UNIASSELVI - Patologias do sistema nervoso central

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PATOLOGIAS DO SISTEMA 
NERVOSO CENTRAL
Autoria: Suzy Nyhiara Amorim Estevam
Indaial - 2019
UNIASSELVI-PÓS
1ª Edição
Impresso por:
CENTRO UNIVERSITÁRIO LEONARDO DA VINCI
Rodovia BR 470, Km 71, no 1.040, Bairro Benedito
Cx. P. 191 - 89.130-000 – INDAIAL/SC
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Reitor: Prof. Hermínio Kloch
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Equipe Multidisciplinar da Pós-Graduação EAD: 
Carlos Fabiano Fistarol
Ilana Gunilda Gerber Cavichioli
Jóice Gadotti Consatti
Norberto Siegel
Julia dos Santos
Ariana Monique Dalri
Marcelo Bucci
Revisão Gramatical: Equipe Produção de Materiais
Diagramação e Capa: 
Centro Universitário Leonardo da Vinci – UNIASSELVI
Copyright © UNIASSELVI 2019
Ficha catalográfica elaborada na fonte pela Biblioteca Dante Alighieri
 UNIASSELVI – Indaial.
ES79p
 Estevam, Suzy Nyhiara Amorim
 Patologias do sistema nervoso central. / Suzy Nyhiara Amorim 
Estevam. – Indaial: UNIASSELVI, 2019.
 112 p.; il.
 ISBN 978-85-7141-378-8
 ISBN Digital 978-85-7141-379-5
1.Sistema nervoso - Doenças. - Brasil. II. Centro Universitário 
Leonardo Da Vinci.
CDD 618.928
Sumário
Apresentação .................................................................................5
CAPÍTULO 1
Introdução ao Sistema Nervoso ................................................7
CAPÍTULO 2
Doenças Degenerativas do Sistema Nervoso ........................41
CAPÍTULO 3
Outras Doenças do Sistema Nervoso .....................................81
APRESENTAÇÃO
Caro aprendiz, 
Seja bem-vindo ao módulo Patologia do Sistema Nervoso.
Este livro tem o propósito de oferecer a você conhecimento sobre as afec-
ções que acometem o Sistema Nervoso, levando-o a uma reflexão crítica sobre a 
repercussão dos danos aos comportamentos humanos.
O livro está dividido em três capítulos, cada qual com objetivos, conteúdo, 
atividades de estudo, dicas, sugestões e recomendações.
Vamos estudar um dos componentes do Sistema Nervoso – SN, o Sistema 
Nervoso Central. 
Vamos percorrer a organização do Sistema Nervoso Central – SNC para 
compreendermos como suas estruturas e funções podem ser afetadas durante 
o processo de desenvolvimento. Utilizaremos uma das seções do último capítulo 
para conhecermos também as doenças que afetam o Sistema Nervoso Periférico. 
No Capítulo 1 trataremos da organização funcional do SNC e dos tipos de 
lesões existentes, chamando a atenção para um tipo específico de lesão, a lesão 
neuronal, bem como as alterações funcionais decorrentes desse dano.
No Capítulo 2 falaremos sobre as doenças degenerativas e heredodegene-
rativas do SNC, a saber: Esclerose Múltipla, Doença de Parkinson, Doença de 
Huntington e Doença de Alzheimer.
.
No Capítulo 3, apresentaremos outras doenças do SN, tais como: Epilep-
sia, doenças infecciosas do SN, malformações congênitas e anormalidades do 
desenvolvimento e algumas doenças que afetam especificamente o Sistema 
Nervoso Periférico.
Esse módulo o auxiliará em sua trajetória como profissional da Neuropsicolo-
gia, permitindo uma visão interdisciplinar em relação às enfermidades do Sistema 
Nervoso que acometem o ser humano. A repercussão dessas patologias no com-
portamento dos nossos pacientes nos convoca a discussão sobre os caminhos 
que precisaremos percorrer em favor daqueles.
Desejamos que você desenvolva boa leitura e que aproveite as indicações 
de leitura para aprofundar o conhecimento referente ao tema.
Anote as dúvidas que tiver e repasse à tutoria.
Bom estudo!
Profa. Suzy Nyhiara Amorim Estevam
CAPÍTULO 1
Introdução ao Sistema 
Nervoso
A partir da perspectiva do saber-fazer, são apresentados os seguintes 
objetivos de aprendizagem:
•	compreender a estrutura neuronal;
•	conhecer a organização morfofuncional do sistema nervoso;
•	citar as lesões que afetam o sistema nervoso;
•	identificar estruturas neuroanatômicas em exames de neuroimagens sem alte-
rações;
•	diferenciar as lesões que afetam o sistema nervoso.
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 Patologias do Sistema Nervoso Central
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Introdução ao Sistema Nervoso Capítulo 1 
1 CONTEXTUALIZAÇÃO
O sistema nervoso, juntamente a outros sistemas do corpo humano, contribui 
para a manutenção do equilíbrio do nosso meio interno e nos permite interagir 
de forma eficiente com o meio ambiente. Devido à complexidade desse sistema, 
quando ocorre uma lesão, as repercussões dependerão da característica da lesão 
(tamanho, local e tipo) e podem causar mudanças significativas na vida do indiví-
duo. As lesões podem ter origem abrupta, por meio de um trauma, como uma con-
tusão, ou em uma desordem cerebrovascular, como uma isquemia, mas podem 
também ocorrer de forma crônica, como é o caso das doenças degenerativas do 
sistema nervoso central.
Essas alterações podem ser identificadas por meio da investigação do neu-
ropsicólogo em parceria com outros profissionais. Ao que compete ao neuropsicó-
logo, este conta com instrumentos, cujos resultados agregados a sua expertise, 
permitirão suprir as deficiências dos exames laboratoriais e de neuroimagem no 
esclarecimento de possíveis déficits funcionais existentes. O neuropsicólogo inse-
rido nas equipes multidisciplinares pode avaliar o antes e o depois de uma inter-
venção cirúrgica, pode documentar a evolução das desordens cerebrais, além de 
contribuir para o planejamento de estratégias para melhorar a vida dos pacientes 
tornando-a mais satisfatória. 
Este capítulo dará base a você para estudar nos capítulos seguintes as do-
enças decorrentes das alterações estruturais e funcionais do sistema nervoso 
central. E você já poderá refletir sobre como sua formação será eficiente na inter-
pretação e no levantamento diagnóstico dessas enfermidades, além de aprimorar 
sua percepção sobre o caminho a seguir no processo de avaliação, habilitação e 
reabilitação neuropsicológicas.
2 ORGANIZAÇÃO FUNCIONAL DO 
SISTEMA NERVOSO 
Foi tudo muito rápido. Por volta das 16h30 de uma tarde quente 
de 1848, em Vermont, Estados Unidos, um acidente que durou 
alguns segundos fez de um capataz da construção civil uma 
das figuras chaves para a compreensão do cérebro humano. 
Não foi, é claro, um acidente qualquer – mas um daqueles que 
hoje valeria as manchetes dos programas populares. Phineas 
Gage (esse é o nome do rapaz) tinha 25 anos e trabalhava no 
assentamento de trilhos na região de Cavendish, no auge da 
construção das ferrovias na América. É claro que havia pedras 
no caminho, rochas que obstruíam a passagem dos trilhos e 
precisavam sair dali. Para removê-las, Gage seguia um méto-
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 Patologias do Sistema Nervoso Central
do cuidadoso: fazia um buraco na rocha para colocar pólvora, 
cobria-a com uma camada de areia, socava tudo com um cabo 
de ferro, acendia o rastilho, corria e pronto: a rocha explodia 
em uma nuvem de pedrinhas.
Naquela tarde do dia 13 de setembro, porém, Gage negligen-
ciou um detalhe: a areia. Quando socou o bastão diretamente 
sobre a pólvora, uma explosão fez com que o ferro em forma 
de lança entrasse pelo lado esquerdo da sua face, atraves-
sasse a base do crânio e saísse como um projétil pelo topo da 
cabeça (Figura 1). “Acidente Horrível” foi a manchete do jornal 
Boston Daily Courier, uma semana depois da explosão. Com 
o título “Passagem de uma barra de ferro através da cabeça”, 
o artigo do Boston Medical and Surgical Journal da época re-
latava que, depois de cair no chão e sofrer convulsões, Gage 
recobrou a consciência e, em pouco tempo, voltou a andar e 
a falar como antes. Pela extensão da ferida e perda de massa 
encefálica, sua sobrevivência parecia impossível. Imagine a 
surpresa dos amigos quando ele retornou ao normal. Como se 
veria mais tarde, não tão normal assim.
Alguns meses após o acidente, os médicos e os amigos de 
Gage notaram algumas mudanças no comportamento dele. 
Conhecido até então como um trabalhador amigável, solidá-
rio e persistente, ele agora se revelara insuportávelcom os 
colegas, além de caprichoso, arrogante e impaciente com as 
ordens dos superiores, comportando-se, às vezes, como uma 
criança birrenta. O acidente mudou até o seu linguajar: deixou 
de lado sua postura austera e respeitosa e passou a falar tanta 
baixaria que nenhuma mulher era recomendada a ficar perto 
dele. Demitido por indisciplina, passou a cuidar de cavalos em 
algumas propriedades – sem jamais conseguir um emprego 
fixo. Chegou a tornar-se atração, de circo, mostrando para o 
público as marcas da ferida, assim como o ferro que lhe atra-
vessara a cabeça, no Museu de Barnum, em Nova York. O mé-
dico que acompanhava o caso, na época, dizia que o bastão 
passou a ser uma espécie de companheiro inseparável.
Depois de trabalhar algum tempo no Chile como cocheiro, voltou 
aos Estados Unidos para viver com a mãe em San Francisco, 
onde morreu no dia 21 de maio de 1861, aos 38 anos, sem di-
reito a nenhuma nota no jornal. Se não fosse por seu médico, 
doutor Harlow, o acidente seria esquecido. Indignado por não 
ter estudado o cérebro de Gage (só soube da morte do paciente 
quatro anos depois do enterro), ele pediu à irmã de Gage que o 
corpo fosse exumado para que o seu crânio fosse preservado.
Apesar de o acidente ter sido há mais de 150 anos, até hoje 
o caso é usado por neurologistas para ilustrar como um dano 
físico no cérebro pode alterar a personalidade de uma pessoa. 
Num estudo recente na Universidade de Iowa, imagens com-
putadorizadas mostraram que a área afetada pelo bastão foi o 
córtex pré-frontal – camada externa do cérebro logo abaixo da 
testa, responsável por nossa capacidade de sentir emoções. 
Quando essa região é atingida, os neurologistas dizem que os 
pacientes se tornam indiferentes, distantes e passam a ter difi-
culdades para tomar decisões (essa seria a razão da mudança 
de caráter de Gage).
