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ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A PACIENTES EM ESTADO DE CHOQUE – PARTE 1 P R O FA . D R A L U C I A N A C O S TA P R O FA . M S F L Á V I A P E R E I R A C A R N A U B A P R O FA M S G I S E L E S A R A I VA B . H I R A N O 2022/1 ❖ Desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 ❖ perfusão inadequada ❖ hipóxia celular, hipóxia tissular ❖ falência de órgãos e sistemas. CHOQUE Pressão arterial sistêmica é inadequada para fornecer oxigênio e nutrientes para sustentar os órgãos vitais e a função celular. CHOQUE Oferta de O2 Consumo de O2 CHOQUE • Débito cardíaco: o Volume de sangue ejetado pelo coração/min. • Resistência vascular: o Diâmetro e elasticidade dos vasos. • Mediadores químicos: neurotransmissores o Proporcionam alterações no diâmetro das arteríolas e na pressão sanguínea. Determinantes Fisiológicos da Pressão Arterial FREQUÊNCIA CARDÍACA VOLUME SISTÓLICO DÉBITO CARDÍACO PRÉ-CARGA PÓS-CARGA CONTRATILIDADE Fluxo sanguíneo adequado tecidos: o BOMBA CARDÍACA o VASCULATURA EFETIVA o VOLUME SANGUÍNEO CHOQUE LDB 8 MECANISMOS COMPENSATÓRIOS ESTÁGIOS DO CHOQUE: o INICIAL o INTERMEDIÁRIO o IRREVERSSÍVEL ESTÁGIO INICIAL PERFUSÃO TISSULAR PRODUÇÃO ÁCIDO LÁCTICO DESEQUILÍBRIO OFERTA/CONSUMO O2 METABOLISMO AERÓBICO METABOLISMO ANAERÓBICO Ativação de mecanismos homeostáticos ESTÁGIO INTERMEDIÁRIO /COMPENSATÓRIO RESPOSTA NEURAL AUMENTO DA PERFUSÃO PARA ÓRGÃOS VITAIS Vasoconstrição RESPOSTA HORMONAL RESPOSTA QUÍMICA Adrenalina Renina ADH ESTÁGIO INTERMEDIÁRIO DISFUNÇÃO CELULAR FALÊNCIA MULTISSISTÊMICA ALTERAÇÕES DA DINÂMICA CAPILAR ALTERAÇÕES DA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA Os mecanismos compensatórios falham na manutenção da perfusão tissular Estágio IRREVERSSÍVEL Falência celular/orgânica irreversível, sem resposta às intervenções. • Destruição celular maciça: morte celular. • Disfunção multissistêmica: o insuf. miocárdica, isquemia cerebral, IRA. • Hipotensão refratária à drogas. • Hipoxemia refratária à O2. • Anúria. • Coagulopatias CIVD. • Complicações infecciosas. • resposta simpática falência circulatória Morte. Estágio IRREVERSSÍVEL FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE Choque é progressivo. ◦ Os mecanismos compensatórios duram pouco. Eventos no choque: o Alterações hemodinâmicas o Alterações celulares (metabólicas) o Alterações da microcirculação FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE Vasoconstrição ◦ Fase isquêmica do choque Sensibilidade à isquemia (tolerância). ◦ Cérebro: 4 a 6 minutos ◦ A alteração do nível de consciência ocorre precocemente ◦ Órgãos: 45 a 90 minutos ◦ Insuficiência renal aguda, S.A.R.A. ◦ Pele e músculo esquelético: horas CHOQUE: classificação ▪ Hipovolêmico: ▪ hemorragia ▪ desidratação ▪ seqüestro de líquido ▪ Cardiogênico: ▪ falência de VE ▪ defeitos mecânicos ▪ alterações elétricas ▪ Distributivo: ▪ séptico ▪ neurogênico ▪ anafilático ▪ Obstrutivo: ▪ embolia pulmonar ▪ tamponamento card. ▪ pneumotórax hipert. CHOQUE HIPOVOLÊMICO CHOQUE HIPOVOLÊMICO •Resultado de volume circulante inadequado •Comumente causado por perda sanguínea súbita ou desidratação grave •A perda de volume de líquido não permite que os mecanismos compensatórios apropriados restaurem o volume circulante de forma suficientemente rápida LDB 19 Volume sanguíneo diminuído Retorno venoso diminuído Volume sistólico diminuído Débito cardíaco