Transtorno depressivo

Prévia do material em texto

@resumosdamed_ 
 
 1 
TRANSTORNO DEPRESSIVO 
TEORIAS BIOLÓGICAS DA DEPRESSÃO 
(NEUROTRANSMISSORES E MARCADORES BIOLÓGICOS). 
FATORES BIOLÓGICOS 
Os sistemas monoaminérgicos - norepinefrina, dopamina, serotonina e 
histamina – são considerados sistemas neuromodulares, mais amplos, e 
os distúrbios tendem a ser efeitos tanto secundários ou epifenomenais 
quanto relacionados direta ou causalmente com a etiologia e a 
patogenia. 
AMINAS BIOGÊNICAS. 
 Das aminas biogênicas, a norepinefrina e a serotonina são os dois 
neurotransmissores mais implicados na fisiopatologia dos transtornos do 
humor. 
NOREPINEFRINA. 
A correlação sugerida por estudos de ciências básicas entre a down 
regulation dos receptores beta-adrenérgicos e as respostas clínicas aos 
antidepressivos é provavelmente a evidência isolada mais convincente 
indicando um papel direto do sistema noradrenérgico na depressão. 
Outras evidências implicaram também os receptores beta2 pré-
sinápticos na depressão, visto que sua ativação resulta em redução da 
quantidade de norepinefrina liberada. Esses receptores também estão 
localizados nos neurônios serotonérgicos e regulam a quantidade de 
serotonina liberada. 
SEROTONINA. 
Com o forte efeito que os inibidores seletivos da recaptação de 
serotonina (ISRSs) – por exemplo, a fluoxetina – têm tido sobre o 
tratamento da depressão, a serotonina se tornou a amina biogênica 
neurotransmissora mais comumente associada à depressão. A 
identificação de múltiplos subtipos de receptores serotonérgicos 
também aumentou a expectativa da comunidade de pesquisa sobre o 
desenvolvimento de tratamentos ainda mais específicos para 
depressão. 
Além do fato de os ISRSs e outros antidepressivos serotonérgicos serem 
eficazes no tratamento da depressão, outros dados indicam que a 
serotonina está envolvida na fisiopatologia desse transtorno. A depleção 
da serotonina pode precipitar depressão, e alguns pacientes com 
impulsos suicidas têm concentrações baixas de metabólitos da 
serotonina no líquido cerebrospinal (LCS) e concentrações baixas de 
zonas de captação de serotonina nas plaquetas. 
DOPAMINA. 
Dados indicam que sua atividade pode estar reduzida na depressão e 
aumentada na mania. A descoberta de novos subtipos de receptores 
de dopamina e o aumento no entendimento da regulação pré e pós-
sináptica de sua função enriqueceram ainda mais a pesquisa sobre a 
relação entre a dopamina e os transtornos do humor. Os medicamentos 
que reduzem as concentrações da dopamina – por exemplo, a 
reserpina – e as doenças que também têm esse efeito (p. ex., doença 
de Parkinson) estão associados com sintomas depressivos. Em contraste, 
medicamentos que aumentam suas concentrações, como a tirosina, a 
anfetamina e a bupropiona, reduzem os sintomas de depressão. Duas 
teorias recentes sobre dopamina e depressão são que a via 
mesolímbica da dopamina pode ser disfuncional e que seu receptor D1 
pode ser hipoativo na depressão. 
ACETILCOLINA (ACH) 
A acetilcolina (ACh) é encontrada nos neurônios que se distribuem de 
forma difusa por todo o córtex cerebral. Os neurônios colinérgico têm 
relações recíprocas ou interativas com todos os três sistemas de 
monoamina. Níveis anormais de colina, que é um precursor de ACh, 
foram encontrados na necropsia de cérebros de alguns pacientes 
@resumosdamed_ 
 
 2 
deprimidos, talvez refletindo anormalidades na composição de 
fosfolipídeo das células. 
Agentes agonistas e antagonistas colinérgicos têm efeitos clínicos 
diferentes sobre depressão e mania. Os agonistas podem produzir 
letargia, falta de energia e retardo psicomotor em indivíduos saudáveis, 
exacerbar os sintomas na depressão e reduzir os sintomas na mania. 
Esses efeitos em geral não são suficientemente fortes para ter 
implicações clínicas, e os efeitos adversos são problemáticos. Os 
agonistas colinérgicos podem induzir alterações na atividade 
hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal (HHS) e no sono que imitam aquelas 
associadas com depressão grave. 
GABA: 
O GABA tem um efeito inibidor sobre as vias ascendentes 
monoaminérgico, particularmente os sistemas mesocortical e 
mesolímbico. Reduções dos níveis plasmáticos, do LCS e cerebral de 
GABA foram observadas na depressão. Por sua vez, os receptores de 
GABA sofrem regulação ascendente por antidepressivos, e alguns 
medicamentos GABAérgicos têm efeitos antidepressivos fracos. 
Esse neurotransmissor é dependente da Glicina, já que essa substância 
é a precursora do GABA. Além disso, o GABA tem relação próxima com 
o metabolismo do Glutamato, já que dependendo do ciclo utilizado, o 
Glutamato pode ser transformado em GABA. 
Os aminoácidos glutamato e glicina são os principais neurotransmissores 
excitatórios e inibitórios no SNC. Esses aminoácidos ligam-se a sítios 
associados com o receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA), e um 
excesso de estimulação glutamatérgica pode causar efeitos 
neurotóxicos. Significativamente, existe alta concentração de 
receptores de NMDA no hipocampo. O glutamato, portanto, pode 
operar em conjunto com a hipercortisolemia para mediar os efeitos 
neurocognitivos prejudiciais da depressão recorrente grave. 
SEGUNDOS MENSAGEIROS E CASCATAS INTRACELULARES. 
A ligação de um neurotransmissor e um receptor pós-sináptico 
desencadeia uma cascata de processos ligados à membrana e 
intracelulares mediados por sistemas de segundo mensageiro. Os 
receptores nas membranas celulares interagem com o ambiente 
intracelular por meio de proteínas ligantes do nucleotídeo guanina 
(proteínas G). As proteínas G, por sua vez, se conectam a várias enzimas 
intracelulares (p. ex., adenilato ciclase, fosfolipase C e fosfodiesterase) 
que regulam a utilização de energia e a formação de segundos 
mensageiros, como o nucleotídeo cíclico (p. ex., adenosina 
monofosfato cíclico [cAMP] e monofosfato cíclico de guanosina 
[cGMP]), bem como os fosfatidilinositóis (p. ex., inositol trifosfato e 
diacilglicerol) e cálcio-calmodulina. Os segundos mensageiros regulam 
a função dos canais iônicos da membrana neuronal. Evidências 
crescentes também indicam que agentes estabilizadores do humor 
agem sobre as proteínas G ou outros segundos mensageiros. 
ALTERAÇÕES DA REGULAÇÃO HORMONAL. 
Alterações duradouras nas respostas neuroendócrinas e 
comportamentais podem resultar de estresse precoce grave. Estresse 
prolongado pode induzir alterações no estado funcional dos neurônios 
e acabar levando a morte celular. Estudos recentes com humanos 
deprimidos revelam que uma história de trauma precoce está 
associada com atividade HHS aumentada acompanhada de 
alterações estruturais (i.e., atrofia ou diminuição de volume) no córtex 
cerebral. 
Atividade de HHS elevada é uma característica de respostas a estresse 
em mamíferos e uma das ligações mais claras entre depressão e a 
biologia do estresse crônico. Hipercortisolemia na depressão sugere um 
ou mais dos seguintes distúrbios centrais: tônus inibitório de serotonina 
diminuído; impulso aumentado de norepinefrina, ACh ou hormônio 
liberador de corticotrofina (CRH); ou diminuição da inibição do 
feedback do hipocampo. 
A atividade elevada de HHS na depressão foi documentada por meio 
de excreção de cortisol livre urinário (UFC), coletas de níveis de cortisol 
plasmático intravenoso (IV) de 24 horas (ou de segmentos de tempo 
mais curtos), níveis de cortisol salivar e testes da integridade da inibição 
@resumosdamed_ 
 