Quem hoje visita o Warren Medical Museum, na Escola de 
Medicina de Harvard, em Boston, Estados Unidos, pode ver 
o crânio e o bastão de ferro que pertenceu ao homem que fez 
muito pela neurologia – sem nunca ter lido um só livro sobre o 
assunto (SUPERINTERESSANTE, 2002).
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Introdução ao Sistema Nervoso Capítulo 1 
Apesar da amplitude e gravidade do trauma, o trabalhador permaneceu 
consciente durante todo o período de transporte até a estalagem em que foram 
prestados os primeiros socorros. O que chamou a atenção, porém, foram os com-
portamentos apresentados por ele após alguns meses. 
FIGURA 1 – IMAGEM DO CRÂNIO DE PHINEAS GAGE APÓS ACIDENTE
FONTE: http://bit.ly/32j1bzP. Acesso em: 6 fev. 2019.
Para compreender a repercussão dos danos sobre os comportamentos de 
Gage, é necessário que conheçamos essa estrutura que chamamos de cérebro. 
O cérebro ou telencéfalo faz parte de um sistema: o sistema nervoso. Porém, o 
cérebro é apenas uma das estruturas que compõem esse sistema. 
Quando você lê ou ouve a expressão “sistema nervoso”, de que definição 
ou imagem você lembra? Você pensa nas partes que compõem esse sistema ou 
pensa nas funções que essas partes em conjunto executam? 
Se você recorreu à primeira definição, visualizando o sistema nervoso pelas 
partes que o compõem, você fez uma classificação anatômica. Se você visualizou 
o sistema nervoso em razão de alguma função desempenhada pelo conjunto de 
suas partes, você fez uma classificação funcional. 
O sistema nervoso é responsável pelo controle e integração geral das ativi-
dades sensitivas, motoras e comportamentais do organismo e todas as estrutu-
ras que o formam atuam de forma conjunta. Dessa forma, as classificações têm 
objetivo meramente didático. A classificação anatômica considera a disposição 
das estruturas macroscópicas do sistema nervoso e sua relação com o esqueleto 
(PROSDÓCIMI; SCHMIDT, 2017). 
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 Patologias do Sistema Nervoso Central
Pela classificação anatômica, o sistema nervoso é dividido em sistema nervo-
so central – SNC e sistema nervoso periférico – SNP. Pela classificação funcional, 
é dividido em: sistema nervoso somático – SNS e sistema nervoso visceral – SNV.
A Figura 2 apresenta a divisão esquematizada da classificação anatômica do 
sistema nervoso:
FIGURA 2 – REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DA 
CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA DO SISTEMA NERVOSO
FONTE: Melo (2010)
Você consegue identificar essas estruturas? Anote nas linhas a seguir as es-
truturas do SNC representadas pelas cores da imagem:
FIGURA 3 – FACE LATERAL DO HEMISFÉRIO CEREBRAL E DO TRONCO 
ENCEFÁLICO. AS DIFERENTES CORES DAS REGIÕES CORRESPONDEM 
ÀS ÁREAS ESTRUTURAIS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
FONTE: Adaptado de https://www.auladeanatomia.com/novosite/
sistemas/sistema-nervoso/. Acesso em: 27 fev. 2019.
As estruturas que você acabou de apontar são componentes do encéfalo, 
uma das partes do Sistema Nervoso Central – SNC. O encéfalo é o conjunto 
13
Introdução ao Sistema Nervoso Capítulo 1 
de estruturas nervosas no interior do crânio. É dividido em telencéfalo (cérebro), 
diencéfalo, cerebelo e tronco encefálico. O tronco encefálico, por sua vez, é dividi-
do em mesencéfalo, ponte e bulbo. 
O SNC é composto também pela medula espinal. A medula espinal e seus 
respectivos revestimentos formados pelas meninges e as raízes dos nervos es-
pinais estão localizadas no interior do canal vertebral. As principais funções da 
medula espinal são a condução de impulsos e a integração de reflexos. A medula 
espinal propicia os meios de comunicação para (vias aferentes) e do (vias eferen-
tes) encéfalo através das fibras nervosas.
O encéfalo e a medula espinal são revestidos por três membranas menínge-
as: pia-máter, aracnoide-máter e dura-máter (Figura 4) (AFIFI; BERGMAN, 2017).
FIGURA 4 – DISTRIBUIÇÃO DAS MENINGES ENCEFÁLICAS E MENINGES ESPINAIS
FONTE: https://midia.atp.usp.br/impressos/redefor/EnsinoBiologia/
Fisio_2011_2012/Fisiologia_v2_semana02.pdf. Acesso em: 6 fev. 2019.
O Sistema Nervoso Periférico – SNP é formado por todas as estruturas que 
estão fora do Sistema Nervoso Central – SNC: nervos, gânglios e terminações 
nervosas. Os nervos são cordões esbranquiçados formados por vários axônios; 
gânglios, por um acúmulo de corpos de neurônios fora do sistema nervoso; e ter-
minações nervosas, estruturas altamente especializadas na captação de estímulos 
(PROSDÓCIMI; SCHMIDT, 2017). Os nervos conectados à medula espinal são de-
nominados espinais e os que são conectados ao encéfalo, cranianos (Figura 5). 
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 Patologias do Sistema Nervoso Central
FIGURA 5 – SISTEMA NERVOSO CENTRAL E PARTES PROXIMAIS DO SISTEMA 
NERVOSO PERIFÉRICO
FONTE: Spencer (1991, p. 357)
Neste capítulo, daremos ênfase ao conhecimento da organização do Siste-
ma Nervoso Central – SNC. As estruturas que compõem o SNC são o encéfalo e 
a medula espinal. Dessas estruturas, a mais complexa é o encéfalo, formado pelo 
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Introdução ao Sistema Nervoso Capítulo 1 
diencéfalo, telencéfalo, tronco encefálico e cerebelo (Figura 6). Para alguns auto-
res, o cérebro é composto pelo telencéfalo e pelo diencéfalo. Porém, em conside-
ração à nomenclatura anatômica atual, vamos nos referir apenas ao telencéfalo 
quando utilizarmos a terminologia cérebro (MELO, 2010). 
FIGURA 6 – FACE LATERAL DO HEMISFÉRIO CEREBRAL E DO TRONCO 
ENCEFÁLICO. AS DIFERENTES CORES DAS REGIÕES CORRESPONDEM 
ÀS ÁREAS ESTRUTURAIS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
FONTE: Adaptado de https://www.auladeanatomia.com/novosite/
sistemas/sistema-nervoso/. Acesso em: 7 fev. 2019.
O telencéfalo (cérebro) possui dois hemisférios, direito e esquerdo, que são 
ligados pelo corpo caloso. Em sua superfície são dispostos os giros e estes são 
delimitados pelos sulcos. A parte externa, composta pela substância cinzenta, for-
ma o córtex cerebral, a maior parte do volume total do cérebro. No córtex cerebral 
estão concentrados os corpos celulares dos neurônios com seus respectivos den-
dritos. A substância branca é constituída pelos axônios mielinizados. 
No córtex, os impulsos sensoriais tornam-se conscientese podem ser inter-
pretados, originando as percepções. Nele são programadas as respostas motoras 
e deflagrados os impulsos para que os movimentos voluntários se efetivem. É 
também a sede dos processos psíquicos complexos, como pensamento, raciocí-
nio, criatividade, emoções, memória, inteligência e linguagem. Pelo fato de estar 
relacionado fundamentalmente às funções cognitivas, nesta região do encéfalo 
ocorre grande parte dos eventos relacionados à formação das memórias.
O córtex cerebral é dividido em lobos frontal, parietal, temporal e occipital 
(Figura 7). O lobo frontal é responsável pelo movimento dos olhos, pela memória, 
16
 Patologias do Sistema Nervoso Central
capacidade de julgamento e controle do comportamento. O lobo parietal, que fica 
logo atrás do lobo frontal, controla a noção de espaço e as sensações. O lobo 
temporal controla a linguagem, desempenha importante papel nas emoções e au-
xilia a memória. E o lobo occipital interpreta o que vemos.
FIGURA 7 – DIVISÃO SISTEMÁTICA DAS ÁREAS DO CÓRTEX CEREBRAL
FONTE: https://www.infoescola.com/anatomia-humana/
lobos-cerebrais/. Acesso em: 7 fev. 2019.
O diencéfalo é a região central do encéfalo coberto pelos hemisférios cere-
brais, exceto em sua parte ventral. As estruturas que compõem o diencéfalo são o 
tálamo, hipotálamo, epitálamo e subtálamo (Figura 8) (PROSDÓCIMI; SCHIMI-
DT, 2017). 
• Tálamo: retransmite os impulsos sensoriais vindos da periferia para o córtex 
cerebral. O tálamo atua na percepção da dor e na fisiopatologia da dor cen-
tral e de outras dores crônicas, também processa informações motoras. 
• Hipotálamo: é muito importante para a regulação da homeostase do orga-
nismo, regulando a fome, saciedade, sede e temperatura. É quem controla 
o sistema nervoso autônomo e o funcionamento hormonal do corpo. Além 
disso, funciona como relógio biológico, regulando os ritmos circadianos. 
• Epitálamo: tem como principal estrutura a glândula pineal, uma via de co-
municação entre o sistema límbico, núcleos da base e outras áreas do 
encéfalo que parece estar envolvida na indução do sono.
• Subtálamo: está localizado em uma zona entre o diencéfalo e o mesencé-
falo, tem papel na regulação da motricidade. É uma das regiões afetadas 
na doença de Parkinson.
17
Introdução ao Sistema Nervoso Capítulo 1 
FIGURA 8 – DIAGRAMA ESQUEMÁTICO MOSTRANDO AS 
SUBDIVISÕES DO DIENCÉFALO EM CORTE SAGITAL MEDIANO
FONTE: Adaptado de https://www.auladeanatomia.com/novosite/
sistemas/sistema-nervoso/. Acesso em: 27 fev. 2019.
O tronco encefálico conecta a medula espinal com as demais estruturas en-
cefálicas. Esta estrutura é dividida em bulbo, mesencéfalo e ponte, e é responsá-
vel pelo controle da frequência cardiorrespiratória, habilidades motoras, equilíbrio, 
vômito, tosse, deglutição, despertar e tônus muscular. 
Todas estas estruturas são formadas pela unidade funcional do sistema ner-
voso, o neurônio (Figura 9). Tem a capacidade de recepcionar, processar e enviar 
informações a outros neurônios e responder ao meio através de estruturas do or-
ganismo, como o músculo, por exemplo. É responsável pela comunicação celular 
ao produzir e receber sinais que podem ser transmitidos a outras células por meio 
de sinapses. 
O neurônio é dividido em corpo celular (pericário), encontrado em grande 
quantidade na substância cinzenta, e nele encontra-se o núcleo. Ligado ao corpo 
celular está o axônio, geralmente envolvido pela bainha de mielina que é interli-
gada pelos nódulos de Ranvier. Os axônios podem ser mielínicos ou amielínicos. 
