SP1 - PSIQUIATRIA (ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E COMPLICAÇÕES DA DEPRESSÃO)(FASES DO LUTO, LUTO PATOLÓGICO, TRATAMENTO FARMACOLÓGICO E NÃO FARMACOLÓGICO DA DE

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1- DEFINIR E CARACTERIZAR AS FASES DO LUTO 
Luto é o sentimento subjetivo precipitado pela 
morte de uma pessoa amada. O termo é usado 
como sinônimo de pesar, embora, no sentido 
estrito, pesar seja o processo pelo qual o luto é 
resolvido; ele é a expressão social do 
comportamento e de práticas pós-perda. 
Reações normais à perda: A primeira resposta à 
perda, o protesto, é seguida por um período mais 
longo de comportamento de busca. À medida que 
a esperança de restabelecer o laço de apego 
diminui, os comportamentos de busca dão espaço 
à desesperança antes que os indivíduos enlutados 
acabem se reorganizando em torno do 
reconhecimento de que a pessoa perdida não vai 
voltar. 
Duração do luto: A maioria das sociedades dita os 
modos e o tempo para o luto. Amplas evidências 
indicam que o processo de perda não se encerra 
em um intervalo prescrito; determinados fatores 
persistem indefinidamente para muitos indivíduos 
que, em outros aspectos, apresentam um alto 
nível de funcionamento. 
A manifestação mais prolongada de luto, 
sobretudo depois da perda conjugal, é a solidão. 
Outras manifestações comuns de luto prolongado 
ocorrem de modo intermitente. Dessa forma, boa 
parte do luto não se resolve completamente ou 
desaparece de forma permanente; em vez disso, 
ele fica circunscrito e submerso, emergindo 
apenas em resposta a certos ativadores. 
Perda complicada: A perda complicada tem uma 
gama confusa de termos para descrevê-la – 
anormal, atípica, distorcida, mórbida, traumática e 
não resolvida, para nomear alguns tipos. Foram 
identificados três padrões de síndromes de perda 
complicada disfuncional – crônica, hipertrófica e 
tardia. Essas não são categorias diagnósticas do 
DSM-5, mas são síndromes descritivas que, se 
presentes, podem ser prodrômicas de um 
transtorno depressivo maior. 
Luto crônico: O tipo mais comum de luto 
complicado é o crônico, com frequência 
acentuado por amargura e idealização da pessoa 
morta. É mais provável que ele ocorra quando a 
relação entre o enlutado e o morto foi 
extremamente próxima, ambivalente ou 
dependente, ou quando faltam apoios sociais e os 
amigos e parentes não estão disponíveis para 
compartilhar o pesar pelo período de tempo 
prolongado necessário para a maioria dos 
enlutados. 
Luto hipertrófico: Visto com mais frequência 
depois de uma morte repentina e inesperada, as 
reações de perda são extraordinariamente 
intensas no luto hipertrófico. As estratégias de 
enfrentamento costumeiras não são eficazes para 
atenuar a ansiedade, e o retraimento é frequente. 
Quando um membro da família está tendo uma 
reação de luto hipertrófico, pode ocorrer 
perturbação na estabilidade familiar. Com 
frequência esse luto tem um curso demorado, 
embora seja atenuado com o passar do tempo. 
Luto tardio: Luto ausente ou inibido quando 
normalmente é esperado encontrar sinais e 
sintomas explícitos de pesar agudo é denominado 
luto tardio. Esse padrão é marcado pela negação 
prolongada; a raiva e a culpa podem complicar seu 
curso. 
Perda traumática: refere-se ao luto que é tanto 
crônico quanto hipertrófico. Caracteriza-se por 
aflição intensa e recorrente de luto com anseio 
persistente, lamento, saudades e imagens 
intrusivas recorrentes do falecido; e uma mistura 
sofrida de esquiva e preocupação com lembranças 
da perda. 
 
ESTÁGIOS DA MORTE E DO MORRER 
Elisabeth Kübler-Ross, psiquiatra e tanatologista, 
organizou, de forma abrangente e útil, as reações 
dos indivíduos à morte iminente. Um paciente que 
está morrendo raramente apresenta uma série 
regular de respostas que possam ser identificadas 
com clareza; não há uma sequência estabelecida 
que seja aplicável a todas as pessoas. 
 
Estágio 1: Choque e negação. Quando lhes é dito 
que estão morrendo, as pessoas inicialmente 
reagem com choque. Primeiro ficam aturdidas, e 
depois se recusam a acreditar no diagnóstico; elas 
podem também negar que alguma coisa esteja 
errada. Alguns indivíduos nunca vão além deste 
estágio, e podem percorrer vários médicos até 
encontrar um que apoie sua posição. 
 