 3 
de feedback. Esses testes de inibição de feedback não são utilizados 
como um teste diagnóstico porque hiperatividade adrenocortical 
(embora em geral menos prevalente) é observada na mania, na 
esquizofrenia, na demência e em outros transtornos psiquiátricos. 
ATIVIDADE DO EIXO TIREOIDIANO. 
Aproximadamente 5 a 10% das pessoas avaliadas para depressão têm 
disfunção tireoidiana ainda não detectada, conforme refletido por nível 
basal do hormônio estimulante da tireoide (TSH) elevado ou resposta de 
TSH aumentada a uma infusão de 500 mg do neuropeptídeohipotalâmico hormônio liberador de tireotrofina (TRH). Essas 
anormalidades muitas vezes estão associadas com níveis elevados de 
anticorpos antitireoidianos e, a menos que corrigido com terapia de 
reposição hormonal, podem comprometer a resposta ao tratamento. 
Um subgrupo ainda maior de pacientes deprimidos (p. ex., 20 a 30%) 
apresenta uma resposta de TSH embotada à administração de TRH. Até 
o momento, a principal implicação terapêutica de uma resposta de TSH 
embotada é a evidência de um risco aumentado de recaída apesar da 
terapia antidepressiva preventiva. Vale destacar que, ao contrário do 
teste de supressão com dexametasona (TSD), a resposta de TSH 
embotada a TRH geralmente não se normaliza com tratamento eficaz. 
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO. 
O hormônio do crescimento (GH) é secretado da hipófise anterior após 
estimulação por norepinefrina (NE) e dopamina. A secreção é inibida 
por somatostatina, um neuropeptídeo hipotalâmico, e por CRH. Níveis 
de somatostatina do LCS diminuídos foram relatados na depressão e 
níveis aumentados foram observados na mania. 
PROLACTINA. 
 A prolactina é liberada da hipófise pela estimulação da serotonina e é 
inibida por dopamina. A maioria dos estudos não encontrou 
anormalidades significativas da secreção de prolactina basal ou 
circadiana na depressão, embora uma resposta embotada a vários 
agonistas de serotonina tenha sido descrita. Essa resposta é incomum 
entre mulheres antes da menopausa, o que sugere que o estrogênio 
tenha um efeito moderador. 
ALTERAÇÕES DA NEUROFISIOLOGIA DO SONO. 
A depressão está associada com perda prematura do sono profundo 
(de onda lenta) e aumento no despertar noturno. Este último é refletido 
por quatro tipos de distúrbio: 
1. aumento nos despertares noturnos 
2. redução no tempo de sono total 
3. aumento do sono de movimentos oculares rápidos (REM) fásico 
4. aumento da temperatura corporal. 
A combinação de movimento REM aumentado e sono de onda lenta 
diminuído resulta em uma redução significativa no primeiro período de 
sono não REM (NREM), um fenômeno chamado de latência REM 
reduzida. Esta, junto com déficits do sono de onda lenta, normalmente 
persistem após a recuperação de um episódio depressivo. 
A secreção de GH embotada após o início do sono está relacionada 
com diminuição do sono de onda lenta e mostra comportamento in- 
dependente de estado ou tipo traço semelhante. A combinação de 
latência REM reduzida, densidade REM aumentada e manutenção do 
sono diminuída identifica aproximadamente 40% dos pacientes 
ambulatoriais deprimidos e 80% dos internados deprimidos. Achados 
falso-negativos costumam ser observados em pacientes mais jovens, 
hipersonolentos, que, na verdade, podem experimentar aumento no 
sono de onda lenta durante episódios de depressão. Cerca de 10% dos 
indivíduos saudáveis têm perfis de sono anormais, e, como ocor- re com 
a não supressão de dexametasona, casos de falso-positivos são vistos 
com frequência em outros transtornos psiquiátricos. 
Foi verificado que pacientes que manifestam um perfil de sono 
caracteristicamente anormal são menos responsivos a psicoterapia e 
apresentam um risco maior de recaída ou recidiva e podem se 
beneficiar, sobretudo, da farmacoterapia. 
@resumosdamed_ 
 
 4 
DISTÚRBIOS IMUNOLÓGICOS. 
Os transtornos depressivos estão associados com várias anormalidades 
imunológicas, incluindo diminuição da proliferação de linfócitos em 
resposta a mitógenos e outras formas de imunidade celular 
comprometida. Esses linfócitos produzem neuromoduladores, como o 
fator liberador de corticotrofina (CRF), e citocinas, peptídeos 
conhecidos como interleucinas. Parece haver uma ligação com 
gravidade clínica, hipercortisolemia e disfunção imunológica, e a 
citocina interleucina-1 pode induzir atividade gênica para a síntese de 
glicocorticoide. 
IMAGEM CEREBRAL ESTRUTURAL E FUNCIONAL. 
A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) 
têm permitido métodos sensíveis e não invasivos para avaliar o cérebro 
vivo, incluindo os tratos cortical e subcortical, bem como lesões da 
substância branca. A anormalidade mais consistente observada nos 
transtornos depressivos é a maior frequência de hiperintensidades 
anormais nas regiões subcorticais, tais como as regiões periventriculares, 
os gânglios da base e o tálamo. Aumento ventricular, atrofia cortical e 
alargamento sulcal também foram relatados em alguns estudos. Alguns 
pacientes deprimidos também podem ter volumes reduzidos do 
hipocampo ou do núcleo caudado, ou de ambos, sugerindo defeitos 
mais focais em sistemas neurocomportamentais relevantes. Áreas de 
atrofia difusas e focais foram associadas com maior gravidade da 
doença, bipolaridade e aumento dos níveis de cortisol. 
O achado de tomografia por emissão de pósitrons (PET) mais 
amplamente reproduzido na depressão é uma diminuição no 
metabolismo cerebral anterior, que é em geral mais pronunciada no 
lado esquerdo. De um ponto de vista diferente, a depressão pode estar 
relacionada com um aumento relativo na atividade do hemisfério não 
dominante. Outros estudos observaram reduções mais específicas do 
fluxo sanguíneo ou do metabolismo cerebrais, ou de ambos, nos tratos 
dopaminergicamente inervados dos sistemas mesocortical e 
mesolímbico na depressão. Novamente, as evidências sugerem que os 
antidepressivos normalizam essas mudanças pelo menos em parte. 
Além de uma redução global do metabolismo cerebral anterior, foi 
observado aumento do metabolismo da glicose em diversas regiões 
límbicas, em particular entre pacientes com depressão recorrente 
relativamente grave e história familiar de transtorno do humor. Durante 
episódios de depressão, o aumento do metabolismo da glicose está 
correlacionado com ruminações importunas. 
CONSIDERAÇÕES NEUROANATÔMICAS. 
A nneurociência afetiva moderna focaliza-se na importância de quatro 
regiões cerebrais na regulação das emoções normais: o córtex pré-
frontal (CPF), o cingulado anterior, o hipocampo e a amígdala. O CPF é 
considerado a estrutura que contém representações de objetivos e as 
respostas adequadas para alcançá-los. Enquanto a ativação do lado 
esquerdo de regiões do CPF é mais envolvida em comportamentos 
dirigidos a objetivos ou necessidades naturais, as regiões do CPF direito 
são implicadas em comportamentos de esquiva e na inibição de 
atividades orientadas a necessidades naturais. 
Pensa-se que o córtex cingulado anterior (CCA) sirva como ponto de 
integração de estímulos atencionais e emocionais. 
O hipocampo está mais claramente envolvido em várias formas de 
aprendizagem e memória, incluindo o condicionamento do medo, bem 
como na regulação inibitória da atividade do eixo HHS. A aprendizagem 
emocional ou contextual parece estar relacionada com uma conexão 
direta entre o hipocampo e a amígdala. 
A amígdala parece ser um local crucial para o processamento de 
estímulos novos de significado emocional e para a coordenação e 
organização de respostas corticais. 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO DO TRANSTORNO 
DEPRESSIVO. 
Um transtorno depressivo maior ocorre sem uma história de um episódio 
maníaco, misto ou hipomaníaco. O episódio depressivo maior deve 
durar pelo menos duas semanas, e normalmente uma pessoa com esse 
@resumosdamed_ 
 
