TIPOS DE CHOQUE FINAL

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Marília Gabrielle Pereira Souza de 
Macêdo
Enfermeira Especialista em Unidade de Terapia Intensiva
Caruaru - PE, 
setembro de 2019
OBJETIVOS 
 Descrever a fisiopatologia do choque;
 Identificar os tipos de choque;
 Associar os sinais e sintomas a cada tipo de choque;
 Discorrer sobre as principais assistências no choque.
INTRODUÇÃO
 Definição:
É um estado generalizado de mudança na função
celular do metabolismo aeróbico para anaeróbico.
Quantidades suficientes de oxigênio e nutrientes para
atender as necessidades metabólicas teciduais
(KNOBEL, 2016)
O paciente morre 
por ausência de 
produção de 
energia.
(PHTLS, 2017. KNOBEL, Elias 2016)
(B
R
U
N
N
E
R
 ; S
U
D
D
A
R
T
H
, 2
0
1
2
.)
O2
Ambiente 
acidótico
Turgidez 
celular e 
membrana 
mais 
permeável
Entrada e 
saída de 
eletrólitos
Bomba Na+,K+ 
e estruturas 
celulares ficam 
comprometidas
Morte 
celular
Estágios do Choque
(BRUNNER ; SUDDARTH, 2012.)
ESTÁGIO COMPENSATÓRIO
Insulto inicial levando ao estado do choque
 Perfusão tecidual e  da Oxigenação
Ativação da resposta homeostática
 Resposta simpática 
(  FC,  PA,  contratilidade 
cardíaca que lava ao  de 
débito cardíaco)
 Ativação da renina-
angiotensina, que leva ao 
da reabsorção de Na+ e H2O, 
que leva ao  pré-carga e 
débito urinário.
 Frequência respiratória até 
o 
 da saturação e liberação de 
O2.
 Catecolaminas e cortisol 
para fornecer  glicose para 
o metabolismo.
Restauração da perfusão e oxigenação 
teciduais
(B
R
U
N
N
E
R
 ;
 
S
U
D
D
A
R
T
H
, 
 2
0
1
2
.)
Estágio Progressivo
Sobrecarga e 
disfunção no 
coração
 Mediadores 
químicos
 Permeabilidade 
capilar (edema e 
hipotensão)
Liberação de 
resposta 
inflamatória
 Consumo de 
energia e de O2. 
Não regula mais a 
PA.
(BRUNNER ; SUDDARTH, 2012.)
Estágio Progressivo
Manifestações Clínicas
Respiração 
rápida e 
superficial
 CO2
 Fluxo 
sanguíneo 
pulmonar 
(hipoperfusão e 
hipoxemia)
Mediadores de 
resposta 
inflamatória e 
vasoconstricção
pulmonar
 Surfactante
Extravasamento 
dos capilares 
provocando LPA 
Progressão da 
LPA, provoca 
inflamação e 
fibrose 
intersticiais
SARA
LPA: Lesão Pulmonar Aguda
SARA: Síndrome da Angústia Respiratória Aguda
Estágio Progressivo
Manifestações Clínicas
Cardiovasculares 
 Fluxo 
sanguíneo
 Arritmias e 
isquemia
Taquicardia 
podendo 
exceder 150 
bpm
IAM (enzimas)
Sangue 
insuficiente 
para o corpo (B
R
U
N
N
E
R
 ;
 
S
U
D
D
A
R
T
H
, 
 2
0
1
2
.)
Estágio Progressivo
Manifestações Clínicas
Sistema Renal
Com a  PA, há 
 filtração 
glomerular 
 IRA
Debito urinário: 
0,5 ml/kg/h ou 
30ml/h
 Ureia e 
creatinina
Distúrbios 
acidobásicos (BRUNNER ; SUDDARTH, 2012.)
(G
o
o
g
le
 i
m
a
g
e
n
s,
 