diminuído Perfusão tecidual diminuída FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO 21 REDUÇÃO DO VOLUME DE LÍQUIDO Redução do retorno venoso Redução do DC IC devido à estimulação do SNS Redução da perfusão tecidual Morte celular e tecidual Redução da oxigenação tecidualCompensação renal para conservar o volume levando à insuficiência Acidose progressiva e morte celular e tecidual Acidose progressiva e morte celular e tecidual Inflamação celular levando ao aumento da permeabilidade capilar e movimento de líq do EIC para o EEC Redução da PA, aumento da FC, RVS e FR CHOQUE HIPOVOLÊMICO Classificação clínica pela redução do volume efetivo de líquidos: o Leve: volume de sanguíneo menor que 20%. o Moderado: de 20 a 40%. o Grave: maior que 40%. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS o Ansiedade, irritabilidade. o Hiperventilação. o Taquicardia. o Agitação, confusão. o Vasoconstricção periférica. o Lentificação do enchimento capilar. o Pele pálida, úmida e fria. o Oligúria/anúria. o Taquicardia severa. o Hipotensão arterial. o Alterações notáveis do nível de consciência e das respostas aos estímulos. o Disfunção de múltiplos órgãos (SDMO). TERAPÊUTICA Objetivo: Retorno da perfusão tissular e restauração da oferta e consumo adequados de O2 aos tecidos. o Retardar a perda de volume corrigir a causa primária. o Restaurar o volume intravascular cristalóides isotônicos ou hipertônicos, hemocomponentes e/ou colóides. INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM Manter o acesso venoso desobstruído. •Monitorar os sinais vitais, quando apropriado. •Monitorar sinais e sintomas clínicos de hidratação excessiva/excesso de líquidos. •Monitorar a resposta do paciente à reposição de líquidos. •Iniciar a reposição de líquidos prescritos, quando adequado. •Orientar o paciente ou a família sobre as medidas instituídas para tratar a hipovolemia LDB 25 Controle da HIPOVOLEMIA Expansão de volume hídrico intravascular em paciente com depleção de volume. •Monitorar a pressão sanguínea, o pulso, a temperatura e o padrão respiratório, quando adequado. •Observar as tendências e as flutuações na pressão sanguínea. •Monitorar a presença e a qualidade dos pulsos. •Monitorar a frequência e o ritmo cardíaco. LDB 26 INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM Monitoração HÍDRICA: Coleta e análise de dados do paciente para regulação do equilíbrio hídrico. Monitoração de SSVV: COMPLICAÇÕES Vão depender do intervalo de tempo e da gravidade da crise hipotensora •Comprometimento renal •Anóxia cerebral •morte LDB 27 CHOQUE CARDIOGÊNICO 28 CHOQUE CARDIOGÊNICO 29 Condição clínica caracterizada por hipoperfusão tecidual, com volume circulante adequado, devido a disfunção cardíaca. O coração é incapaz de manter DC suficiente para as necessidades metabólicas do organismo. Insuficiência cardíaca extrema Acometimento > 40% de massa ventricular. LDB 30 ETIOLOGIA - causas Infarto agudo do miocárdio. Disfunção sistólica grave: sepse, miocardite. Obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo anterógrado, estenose aórtica, mitral, cardiomiopatia. Regurgitação de débito de VE: insuficiência aórtica, mitral ruptura prótese valvar. Arritmias: Taquiarritmias; Bradiarritmias; Fibrilação atrial. Rejeição Transplante Cardíaco. Toxicidade por drogas. 