 5 
diagnóstico também experimenta pelo menos quatro sintomas de uma 
lista que inclui alterações no apetite e peso, alterações no sono e na 
atividade, falta de energia, sentimentos de culpa, problemas para 
pensar e tomar decisões e pensamentos recorrentes de morte ou 
suicídio. 
QUADRO CLÍNICO 
o O humor deprimido e perda de interesses ou prazer são os sintomas 
fundamentais da depressão. Os indivíduos podem dizer que se 
sentem tristes, desesperançados, na “fossa” ou inúteis. Para um 
paciente, o humor deprimido muitas vezes adquire uma qualidade 
distinta que o diferencia da emoção normal de tristeza ou luto. 
o Com frequência, os pacientes descrevem os sintomas de depressãocomo uma dor emocional angustiante e, às vezes, se queixam de 
serem incapazes de chorar, um sintoma que se resolve quando 
melhoram. 
o Cerca de dois terços de todos os pacientes deprimidos cogitam o 
suicídio, e 10 a 15% cometem-no. Aqueles recentemente 
hospitalizados por uma tentativa ou ideação suicida têm um risco 
mais alto durante a vida de suicídio bem-sucedido do que aqueles 
que nunca foram hospitalizados pela mesma razão. 
o Alguns indivíduos deprimidos parecem não ter consciência de sua 
depressão e não se queixam de um distúrbio do humor, ainda que 
exibam afastamento da família, dos amigos e de atividades que 
antes lhes interessavam. 
o Quase todos os deprimidos (97%) se queixam de redução da 
energia, têm dificuldade de terminar tarefas, têm mau desempenho 
na escola e no trabalho e menos motivação para desenvolver novos 
projetos. 
o Cerca de 80% se queixam de dificuldades para dormir, 
especialmente de despertar matinal precoce (i.e., insônia terminal), 
e de despertares múltiplos ao longo da noite, durante os quais 
ruminam sobre seus problemas. 
o Muitos têm diminuição do apetite e perda de peso. Pacientes 
classificados com aspectos atípicos experimentam aumento do 
apetite e de peso e dormem por mais tempo do que o habitual. 
o A ansiedade é um sintoma comum da depressão e afeta até 90% 
de todas as pessoas deprimidas. 
o As várias mudanças na ingestão de alimentos e no repouso podem 
agravar condições clínicas coexistentes, como diabetes, 
hipertensão, doença pulmonar obstrutiva crônica e doenças 
cardíacas. Outros sintomas vegetativos incluem anormalidade na 
menstruação e diminuição do interesse e do desempenho nas 
atividades sexuais. Os problemas sexuais muitas vezes podem levar 
a encaminhamentos inadequados, como terapia de casais ou 
terapia sexual, quando os médicos falham em reconhecer o 
transtorno depressivo subjacente. 
o Cerca de 50% de todos os pacientes descrevem uma variação 
diurna de seus sintomas, com aumento de gravidade pela manhã e 
diminuição dos sintomas à noite. Os sintomas cognitivos incluem 
relatos subjetivos de incapacidade de se concentrar e dificuldades 
para pensar 
Ansiedade (incluindo ataques de pânico), abuso de álcool e queixas 
somáticas (p. ex., obstipação e cefaleias) frequentemente complicam o 
tratamento da depressão. 
DEPRESSÃO EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES. 
o Fobia escolar e apego excessivo aos pais podem ser sintomas de 
depressão em crianças. 
o Mau desempenho escolar, abuso de drogas, comportamento 
antissocial, promiscuidade sexual, ociosidade e fuga de casa 
podem ser sintomas de depressão em adolescentes. 
DEPRESSÃO EM IDOSOS. 
o A depressão é mais comum em pessoas mais velhas do que na 
população em geral. 
o Vários estudos indicam que a depressão em pessoas mais velhas 
pode estar correlacionada a condição socioeconômica baixa, 
perda de um cônjuge, doença física concomitante e isolamento 
social. 
@resumosdamed_ 
 
 6 
o Outros estudos indicaram que a depressão em idosos é pouco 
diagnosticada e raramente tratada, sobretudo por médicos gerais. 
O baixo reconhecimento dessa depressão pode ocorrer porque o 
transtorno aparece com mais frequência por meio de queixas 
somáticas nos idosos do que nos grupos mais jovens. Além disso, a 
discriminação de idade (ageismo) pode influenciar e levar os 
médicos a aceitar sintomas depressivos como normais em pacientes 
mais velhos. 
DIAGNÓSTICO 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DO DSM-5 PARA TRANSTORNO 
DEPRESSIVO MAIOR 
A. Cinco (ou mais) dos seguintes sintomas estiveram presentes durante 
o mesmo período de duas semanas e representam uma mudança 
em relação ao funcionamento anterior; pelo menos um dos sintomas 
é (1) humor deprimido ou (2) perda de interesse ou prazer. 
Nota: Não incluir sintomas nitidamente devidos a outra condição 
médica. 
1. Humor deprimido na maior parte do dia, quase todos os dias, 
conforme indicado por relato subjetivo (p. ex., sente-se triste, vazio, 
sem esperança) ou por observação feita por outras pessoas (p. ex., 
parece choroso). (Nota: Em crianças e adolescentes, pode ser humor 
irritável.) 
2. Acentuada diminuição do interesse ou prazer em todas ou quase 
todas as atividades na maior parte do dia, quase todos os dias 
(indicada por relato subjetivo ou observação feita por outras 
pessoas). 
3. Perda ou ganho significativo de peso sem estar fazendo dieta (p. ex., 
uma alteração de mais de 5% do peso corporal em um mês), ou 
redução ou aumento do apetite quase todos os dias. (Nota: Em 
crianças, considerar o insucesso em obter o ganho de peso 
esperado.) 
4. Insônia ou hipersonia quase todos os dias. 
5. Agitação ou retardo psicomotor quase todos os dias (observáveis 
por outras pessoas, não meramente sensações subjetivas de 
inquietação ou de estar mais lento). 
6. Fadiga ou perda de energia quase todos os dias. 
7. Sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou inapropriada (que 
podem ser delirantes) quase todos os dias (não meramente 
autorrecriminação ou culpa por estar doente). 
8. Capacidade diminuída para pensar ou se concentrar, ou indecisão, 
quase todos os dias (por relato subjetivo ou observação feita por 
outras pessoas). 
9. Pensamentos recorrentes de morte (não somente medo de morrer), 
ideação suicida recorrente sem um plano específico, uma tentativa 
de suicídio ou plano específico para cometer suicídio. 
B. Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo 
no funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes 
da vida do indivíduo. 
C. O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância 
ou a outra condição médica. 
Nota: Os Critérios A-C representam um episódio depressivo maior. 
Nota: Respostas a uma perda significativa (p. ex., luto, ruína financeira, 
perdas por um desastre natural, uma doença médica grave ou 
incapacidade) podem incluir os sentimentos de tristeza intensos, 
ruminação acerca da perda, insônia, falta de apetite e perda de peso 
observados no Critério A, que podem se assemelhar a um episódio 
depressivo. Embora tais sintomas possam ser entendidos ou 
considerados apropriados à perda, a presença de um episódio 
depressivo maior, além da resposta normal a uma perda significativa, 
também deve ser cuidadosamente considerada. Essa decisão requer 
inevitavelmente o exercício do julgamento clínico baseado na história 
do indivíduo e nas normas culturais para a expressão de sofrimento no 
contexto de uma perda. 
o Obs.: Ao diferenciar luto de um episódio depressivo maior (EDM), é 
útil considerar que, no luto, o afeto predominante inclui sentimentos 
de vazio e perda, enquanto no EDM há humor deprimido persistente 
e incapacidade de antecipar felicidade ou prazer. A disforia no luto 
pode diminuir de intensidade ao longo de dias a semanas, 
ocorrendo em ondas, conheci- das como “dores do luto”. Essas 
ondas tendem a estar associadas a pensamentos ou lembranças do 
falecido. O humor deprimido de um EDM é mais persistente e não 
está ligado a pensamentos ou preocupações específicos. A dor do 
@resumosdamed_ 
 
