovascular. Exames laboratoriais para análises bioquímicas, hematológicas e 
da coagulação devem ser prontamente obtidos. 
• Tratamento específico: como a recanalização do vaso ocluído com o uso de trombolíticos (quando 
houver indicação). 
• Prevenção e tratamento de complicações neurológicas (edema, transformação hemorrágica e 
convulsões) e não neurológicas (aspiração, pneumonia, escaras, trombose venosa profunda e 
tromboembolismo pulmonar). 
• Instituição precoce de uma profilaxia secundária, baseada no mecanismo fisiopatológico 
determinante do AVCI. 
• Início precoce de reabilitação. 
Suporte clínico 
• Ventilação: garantir a permeabilidade das vias aéreas (inclusive com intubação e ventilação assistida 
quando necessário). Oxigênio suplementar deve ser usado nos doentes com hipoxemia (com 
saturação de 0 2abaixo de 95% na oximetria de pulso). 
• Hidratação adequada. 
• Correção de distúrbios metabólicos: especialmente hiperglicemia ou hipoglicemia. 
• Correção de hipertermia. 
• Alimentação: é prudente prescrever jejum oral nas primeiras 24 horas, em razão da possibilidade de 
vômitos e, especialmente no doente sonolento, de aspiração traqueal Após esse período deve-se 
considerar a melhor forma de alimentação em cada caso. 
• Profilaxia de complicações não neurológicas: infecção urinária, pulmonar e úlceras de decúbito. 
Trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar também são potenciais complicações na 
evolução do AVCI. 
• Fisioterapia motora e respiratória: deve ser iniciada o mais rapidamente possível, após a estabilização 
clínica do doente. 
Tratamento da pressão arterial 
• Na fase aguda do AVCI é frequente observar-se aumento da pressão arterial em razão de uma "reação 
endócrina" desencadeada a partir do evento isquêmico, com aumento dos níveis séricos de cortisol, 
ACTH e catecolaminas. Isso persiste por alguns dias após o ictus e, de forma geral, contribui para a 
manutenção de uma pressão de perfusão cerebral (PPC) menos nociva à zona de penumbra. Dessa 
maneira, a maioria dos autores recomenda que a pressão arterial (PA) não seja tratada, exceto em 
situações extremas relacionadas a emergências hipertensivas. 
• Uma especial indicação para o tratamento da hipertensão arterial na fase aguda do AVCI tem sido o 
período durante e nas 24 horas imediatamente após o tratamento trombolítico. 
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Tratamento trombolítico intravenoso 
• Critérios para indicação do tratamento trombolítico intravenoso: (tabela 2) 
o Destaque: o tempo de evolução do quadro neurológico, que não deve ultrapassar o limite de 
4,5 horas até o início da infusão do agente (O tempo de evolução deve ser indagado de forma 
objetiva. Na falta de uma informação precisa, esse será calculado a partir do último horário em 
que o doente foi visto em situação normal). 
 
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• Critérios de exclusão: (tabela 3) 
 
• A administração intravenosa do rt-PA deve ser feita na dose de 0,9 mg/kg (dose máxima de 90 mg), 
em período de sessenta minutos, sendo 10% da dose administrada em bolus durante um minuto. 
• Não devem ser administrados anticoagulantes ou antiagregantes nas primeiras 24 horas após o 
procedimento trombolítico. Especialmente nesse período, o doente deve ser rigorosamente 
monitorizado em razão de possíveis complicações hemorrágicas. 
• Tratamento trombolítico por via intra-arterial é uma alternativa em casos selecionados, especialmente 
em doentes com AVCI secundário à oclusão proximal de artéria cerebral média entre três e seis horas 
de evolução e trombose aguda de basilar. 
Antiagregantes plaquetários 
• Estudos multicêntricos recentes demonstraram benefício da aspirinana fase aguda do AVCI, quando 
usada nas primeiras 48 horas do evento. A dose inicial recomendada é de 325 mg/dia. Pacientes 
alérgicos à aspirina devem usar o clopidogrel (75 mg/dia). 
Anticoagulantes 
• Ao contrário da aspirina, não há benefício do uso rotineiro de anticoagulantes na fase aguda do AVCI. 
Alguns autores recomendam anticoagulação nas seguintes situações: doentes com episódios 
isquêmicos transitórios de repetição, trombose de artéria basilar, AVCI em progressão ,e nos casos de 
dissecção arterial cervical (extracraniana). 
Tratamento de complicações neurológicas do AVCI 
• Convulsões: não há indicação de uso profilático de anticonvulsivantes, devendo ser indicados apenas 
no tratamento preventivo da recorrência de crises. 
• Edema cerebral: complicação potencialmente grave nos infartos cerebrais extensos. Os tratamentos 
classicamente utilizados, como hiperventilação, uso de diuréticos osmóticos, manitol e barbitúricos, 
são de eficácia discutível; alguns estudos recentes relatam benefícios da hipotermia induzida. Não há 
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indicação para o uso de corticosteroides no edema cerebral relacionado ao AVCI. Craniectomia 
descompressiva pode ser indicada nos infartos cerebelares extensos com desvio de IV ventrículo ou 
hidrocefalia obstrutiva (estes últimos com eventual necessidade de derivação ventricular) e nos 
infartos hemisféricos com rebaixamento de nível de consciência, antes de surgirem sinais incipientes 
de herniação transtentorial. 
• Transformação hemorrágica: complicação frequentemente, mas a minoria apresenta transformação 
hemorrágica sintomática ou grandes hematomas que requeiram mudança de condutas. O uso de 
trombolíticos aumenta significativamente a incidência de transformação hemorrágica, algumas vezes 
com necessidade de neurocirurgia de urgência. Em geral, o tratamento depende da extensão do 
sangramento, do quadro clinico apresentado e das medicações utilizadas. 
 