Estágio 2: Raiva. As pessoas ficam frustradas, 
irritadas e com raiva por estarem doentes. Elas 
comumente perguntam: “Por que eu?”. Podem 
ficar zangadas com Deus, com seu destino, um 
amigo ou um membro da família; podem até 
mesmo se culpar. Podem deslocar sua raiva para 
os membros da equipe do hospital e o médico, a 
quem culpam por sua doença. Os pacientes nesse 
estágio são difíceis de tratar. 
 
Estágio 3: Barganha. Os pacientes podem tentar 
negociar com médicos, amigos ou até mesmo com 
Deus; em troca da cura, prometem cumprir uma 
ou muitas promessas, como doar para a caridade 
e frequentar a igreja regularmente. Alguns 
acreditam que, se forem bons (cordatos, não 
questionadores, animados), o médico os fará 
melhorar. O tratamento desses pacientes envolve 
deixar claro que serão tratados da melhor maneira 
possível ao alcance das habilidades do médico, e 
que tudo o que puder ser feito será feito, 
independentemente de qualquer ação ou 
comportamento. 
 
Estágio 4: Depressão. No quarto estágio, os 
pacientes apresentam os sinais clássicos de 
depressão – retraimento, retardo psicomotor, 
distúrbios do sono, falta de esperança e, 
possivelmente, ideação suicida. A depressão pode 
ser uma reação aos efeitos da doença em suas 
vidas (p. ex., perda do emprego, dificuldades 
econômicas, desamparo, desesperança e 
isolamento dos amigos e da família) ou pode ser 
uma antecipação da perda da vida que acabará 
ocorrendo. 
 
Estágio 5: Aceitação. No estágio de aceitação, os 
pacientes percebem que a morte é inevitável e 
aceitam a universalidade da experiência. Seus 
sentimentos podem oscilar desde um humor 
neutro até eufórico. Em circunstâncias ideais, 
resolvem seus sentimentos sobre a inevitabilidade 
da morte e conseguem falar sobre o 
enfrentamento do desconhecido. Aqueles com 
fortes crenças religiosas e uma convicção sobre 
vida após a morte encontram conforto na máxima 
eclesiástica: “Não tema a morte; lembre-se 
daqueles que se foram antes de você e daqueles 
que irão depois de você”. 
 
2- DIFERENCIAR LUTO FISIOLÓGICO E LUTO 
PATOLÓGICO, EVIDENCIANDO SUAS RELAÇÕES 
COM O TRANSTORNO DEPRESSIVO 
 
FISIOLÓGICO X PATOLÓGICO 
De acordo com o Manual Diagnóstico e Estatístico 
de Transtornos Mentais (DSM-5) a principal 
diferença entre o processo normal de luto e um 
processo complexo seria o tempo – cronológico 
mesmo, não no seu sentido figurado; quando uma 
pessoa apresenta sintomas persistentes de luto 
por um período de doze meses ou mais (ou seis 
meses em casos de crianças) é dito que possui um 
Transtorno do Luto Complexo Persistente – o Luto 
Patológico. 
Nesse estado mais complexo, o “eu” se torna 
incapaz de “ser” após a perda sentida – não ocorre 
de uma maneira transitória, como um processo a 
ser vivenciado. 
O luto é um processo emocional saudável, porém, 
quando prolongado, se torna mais complexo e 
tende a prejudicar a saúde mental do indivíduo; 
além disso, é um importantíssimo diagnóstico 
diferencial com o Transtorno Depressivo e, por 
isso, ganha destaque na prática clínica. 
Existem alguns fatores considerados alertas para o 
risco do luto não se desenvolver de forma 
favorável, como: idade e sexo da pessoa enlutada, 
experiência anterior de perdas, recursos psíquicos 
utilizados na elaboração anterior, tipo de morte e 
relação com a pessoa falecida, suporte social 
envolvido, entre outros. 
O Luto Complicado/ Complexo/ Patológico pode 
ser ainda classificado como: luto crônico – quando 
há um prolongamento do tempo do luto, com 
ansiedade e inquietude; luto adiado – quando as 
fases do luto não se apresentam adequadamente 
no tempo decorrido, o que pode levar a 
isolamento ou outros sintomas distorcidos; e luto 
inibido – quando há total ausência de sintomas do 
luto normal.É importante lembrar que o luto patológico não é 
a regra, mas sim uma complicação do processo de 
luto normal. 
 