 7 
luto pode vir acompanhada de emoções e humor positivos que não 
são característicos da infelicidade e angústia generalizadas de um 
EDM. O conteúdo do pensamento associado ao luto geralmente 
apresenta preocupação com pensamentos e lembranças do 
falecido, em vez das ruminações autocríticas ou pessimistas 
encontradas no EDM. No luto, a autoestima costuma estar 
preservada, ao passo que no EDM os sentimentos de desvalia e 
aversão a si mesmo são comuns. Se presente no luto, a ideação 
autodepreciativa costuma envolver a percepção de falhas em 
relação ao falecido (p. ex., não ter feito visitas com frequência 
suficiente, não dizer ao falecido o quanto o amava). Se um indivíduo 
enlutado pensa em morte e em morrer, tais pensamentos costumam 
ter o foco no falecido e possivelmente em “se unir” a ele, enquanto 
no EDM esses pen- samentos têm o foco em acabar com a própria 
vida porcausa dos sentimentos de desvalia, de não merecer estar 
vivo ou da incapacidade de enfrentar a dor da depressão. 
D. A ocorrência do episódio depressivo maior não é mais bem 
explicada por transtorno esquizoafetivo, esquizofrenia, transtorno 
esquizofreniforme, transtorno delirante, outro transtorno do espectro 
da esquizofrenia e outro transtorno psicótico especificado ou 
transtorno da esquizofrenia e outro transtorno psicótico não 
especificado. 
E. Nunca houve um episódio maníaco ou um episódio hipomaníaco. 
Nota: Essa exclusão não se aplica se todos os episódios do tipo maníaco 
ou do tipo hipomaníaco são induzidos por substância ou são atribuíveis 
aos efeitos psicológicos de outra condição médica. 
EXAME PSICOPATOLÓGICO DA DEPRESSÃO 
DESCRIÇÃO GERAL 
O retardo psicomotor generalizado é o sintoma mais comum de 
depressão, ainda que também seja observada agitação psicomotora, 
sobretudo em pacientes mais velhos. Torcer as mãos e arrancar cabelos 
são os sintomas mais observados da agitação. De forma clássica, o 
indivíduo deprimido tem uma postura encurvada, sem movimentos 
espontâneos e com o olhar desviado para baixo, sem encarar 
o Humor, afeto e sentimentos: reclusão social e redução generalizada 
da atividade. 
o Fala: redução da taxa e do volume da fala; demoram a responder 
a perguntas e o fazem de forma monossilábica. 
o Distúrbios da percepção: Mesmo na ausência de delírios ou 
alucinações, tem depressão psicótica para alguns pacientes cuja 
regressão é visível – mudos, sem tomar banho e evacuando nas 
roupas. Delírios congruentes com o humor em uma pessoa 
deprimida incluem os de culpa, pecado, inutilidade, pobreza, 
fracasso, perseguição e doenças somáticas terminais (tais como 
câncer ou “apodrecimento” do cérebro). 
o Pensamento: visões negativas do mundo e de si próprios 
o Sensório e cognição 
• Orientação. A maioria dos pacientes deprimidos está 
orientada em relação a pessoa, lugar e tempo, embora alguns 
possam não ter energia ou interesse suficientes para responder 
a perguntas sobre esses assuntos 
• Memória. 50 a 75% de todos os pacientes deprimidos têm um 
comprometimento cognitivo, algumas vezes referido como 
pseudodemência depressiva. Esses pacientes comumente se 
queixam de dificuldade de concentração e de esquecimento. 
o Controle dos impulsos: 10 a 15% de todos os indivíduos deprimidos 
cometem suicídio, e cerca de dois terços têm ideação suicida. Os 
que apresentam aspectos psicóticos às vezes consideram matar 
alguém como resultado de seus sistemas delirantes, mas os mais 
gravemente deprimidos com frequência não têm a motivação e a 
energia para agir de forma impulsiva ou violenta. 
o Julgamento e insight: muitas vezes hiperbólicas; eles enfatizam 
demais seus sintomas, seu transtorno e seus problemas de vida. É 
difícil convencê-los de que a melhora é possível. 
o Confiabilidade: dão grande ênfase ao ruim e minimizam o bom. Um 
erro clínico comum é acreditar sem questionamento em um 
indivíduo deprimido que declara não ter funcionado em uma 
tentativa anterior com medicamentos antidepressivos. Essas 
@resumosdamed_ 
 
 8 
afirmações podem ser falsas e necessitam de confirmação de outras 
fontes. 
ESCALAS DE AVALIAC ̧ÃO OBJETIVA DA DEPRESSÃO 
Escalas de avaliação objetiva da depressão podem ser úteis na prática 
clínica para documentar o estado clínico do paciente deprimido. 
o Zung. A Escala de Autoavaliação da Depressão de Zung é um relato 
de 20 itens. A pontuação normal é de 34 ou menos; a pontuação 
deprimida é de 50 ou mais. A escala fornece um índice global da 
intensidade dos sintomas depressivos do paciente, incluindo a ex- 
pressão afetiva da depressão. 
o Raskin. A Escala de Depressão de Raskin é avaliada pelo médico, 
que mede a gravidade da depressão, conforme o que ele observa 
e o paciente relata, em uma escala de 5 pontos de três dimensões: 
relato verbal, comportamento exibido e sintomas secundários. A 
escala tem uma variação de 3 a 13; a pontuação normal é 3, e a 
pontuação deprimido é 7 ou mais. 
o Hamilton. A Escala de Avaliação da Depressão de Hamilton (HAM-
D) é amplamente utilizada com até 24 itens, sendo cada um 
classificado de 0 a 4 ou de 0 a 2, com a pontuação total de 0 a 76. 
O médico avalia as respostas do paciente a perguntas sobre 
sentimentos de culpa, pensamentos de suicídio, hábitos de sono e 
outros sintomas de depressão, e as pontuações são derivadas da 
entrevista clínica 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DEPRESSÃO COM OUTRAS 
DOENÇAS CLÍNICAS 
O diagnóstico de transtorno do humor devido a uma condição médica 
geral deve ser considerado. Deixar de obter uma boa história clínica ou 
de considerar o contexto da situação de vida atual do indivíduo pode 
levar a erros diagnósticos. 
Pacientes adolescentes deprimidos devem ser testados para 
mononucleose, e aqueles que estão acentuadamente acima ou abaixo 
do peso devem ser testados para disfunção suprarrenal e tireoidiana. 
Homossexuais, homens bissexuais e pessoas que abusam de drogas 
intravenosas devem ser testados para a AIDS. Pacientes mais velhos 
devem ser avaliados para pneumonia viral e outras condições clínicas. 
A maioria das causas clínicas de transtornos depressivos pode ser 
detectada com uma história médica abrangente, um exame físico e 
neurológico completo e exames de sangue e urina de rotina. A 
avaliação deve incluir testes para as funções tireoidiana e suprarrenal, 
porque doenças de ambos os sistemas endócrinos podem aparecer 
como transtornos depressivos. No transtorno do humor induzido por 
substância, uma regra razoável é que qualquer medicamento que o 
paciente deprimido esteja usando deve ser considerado um fator 
potencial para o transtorno do humor. Medicamentos cardíacos, anti-
hipertensivos, sedativos, hipnóticos, antipsicóticos, antiepilépticos, 
antiparkinsonianos, analgésicos, antibacterianos e antineoplásicos são 
todos comumente associados com sintomas depressivos. 
Os problemas neurológicos mais comuns que manifestam sintomas 
depressivos são doença de Parkinson, doenças demenciais (incluindo 
Alzheimer), epilepsia, doenças cerebrovasculares e tumores. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM DISTIMIA. 
O aspecto mais característico da distimia, também conhecida como 
transtorno depressivo persistente, é a presença de um humor deprimido 
que dura a maior parte do dia e está presente quase continuamente. 
Existem sentimentos associados de inadequação, culpa, irritabilidade e 
raiva; afastamento da sociedade; perda de interesse; e inatividade e 
falta de produtividade 
A distimia distingue-se do transtorno depressivo maior pelo fato de os 
pacientes se queixarem de que sempre estiveram deprimidos. Portanto, 
a maioria dos casos é de início precoce, começando na infância ou na 
adolescência e, sem dúvida, ocorrendo na época em que os pacientes 
atingem a faixa dos 20 anos. 
@resumosdamed_ 
 