Em ambos os casos contam com células de suporte: células de Schwann no sis-
tema nervoso periférico e oligodendrócitos no sistema nervoso central. A mielina 
é um composto lipoproteico que cobre o axônio. Em axônios sem mielina, a con-
dução nervosa é lenta. Os dendritos são, em sua maior parte, prolongamentos 
curtos e são especializados na recepção dos estímulos, seja de outros neurônios, 
de receptores sensoriais ou do meio ambiente.
18
 Patologias do Sistema Nervoso Central
FIGURA 9 – ESTRUTURA DE UM NEURÔNIO DO SNP 
COM DEFINIÇÃO DE SUAS PARTES
FONTE: https://pt.wikipedia.org/wiki/Ax%C3%B3nio. Acesso em: 8 fev. 2019.
A espessura da bainha de mielina está relacionada à transmissão do impul-
so nervoso: quanto mais espessa, maior a velocidade. Disso decorre o fato de 
os axônios amielínicos transmitirem impulso mais lentamente. A mielinização dos 
neurônios ocorre de forma acentuada durante os últimos meses de desenvolvi-
mento fetal e ao longo dos dois primeiros anos de vida pós-natal. Em determi-
nadas áreas do cérebro, como o córtex cerebral, a mielinização pode ser consi-
derada completa apenas na vida adulta. Uma vez diferenciados e maturados, os 
neurônios começam a se interligar, formando os circuitos neuronais por meio da 
formação das sinapses. A partir desse momento, cada nova experiência captada 
pelo sistema sensorial estará criando novos circuitos cerebrais ou modificando os 
circuitos já existentes. 
Os neurônios são classificados, de acordo com sua estrutura, em multipola-
res, pseudounipolares e bipolares. Os neurônios multipolares possuem um único 
axônio e vários dendritos. Estão presentes em grande quantidade no encéfalo e 
na medula espinal, são o tipo mais comum no organismo e correspondem fun-
cionalmente a neurônios eferentes (motores) e neurônios de associação (inter-
neurônios). Os pseudounipolares são os que têm um só prolongamento dividido 
em dendrito e axônio e correspondem a neurônios aferentes (sensitivos) e ficam, 
em geral, no sistema nervoso periférico. Já os bipolares possuem um axônio e um 
dendrito de tamanhos semelhantes e são o tipo mais raro de neurônios. 
Os neurônios são especializados em realizar a indução e condução do im-
pulso nervoso. Isso ocorre por meio das sinapses, que podem ser elétricas ou 
químicas. As sinapses elétricas são responsáveis pela sincronização e grupos de 
19
Introdução ao Sistema Nervoso Capítulo 1 
neurônios, porém não são comuns no sistema nervoso de mamíferos. As sinap-
ses químicas dependentes de neurotransmissores são as mais comuns no orga-
nismo. Os neurotransmissores são substâncias liberadas pelos neurônios para 
dar continuidade ao impulso ou produzir uma resposta por um órgão efetuador 
(PROSDÓCIMI; SCHIMIDT, 2017).
Os neurotransmissores são fundamentais para o funcionamento do organis-
mo e podem influenciar no processo de recuperação celular. São eles:
• acetilcolina;
• monoaminas (noradrenalina, adrenalina, dopamina, serotonina);
• glicina;
• GABA (ácido gama aminobutírico);
• ácido glutâmico;
• peptídeos.
Você sabe a relação do exercício físico com a liberação de en-
dorfina? Que tipo de neurotransmissor é a endorfina e como ela atua 
no organismo? Escreva uma síntese do que você encontrou (Dê pre-
ferência para pesquisas em livros e sites com cunho científico, por 
exemplo, Google Acadêmico, Scielo e Pubmed).
O sistema nervoso também é composto pela neuróglia ou célula da glia. A 
glia tem várias funções: fornece suporte estrutural para os neurônios, nutre e atua 
na orientação do crescimento neuronal, protege o sistema nervoso de agentes 
infectantes e participa da transmissão do impulso. Existem células da glia com 
formas e funções distintas. São a macróglia (astrócitos e oligodendrócitos), micró-
glia e células ependimárias. Os astrócitos mantêm e regulam o líquido extracelular 
e influenciam a transferência das informações no sistema nervoso. Os oligoden-
drócitos são responsáveis pela formação da bainha de mielina, uma camada de 
isolamento ao redor dos axônios no sistema nervoso central. As micróglias são 
células pequenas que atuam na remoção de restos celulares durante o desenvol-
vimento normal do sistema nervoso. As células ependimárias revestem o interior 
dos ventrículos encefálicos e o canal central da medula espinal. Elas produzem, 
20
 Patologias do Sistema Nervoso Central
monitoram e auxiliamna circulação do líquido cerebrospinal, e também formam a 
barreira hematoencefálica.
Além da classificação anatômica, há a classificação funcional. Esta divide o 
sistema nervoso em Sistema Nervoso Somático (SNS) e Sistema Nervoso Visce-
ral (SNV). O Sistema nervoso somático e o sistema nervoso visceral compõem o 
sistema nervoso periférico. A classificação funcional destaca as partes do sistema 
nervoso que atuam em conjunto para conclusão de uma tarefa, ou seja, um circui-
to neural que evidencia um comportamento específico, por exemplo, a percepção 
visual (MARTIN, 2014). 
O sistema nervoso somático é a porção consciente do sistema nervoso, 
pois é aonde chegam os estímulos por vias aferentes e que podem desencadear 
respostas voluntárias por vias eferentes. Já o sistema nervoso visceral ou au-
tônomo é relacionado à porção inconsciente. Os estímulos também chegam por 
vias aferentes, porém com informações inconscientes que promovem respostas 
involuntárias por vias eferentes. A região eferente do SNV corresponde ao siste-
ma nervoso autônomo que controla o funcionamento visceral do organismo por 
meio dos sistemas: simpático, parassimpático e entérico. Esses sistemas têm 
funções antagônicas, ou seja, um corrige os excessos do outro. Por exemplo, se 
um aumenta as batidas do coração, o outro diminui o ritmo das batidas. O SNP 
autônomo simpático mobiliza o organismo a responder em situações de estresse. 
É responsável por acelerar os batimentos cardíacos, aumentar a pressão arterial 
e pela ativação do metabolismo, por exemplo. Já o SNP autônomo parassimpáti-
co estimula o relaxamento do organismo.
A Figura 10 apresenta as funções do sistema nervoso simpático e parassim-
pático sobre alguns órgãos do corpo humano.
21
Introdução ao Sistema Nervoso Capítulo 1 
FIGURA 10 – FUNÇÕES DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO E 
PARASSIMPÁTICO SOBRE ALGUNS ÓRGÃOS E SISTEMAS DO CORPO HUMANO
FONTE: https://www.infoescola.com/anatomia-humana/lobos-cerebrais/. Acesso em: 7 fev. 2019.
O sistema nervoso entérico é uma rede de neurônios que integram o siste-
ma digestivo e é formado principalmente pelos plexos mioentérico e submucoso. 
Pode funcionar de modo independente, mas os sistemas nervosos autônomo sim-
pático e parassimpático podem ativar ou inibir suas funções.
Observe que falamos de partes, ou seja, estruturas, e um objetivo enquanto 
função da parte. Fizemos uma síntese da divisão do sistema nervoso para permi-
tir que você consiga perceber de forma intuitiva a localização funcional. 
Partimos da compreensão da estrutura do sistema nervoso para melhor visu-
alização, assimilação e identificação de cada parte no momento que estivermos 
falando sobre as lesões e correspondentes patologias. 
22
 Patologias do Sistema Nervoso Central
Atividades de estudo:
1 Cite qual a área estrutural do sistema nervoso de Phineas Gage 
foi afetada pela barra de ferro durante o acidente.
2 Qual o lobo encefálico que foi mais afetado pelo acidente de Phi-
neas Gage?
3 LESÕES ENCEFÁLICAS
Os modelos que correlacionam as lesões cerebrais e as disfunções cogniti-
vas por elas provocadas, os modelos anatomoclínicos, são a base da Neuropsi-
cologia como área de estudo. Parente e Fonseca (2007) afirmam que as funções 
cerebrais apresentadas antes das lesões são, nesse modelo, o parâmetro para 
compreender as disfunções que estas causam e podem ser correlacionadas às 
áreas afetadas. Em síntese, parte-se da disfunção para inferir sobre o funciona-
mento normal e associa-se uma observação anatômica a uma observação funcio-
nal. Lembra-se de Phineas Gage? Gage que, antes do acidente, era reconhecido 
por ser trabalhador, disciplinado e gentil, passou a ser visto como uma pessoa 
arrogante, desrespeitosa e foi por vezes comparado a uma criança birrenta. Se-
gundo o modelo anatomoclínico, a lesão de Gage permitiu elencar as disfunções 
apresentadas e correlacionar às áreas que foram lesionadas, e a partir destas 
definir os comportamentos esperados quando em pleno funcionamento. Transcre-
vemos aqui uma parte do texto que introduzimos este capítulo:
Apesar de o acidente ter sido há mais de 150 anos, até hoje o 
caso é usado por neurologistas para ilustrar como um dano físico no 
cérebro pode alterar a personalidade de uma pessoa (associação 
de uma observação anatômica a uma observação funcional). Num 
estudo recente na Universidade de Iowa, imagens computadorizadas 
mostraram que a área afetada pelo bastão foi o córtex pré-frontal 
(área afetada) – camada externa do cérebro logo abaixo da testa, 
responsável por nossa capacidade de sentir emoções (observação 
funcional). Quando essa região é atingida, os neurologistas dizem 
23
Introdução ao Sistema Nervoso Capítulo 1 
que os pacientes se tornam indiferentes, distantes e passam a 
ter dificuldades para tomar decisões (disfunções causadas pela 
lesão no córtex pré-frontal). 
FONTE: Adaptado da revista SUPERINTERESSANTE (2002, grifo nosso)
Uma lesão pode ser inata, ocorrendo antes ou durante o nascimento, como é 
o caso da paralisia cerebral, ou pode ser adquirida, após o nascimento, como é o 
caso do traumatismo cranioencefálico. 
A lesão encefálica adquirida é qualquer dano físico ao tecido nervoso e pode 
ser classificada de acordo com a repercussão do dano. Se a lesão acontece no 
momento do trauma, é uma lesão primária. Se ocorrer algum tempo depois, é uma 
lesão secundária. A lesão primária pode ser decorrente de impacto (deformação, 
fratura, penetração) ou impulso (aceleração ou desaceleração). O que as lesões 
primária e secundária têm em comum é o fato de haver alteração na estrutura dos 
neurônios e uma descontinuidade de axônios centrais ou periféricos. 