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Tratamento da Hemorragia Intraparenquimatosa 
• Em geral, o tratamento da HIP é de suporte. A abordagem inicial da HIP é semelhante à do AVCI. 
Entretanto, há uma preferência pelo uso de medidas não medicamentosas para a profilaxia de 
trombose venosa profunda (pelo menos nos primeiros 4-5 dias). 
• Em doentes previamente hipertensos a pressão arterial média deve ser mantida abaixo de 130 mmHg. 
• Em doentes com monitorização de pressão intracraniana, a pressão de perfusão cerebral deve ser 
mantida acima de 70 mmHg. Após drenagem cirúrgica, a PAM não deve ficar acima de 110 mmHg. 
• Hipertensão intracraniana é uma importante causa de mortalidade, justificando assim o seu controle. 
É definida como uma pressão intracraniana ~ 20 mmHg por mais de cinco minutos. Medidas: 
o Manitol a 20%: dose de 0,5 a 1,0 g/kg, via intravenosa, em cinco a trinta minutos. Seu efeito 
começa em aproximadamente trinta minutos. 
o Hiperventilação: o objetivo é reduzir a PaC02 para níveis entre 30 e 35 mmHg, determinando 
vasoconstrição cerebral quase imediata. Ocasiona uma redução de 25% a 30% na pressão 
intracraniana, com efeito máximo em aproximadamente trinta minutos. 
o Sedação e/ou bloqueio neuromuscular: benzodiazepínicos, barbitúricos ou propofol, associado 
ou não a bloqueadores neuromusculares não despolarizantes. 
o Corticosteroides: atualmente, não têm sido recomendados. 
o O tratamento cirúrgico tem indicações ainda controversas, mas é recomendado por vários 
autores nas seguintes situações: Hemorragia cerebelar acima de 3 cm de diâmetro; 
especialmente se há deterioração neurológica ou compressão do tronco encefálico e 
hidrocefalia secundária à obstrução ventricular; Hemorragia lobar com deterioração 
neurológica, principalmente em doentes jovens. 
• Pacientes com pequenas hemorragias ( < 10 cm³ ), déficits neurológicos discretos, bem como 
pacientes com hemorragias extensas e quadro neurológico muito grave (escala de coma de Glasgow 
≤ 4), em geral, não têm indicação cirúrgica. 
• Anticonvulsivantes, especialmente a fenitoína, são recomendados em doentes que apresentaram 
convulsões. 
Hemorragia Subaracnóidea (HSA) 
• Suporte clínico 
• Tratamento das complicações neurológicas (ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia, convulsões). 
o Ressangramento: com índice de mortalidade de até 70%, e é mais frequente nas primeiras 24 
horas. Sua prevenção baseia-se em medidas gerais (repouso absoluto, ansiolíticos, analgesia, 
laxantes), tratamento d e pressão arterial muito elevada, além do tratamento do próprio 
aneurisma roto. 
o Vasoespasmo: é uma importante causa de sequelas neurológicas. Clinicamente, determinando 
piora da cefaleia, rebaixamento do nível de consciência e sinais localizatórios, nem sempre na 
topografia do aneurisma roto. Manifesta-se, principalmente, entre o quarto e o 1411 dias, 
podendo ocorrer mais tardiamente (terceira semana). Sua prevenção e tratamento incluem: 
hipertensão arterial farmacologicamente induzida, hipervolemia e hemodiluição. 
o Hidrocefalia: pode ocorrer de forma aguda, subaguda ou tardia. Relaciona-se à quantidade de 
sangue no espaço subaracnóideo e à dificuldade de trânsito e reabsorção do líquido 
cefalorraquidiano. Na tentativa de preveni-la são utilizados corticosteroides para diminuir o 
processo inflamatório no espaço subaracnóideo. Nos casos m ais graves, pode ser necessária 
derivação ventricular. 
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o Convulsões: Podem ocorrer em até 25% dos casos, especialmente nas primeiras 24 horas. Sua 
prevenção e tratamento são controversos, e estudos mostraram piora de prognóstico com 
fenitoína, de modo que outros anticonvulsivantes são preferido 
• Tratamento do aneurisma roto propriamente dito (neurocirúrgico x vascular). 
 
 
Fonte: resumo baseado no livro Medicina de Emergência – Abordagem Prática. Nova Edição de Emergências 
Clínicas. 12ª edição. MARTINS H. S., NETO R. A. B., VELASCO I. T. Editora Manole. Págs 1110 - 1125