 9 
Embora a distimia possa ocorrer como uma complicação secundária de 
outros transtornos psiquiátricos, seu conceito central se refere a um 
transtorno depressivo subafetivo ou subclínico com 
1. cronicidade de baixo grau por pelo menos dois anos; 
2. início insidioso, com origem muitas vezes na infância ou na 
adolescência; 
3. um curso persistente ou intermitente. 
A história familiar de indivíduos com distimia é normalmente repleta de 
transtornos depressivos e bipolares, o que é um dos achados mais 
consistentes a apoiar seu elo com os transtornos do humor primários. 
TRATAMENTO DO TRANSTORNO DEPRESSIVO. 
HOSPITALIZAÇÃO 
Indicações claras para hospitalização são o risco de suicídio ou 
homicídio, a capacidade acentuadamente reduzida do indivíduo de 
obter alimento e abrigo e a necessidade de procedimentos 
diagnósticos. Uma história de sintomas de rápida progressão e a ruptura 
do sistema de apoio habitual também são indicações para a 
hospitalização. 
TERAPIA PSICOSSOCIAL 
Embora a maioria dos estudos indique – e a maioria dos médicos e 
pesquisadores acredite – queuma combinação de psicoterapia e 
farmacoterapia é o tratamento mais eficaz para transtorno depressivo 
maior, alguns dados sugerem outra visão: tanto uma quanto a outra 
isoladas são eficientes, pelo menos em episódios depressivos maiores 
leves, e o uso regular da terapia combinada aumenta o custo do 
tratamento e expõe o paciente a efeitos adversos desnecessários. 
Três tipos de psicoterapia de curto prazo – terapias cognitiva, 
interpessoal e do comportamento – foram estudados para determinar 
sua eficácia no tratamento do transtorno depressivo maior. A 
psicoterapia de orientação psicanalítica também tem sido utilizada 
para transtornos depressivos, e muitos médicos a utilizam como método 
principal. O que a diferencia dos três métodos de psicoterapia de curto 
prazo são os papéis ativo e diretivo do terapeuta, os objetivos 
diretamente reconhecíveis e os desfechos para a terapia de curto 
prazo. 
ESTIMULAÇÃO DO NERVO VAGO 
A estimulação experimental do nervo vago em vários estudos sobre o 
tratamento de epilepsia verificou que os pacientes apresentavam 
melhora do humor. Essa observação levou ao uso da estimulação do 
nervo vago (ENV) por meio de um dispositivo eletrônico implantado na 
pele, semelhante a um marca-passo cardíaco. Estudos preliminares 
mostraram que muitos pacientes com transtorno depressivo maior 
recorrente, crônico, entravam em remissão quando tratados com ENV. 
ESTIMULAÇÃO MAGNÉTICA TRANSCRANIANA 
A estimulação magnética transcraniana (EMT) é promissora como 
tratamento para depressão. Ela envolve o uso de pulsos muito curtos de 
energia magnética para estimular células nervosas no cérebro. É 
indicada especificamente para o tratamento de depressão em adultos 
que não conseguiram obter uma melhora satisfatória com um 
medicamento antidepressivo anterior na dose e duração efetivas 
mínimas ou acima delas no episódio atual. 
Os pacientes não necessitam de anestesia ou sedação e permanecem 
acordados e alertas. É um procedimento ambulatorial de 40 minutos 
prescrito por um psiquiatra, realizado no consultório, e costuma ser 
administrado diariamente por 4 a 6 semanas. O evento adverso mais 
comum relacionado ao tratamento foi dor ou desconforto no couro 
cabeludo. A terapia de EMT é contraindicada para pessoas com 
implantes metálicos ou objetos metálicos não removíveis na ou em torno 
da cabeça. 
FOTOTERAPIA 
@resumosdamed_ 
 
 10 
É um tratamento para transtorno afetivo sazonal (TAS). Nesse transtorno, 
as pessoas costumam experimentar depressão à medida que o 
fotoperíodo do dia diminui com a chegada do inverno. 
A fototerapia em geral envolve expor o paciente afetado a luz brilhante 
na variação de 1.500 a 10 mil lux ou mais, via de regra com uma caixa 
de luz sobre uma mesa ou escrivaninha. 
A fototerapia é, em geral, bem tolerada. Fontes luminosas mais 
modernas tendem a utilizar intensidades de luz mais baixas e vêm 
equipadas com filtros; os pacientes são instruídos a não olhar direto para 
a fonte de luz. Como ocorre com qualquer antidepressivo eficaz, a 
fototerapia, em raras ocasiões, foi implicada na mudança de alguns 
pacientes deprimidos para mania ou hipomania. 
Além da depressão sazonal, a outra principal indicação para 
fototerapia pode ser os transtornos do sono. Ela tem sido utilizada para 
diminuir a irritabilidade e a redução da função associada com 
mudança de turno de trabalho. Há relatos de melhora nos transtornos 
do sono em pacientes geriátricos com exposição a luz brilhante durante 
o dia. Do mesmo modo, algumas evidências sugerem que o jet lag 
(síndrome do fuso horário) poderia responder à terapia luminosa. Dados 
preliminares relatam que a fototerapia pode beneficiar alguns indivíduos 
com TOC que apresentam uma variação sazonal. 
FARMACOTERAPIA 
Após um diagnóstico ter sido estabelecido, uma estratégia de 
tratamento farmacológico pode ser formulada. O diagnóstico preciso é 
crucial porque os transtornos do espectro unipolar e bipolar requerem 
regimes de tratamento diferentes. 
O objetivo do tratamento farmacológico é a remissão dos sintomas, não 
apenas sua redução. Pacientes com sintomas residuais, em oposição à 
remissão total, têm mais probabilidade de vivenciar uma recidiva ou 
reincidência de episódios de humor e um comprometimento contínuo 
do funcionamento diário. 
Transtorno depressivo maior: A utilização da farmacoterapia específica 
quase duplica a chance de que um paciente deprimido se recupere 
em um mês. Todos os antidepressivos atualmente disponíveis podem 
levar até 3 a 4 semanas para exercer efeitos terapêuticos significativos, 
embora possam começar a apresentar seus efeitos mais cedo. A 
escolha dos antidepressivos é determinada pelo perfil de efeito colateral 
menos prejudicial a condição física, temperamento e estilo de vida de 
um determinado paciente. 
A disponibilidade de várias classes de antidepressivos, muitos com 
mecanismos de ação diferentes, representa evidência indireta de 
heterogeneidade de supostas lesões bioquímicas. Ainda que os 
primeiros agentes antidepressivos, os inibidores da monoaminoxidase 
(IMAOs) e os antidepressivos tricíclicos (ATCs), ainda sejam utilizados, 
compostos mais novos têm tornado o tratamento da depressão mais 
“favorável ao médico e ao paciente”. 
DIRETRIZES CLÍNICAS GERAIS. 
O erro clínico mais comum que leva a uma tentativa malsucedida de 
um medicamento antidepressivo é o uso de uma dosagem muito baixa 
por um tempo muito curto. A menos que eventos adversos impeçam, a 
dosagem de um antidepressivo deve ser elevada ao nível máximo 
recomendado e mantida nesse nível por pelo menos 4 ou 5 semanas 
antes que a tentativa seja considerada infrutífera. De modo alternativo, 
se um paciente estiver melhorando clinicamente com uma dosagem 
baixa do medicamento, essa dosagem não deve ser aumentada a 
menos que a melhora clínica pare antes de o benefício máximo ser 
obtido. Quando um paciente começa a não responder a dosagens 
adequadas de um medicamento após 2 ou 3 semanas, os médicos 
podem decidir pela obtenção de uma concentração plasmática desse 
medicamento, se houver um teste disponível. O teste pode indicar falta 
de adesão ou disposição farmacocinética particularmente incomum 
do medicamento e pode sugerir, nesse caso, uma dosagem alternativa. 
DURAÇÃO E PROFILAXIA. 
@resumosdamed_ 
 