A lesão encefálica traumática, também conhecida como lesão intracraniana 
ou traumatismo cranioencefálico (TCE), pode ser classificada de acordo com o 
grau de gravidade, o tipo da lesão (interno ou externo) e outros fatores, como a 
localização da lesão. Há traumatismos em que não ocorrem ferimentos no crânio 
ou a fratura existente não altera a estrutura óssea. Esses são os traumatismos 
cranioencefálicos fechados. Exemplos deles são as concussões ou lesões que 
se manifestam por edema ou hemorragia. Quando há alteração na estrutura do 
crânio são chamados traumatismos abertos.
O traumatismo cranioencefálico – TCE é definido como:
(...) qualquer lesão decorrente de um trauma externo, que 
tenha como consequência alterações anatômicas do crânio, 
como fratura ou laceração do couro cabeludo, bem como o 
comprometimento funcional das meninges, encéfalo ou seus 
vasos, resultando em alterações cerebrais, momentâneas ou 
permanentes, de natureza cognitiva ou funcional (MENON et 
al., 2010, p. 1638 apud MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015, p. 13). 
Essa lesão é causada por um golpe na cabeça ou pelo movimento brusco da 
cabeça para frente e para trás. O tecido cerebral pode ser rasgado, esticado, pe-
netrado, machucado ou ficar inchado. O oxigênio pode não conseguir passar para 
as células do encéfalo e pode haver sangramento. As causas comuns incluem: 
acidentes automobilísticos, agressão, quedas, acidentes esportivos, violência do-
24
 Patologias do Sistema Nervoso Central
méstica e bebês sendo sacudidos. Os efeitos podem ser temporários ou perma-
nentes, e variam de lesão leve, como um acidente durante um jogo de futebol, a 
uma lesão muito grave que pode causar perda prolongada de consciência. Além 
da lesão causada no cérebro pelo trauma inicial, as lesões primárias, existem 
efeitos secundários que podem surgir posteriormente, tais como: sangramento, 
contusões, falta de oxigênio e aumento da pressão intracraniana.
Quanto aos tipos de traumas, as alterações na estrutura do neurônio ou axô-
nio podem abranger apenas uma área (lesões focais) ou todo o cérebro (lesões 
difusas). As lesões primárias decorrentes do trauma craniano são focais quando 
o trauma é causado diretamente no crânio. Exemplos de lesões focais são as 
contusões,lacerações, hematomas subdural e peridural e hemorragias intracra-
nianas, que podem ser subaracnóideas e intraparenquimatosas. As lesões difusas 
são causadas por danos diretamente ao tecido nervoso. São as lesões axonais 
difusas, hipóxico-isquêmicas, hemorragias, edemas e rupturas da barreira hema-
toencefálica (GALLEGO et al., 2018).
3.1 LESÕES FOCAIS
• Contusão: A contusão cerebral é uma lesão grave do cérebro que advém 
de um impacto forte na cabeça, como é o caso dos acidentes de trânsito 
ou queda de altura. Os lobos frontal e temporal são as regiões do cé-
rebro que normalmente são as mais afetadas. Os danos dependem da 
área afetada e podem causar edemas ou hemorragias e são considera-
das mais graves quando estão associadas às fraturas do crânio e podem 
agravar as lesões secundárias (Figura 11).
FIGURA 11 – IMAGEM DEMONSTRATIVA DE UMA CONTUSÃO REPRESENTADA PELA SETA 2
FONTE: http://bit.ly/2XW1ZeG. Acesso em: 8 fev. 2019.
25
Introdução ao Sistema Nervoso Capítulo 1 
• Laceração: Lesão decorrente de dano provocado ao tecido cerebral por 
penetração de um objeto ou rompimento do tecido cerebral.
• Hematoma Epidural: Decorrente do acúmulo de sangue entre a dura-má-
ter e o crânio. É uma lesão secundária devido a sangramentos. De acor-
do com o Ministério da Saúde (2015), os sintomas clássicos são: perda 
intermitente de consciência, sendo que o intervalo de lucidez pode variar 
de minutos a horas, obnubilação, hemiparesia contralateral ao trauma, 
dilatação pupilar ipsilateral. 
• Hematoma subdural: Lesão que ocorre no espaço entre a dura-máter e 
a aracnoide gerando sangramento nesta região. Podem ser classificados 
como: agudos (composto por coágulo e sangue em período inferior a 24 
horas), subagudos (composto por sangue e fluido no período de 2 a 14 
dias), crônicos (presença de fluido em período acima de 14 dias). 
• Hematoma intracerebral: são decorrentes de traumatismos cranioence-
fálicos graves e são causados no interior do encéfalo. Alguns sintomas 
são: sonolência, paralisia e comprometimento da fala. O acúmulo de lí-
quido no encéfalo lesionado é uma das causas da maioria das mortes 
decorrentes de traumatismos. Devido aos danos causados, a interven-
ção cirúrgica não é indicada, uma vez que o alcance da região afetada 
pelo médico contribui para que haja grandes repercussões sobre o fun-
cionamento do órgão. 
• Hemorragias intracranianas: é um sangramento entre a camada aracnoi-
de e a pia-máter (veja a Figura 4). Devido ao fato de o sangue não se 
concentrar em apenas um local, não é chamado de hematoma.
Na Figura 12 você poderá observar os tipos de hematomas que podem aco-
meter o encéfalo em decorrência de uma hemorragia.
FIGURA 12 – TIPOS DE HEMATOMAS CAUSADOS NOS ESPAÇOS MENÍNGEOS DA 
REGIÃO CRANIOENCEFÁLICA
FONTE: Adaptado de http://bit.ly/2YIgIqO. Acesso em: 20 fev. 2019.
26
 Patologias do Sistema Nervoso Central
3.2 LESÕES DIFUSAS 
• Concussão: trauma gerado por alteração no movimento da cabeça ou 
pancada e afeta todas as áreas do cérebro. Normalmente gera perda de 
consciência, porém a recuperação neurológica ocorre completamente. É 
considerada uma lesão encefálica leve, porém pode levar ao desenvolvi-
mento de sequelas como epilepsia e perda de memória. Em algumas si-
tuações, a concussão cerebral pode ser acompanhada de uma contusão 
(Figura 13).
FIGURA 13 – IMAGEM DEMONSTRATIVA DE UMA CONCUSSÃO REPRESENTADA 
PELO EVENTO 1
FONTE: http://bit.ly/2XW1ZeG. Acesso em: 8 fev. 2019.
• Lesão axonal difusa: é a lesão causada aos axônios devido à rotação do 
encéfalo durante o trauma. Não é muito visível em um exame de ima-
gem, podendo ser diagnosticada pela presença de pequenos pontos de 
hemorragia próximo ao núcleo da base. É a lesão mais comum associa-
da ao TCE e pode resultar em um déficit maior, mesmo que sem lesão 
hemorrágica em grande escala. 
• Hemorragia intraventricular: está associada a traumatismos graves e à 
presença de hematomas intraparenquimatosos. 
• Isquemia: redução importante no fluxo sanguíneo normal do tecido ce-
rebral. Pode afetar todo o encéfalo ou atingir áreas focais (MINISTÉRIO 
DA SAÚDE, 2013).
A lesão encefálica também pode ocorrer quando há uma redução (hipóxia) 
ou falta no suprimento de oxigênio (anóxia) para o cérebro. As células do cére-
bro são sensíveis aos efeitos da restrição no fornecimento de oxigênio e podem 
27
Introdução ao Sistema Nervoso Capítulo 1 
morrer dentro de minutos. O resultado imediato da restrição severa de oxigênio 
é frequentemente coma e, em casos muito graves, a morte cerebral. As causas 
incluem acidente vascular cerebral, quase afogamento, ataque cardíaco, over-
dose de drogas, estrangulamento, asma grave, acidentes envolvendo anestesia 
e inalação de monóxido de carbono e envenenamento. A hipóxia também pode 
ocorrer como uma lesão após um TCE, por exemplo, quando há perda de sangue 
resultando em pressão arterial baixa, ou como resultado de inchaço que restringe 
o suprimento de oxigênio para áreas do cérebro. A circulação cerebral é diminuída 
pelo aumento da pressão intracraniana.
Outro tipo de lesão que ocorre no encéfalo é o decorrente de um acidente 
vascular cerebral (AVC). Define-se acidente vascular cerebral (AVC) como um dé-
ficit neurológico agudo durando mais de 24 horas, de etiologia cerebrovascular. 
É dividido em AVC isquêmico (causado por oclusão ou estenose vascular) e AVC 
hemorrágico (causado por ruptura vascular, resultando em hemorragia intraparen-
quimatosa e/ou subaracnoide). O AVC isquêmico corresponde a 87% de todos os 
casos de AVC, ao passo que o AVC hemorrágico corresponde a cerca de 10% e a 
hemorragia subaracnoide a 3%. 
O acidente vascular cerebral isquêmico é causado pela obstrução ou redu-
ção brusca do fluxo sanguíneo em uma artéria do cérebro, o que causa a falta de 
circulação vascular na região. Pode ser provocado por uma trombose cerebral 
por meio da formação de um coágulo de sangue que se forma em uma artéria em 
direção ao encéfalo. O acidente vascular cerebral hemorrágico acontece quando 
um vaso se rompe espontaneamente e há extravasamento de sangue para o inte-
rior do cérebro. 
• Causas de acidente vascular cerebral:
o Embolia – é onde um trombo (tecido adiposo, bolha de ar ou coágulo 
de sangue) se forma nos vasos sanguíneos encefálicos bloqueando o 
fluxo de sangue. Ainda, os coágulos podem se formar em outras par-
tes do corpo e, ao se romperem, são transportados pela corrente san-
guínea, podendo se alojar em vasos sanguíneos encefálicos menores.
o Trombose – quando um coágulo de sangue se forma numa artéria 
principal em direção ao encéfalo.
o Hemorragia – é um acidente grave. Existem dois tipos que podem cau-
sar um derrame. Uma hemorragia intracerebral é causada por uma 
artéria que rompe e vaza sangue diretamente para o encéfalo. Uma 
hemorragia subaracnoide ocorre na superfície do encéfalo e o sangue 
preenche o espaço ao redor do encéfalo e cria pressão (PROSDÓCI-
MI; SCHMIDT, 2017).
28
 Patologias do Sistema Nervoso Central
FIGURA 14 – IMAGEM ESQUEMÁTICA DE UM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL DO 
TIPO TROMBOSE
FONTE: https://www.tuasaude.com/trombose-cerebral/. Acesso em: 8 fev. 2019.
Há também um número de condições degenerativas que envolvem compro-
metimento cerebral. O mais comumente conhecido destes são esclerose múltipla, 
doença de Parkinson e doença de Alzheimer. Na esclerose múltipla, há a destruição 
da bainha de mielina e degeneração axonal de forma que ocorrem lesões dispersas 
no sistema nervoso central. A mielina é um revestimento de lipídios que age de for-
ma semelhante ao isolamento plástico na fiação elétrica. A causa exata é desconhe-
cida e não há cura, embora existam tratamentos que possam reduzir os sintomas. 