2
0
1
7
.)
Estágio Irreversível
• Lesão orgânica grave 
sem reversão
• Reservas de ATP 
insuficientes
• Há destruição do 
mecanismo de 
armazenamento de 
energia
Fisiopatologia
•  PA 
• Acidose metabólica 
avassaladora
• Acidose láctica
Resultado
• Falha no sistema 
respiratório 
oxigenação 
adequada para 
células e tecidos 
(suporte ventilatório)
• Suporte 
cardiovascular 
ineficazManifestações 
Clínicas
(BRUNNER ; SUDDARTH, 2012.)
Síndrome da disfunção de 
múltiplos
órgãos (SDMO)
 É resultante da incapacidade de
utilização de oxigênio pelos tecidos e/ou
processo inflamatório sistêmico
incontrolado, atingindo vários órgãos
por mecanismos comuns.
(KNOBEL, Elias 2016.)
S. 
Respiratório
S. 
cardiovascular
S. GI 
(hepático e 
intestino)
Renal
S. 
Imunológico
SNC
Classificação do Choque
Hipovolêmico
Ocorre quando o 
volume vascular é 
menor que o 
tamanho vascular 
normal.
- Perda de líquidos
- Eletrólitos
- Sangue
(P
H
T
L
S
, 
2
0
1
7
.)
Cardiogênico
Quando há falha e 
bombeamento do 
coração. 
Ataque cardíaco
Distributivo 
ou 
Vasogênico
Quando o espaço 
vascular é maior do 
que o normal
-Choque
Neurogênico;
- Choque Psicogênico;
- Choque Séptico;
- Choque Anafilático.
Choque Hipovolêmico
Tamanho do vaso normal, mas volume encontra-se diminuído. 
(PHTLS, 2017.)
(G
o
o
g
le
 im
a
g
e
n
s, 2
0
1
7
.)
Sinais e sintomas:
 Taquicardia;
 Hipotensão;
 Dispneia;
 Pele fria, pálida e úmida;
 Pele cianótica ou diminuição do enchimento capilar
(PHTLS, 2017.)
(G
o
o
g
le
 i
m
a
g
e
n
s,
 
2
0
1
7
.)
Choque Hipovolêmico
CLASSE I 
- Perda de até 15% (750ml) do 
volume
- Reposição de fluidos até o 
controle da hemorragia
- Leve taquicardia
- Não há alteração da PA, 
pressão do pulso e respiração 
CLASSE II
- Perda de 15% a 30% do volume 
(750 a 1500ml)
- Ativa o sistema simpático, uso 
de cristaloides (Choque 
compensado)
- Taquicardia, aumento da FR, 
pressão de pulso diminuído
- Diurese 20-30ml/h
(PHTLS, 2017.)
Choque Hipovolêmico
CLASSE III 
- Perda de 30% a 40% do volume 
(1500 a 2000ml)
- Necessita de transfusão e 
intervenção cirúrgica (Choque 
descompensado).
- PAS < 90 mmHg
- FC > 120bpm
- FR de 30 a 40 irpm
- Diurese 5-15ml/h
- Ansiedade e confusão mental 
CLASSE IV
- Perda de mais de 40% (>2000ml)
- Choque Grave com poucos 
minutos de vida
- Intervenção cirúrgica imediata, 
transfusão de sangue e plasma, 
mínimo de cristaloide
- PAS < 60mmHg
- FC >140bpm
- FR > 35irpm
- Confusão mental ou letargia 
profunda
(PHTLS, 2017.)
Choque Hipovolêmico
Intervenções:
 Monitorar SSVV
 Estancar hemorragia (pressão ou cirurgia)
 Reposição volêmica com cristaloides ou sangue (se 
não responder )
 Antieméticos e antidiarreicos
 Elevação dos MMII
 Drogas Vasoativas CPM
(BRUNNER ; SUDDARTH, 2012.)
Choque Cardiogênico
Choque 
Cardiogênico
Causas 
Intrínsecas
Danos ao 
músculo 
cardíaco
Arritmia 
Ruptura 
Valvular
Causas 
Extrínsecas
Tamponamento 
Cardíaco
Pneumotórax 
hipertensivo
(PHTLS, 2017.)
Choque Cardiogênico
Fisiopatologia
Volume sistólico e FC 
comprometido 
Coração 
enfraquecido e 
capacidade de 
bombeamento
Ventrículo não 
ejeta volume de 
sangue na 
sístole
Acúmulo de 
líquido nos 
pulmões
 PA e perfusão 
tecidual
(BRUNNER ; SUDDARTH, 2012.)
(G
o
o
g
le
 i
m
a
g
e
n
s,
 