 11 
O tratamento antidepressivo deve ser mantido por pelo menos seis 
meses ou de acordo com a duração de um episódio anterior, o que for 
maior. O tratamento profilático com antidepressivos é eficaz para reduzir 
o número e a gravidade de reincidências. Um estudo concluiu que, 
quando os episódios têm um intervalo de menos de dois anos e meio, o 
tratamento profilático por cinco anos provavelmente seja o indicado. 
Outro fator que sugere tratamento profilático é a gravidade dos 
episódios depressivos anteriores. Episódios que envolveram ideação 
suicida significativa ou comprometimento do funcionamento 
psicossocial podem indicar a necessidade desse tratamento. 
 Quando o tratamento antidepressivo é interrompido, a dose do 
medicamento deve ser diminuída gradualmente ao longo de 1 a 2 
semanas, dependendo da meia-vida do composto em particular. Vários 
estudos indicam que a manutenção da medicação antidepressiva 
parece ser segura e eficaz para o tratamento da depressão crônica. 
SELEÇÃO DO MEDICAMENTO INICIAL 
A escolha do tratamento inicial depende da cronicidade da condição, 
do curso da doença (um curso recorrente ou crônico está associado 
com maior probabilidade de sintomas depressivos subsequentes sem 
tratamento), da história familiar de doença e resposta ao tratamento, 
da gravidade dos sintomas, das condições clínicas gerais ou outras 
condições psiquiátricas concomitantes, das respostas anteriores a outros 
tratamentos da fase aguda, de possíveis interações medicamentosas e 
da preferência do paciente. 
o Os tipos clínicos de episódios depressivos maiores podem ter 
respostas variáveis a determinados antidepressivos ou a outros 
agentes. Pacientescom transtorno depressivo maior com aspectos 
atípicos podem responder preferencialmente a tratamento com 
IMAOs ou ISRSs. 
o Antidepressivos com ação dupla tanto em receptores 
serotonérgicos como noradrenérgicos demonstram maior eficácia 
nas depressões melancólicas. 
o Pacientes com depressão sazonal do inverno podem ser tratados 
com terapia luminosa. 
o O tratamento de episódios depressivos maiores com aspectos 
psicóticos pode requerer uma combinação de um antidepressivo e 
um antipsicótico atípico. Vários estudos também demonstraram que 
a ECT é eficaz para essa indicação – talvez mais eficaz do que a 
farmacoterapia. 
ESCOLHA DE UMA SEGUNDA OPÇÃO DE TRATAMENTO. 
Quando o tratamento inicial for malsucedido, a mudança para um 
tratamento alternativo ou um reforço ao atual é uma opção comum. A 
escolha entre mudar de um tratamento inicial único para um novo 
tratamento único (em oposição a acrescentar um segundo tratamento 
ao primeiro) baseia-se na história de tratamento anterior do paciente, 
no grau de benefício alcançado com o tratamento inicial e na 
preferência do paciente. 
Via de regra, mudar em vez de acrescentar é preferível após a falha de 
um medicamento inicial. No entanto, estratégias de acréscimo são úteis 
com pacientes que obtiveram algum benefício com o tratamento 
inicial, mas que não alcançaram a remissão. 
o As estratégias de acréscimo melhor documentadas envolvem 
lítio ou hormônio tireoidiano. Uma combinação de um ISRS e 
bupropiona também é muito utilizada. 
o Na verdade, nenhuma estratégia de combinação demonstrou 
conclusivamente ser mais eficaz do que outra. 
A ECT é eficaz nas formas de depressão psicótica e não psicótica, mas 
costuma ser recomendada apenas para casos repetidamente não 
responsivos ou a pacientes com transtornos muito graves. 
Uma nova terapia envolve o uso do agente anestésico cetamina, que 
demonstrou eficácia na depressão resistente a tratamento. Ela tem um 
mecanismo de ação que inibe o receptor da proteína ligante de 
glutamato N-metil-D-aspartato (NDMA) pós-sináptica. Visto que as 
anormalidades na sinalização glutamatérgica foram implicadas no 
transtorno depressivo maior, isso pode explicar sua eficácia. Uma 
@resumosdamed_ 
 