A doença de Parkinson – DP é uma doença degenerativa que causa altera-
ções motoras devido à morte dos neurônios dopaminérgicos da substância nigra, 
localizada no mesencéfalo (Figura 15). 
FIGURA 15 – DESENHO ESQUEMÁTICOAPONTANDO A SUBSTÂNCIA NIGRA NA 
REGIÃO DO MESENCÉFALO
FONTE: Adaptado de http://bit.ly/2Jr4MV3. Acesso em: 7 fev. 2019.
29
Introdução ao Sistema Nervoso Capítulo 1 
Por haver um desequilíbrio na atividade neurotransmissora, os neurônios 
pós-sinápticos não gerarão o impulso nervoso. As alterações não estão restritas à 
substância nigra e podem estar presentes em outros núcleos do tronco cerebral, 
córtex cerebral e mesmo neurônios periféricos. Exemplos de alterações motoras 
na DP são: acinesia, rigidez, tremor e instabilidade postural. Segundo Barbo-
sa e Sallem (2005), pelo menos dois desses componentes são necessários para a 
caracterização da síndrome. Por não se restringirem à substância nigra, o proces-
so degenerativo pode evidenciar outros sintomas não motores como depressão, 
distúrbios do sono, depressão, ansiedade e demência. A causa exata da doença 
de Parkinson é desconhecida e o maior fator de risco é o aumento da idade. 
Alterações motoras da Doença de Parkinson (BARBOSA; SAL-
LEM, 2005, p. 160):
Tremor: no Parkinson ocorre preferencialmente no 
repouso e aumenta durante a marcha.
Acinesia: diminuição ou lentidão na iniciação e 
execução dos movimentos voluntários e automáticos. 
Bradicinesia é a lentidão na execução dos movimentos 
e hipocinesia é a diminuição dos movimentos.
Rigidez: resistência à movimentação do membro 
afetado e pode ser contínua ou intermitente.
Instabilidade postural: decorre da perda de reflexos de 
readaptação postural.
A doença de Alzheimer – DA é o tipo mais comum de demência, representan-
do cerca de 50% a 75% de casos de demência em todo o mundo (AIHW, 2012). 
Acredita-se que a doença seja multifatorial, ou seja, pode ter várias causas. A 
doença de Alzheimer caracteriza-se, histopatologicamente, pela perda sináptica e 
pela morte neuronal observada nas regiões cerebrais incluindo o córtex cerebral e 
o hipocampo. Ocorre depósito de fibras amiloides nas paredes dos vasos sanguí-
neos do parênquima cerebral. Esse depósito está associado a vários tipos de pla-
cas senis, acúmulo da proteína tau e formação de novelos fibrilares, perda neuro-
nal (Figura 15) e sináptica, ativação da glia e inflamação. Os genes podem estar 
envolvidos, principalmente no tipo genético, que acomete pessoas de 40-50 anos, 
no entanto, a incidência é baixa. Placas e emaranhados no cérebro geralmente se 
desenvolvem mais tarde na vida e geram problemas com memória de curto prazo, 
desorientação, alterações de humor e questões comportamentais. Os sintomas já 
começam antes da formação da placa beta-amiloide (DAMASCENO, 1999).
30
 Patologias do Sistema Nervoso Central
A Figura 16 apresenta imagens obtidas através de ressonância magnética 
que demonstram a perda neuronal em regiões do cérebro envolvidas com a me-
mória e aprendizagem em paciente diagnosticado com a DA (imagens da direita), 
comparativamente a um cérebro de indivíduo normal (imagens da esquerda).
FIGURA 16 – IMAGENS OBTIDAS EM EXAMES DE RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE 
UM PACIENTE SAUDÁVEL (IMAGEM ESQUERDA) EM COMPARAÇÃO A UM PACIENTE 
DIAGNOSTICADO COM PROVÁVEL DOENÇA DE ALZHEIMER
FONTE: Mattson (2004, p. 631)
Para melhor compreensão da fisiopatologia da Doença de Al-
zheimer, pesquise sobre o que são as fibras amiloides e proteína tau 
e sua repercussão sobre a doença de Alzheimer.
Os efeitos em longo prazo de uma lesão encefálica são diferentes para cada 
pessoa e irão variar dependendo do tipo, da natureza e da localização da lesão. 
Por exemplo, enquanto danos como a doença de Parkinson e esclerose múltipla 
geralmente impactam capacidade do corpo de controlar o movimento, outras le-
sões cerebrais, como um acidente vascular cerebral ou um trauma, podem ter 
maior impacto na cognição, personalidade e comportamento. 
Com os dados causados ao cérebro em suas mais diversas formas (traumas 
e AVC, por exemplo) pode ocorrer morte neuronal relacionada tanto à lesão pri-
mária quanto à secundária. 
31
Introdução ao Sistema Nervoso Capítulo 1 
Lesão primária é qualquer dano físico ao tecido nervoso que 
acontece no momento do trauma.
Lesão secundária é qualquer dano físico ao tecido nervoso que 
ocorre depois de certo tempo da ocorrência do trauma. 
Exemplo: O trauma encefálico decorrente de um projétil de arma 
de fogo é a lesão primária. Os danos que podem advir do trauma 
com projétil, como hemorragia e trombose, são a lesão secundária.
Segundo De Oliveira, Salina e Annunciato (2001, p. 7), a lesão pode promo-
ver a morte do neurônio, pode ter danificado o axônio, porém o corpo celular está 
íntegro ou o neurônio pode estar em um estágio de excitação diminuído. Estes 
autores citam que os mecanismos de reparação e reorganização do SNC ini-
ciam-se logo após a lesão e permanecem por muito tempo, variando de meses a 
anos, pois apesar das perdas e da pouca capacidade de recuperação e/ou rege-
neração do neurônio, o tecido nervoso tem a capacidade de alterar as conexões, 
promovendo caminhos alternativos para as sinapses. 
Mecanismos de reparação do SNC
Brotamento: capacidade do SNC de criar novas vias e com isso 
aumentar a rede de inervação e recuperação das áreas lesionadas.
Regeneração axonal: se a célula neuronal sobreviver à lesão 
axonal, o corpo celular começa a se regenerar.
A lesão mais agressiva ao neurônio é sua ruptura completa, pois o axônio 
deixa de ser nutrido pelo corpo neuronal e isso afeta seu desenvolvimento e ma-
nutenção. Dessa forma, o axônio degenera. A membrana do corpo neuronal, por 
sua vez, responde a esse processo com uma inflamação, levando a um edema e 
consequente atrofia dos neurônios. Nesse momento é possível verificar a exten-
são da lesão e suas consequências (PEIXOTO, 2015). 
No Quadro 1 apresentamos algumas funções pelos quais os lobos, cerebelo 
e tronco encefálico são responsáveis. Verifique na coluna do meio – cérebro sau-
dável – o que é esperado de um organismo sem apresentação de lesões. Na colu-
na da direita – lesões cerebrais – listamos as alterações que podem ser acontecer 
quando um indivíduo tem o tecido neuronal lesionado. 
32
 Patologias do Sistema Nervoso Central
QUADRO 1 – LISTA COM OS LOBOS DO ENCÉFALO E AS FUNÇÕES NORMAIS E AS 
QUE PODEM OCORRER COM AS LESÕES
FONTE: Adaptada de Melo (2010).
4 LESÕES NA MEDULA ESPINAL
 
As lesões medulares compõem desordens neurológicas que comprometem 
as funções motoras, sensitivas e autonômicas, implicando perda parcial ou total 
dos movimentos voluntários ou da sensibilidade em membros superiores e/ou in-
feriores e alterações no funcionamento dos sistemas urinário, intestinal, respira-
tório, circulatório e reprodutivo. São lesões decorrentes da transecção dos nervos 
motores e sensoriais da medula espinal com manifestações clínicas de acordo 
com o nível e extensão da lesão. 
33
Introdução ao Sistema Nervoso Capítulo 1 
Segundo Prosdócimi e Schmidt (2017), o nível de lesão envolve a altura da le-
são. Se a lesão é cervical há comprometimento dos membros superiores, tronco e 
membros inferiores. São lesões nos segmentos C1, C2, C3, C4, C5, C6 ou C7. Se a 
lesão é torácica, com comprometimento dos segmentos T1, T2, T3, T4, T5, T6, T7, 
T8, T9, T10, T11 ou T12, os membros inferiores e o tronco podem ter sua funciona-
lidade afetada. As lesões lombares, nos segmentos L1, L2, L3, L4 ou L5, compro-
metem os membros inferiores. Os membros inferiores também são afetados pelas 
lesões sacrais que envolvem os segmentos S1, S2, S3, S4 ou S5 (Figura 17).
FIGURA 17 – SEGMENTOS DA MEDULA ESPINHAL
FONTE: http://bit.ly/2G5B4my. Acesso em: 2 mar. 2019.
Prosdócimi e Schmidt (2017) afirmaram que a transecção da medula espinal 
resulta em perda de toda sensibilidade e todos os movimentos voluntários abaixo 
do nível da lesão e elencaram as consequências das lesões da medula espinal de 
acordo com os segmentos medulares atingidos:
• C1 – C3: ausência de funções abaixo do nível da cabeça e necessidade 
de um ventiladorpara manter a respiração;
34
 Patologias do Sistema Nervoso Central
• C4 – C5: paciente ficará quadriplégico, ou seja, sem função dos mem-
bros superiores e inferiores, porém haverá respiração;
• C6 – C8: ocorrerá perda da função da mão, porém o paciente conseguirá 
se alimentar sozinho ou impulsionar uma cadeira de rodas;
• T1 – T9: paraplegia, ou seja, paralisia dos membros inferiores;
• T10 – L1: preservação de considerável parte da função muscular das 
pernas, podendo necessitar de órteses curtas para caminhar.
A lesão medular também deve ser analisada quanto a seu grau ou extensão:
• Completa: não há atividade motora voluntária nem sensibilidade do nível 
da lesão até o segmento Sacral S4-S5. 
• Incompleta: há atividade motora voluntária parcial e sensibilidade parcial 
até o segmento sacral S4-S5.
Desta forma podem existir tanto lesões altas incompletas como lesões baixas 
completas. 
Níveis de lesão cervicais:
Tetraplégico: indivíduos portadores de grande comprometimento 
dos membros superiores.
para baixo.
Tetraparético: indivíduos portadores de comprometimento leve 
dos membros superiores
para baixo.
Níveis de lesão torácicos ou lombares:
Paraplégico: indivíduos portadores de grande comprometimento 
dos membros inferiores.
Paraparético: indivíduos com comprometimento leve dos mem-
bros inferiores.