31 CHOQUE CARDIOGÊNICO - mecanismo Perfusão miocárdica inadequada Alteração na contração ventricular Diminuição do volume sistólico e pressão arterial Diminuição da pressão e fluxo coronariano LDB 33 DIAGNÓSTICO Histórico. Exame físico. Eletrocardiograma: oAlterações eletrocardiográficas; o Arritmias. Exame por imagem: oRadiografia de tórax, cineangiocoronariografia,angiog rafia, cintilografia. Ecocardiograma: oDesempenho miocárdico. Exames laboratoriais: oEletrólitos, CKMB, troponina. MANIFESTAÇÕES CLÍNCIAS ▪PAS<90mmHg ▪PAM <70mmHg ▪Pulso rápido e filiforme ▪Distensão jugular ▪Arritmias ▪Dor torácica ▪Pele fria e pegajosa LDB 35 ▪Oligúria ▪Queda de estado mental ▪Dispneia ▪Aumento de FR ▪Estertores creptantes ▪Congestão pulmonar ▪Aumento de área cardíaca no rx PRINCÍPIOS DA TERAPÊUTICA o contratilidade: inotrópicos positivos (dobutamina). o suprimento O2: correção da hipoxemia e proteção das vias aéreas. o consumo O2: trabalho respiratório, controlar FC e arritmias. o pós-carga: vasodilatadores (Nitroprussiato de sódio, nitroglicerina) ▪ Inibidores da Fosfodiesterase (milrinone-primacor). ▪ Sensibilizadores de canais de Cálcio (levosimedan). o pré-carga: diuréticos.TRATAMENTO A estratégia de tratamento do choque cardiogênico deve ser iniciada o mais precoce possível com: o Agentes farmacológicos; oDispositivos de assistência mecânica: oBIA (balão intra-aortico); oTerapêutica definitiva: angioplastia ou cirurgia de revascularização do miocárdio. LDB 38 Balão intra-aórtico CONSOLE DO BIA LDB 39 BIA CONSOLE DE BIA 40 Dispositivo de assistência ventricular esquerda (auxiliam ou substituem a ação de bombeamento ventricular do coração) Heart Mate Impella Berlim Heart LDB 41 LDB 42 HEART MATE LDB 43 LDB 44 BERLIN HEART LDB 45 ECMO LDB 46 DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM •Risco de débito cardíaco diminuído •Débito cardíaco diminuído •Risco de sangramento •Risco de lesão por pressão no adulto •Integridade da pele prejudicada •Ventilação espontânea prejudicada LDB 47 CUIDADOS DE ENFERMAGEM Monitoração constante e cuidados intensivos Avaliara FR, ritmo cardíaco, DC e demais parâmetros hemodinâmicos Realizar balanço hídrico Monitorar linhas arteriais e permeabilidade dos cateteres Avaliar a resposta do paciente às mudanças na terapia Observar sinais de sangramento Realizar avaliação neurológica Instituir medidas para prevenir lesões de pele LDB 48 REFERÊNCIAS LDB 49 1. WOODS, SL; FROELICHER, ESS; MOTZER, SU. Enfermagem em cardiologia. 1ª. Ed. SP: Manole, 2005. 2. KNOBEL, E. Condutas em terapia intensiva cardiológica. 2.ed. São Paulo: Atheneu, 2008. 3. BERNARDINA, L.D. Estados de Choque: Choque Hipovolêmico, cap.38, p.513-22. In: CALIL, A. M, PARANHOS, W. Y. O Enfermeiro e as Situações de Emergências. São Paulo: Atheneu, 2007. 4. BERNARDINA, L.D. Choque Cardiogênico, cap.39, p.523-30. In: CALIL, A. M, PARANHOS, W. Y. O Enfermeiro e as Situações de Emergências. São Paulo: Atheneu, 2007. 5. BERNARDINA, L.D. Choque Séptico, cap.40, p.531-38. In: CALIL, A. M, PARANHOS, W. Y. O Enfermeiro e as Situações de Emergências. São Paulo: Atheneu, 2007. 6. SINGER et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 February 23; 315(8): 801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287 7. INSTITUTO LATINO AMERICANO DE SEPSE. IMPLEMENTAÇÃO DE PROTOCOLO GERENCIADO DE SEPSE PROTOCOLO CLÍNICO Atendimento ao paciente adulto com sepse / choque séptico 8. MORTON. Cuidados críticos de Enfermagem – uma abordagem hólística. Guanabara e Koogan, 2011
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