 12 
resposta positiva costuma ser observada em 24 horas, e a melhora do 
humor dura cerca de 2 a 7 dias. Os efeitos colaterais mais comuns são 
tontura, cefaleia e falta de coordenação, que são transitórios. Sintomas 
dissociativos, incluindo alucinações, também podem ocorrer. 
TRATAMENTO COMBINADO. 
Medicamento e psicoterapia formal são, muitas vezes, combinados na 
prática. Se os médicos considerarem que os transtornos do humor são, 
em essência, originados por questões psicodinâmicas, sua ambivalência 
sobre o uso de medicamentos pode resultar em uma resposta 
insatisfatória, falta de adesão e provavelmente dosagens inadequadas 
para um período de tratamento tão curto. De forma alternativa, se os 
médicos ignorarem as necessidades psicossociais de um paciente, o 
resultado da farmacoterapia pode ser comprometido. Várias tentativas 
de uma combinação de farmacoterapia e psicoterapia para pacientes 
ambulatoriais com depressão crônica mostraram resposta e taxas de 
remissão mais altas para a combinação do que para cada um dos 
tratamentos usados de maneira isolada. 
SUICÍDIO: 
EPIDEMIOLOGIA 
Em 2012, cerca de 804 mil pessoas morreram por suicídio em todo o 
mundo, o que corresponde a taxas ajustadas para idade de 11,4 por 
100 mil habitantes por ano – 15,0 para homens e 8,0 para mulheres (OMS, 
2014). 
A cada 40 segundos uma pessoa comete suicídio, e a cada três 
segundos uma pessoa atenta contra a própria vida. As taxas de suicídio 
vem aumentando globalmente. Além disso, cada suicídio tem um sério 
impacto na vida de pelo menos outras seis pessoas. 
NO BRASIL 
Entre 2010 e 2019, ocorreram no Brasil 112.230 mortes por suicídio, com 
um aumento de 43% no número anual de mortes, de 9.454 em 2010, para 
13.523 em 2019. Análise das taxas de mortalidade ajustadas no período 
demonstrou aumento do risco de morte por suicídio em todas as regiões 
do Brasil. A taxa nacional em 2019 foi de 6,6 por 100 mil habitantes. 
Destacam-se as Regiões Sul e Centro-Oeste, com as maiores taxas de 
suicídio entre as regiões brasileiras. 
FATORES DE RISCO 
TENTATIVA PRÉVIA DE SUICÍDIO: É o fator preditivo isolado mais 
importante. Pacientes que tentaram suicídio previamente têm de cinco 
a seis vezes mais chances de tentar suicídio novamente. Estima-se que 
50% daqueles que se suicidaram já haviam tentado previamente. 
DOENÇA MENTAL: Sabemos que quase todos os suicidas tinham uma 
doença mental, muitas vezes não diagnosticada, frequentemente não 
tratada ou não tratada de forma adequada. Os transtornos psiquiátricos 
mais comuns incluem depressão, transtorno bipolar, alcoolismo e 
abuso/dependência de outras drogas e transtornos de personalidade e 
esquizofrenia. Pacientes com múltiplas comorbidades psiquiátricas têm 
um risco aumentado, ou seja, quanto mais diagnósticos, maior o risco. 
 DESESPERANÇA, DESESPERO, DESAMPARO E IMPULSIVIDADE: Esses 
sentimentos são fortemente associados ao suicídio (deve estar atento 
pois desesperança pode persistir mesmo após a remissão de outros 
sintomas depressivos). A impulsividade, principalmente entre jovens e 
adolescentes, figura como importante fator de risco. A combinação de 
impulsividade, desesperança e abuso de substâncias pode ser 
particularmente letal. 
IDADE: O suicídio em jovens aumentou em todo o mundo nas últimas 
décadas. Os comportamentos suicidas entre jovens e adolescentes, 
incluem humor depressivo, abuso de substâncias, problemas 
emocionais, familiares e sociais, história familiar de transtorno 
psiquiátrico, rejeição familiar, negligência, além de abuso físico e sexual 
na infância. O suicídio também é elevado entre os idosos, devido a 
fatores como: perda de parentes, sobretudo do cônjuge; solidão; 
@resumosdamed_ 
 
 13 
existência de enfermidades degenerativas e dolorosas; sensação de 
estar dando muito trabalho à família e ser um peso morto para os outros. 
GÊNERO: Os óbitos por suicídio são em torno de três vezes maiores entre 
os homens do que entre mulheres. Inversamente, as tentativas de 
suicídio são, em média, três vezes mais frequentes entre as mulheres. 
Atualmente, há evidências de que os conflitos em torno da identidade 
sexual causem um maior risco de comportamento suicida, 
DOENÇAS CLÍNICAS NÃO PSIQUIÁTRICAS: Doenças clínicas não 
psiquiátricas foram associadas ao suicídio de maneira independente de 
outros dois fatores de risco bem estabelecidos, como a depressão e o 
abuso de substâncias. As taxas de suicídio são maiores em pacientes 
com câncer; HIV; doenças neurológicas, como esclerose múltipla, 
doença de Parkinson, doença de Huntington e epilepsia; doenças 
cardiovasculares, como infarto agudo do miocárdio e acidente 
vascular encefálico; doença pulmonar obstrutiva crônica; além de 
doenças reumatológicas, como o lúpus eritematoso sistêmico. Os 
sintomas não responsivos ao tratamento e os primeiros meses após o 
diagnóstico também constituem situações de risco. Pacientes com 
doenças clínicas crônicas apresentam comorbidades com transtornos 
psiquiátricos, com taxas variando de 52% a 88%. Portanto, é necessário 
rastrear sintomas depressivos e comportamento suicida nesses 
pacientes, especialmente diante de problemas de adesão ao 
tratamento. 
EVENTOS ADVERSOS NA INFÂNCIA E NA ADOLESCÊNCIA: Maus tratos, 
abuso físico e sexual, pais divorciados, transtorno psiquiátrico familiar, 
entre outros fatores, podem aumentar o risco de suicídio. Na assistência 
ao adolescente, os médicos, os professores e os pais devem estar 
atentos para o abuso ou a dependência de substâncias associados à 
depressão, ao desempenho escolar pobre, aos conflitos familiares, à 
incerteza quanto à orientação sexual, à ideação suicida, ao sentimento 
de desesperança e à falta de apoio social. Um fator de risco adicionalde adolescentes é o suicídio de figuras proeminentes ou de indivíduo 
que o adolescente conheça pessoalmente. Existe, também, o 
fenômeno dos suicidas em grupo ou comunidades semelhantes que 
emitem o estilo de vida. 
HISTÓRIA FAMILIAR E GENÉTICA: O risco de suicídio aumenta entre 
aqueles com história familiar de suicídio ou de tentativa de suicídio. 
Estudos de genética epidemiológica mostram que há componentes 
genéticos, assim como ambientais envolvidos. O risco de suicídio 
aumenta entre aqueles que foram casados com alguém que se 
suicidou. 
FATORES SOCIAIS: Quanto menos laços sociais tem um indivíduo, maior 
o risco de suicídio. As pessoas que emigram são, pela sua própria 
definição privada de apoios sociais estáveis, mais suscetíveis ao suicídio. 
No entanto, novamente o próprio fato de migração não deve ser 
utilizado a fim de minimizar a importância de perturbações mentais, 
quando estas estão presentes. Desempregados com problemas 
financeiros ou trabalhadores não qualificados têm maior risco de 
suicídio: a taxa referente a mortes deste tipo aumenta em períodos de 
recessão econômica, principalmente nos três primeiros meses da 
mudança de situação financeira ou de desemprego. Viver sozinho 
parece aumentar o risco de suicídio, com taxas mais elevadas entre 
indivíduos divorciados ou que nunca se casaram. 
FATORES PROTETORES: 
Autoestima elevada; bom suporte familiar; laços sociais bem 
estabelecidos com família e amigos; religiosidade independente da 
afiliação religiosa e razão para viver; ausência de doença mental; estar 
empregado; ter crianças em casa; senso de responsabilidade com a 
família; gravidez desejada e planejada; capacidade de adaptação 
positiva; capacidade de resolução de problemas e relação terapêutica 
positiva, além de acesso a serviços e cuidados de saúde mental. 
Obs.: Durante uma avaliação do risco de suicídio em um indivíduo, os 
fatores de proteção não devem ser usados para obscurecer aqueles 
fatores que identificam o risco de suicídio. 
ABORDAGEM E MANEJO DO COMPORTAMENTO SUICIDA. 
@resumosdamed_ 
 