2
0
1
7
.)
Choque Cardiogênico
Intervenções 
 Monitorar SSVV
 Oxigenoterapia e SpO2  90% (2-6l/min)
 Terapia trombolítica
 Cirurgia de revascularização
 Substituição de válvula cardíaca
 Correção de arritmias, acidose e distúrbios eletrolíticos
 Tratamento do pneumotórax hipertensivo
 Morfina CPM (alívio da dor e vasodilatação)
 Avaliar enzimas cardíacas diariamente e realizar ECG
 Ingestão de líquido rigorosa (evitar sobrecarga)
 Administração de droga vasoativa CPM (Dopamina, Dobutamina
e Nitroglicerina)
(BRUNNER ; SUDDARTH, 2012.)
Choque Distributivo ou 
Vasogênico
* Sistema 
Nervoso 
Autônomo sobre 
os músculos lisos
*Substâncias 
químicas 
Vasodilatação
periférica
 Resistência 
Capilar
Compartimento 
do vaso > 
quantidade de 
líquido
 Débito Cardíaco
 Pressão Arterial
Hipovolemia
relativa
TRM, simples 
desmaio, infecções 
graves, reações 
alérgicas
(PHTLS, 2017.)
Choque Distributivo ou 
Vasogênico
NEUROGÊNICO
Lesão medular 
interrompe via 
SNC autônomo
Perda do 
controle da 
musculatura 
lisa 
Dilatação do 
vasos 
sanguíneos 
periféricos 
por causa da 
 resistência 
vascular
Luz do vaso 

quantidade 
de sangue
 PA
TRM, lesão do 
SNC ou choque 
insulínico
(PHTLS, 2017.)
Choque Distributivo ou 
Vasogênico
NEUROGÊNICO
Sinais e sintomas:
  PAS e PAD (não responde estressores orgânicos )
 Pressão de pulso normal
 Pele seca, quente e rosada
  do enchimento capilar
 Bradicardia (atividade parassimpática)
 Paciente alerta, orientado e lúcido
 Posição supina
(PHTLS, 2017.)
Choque Distributivo ou 
Vasogênico
NEUROGÊNICO
Intervenções:
 Elevar a cabeceira a 30°
 Aplicar meias antiembolíticas Administração de Heparina de baixo peso molecular
 Atentar a sinais de sangramento
(BRUNNER ; SUDDARTH, 2012.)
Choque Distributivo ou Vasogênico
SÉPTICO
• Infecção
• Liberação de citocinas (resposta inflamatória) 
• Dano a parede vascular
• Vasodilatação periférica e extravasamento de líquido
• Espaço capilar para o espaço intersticial 
•  pré-carga e  PA
• Perfusão tecidual diminuída
(PHTLS, 2017.)
Choque Distributivo ou 
Vasogênico
SÉPTICOSinais e sintomas:
 PA dentro dos limites que progride para hipotensão
  FC
 Pele fria e úmida, mas evolui para Febre
 Pele quente e ruborizada
 Dispneia
 Debito urinário em níveis normais, progredindo para diminuição ou até 
ausência
 Náuseas, vômitos, diarreia, RHA diminuídos
 Resistência insulínica
 Estado mental alterado
 Falha no sistema cardiovascular 
(BRUNNER ; SUDDARTH, 2012.)
Choque Distributivo ou 
Vasogênico
SÉPTICO
Intervenções
 Identificar o foco (exames laboratoriais, culturas e clínica do 
paciente)
 Monitorização contínua
 Administração de ATB e Vasopressores CPM
 Infundir cristaloides CPM
 Fornecer sedação CPM
 Evitar uso de bloqueadores muscular
 Observar e monitorar possíveis sinais de infecção em cateteres
 Acompanhar exames laboratoriais (ureia, creatinina, HB e Ht, 
plaquetas, coagulograma, leucócitos, etc.)
(BRUNNER ; SUDDARTH, 2012.)
Sinais associados a cada tipo 
de Choque
Sinais vitais Hipovolêmic
o 
Neurogênic
o 
Séptico Cardiogênic
o
Temperatura 
da pele
Fria e úmida Quente e 
seca
Fria e úmida Fria e úmida
Cor da pele Pálida, 
cianótica
Rosada Pálida e 
manchada
Pálida,
cianótica
Pressão 
sanguínea
Diminuída Diminuída Diminuída Diminuída 
Nível de 
consciência
Alterado Lúcido Alterado Alterado 
Tempo de 
enchimento 
capilar
Lento Normal Lento Lento 
(PHTLS, 2017.)
REFERÊNCIAS
BRUNNER & SUDDARTH, Suzanne C. Smeltzer et al. 
Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2012.
Knobel, Elias. Condutas no paciente grave. 4ª ed. São Paulo : 
Editora Atheneu, 2016.
PHTLS. Atendimento pré-hospitalar Traumatizado. 8 ed. 
Burlington, MA. Copyrigth, 2017.