 Nas lesões completas existem perda sensitiva e paralisia motora total 
abaixo do nível da lesão devido à interrupção completa dos tratos nervosos. Em 
uma lesão incompleta estão preservados grupos musculares e áreas sensitivas 
que não foram afetados. 
35
Introdução ao Sistema Nervoso Capítulo 1 
Também em relação aos graus da lesão, são identificadas algumas síndro-
mes medulares (PROSDÓCIMI; SCHMIDT, 2017):
• Síndrome centromedular: os membros superiores são mais afetados que 
os membros inferiores; 
• Síndrome Brown-Séquard: apenas um lado da medula é seccionado re-
sultando em perda motora e proprioceptiva homolateral à lesão e perda 
da sensibilidade térmica e dolorosa contralateral à lesão; 
• Síndrome medular anterior: ocorre perda motora e da sensibilidade tér-
mica e dolorosa estando preservada a propriocepção; 
• Síndrome medular transversa: lesão acima do cone medular com perda 
motora (paralisia espástica) e sensitiva completa (anestesia superficial e 
profunda); 
• Síndrome do cone medular: lesão da medula sacral e das raízes lom-
bares com perda motora (paralisia flácida) e sensitiva dos dermátomos 
lombossacros correspondentes; 
• Síndrome da cauda equina: lesão de raízes lombossacras abaixo do 
cone medular com perda motora (paralisia flácida) e sensitiva correspon-
dentes às raízes lesionadas. 
A lesão medular pode ter causas de origens traumáticas ou não traumáticas. 
Entre as causas de etiologia traumática, as mais frequentes estão relacionadas 
a acidentes automobilísticos, ferimentos por armas de fogo, mergulho em águas 
rasas, acidentes esportivos e quedas. Entre essas causas, os ferimentos pene-
trantes por arma de fogo produzem lesões graves com perda de substância, fís-
tulas, infecções e meningites. Já as causas das lesões não traumáticas podem 
estar relacionadas a tumores, infecções, alterações vasculares, malformações e 
processos degenerativos ou compressivos.
A instalação da lesão medular pode ser abrupta, originando o quadro clíni-
co denominado choque medular; ou progressiva, cujas alterações surgem gradu-
almente. No choque medular observa-se paralisia flácida e anestesia abaixo do 
nível da lesão, além de alterações esfincterianas, sexuais e na termorregulação. 
Se a lesão comprometer segmentos cervicais ou torácicos altos, também podem 
ocorrer problemas respiratórios. O quadro pode variar quanto a sua duração e 
não é possível estabelecer qual será o prognóstico funcional do paciente até que 
se supere a fase aguda. O prognóstico funcional será determinado após a fase 
aguda e incluirá as determinações do nível e grau da lesão e a avaliação dos 
comprometimentos das funções motora e sensitiva (CEREZETTI et al., 2012).
A Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacio-
nados à Saúde – versão 10 (CID 10) descreve as doenças da medula espinal 
conforme numeração a seguir:
36
 Patologias do Sistema Nervoso Central
(G80-G83) Paralisia cerebral e outras síndromes paralíticas
(G80) Paralisia cerebral
(G80.0) Paralisia cerebral quadriplégica espástica
(G80.1) Paralisia cerebral diplégica espástica
(G80.2) Paralisia cerebral hemiplégica espástica
(G80.3) Paralisia cerebral discinética
(G80.4) Paralisia cerebral atáxica
(G80.8) Outras formas de paralisia cerebral
(G80.9) Paralisia cerebral não especificada
(G81) Hemiplegia
(G81.0) Hemiplegia flácida
(G81.1) Hemiplegia espástica
(G81.9) Hemiplegia não especificada
(G82) Paraplegia e tetraplegia
(G82.0) Paraplegia flácida
(G82.1) Paraplegia espástica
(G82.2) Paraplegia não especificada
Paralisia de ambos os membros inferiores SOE
Paraplegia (inferior) SOE
(G82.3) Tetraplegia flácida
(G82.4) Tetraplegia espástica
(G82.5) Tetraplegia não especificada
Quadriplegia SOE
(G83) Outras síndromes paralíticas
(G83.0) Diplegia dos membros superiores
(G83.1) Monoplegia do membro inferior
(G83.2) Monoplegia do membro superior
(G83.3) Monoplegia não especificada
(G83.4) Síndrome da cauda equina
(G83.8) Outras síndromes paralíticas especificadas
Paralisia de Todd (pós-epiléptica)
(G83.9) Síndrome paralítica não especificada
LESÃO MEDULAR TRAUMÁTICA: Recuperação Neurológica e 
Funcional
Disponível em: http://bit.ly/32kZYbd
37
Introdução ao Sistema Nervoso Capítulo 1 
Atividades de estudo:
1 Quais as cinco causas de lesão encefálica citadas neste capítu-
lo?
2 O que você entende sobre reversibilidade ou irreversibilidade da 
lesão encefálica?
3 A lesão da medula espinhal é um dos mais graves acometimen-
tos que pode afetar o ser humano e com enorme repercussão 
física, psíquica e social. Chamamos de lesão medular toda injúria 
às estruturas contidas no canal medular (medula, cone medular 
e cauda equina), podendo levar a alterações motoras, sensitivas, 
autonômicas e psicoafetivas. Sobre Lesão Medular, assinale a al-
ternativa CORRETA.
 a) ( ) O quadro clínico geral inicial é denominado de choque me-
dular, caracterizado por paralisia flácida e anestesia abaixo e aci-
ma do nível da lesão.
 b) ( ) Para caracterizar e homogeneizar as sequelas da Lesão 
Medular Traumática, mundialmente é padronizado a utilização da 
ASIA (American Spinal Injury Association) que indica os múscu-
los-chave para o nível motor e os dermátomos ou pontos-chaves 
sensitivos para o nível da sensibilidade.
 c) ( ) A escala de Frankel determina o grau da lesão medular, 
onde a lesão é classificada de completa a incompleta, recebendo 
as letra de A a E, significando a letra A função motora e sensitiva 
normais.
 d) ( ) Na lesão medular completa no nível C8 o paciente apre-
senta preservação total dos membros superiores permitindo total 
independência nas atividades diárias, manejo da cadeira de ro-
das e condução de veículos adaptados.
 e) ( ) Lesão Medular de C6 causa o comprometimento do mús-
culo diafragma levando este paciente à total dependência da res-
piração assistida.
38
 Patologias do Sistema Nervoso Central
5 ALGUMAS CONSIDERAÇÕES
Iniciamos este capítulo falando sobre Phineas Gage, o capataz que em de-
corrência de um acidente teve uma lesão no córtex pré-frontal e a despeito da 
amplitude do trauma, teve como consequência mudanças de comportamento que 
afetaram seu convívio social e alteraram toda a sua rotina de vida. Gage nos per-
mite visualizar que as lesões não têm consequências apenas a nível biológico, 
mas também a nível comportamental.
Este capítulo teve por objetivo levar você a compreender a estruturas ence-
fálicas nos quesitos anatômicos e fisiológicos para, a partir dessa unidade básica 
do sistema nervoso, conhecer sua estrutura e sua organização morfofuncional em 
um organismosaudável. Conhecendo o sistema nervoso e suas estruturas, você 
foi conduzido a estudar as lesões que acometem esse sistema, tanto suas causas 
quanto os tipos de lesões. 
Espera-se que você consiga iniciar sua trajetória enquanto neuropsicólogo(a) 
alicerçando seu conhecimento sobre as estruturas cerebrais. Esse conhecimento 
norteará você durante um processo de investigação e avaliação neuropsicológi-
cas. Permitirá que contribua dentro de uma equipe multidisciplinar para habilitar e 
reabilitar os pacientes que estiverem sob sua responsabilidade.
É palpável a complexidade do sistema nervoso. As informações aqui apre-
sentadas foram sintéticas para levá-lo à construção desse conhecimento e insti-
gá-lo em busca de aprofundamento do tema. Nos capítulos posteriores falaremos 
sobre as patologias do sistema nervoso central diferenciando-as quanto às áreas 
e intersecções entre elas diante dos danos apresentados.
Revise o material e anote suas dúvidas. Esse material norteará sua leitura 
dos próximos capítulos.
REFERÊNCIAS
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Paulo: Roca, 2017.
AIHW. Australian Institute of Health and Welfare. Disability in Australia: acquired 
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AIHW. Australian Institute of Health and Welfare 2012. Dementia in Australia. 
Cat. n. AGE 70. Canberra: AIHW, 2012.
39
Introdução ao Sistema Nervoso Capítulo 1 
ANGHINAH, Abrão. Recuperação espontanea da função nas lesões do sistema 
nervoso central Spontaneous recuperation of function in central nervous system 
lesions. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, v. 33, n. 4, p. 363-375, 1975.
BARBOSA, E.R.; SALLEM, F. A. Z. Doença de Parkinson – Diagnóstico. Rev 
Neurociencias, 13(3): 158-165, 2005.
BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE, SECRETARIA DE ATENÇÃO À SAÚDE, 
DEPARTAMENTO DE AÇÕES PROGRAMÁTICAS ESTRATÉGICAS. Diretrizes 
de atenção à reabilitação da pessoa com traumatismo cranioencefálico, 
2015, p. 15-24.
CAVALCANTE, Rodrigo. Phineas Gage. Abril, São Paulo, 31 dezembro 2002. 
Disponível em: https://super.abril.com.br/historia/phineas-gage/. Acesso em: 20 jan. 2019. 
CEREZETTI, Christina Ribeiro Neder et al. Lesão medular traumática e 
estratégias de enfrentamento: revisão crítica. O mundo da Saúde, v. 36, n. 2, p. 
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DAMASCENO, Benito Pereira et al. Envelhecimento cerebral: o problema dos 
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que influenciam a plasticidade do SNC. Acta Fisiátrica, v. 8, n. 1, p. 6-13, 2001.
GALLEGO, Isabel Cristina Rojas et al. Fisiopatologia do dano cerebral e 
traumatismo encéfalo craniano. CES Medicina, v. 32, n. 1, p. 31-40, 2018.
LANDEIRA-FERNANDEZ, J.; SILVA, T. A. Intersecções entre psicologia e 
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MARTIN, J. H. Neuroanatomia: texto e atlas. Porto Alegre: AMGH Editora, 2014.
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disease. Nature, v. 430, n. 7000, p. 631, 2004.
MELO, S. R. Neuroanatomia: pintar para aprender. São Paulo: Roca, 2010.
PARENTE, M. A. M. P.; FONSECA, R. P. Substratos neurais da linguagem e seus 
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Silva. (Org.). Intersecções entre psicologia e neurociências. Rio de Janeiro: 
MedBook, 2007, p. 189-215. 
40
 Patologias do Sistema Nervoso Central
PEIXOTO, Regina Mendonça. Lesões encefálicas: definições, perspectivas 
e repercussão social. Dissertação. Belo Horizonte, 29p. 2015. Disponível em: 
http://www.bibliotecadigital.ufmg.br/dspace/bitstream/handle/1843/BUOS-
AAAQB2/vers_o_final___tcc.pdf?sequence=1 Acesso em: 2 fev. 2019.