LUTO E DEPRESSÃO 
O luto pode induzir grande sofrimento, mas não 
costuma provocar um episódio de transtorno 
depressivo maior. Quando ocorrem em conjunto, 
os sintomas depressivos e o prejuízo funcional 
tendem a ser mais graves, e o prognóstico é pior 
comparado com o luto que não é acompanhado de 
transtorno depressivo maior. A depressão 
relacionada ao luto tende a ocorrer em pessoas 
com outras vulnerabilidades a transtornos 
depressivos, e a recuperação pode ser facilitada 
pelo tratamento com antidepressivos 
Ao diferenciar luto de um episódio depressivo 
maior (EDM), é útil considerar que, no luto, o afeto 
predominante inclui sentimento de vazio e perda, 
enquanto no EDM há humor deprimido 
persistente e incapacidade de antecipar felicidade 
ou prazer. 
A disforia no luto pode diminuir de intensidade ao 
longo de dias a semanas, ocorrendo em ondas, 
conhecidas como “dores do luto”. Essas ondas 
tendem a estar associadas a pensamentos ou 
lembranças do falecido. 
A dor do luto pode vir acompanhada de emoções 
e humor positivos que não são característicos da 
infelicidade e angústia generalizadas de um EDM. 
O conteúdo do pensamento associado ao luto 
geralmente apresenta preocupação com 
pensamentos e lembranças do falecido, em vez 
das ruminações autocríticas ou pessimistas 
encontradas no EDM. 
No luto, a autoestima costuma estar preservada, 
ao passo que no EDM os sentimentos de desvalia 
e aversão a si mesmo são comuns. Se presente no 
luto, a ideação autodepreciativa costuma envolver 
a percepção de falhas em relação ao falecido (p. 
ex., não ter feito visitas com frequência suficiente, 
não dizer ao falecido o quanto o amava). 
Se um indivíduo enlutado pensa em morte e em 
morrer, tais pensamentos costumam ter o foco no 
falecido e possivelmente em “se unir” a ele, 
enquanto no EDM esses pensamentos têm o foco 
em acabar com a própria vida por causa dos 
sentimentos de desvalia, de não merecer estar 
vivo ou da incapacidade de enfrentar a dor da 
depressão. 
 
3- ELUCIDAR A ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA, 
FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, 
DIAGNÓSTICO E COMPLICAÇÕES DA DEPRESSÃO 
Os transtornos depressivos são caracterizados por 
humor triste, vazio ou irritável, acompanhado de 
alterações cognitivas e somáticas que afetam a 
funcionalidade do indivíduo, eles são um grupo de 
doenças que se diferenciam entre si pela 
intensidade e duração dos sintomas. 
O termo depressão, de forma remota, é usado 
como uma nomenclatura geral para se referir a 
qualquer um dos transtornos depressivos 
existentes, como: 
 O transtorno disruptivo da 
desregulação do humor, 
 O transtorno depressivo maior, 
 O transtorno disfórico pré-menstrual, 
 O transtorno depressivo persistente 
(distimia), 
 O transtorno depressivo induzido por 
substância/medicamento, 
 O transtorno depressivo devido a outra 
condição médica, 
Nessa perspectiva da depressão, dentre tais 
transtornos elencados pelo DSM-5, faz-se 
importante destacar o Transtorno Depressivo 
Maior e a Distimia, pelo fato de: o Transtorno 
Depressivo maior ser a forma de condição mais 
habitual e a Distimia compor o modo mais crônico 
da depressão. 
Depressão: Um transtorno depressivo maior 
ocorre sem uma história de um episódio maníaco, 
misto ou hipomaníaco. 
Mania: Um episódio maníaco é um período 
distinto de humor anormal e persistentemente 
elevado, expansivo ou irritável que dura pelo 
menos uma semana, ou menos se o paciente tiver 
de ser hospitalizado. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Atingindo mais de 300 milhões de pessoas em 
todo o mundo, a depressão teve um aumento de 
18% entre os anos de 2005 e 2015. No ano de 2017 
a depressão alcançou o marco de ser a doença que 
mais causa prejuízos sociais e econômicos na 
população ativa, superando as doenças 
cardiovasculares e o câncer os anos de trabalho 
perdido por doença. 
Ela está frequentemente associada a sofrimento 
ou incapacidade significativa que afeta as 
atividades sociais, acadêmicas ou profissionais, 
reduz o nível de funcionalidade e compromete a 
qualidade de vida. 
Constituindo-se como o transtorno de humor mais 
comum, o TDM tem uma prevalência em 
indivíduos de faixa etária entre os 18 aos 29 anos, 
acometendo-os três vezes mais do que pessoas 
com acima de 60 anos de idade. 
Dentre os indivíduos atingidos, há um maior 
alojamento desse tipo de quadro em mulheres do 
que em homens (com uma proporção de 2:1), 
tendo um predomínio de 15% em mulheres. 
Transtorno Depressivo Maior pode aumentar em 
até duas vezes a incidência de Infarto do 
miocárdio, acidente vascular cerebral e diabetes. 
A depressão ainda leva ao aumento da 
mortalidade na diabetes tipo II (2,3 vezes), 
insuficiência cardíaca congestiva com fração de 
ejeção normal (8 vezes) e em doenças 
coronarianas (2,6 vezes). Nos casos mais graves a 
depressão pode levar ao suicídio. Cerca de 800 mil 
pessoas morrem por suicídio a cada ano - sendo 
esta a segunda principal causa de morte entre 
pessoas com idade entre 15 e 29 anos. 
O Brasil tem apresentado um aumento na 
incidência de casos de depressão, segundo 
levantamentos nacionais de saúde. De acordo com 
a Pesquisa Vigitel 2021, um dos mais amplos 
inquéritos de saúde do país, em média, 11,3% dos 
brasileiros relataram ter recebido um 
diagnóstico médico da doença. A frequência foi 
maior entre as mulheres (14,7%) em comparação 
com os homens (7,3%). 
 