 14 
O primeiro passo é a identificação dos indivíduos de risco por meio da 
avaliação clínica periódica que inclui uma entrevista clínica e, 
frequentemente, a coleta de dados junto a terceiros. 
A OMS aponta três características psicopatológicas comuns no estado 
mental dos suicidas. São elas: 
1. Ambivalência: o desejo de viver e de morrer se confundem no sujeito. 
Há urgência em sair da dor e do sofrimento com a morte, entretanto há 
o desejo de sobreviver a esta tormenta. Muitos não aspiravam 
realmente morrer, apenas queriam sair do sentimento momentâneo de 
infelicidade, acabar com a dor. Se for dado oportunamente o apoio 
emocional necessário para reforçar o desejo de viver, logo a intenção 
e o risco de sui- cídio diminuirão. 
2. Impulsividade: o suicídio, por mais planejado que seja, parte de um 
ato que é usualmente motivado por eventos negativos. O impulso para 
cometer suicídio é transitório e tem duração de alguns minutos ou horas. 
Pode ser desencadeado por eventos psicossociais negativos do dia a 
dia e por situações como: rejeição; recriminação; fracasso; falência; 
morte de ente querido; entre outros. Acolher a pessoa durante a crise 
com ajuda empática adequada pode interromper o impulso suicida do 
paciente. 
3. Rigidez: quando uma pessoa decide terminar com a sua vida, os seus 
pensamentos, sentimentos e ações apresentam-se muito restritivos, ou 
seja, ela pensa constantemente sobre o suicídio e é incapaz de 
perceber outras maneiras de enfrentar ou de sair do problema. Estas 
pessoas pensam rígida e dramaticamente pela distorção que o 
sofrimento emocional impõe. Todo o comportamento está inflexível 
quanto à sua decisão: as ações estão direcionadas ao suicídio e a única 
saída possível que se apresenta é a morte; por isso é tão difícil encontrar, 
sozinho, alguma alternativa. 
O funcionamento mental gira em torno de três sentimentos: intolerável 
(não suportar); inescapável (sem saída); e interminável (sem fim). Existe 
uma distorção da percepção de realidade com avaliação negativa de 
si mesmo, do mundo e do futuro. Há um medo irracional e uma 
preocupação excessiva. O passado e o presente reforçam seu 
sofrimento e o futuro é sombrio, sem perspectiva e com ausência de 
planos. Surge a ideação e a tentativa de suicídio, que pode culminar 
com o ato suicida. O peso da decisão de morrer repousa na 
interpretação dos eventos e a maioria das pessoas, quando saudável, 
não interpreta nenhum evento como devastador o suficiente para 
justificar o ato extremo. 
Todas as avaliações devem pesquisar: 
a) Se a pessoa possui uma doença mental e qual doença, nem como 
sintomas proeminentes. 
b) O histórico suicida do individuo ou antecedentes familiares de 
tentativas e/ou suicídio. 
c) Se pessoa tem pensamentos atuais de morte, pensamentos de 
suicídio, tem planos e/ou meios para se matar. Avaliar desespero, 
desesperança e desamparo. 
d) Características de personalidade: Resiliência, respostas anteriores a 
situações estressoras, tolerância à dor psíquica, julgamento adequado 
ou não à realidade. Considerar sempre a presença de impulsividade e 
agressividade. 
e) Fatores estressores crônicos e recentes: A pessoa passa por situações 
estressoras recentes, como migração, separação conjugal ou perda de 
uma pessoa próxima. Estressores considerados socialmente humilhantes 
 
podem ter risco ainda maior (falência; prisão; traição conjugal perda do 
emprego) 
f) Fatores psicossociais e demográficos: Situação laboral (estar 
desempregado ou aposentado); estado marital (viúvos, separados, 
solteiros), religiosidade; história de abuso físico ou sexual na 
infância/adolescência; idade entre 15 e 30 anos ou acima de 65 anos; 
e ser do sexo masculino. 
g) Presença de outras doenças 
@resumosdamed_ 
 
 15 
AVALIAÇÃO DO RISCO 
Após uma avaliação detalhada da história do indivíduo, incluído 
suicidabilidade e doença mental, vamos estabelecer o nível do risco e 
a conduta a ter para reduzi-lo. 
RISCO BAIXO 
A pessoa teve alguns pensamentos suicidas, mas não fez nenhum plano. 
MANEJAR: 
o Escuta acolhedora para compreensão e amenização de sofrimento; 
o Facilitar a vinculação do sujeito ao suporte e ajuda possível ao seu 
redor – social e institucional; 
o Tratamento de possível transtorno psiquiátrico. 
ENCAMINHAR: 
o Caso não haja melhora, encaminhe para profissional especializado; 
o Esclareça ao paciente os motivos do encaminhamento; 
o Certifique-se do atendimento e agilize ao máximo, tendo em vista a 
excepcionalidade do caso; 
o Tente obter uma contrarreferência do atendimento. 
RISCO MÉDIO 
A pessoa tem pensamentos e planos, mas não pretende cometer 
suicídio imediatamente. 
MANEJAR: 
o Total cuidado com possíveis meios de cometer suicídio que possam 
estar no próprio espaço de atendimento; 
o Escuta terapêutica que o possibilite falar e clarificar para si sua 
situação de crise e sofrimento; 
o Realização de contrato terapêutico de não suicídio; 
o Investimento nos possíveis fatores protetivos do sui- cídio; 
o Facha da família e amigos do paciente os verdadeiros parceiros no 
acompanhamento do mesmo. 
ENCAMINHAR: 
o Encaminhar para o serviço de psiquiatria para avaliação e conduta 
ou agendar uma consulta o mais breve possível; 
o Peça autorização para entrar em contato com a família, os amigos 
e/ou colegas e explique a situação sem alarmar ou colocar panos 
quentes, informando o necessário e preservando o sigilo de outras 
informações sobre particularidades do indivíduo; 
o Oriente sobre medidas de prevenção, como: esconder armas; 
facas; cordas; deixar medicamentos em local que a pessoa não 
tenha acesso etc. 
RISCO ALTO 
o A pessoa tem um plano definido, tem os meios para fazê-lo e planeja 
fazê- lo prontamente; 
o Tentou suicídio recentemente e apresenta rigidez quanto à uma 
nova tentativa; 
o Tentou várias vezes em um curto espaço de tempo. 
MANEJAR:o Estar junto da pessoa. Nunca deixá-la sozinha; 
o Total cuidado com possíveis meios de cometer suicídio que possam 
estar no próprio espaço de atendimento; 
o Realização de contrato de “não suicídio”; 
o Informar a família da forma já sugerida. 
ENCAMINHAR: 
o Encaminhar para o serviço de psiquiatria para avaliação, conduta 
e, se necessário, internação. Caso não seja possível, considere o 
caso como emergência e entre em contato com um profissional da 
saúde mental ou do serviço de emergência mais próximo. 
Providencie uma ambulância e encaminhe a pessoa ao pronto-
socorro psiquiátrico, de preferência. 
@resumosdamed_ 
 
 16 
 URGÊNCIA/EMERGÊNCIA 
O manejo do paciente na urgência/emergência terá três objetivos: 
reduzir o risco imediato; manejo dos fatores predisponentes; e 
acompanhamento. 
o Vigilância 24 horas deve ser estruturada por alguém da equipe de 
saúde ou cuidador, se for avaliado como capacitado, até a 
reavaliação médica. Utensílios que podem ser usados para 
machucar (facas, instrumentos pontiagudos, remédios, cintos e 
cordas) devem ser retirados do acesso do paciente, assim como a 
bolsa do mesmo deve ser revistada para avaliar a presença destes. 
Portas, inclusive do banheiro, não devem ser trancadas. 
o A transferência de pacientes entre instituições deve ser feita de 
ambulância, e não pelos familiares; 
o Os pacientes com alto risco de suicídio e frágil suporte social devem 
ser internados em instituição especializada; 
o Em casos graves, a eletroconvulsoterapia pode ser uma opção para 
um resultado em curto prazo. 
REFERÊNCIAS: 
1. Compêndio de psiquiatria: ciência do comportamento e psiquiatria 
clínica. 11ª.ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. 
2. Suicídio: informando para prevenir. Brasília: Conselho Federal de 
Medicina (CFM) e Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP), 2014, 
disponível em https://www.abp.org.br/cartilha-combate-suicidio. 
3. https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-
conteudo/publicacoes/boletins/boletins-
epidemiologicos/edicoes/2021/boletim_epidemiologico_svs_33_fina
l.pdf