SCHMIDT, A. G.; PROSDÓCIMI, F. C. Manual de neuroanatomia humana: guia 
prático. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2017.
CAPÍTULO 2
Doenças Degenerativas 
do Sistema Nervoso
A partir da perspectiva do saber-fazer, são apresentados os seguintes obje-
tivos de aprendizagem:
Saber: 
• conceituar as doenças neurodegenerativas;
• descrever os sintomas de cada patologia.
Fazer:
• diferenciar as doenças neurodegenerativas das demais afecções do Sistema 
Nervoso;
• correlacionar as patologias com os sintomas apresentados pelo paciente.
42
 Patologias do Sistema Nervoso Central
43
Doenças Degenerativas do Sistema Nervoso Capítulo 2 
1 CONTEXTUALIZAÇÃO
No Capítulo 1 elencamos algumas estruturas que compõem o sistema ner-
voso, falamos sobre sua divisão em sistema nervoso central e sistema nervoso 
periférico, bem como das lesões que podem acometer essas estruturas. As lesões 
que acometem o sistema nervoso podem ser de toda ordem: traumas, acidentes 
vasculares, mutações gênicas, malformações genéticas e tumores, por exemplo.
No Capítulo 2 falaremos sobre as doenças degenerativas e heredodegene-
rativas do SNC, a saber: Esclerose Múltipla, Doença de Parkinson, Doença de 
Huntington e Doença de Alzheimer. As doenças degenerativas decorrem de um 
processo de deterioração de uma área, estrutura ou órgão e as doenças heredo-
degenerativas são as que advêm de um processo genético cuja deterioração é 
progressiva.
A doença de Parkinson e a doença de Huntington têm regiões semelhantes 
afetadas, porém, decorrentes de diferentes causas. A doença de Parkinson não 
tem suas causas específicas, apesar de inferências à contribuição da genética 
e do ambiente. Já a doença de Huntington tem seu componente genético bem 
definido e o curso da doença é melhor especificado. A esclerose múltipla é uma 
doença autoimune, onde o sistema imunológico ataca as células nervosas promo-
vendo a deterioração da substância branca do sistema nervoso central. A doença 
de Alzheimer, por sua vez, também tem causas multifatoriais e está relacionada 
às alterações na constituição da proteína tau e ao acúmulo de placas senis re-
sultando em perdas encefálicas em diversas regiões do sistema nervoso levando 
inicialmente à demência, seu sintoma mais evidente.
A esclerose múltipla tem incidência na faixa etária de 20 a 40 anos, a doença 
de Huntington, em média a partir dos 40 anos, a doença de Parkinson, por volta 
dos 50 anos e a doença de Alzheimer, a partir dos 65 anos de idade. Apesar do 
termo associado ao processo de envelhecimento, a esclerose múltipla é a única 
que não faz parte desse processo. O termo “estar esclerosado” é leigamente utili-
zado para referenciar o processo demencial. Este processo, no entanto, é encon-
trado predominantemente na doença de Alzheimer e como quadros secundários, 
nas doenças de Huntington e no Parkinson.
Citamos neste capítulo as principais doenças neurodegenerativas e não temos 
a pretensão de esgotar o assunto. O objetivo é provocar você, aprendiz, a pensar 
sobre o curso dessas doenças e permitir que avalie os quadros apresentados pelos 
seus pacientes por meio de uma visão multidisciplinar em uma atuação interdiscipli-
nar. Permitir que compreenda a influência do componente biológico sobre os com-
portamentos e correspondentes alterações destes no processo avaliativo. 
44
 Patologias do Sistema Nervoso Central
2 ESCLEROSE MÚLTIPLA
A esclerose múltipla – EM é uma doença autoimune, progressiva e de etio-
logia desconhecida que afeta o sistema nervoso central. As células T ativadas 
atravessam a barreira hematoencefálica para iniciar uma resposta inflamatória 
que conduz à desmielinização e lesão axonal. Esta doença se caracteriza pela 
desmielinização da substância branca (Figura 1) do sistema nervoso central, ou 
seja, da medula e do encéfalo (SILVA; NASCIMENTO, 2014).
Autoimune: Doença em que o sistema imunológico do corpo 
ataca células saudáveis do próprio organismo. Na esclerose múltipla, 
o sistema imunológico destrói a cobertura lipídica das células nervo-
sas, a bainha de mielina.
Células T: Também chamadas de Linfócitos T (derivadas do 
timo), as células T são um grupo de glóbulos brancos que atuamma-
tando as células infectadas e coordenando a resposta imunitária.
FIGURA 1 – APRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DA SUBSTÂNCIA BRANCA E CINZENTA 
NO ENCÉFALO
FONTE: http://bit.ly/2XJFRVM. Acesso em: 25 fev. 2019.
45
Doenças Degenerativas do Sistema Nervoso Capítulo 2 
A desmielinização é a perda da bainha de mielina que envolve os neurônios 
e isso promove a destruição dos axônios prejudicando assim a condução dos im-
pulsos nervosos.
Bainha de mielina: A mielina é um composto lipoproteico que 
cobre o axônio. A espessura da bainha de mielina está relacionada à 
transmissão do impulso nervoso: quanto mais espessa, maior a velo-
cidade. Disso decorre o fato dos axônios amielínicos transmitirem im-
pulso mais lentamente. A mielinização dos neurônios ocorre de forma 
acentuada durante os últimos meses de desenvolvimento fetal e ao 
longo dos dois primeiros anos de vida pós-natal. Em determinadas 
áreas do cérebro, como o córtex cerebral, a mielinização pode ser 
considerada completa apenas na vida adulta. 
No Capítulo 1 falamos sobre o neurônio e suas partes (Figura 2). Vamos 
relembrar a constituição do neurônio para melhor visualização da localização da 
bainha de mielina e compreensão quando ocorre seu comprometimento e resulta 
na esclerose múltipla.
O neurônio é dividido em corpo celular (pericário), encontrado em grande 
quantidade na substância cinzenta, e nele encontra-se o núcleo. Ligado ao corpo 
celular está o axônio, geralmente envolvido pela bainha de mielina que são interli-
gadas pelos nódulos de Ranvier. Os axônios podem ser mielínicos ou amielínicos. 
Em ambos os casos contam com células de suporte, ou seja, mesmo quando não 
possuem a bainha de mielina, os neurônios têm o suporte das células de Schwann 
no sistema nervoso periférico e dos oligodendrócitos no sistema nervoso central.
FIGURA 2 – ESTRUTURA DE UM NEURÔNIO DO SNP COM DEFINIÇÃO DE SUAS PARTES
FONTE: https://pt.wikipedia.org/wiki/Ax%C3%B3nio. Acesso em: 8 fev. 2019.
46
 Patologias do Sistema Nervoso Central
A EM é considerada uma das doenças neurológicas mais frequentes em jo-
vens adultos, com ocorrência entre os 20 e 40 anos e maior frequência entre as 
mulheres (SÁ, 2009). A etiologia da doença é desconhecida, mas há hipóteses 
relacionadas à predisposição genética aliada a algum fator ambiental. Dessa for-
ma, a presença da doença na família aumenta a possibilidade de nova ocorrência 
(REZENDE; ARRUDA, 1996).
2.1 TIPOS DE ESCLEROSE MÚLTIPLA
A doença tem um curso que altera entre remissões e recorrências, variando 
de paciente para paciente de acordo com a fase em que se encontra. Segundo 
Lublin e Reingold (1996, p. 908-909), há quatro tipos de esclerose múltipla e são 
caracterizadas pelo curso e desenvolvimento da doença:
• Esclerose Múltipla Recidivante Remitente ou surto-remissiva;
• Esclerose Múltipla Secundária Progressiva;
• Esclerose Múltipla Primária Progressiva;
• Esclerose Múltipla Primária Recidivante ou surto-progressiva.
A esclerose múltipla recidivante remitente é caracterizada por episódios 
agudos de comprometimento neurológico, com duração de no mínimo 24 horas, 
e pelo retorno recorrente dos sintomas da doença após a recuperação ou ocor-
rência de sequelas entre períodos da doença sem progressão da mesma. Um 
surto é seguido por um período de recuperação quando há poucos (ou nenhum) 
sintomas, chamado de remissão. O intervalo entre os surtos é de, em média, 30 
dias. A doença não piora durante esses intervalos. Após 10 a 20 anos, esse tipo 
de esclerose geralmente muda para um tipo diferente, a esclerose múltipla secun-
dária progressiva, que se caracteriza pela piora (progressão) da doença apesar 
da diminuição das recaídas. 
Na esclerose múltipla secundária progressiva, há progressão dos sinto-
mas com ou sem surtos ocasionais. Então, um paciente com a forma surto remis-
siva da esclerose múltipla evolui para a forma secundária progressiva. Observe 
que no tipo surto remissivo, os surtos “vão e vêm”, há recuperação parcial ou total 
dos sintomas, porém não há progressão do sintoma. A segunda forma, secundária 
progressiva, é a progressão dos sintomas que outrora apenas “iam e vinham”.
Na esclerose múltipla primária progressiva há uma evolução progressiva 
desde o início da doença, sem surtos e com possíveis melhoras.
A esclerose múltipla primária recidivante apresenta incapacidade desde 
seu aparecimento e progride com o passar do tempo. Há surtos agudos, com ou 
sem recuperação total.
47
Doenças Degenerativas do Sistema Nervoso Capítulo 2 
A doença afeta as funções motoras, cerebelares (comprometimento do equi-
líbrio e da coordenação), do tronco encefálico (capacidade de falar, deglutir etc.), 
sensitivas (sensação de dormência ou formigamento de alguma parte do corpo), 
viscerais (comprometimento esfincteriano e disfunções sexuais), visuais (acuida-
de visual, diplopia e escotomas) e mentais (alterações do humor, depressão e an-
siedade). Quanto à alteração das funções mentais, a presença de sintomas carac-
terísticos da EM, como fadiga e alteração do apetite, pode dificultar o diagnóstico 
do quadro depressivo. Ademais, euforia, delírios e alucinações são manifestações 
psiquiátricas raras nos pacientes com EM. 
Você sabia?
No dia 2 de abril de 2018, o Ministério da Saúde (OMS) aprovou 
o protocolo clínico e as diretrizes terapêuticas da Esclerose Múltipla 
– EM por meio da Portaria Conjunta nº 10. Esse documento surgiu da 
necessidade de atualização dos parâmetros sobre a esclerose múl-
tipla no Brasil e as diretrizes para diagnóstico, tratamento e acompa-
nhamento dos indivíduos com esta doença. Os protocolos dispostos 
na Portaria levaram em consideração o consenso técnico-científico 
existente e seguiram padrões de qualidade e precisão para sua indi-
cação. Por meio da Portaria:
Art. 1º Fica aprovado o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuti-
cas – Esclerose Múltipla. 