ETIOLOGIA – FATORES BIOLÓGICOS 
Inicialmente, as bases biológicas dos transtornos 
depressivos são explicadas por meio da teoria 
monoaminérgica da depressão. Essa proposição 
propõe que a depressão seja consequência de 
uma menor disponibilidade de aminas biogênicas 
cerebrais, particularmente de serotonina, 
noradrenalina e / ou dopamina. Tal hipótese foi 
reforçada pelo conhecimento do mecanismo de 
ação dos antidepressivos, os quais promovem o 
aumento da disponibilidade desses 
neurotransmissores na fenda sináptica, seja pela 
inibição do processo de receptação, ou através da 
inibição da enzima responsável pela degradação 
da monoamino oxidase (MAO). 
Assim, além da suposição monoaminérgica de 
depressão e de outros desdobramentos (cascatas 
de sinalização intracelular, modulação da 
expressão dos genes, participação de fatores 
neurotróficos, tais como o BDNF), estão sendo 
atualmente argumentadas, outras teorias; entre 
https://www.cnnbrasil.com.br/tudo-sobre/depressao/
estas, recebe ênfase aquela que destaca a 
participação dos sistemas endócrino e imune. 
Especificamente a hipótese imunológica propõe 
que a elevação na produção de citocinas pró-
inflamatórias resultaria nos sintomas relacionados 
a depressão. Nesse sentido, as citocinas pró-
inflamatórias atuariam como neuromoduladores, 
intervindo nos aspectos neuroquímicos, 
neuroendócrinos e comportamentais dos 
transtornos depressivos. 
O suporte neuroendócrino estudado na 
depressão é o hipotálamo-hipófise-adrenais 
(HHA) e sua conexão com estruturas do sistema 
límbico, como o hipocampo. Evidências sugerem 
um perfil imunológico diferente de acordo com o 
tipo de depressão. A compreensão dos aspectos 
neuroimunes de depressão pode contribuir para 
uma melhor compreensão das bases biológicas 
desta desordem e, portanto, a uma nova 
perspectiva na busca por uma terapia mais eficaz. 
 
ETIOLOGIA – FATORES GENÉTICOS 
Os estudos de famílias investigam se um 
transtorno é familiar. Mais especificamente, a taxa 
de doença nos membros da família de uma pessoa 
com o transtorno é maior do que a da população 
em geral. Dados familiares indicam que, se um dos 
genitores tem um transtorno do humor, um dos 
filhos tem um risco entre 10 e 25% de também 
apresentá-lo. Se ambos os genitores são afetados, 
o risco praticamente duplica. Quanto mais 
membros da famíliaforem afetados, maior o risco 
para um filho. O risco é maior se os afetados forem 
parentes em primeiro grau do que mais distantes. 
Uma história familiar de transtorno bipolar 
confere um risco maior para transtornos do humor 
em geral e, em particular, um risco muito maior 
para transtorno bipolar. Essa sobreposição 
familiar sugere algum grau de bases genéticas 
comuns entre essas duas formas de transtorno do 
humor. A presença de doença mais grave na 
família também confere um risco maior. 
 