Parágrafo único. O Protocolo objeto deste artigo, que contém o 
conceito geral da esclerose múltipla, critérios de diagnóstico, critérios 
de inclusão e de exclusão, tratamento e mecanismos de regulação, 
controle e avaliação, disponível no sítio http://portalms.saude.gov.br/
protocolos-e-diretrizes, é de caráter nacional e deve ser utilizado pe-
las Secretarias de Saúde dos Estados, do Distrito Federal e dos Mu-
nicípios na regulação do acesso assistencial, autorização, registro e 
ressarcimento dos procedimentos correspondentes. 
Art. 2º É obrigatória a cientificação do paciente, ou de seu res-
ponsável legal, dos potenciais riscos e efeitos colaterais relacionados 
ao uso de procedimento ou medicamento preconizado para o trata-
mento da esclerose múltipla. 
Art. 3º Os gestores estaduais, distrital e municipais do SUS, con-
forme a sua competência e pactuações, deverão estruturar a rede 
assistencial, definir os serviços referenciais e estabelecer os fluxos 
para o atendimento dos indivíduos com essa doença em todas as 
etapas descritas no Anexo desta Portaria.
48
 Patologias do Sistema Nervoso Central
2.2 DIAGNÓSTICO
Para diagnóstico são realizados:
• ressonância magnética;
• exames laboratoriais (exames de anti-HIV e VDRL e dosagem sérica de 
vitamina B12) no sentido de excluir outras doenças com sintomas seme-
lhantes à EM. Deficiência de vitamina B12 ou infecção pelo HIV (o vírus 
HIV pode causar uma encefalopatia com imagens à RM semelhantes às 
que ocorrem na EM);
• o exame do líquor para excluir outras doenças quando houver dúvida 
diagnóstica;
• Potencial Evocado Visual será exigido quando houver dúvidas quanto ao 
envolvimento do nervo óptico pela doença.
De acordo com a Portaria nº 10 (OMS), o diagnóstico obedece aos critérios 
de McDonald (2001) revisados por Polman et al. (2005) na análise da ressonância 
magnética:
QUADRO 1 – CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA ESCLEROSE MÚLTIPLA SEGUNDO 
MCDONALD (2001) REVISADOS POR POLMAN ET AL. (2005)
Apresentação Clínica Dados adicionais necessário para o diagnóstico de esclerosemúltipla
2 ou mais surtos mais 
evidência clínica de 
duas ou mais lesões
Apenas uma ou duas lesões sugestivas de EM à ressonância magné-
tica – RM
2 ou mais surtos mais 
evidência clínica de uma 
lesão
Disseminação no espaço, demonstrada por RM com critérios de Barkho-
ff, presença de pelo menos três das quatro características a seguir:
(a) pelo menos uma lesão impregnada pelo gadolínio ou pelo menos 
nove lesões supratentoriais em T2; 
(b) pelo menos três lesões periventriculares; 
(c) pelo menos uma lesão justacortical; 
(d) pelo menos uma lesão infratentorial; ou
RM com duas lesões típicas e presença de bandas oligoclonais ao 
exame do líquor; ou
Aguardar novo surto.
1 surto mais evidência 
clínica de duas lesões
Disseminação no tempo, demonstrada por RM após três meses com 
novas lesões ou pelo menos uma das antigas impregnada pelo gado-
línio; ou aguardar novo surto.
1 surto mais evidência 
clínica de uma lesão
Disseminação no espaço, demonstrada por RM com critérios de 
Barkhoff ou RM com duas lesões típicas e presença de bandas oligo-
clonais no exame do líquor e disseminação no tempo, demonstrada 
por RM após três meses com novas lesões ou pelo menos uma das 
antigas impregnada pelo gadolínio; ou aguardar novo surto.
FONTE: Polman et al. (2005, p. 843-845)
49
Doenças Degenerativas do Sistema Nervoso Capítulo 2 
Gadolínio: agente de contraste paramagnético utilizado na res-
sonância magnética.
Para auxiliar a compreensão do Quadro 1, sugiro que realize pesquisas so-
bre as regiões da substância branca em que evidenciam as lesões encefálicas 
utilizadas para diagnóstico: espaços periventricular, supratentorial, justacortical e 
infratentorial da substância branca.
Após estabelecimento do diagnóstico, é analisado o estágio em que a do-
ença se apresenta por meio da Escala Expandida de Incapacidade – Expanded 
Disability Status Scale (EDSS) (KURTZKE, 1983). Essa escala é muito utilizada 
para avaliação da esclerose múltipla. Possui 20 itens com pontuações variando 
de 0 a 10. Permite avaliar o estágio em que a doença se apresenta e também 
monitorar o paciente. Por meio dessa escala são avaliadas as funções: piramidais 
(relacionadas à capacidade motora), cerebelares (relacionados a realização de 
movimentos), tronco cerebral (capacidade de falar, deglutir etc.), sensitivas (redu-
ção ou perda da sensibilidade), vesicais (sintomas urinários com ou sem incon-
tinência), visuais (alteração visual), mentais (humor, pensamento e memória) e 
outras funções analisadas durante a avaliação.
A disposição dessa Portaria permite refletir sobre a importância do conheci-
mento sobre a doença que aqui tratamos. 
2.3 AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA 
DA ESCLEROSE MÚLTIPLA
 
A avaliação neuropsicológica é um instrumento que permite conhecer o pa-
ciente de forma mais ampla quando do diagnóstico da esclerose múltipla. É possí-
vel analisar as funções executivas, as manifestações psiquiátricas e os prejuízos 
na memória, atenção, linguagem, velocidade de processamento de informações 
e elencar as capacidades que estão preservadas ou que demandam planos de 
intervenção específicos. Há, no entanto, grande carência de instrumentos neurop-
sicológicos validados para o público brasileiro.
Barroso et al. (2013) realizou um estudo com 24 pacientes com diagnóstico 
de EM, com faixa etária média de 40 anos. Utilizou uma bateria de avaliação com-
posta por:
50
 Patologias do Sistema Nervoso Central
• teste do relógio;
• questionário de queixa de memória;
• testes de listas de palavras – recordação imediata e recordação tardia;
• testes práticos de função frontal;
• bateria de avaliação da memória de trabalho validada por alunos da Uni-
versidade Federal de Minas Gerais (BAMT-UFMG); e
• Multiple Sclerosis Functional Composite Measure (MSFC). 
A Bateria de avaliação da memória de trabalho (BAMT – UFMG) e a Multi-
ple Sclerosis Functional Composite Measure (MSFC) foram desenvolvidos para a 
avaliação da memória e das funções executivas de pacientes com EM e encon-
tram-se validados para o Brasil.
Os resultados do estudo mostraram que a forma surto-remissiva foi a mais 
prevalente no grupo estudado. A avaliação neuropsicológica indicou algum pre-
juízo nas funções executivas de planificação, organização espacial, evocação e 
aprendizagem. Outros sintomas encontrados foram a dificuldade em deambular e 
no controle dos membros superiores.
Apesar de realizarem a tarefa, houve dificuldades de compreensão e baixos 
resultados nos testes que envolveram resolução de contas matemáticas e reten-
ção de informações numéricas simultaneamente. Durante o processo de avalia-
ção, a BAMT – UFMG conseguiu avaliar dificuldades significativas na memoriza-
ção, porém gerou fadiga nos pacientes devido à extensão do tempo de realização 
das atividades.
Atividades de estudo:
1 Defina com suas próprias palavras o que é a esclerose múltipla.
2 Quais os tipos de manifestação da esclerose múltipla? Especifi-
que a ocorrência ou não de surtos e a evolução da doença em 
cada uma delas.
 
3 Pesquise outros instrumentos de avaliação neuropsicológicos utiliza-
dos para auxiliar o diagnóstico e tratamento da esclerose múltipla e 
correlacione os construtos do instrumento com os sintomas da EM.
51
Doenças Degenerativas do Sistema Nervoso Capítulo 2 
3 DOENÇA DE PARKINSON
Descrita pela primeira vez em 1817 por James Parkinson, a doença de 
Parkinson é uma doença progressiva com sintomas relacionados a alterações 
motoras. A doença de Parkinson – DP é a segunda doença neurodegenerativa 
mais comum e envolve hipocinesia, hipertonia plástica, tremores de repouso e 
instabilidade postural. Apesar de, tradicionalmente, entendida como um distúrbio 
do movimento, a DP também apresenta sintomas não motores tão incapacitantes 
quanto os sintomas motores.
É uma doença em que há degeneração dos neurônios responsáveis pela 
produção da dopamina. Esses neurônios têm seus corpos celulares na substân-
cia negra (ou nigra) (Figura 3) e projetam seus axônios para todo o encéfalo e 
alguns deles, para os núcleos da base. 
 
Quer saber mais sobre a dopamina?
Sugerimos a leitura do Capítulo 12 do livro Princípios de Farma-
cologia: a base fisiopatologia da Farmacoterapia:
STANDAERT, D.; GALANTER, Joshua M. Farmacologia da 
neurotransmissão dopaminérgica. Princípios de Farmacologia: A 
Base Fisiopatologia da Farmacoterapia, p. 166-185, 2009.
Você poderá encontrá-lo também em:
http://bit.ly/2xPYAQc
3.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Não compreendemos totalmente os motivos pelos quais os neurônios do-
paminérgicos ficam disfuncionais, acabando por morrer. Estudos (O’SULLIVAN; 
SCHMITZ, 2004; PINHEIRO, 2002) apontam vários fatores que podem desenca-
dear a doença e eles podem ser ambientais, genéticos ou alterações no envelhe-
52
 Patologias do Sistema Nervoso Central
cimento, mas a associação nem sempre é clara, o que faz com que não seja ainda 
possível prever o aparecimento da doença. A combinação entre a predisposição 
genética e a presença de fatores tóxicos ambientais é considerada como o fator 
etiopatogênico mais importante (SOUZA, 2011). Ainda assim, o único fator de ris-
co definitivo para o aparecimento de DP é o envelhecimento. No entanto, apesar 
do declínio nos níveis de dopamina estriatal com o envelhecimento fisiológico, 
este processo é distinto das alterações neuropatológicas que se verificam na DP.
A substância negra é rica em melanina. O que ocorre é a despigmentação 
do sistema dopaminérgico juntamente com os neurônios de melanina. Infere-se a 
partir disso que, quanto mais clara a substância negra, maior é a perda da dopa-
mina e consequentemente, a degeneração dos neurônios dopaminérgicos que se 
projetam para o estriado.
Com a ausência de dopamina, essa região sofre alterações e por ter papel 
fundamental na manutenção do circuito motor subcortical que controla uma sé-
rie de atividades automáticas, os comportamentos motores passam também a 
ser afetados.