 
Resumidamente: 
 Ser filho de genitor com transtorno de 
humor, sendo somente 1 afetado, tem a 
chance de 10 a 25% de apresentar esses 
transtornos; 
 Se ambos os genitores são afetados, o risco 
duplica para a criança vir apresentar esse 
transtorno; 
 Dados de gêmeos fornecem evidências 
convincentes de que os genes explicam 
apenas 50 a 70% da etiologia dos 
transtornos do humor. 
 
ETIOLOGIA – FATORES PSICOSSOCIAIS 
Uma teoria proposta para explicar é a de que o 
estresse que acompanha o primeiro episódio 
resulta em mudanças duradouras na biologia do 
cérebro. Essas mudanças podem alterar os 
estados funcionais de vários neurotransmissores e 
sistemas sinalizadores intraneuronais, mudanças 
que podem incluir mesmo a perda de neurônios e 
uma redução excessiva de contatos sinápticos. 
Como resultado, uma pessoa tem alto risco de 
desenvolver episódios subsequentes de um 
transtorno do humor, mesmo sem um estressor 
externo. 
Alguns médicos acreditam que os eventos de vida 
tenham um papel primário ou principal na 
depressão; outros sugerem que seu papel seja 
apenas limitado no início e no momento da 
depressão. 
Os dados mais convincentes indicam que o evento 
de vida associado com mais frequência ao 
desenvolvimento da depressão é a perda de um 
dos genitores antes dos 11 anos de idade. O 
estressor ambiental mais associado ao início de 
um episódio de depressão é a perda do cônjuge. 
Resumidamente: 
 Acontecimentos da vida e o estresse 
ambiental frequentemente precedem os 
primeiros episódios de transtornos de 
humor; 
 Pessoas com transtornos da personalidade 
– obsessivo-compulsiva, histriônica e 
borderline – podem ter um risco maior de 
depressão do que indivíduos com 
personalidade antissocial ou paranoide. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Hipótese dos neuroreceptores: sugerem 
fortemente que a depressão poderia estar 
relacionada mais à uma desregulação da 
sensibilidade do neuroreceptor do que com 
deficiências do neurotransmissor. Outra ideia é a 
de que os neuroreceptores, por serem proteínas, 
têm sua quantidade aumentada ou diminuída 
apenas por síntese ou degradação e, ao tratar-se 
de um processo que consome tempo, isso poderia 
ser a causa da lenta ação terapêutica dos 
antidepressivos. 
Os neuroreceptores têm como missão, receber 
mensagens químicas específicas e traduzi-las nas 
correspondentes respostas nos neurônios pós-
sinápticos. Cada neuroreceptor tem no mínimo 
dois componentes, um de reconhecimento e outro 
efetor (superfície externa e interna, 
respectivamente), e existe um conjunto mais o 
menos complexo de componentes intermediários 
em dependência do tipo de neuroreceptor. Seriam 
os neuroreceptores, mais que 
os neurotransmissores, que determinariam 
qual neurotransmissor atuará sobre a célula e, 
curiosamente, se essa ação será excitatória ou 
inibitória. Existem inúmeros tipos 
de neuroreceptores e cada um deles determina 
uma ação diferente no neurônio. 
Ainda sobre neuroreceptores e ação dos 
antidepressivos, tem-se suposto que os 
antidepressivos tricíclicos inibem imediatamente 
o mecanismo de recaptação 
de neurotransmissores pelo neurônio pré-
sináptico, o que originaria um aumento da 
disponibilidade 
desses neurotransmissores (noradrenalina e 
serotonina) para serem captados 
pelos neuroreceptores pós-sinápticos. Como 
resposta, estes neurônios pós-sinápticos acabam 
por reduzir o número de seus neuroreceptores e, 
muito possivelmente, também a sensibilidade e 
atividade deles (dowm regulation). 
Enfim, as hipóteses da desregulação no número e 
na sensibilidade do neuroreceptor sugerem que, 
em síntese, as deficiências funcionais na 
neurotransmissão podem ocorrer mesmo com 
níveis normais de neurotransmissores. 
 
Neuroanatomia: A Tomografia Computadorizada 
(TC), a Ressonância Magnética (RM) e a 
Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET) 
evidenciaram com estudos que as áreas cerebrais 
previsivelmente envolvidas na mediação de afetos 
foram ativadas tanto em voluntários normais 
como em pacientes com Depressão Maior. Essas 
áreas são os gânglios da base e as áreas pré-
frontais, consideradas áreas para-límbicas, 
incluindo córtex pré-frontal inferior e medial, 
cíngulo e córtex temporal medial. 
A tomografia por emissão de fóton único (Spect) 
permite o estudo do fluxo sanguíneo regional 
cerebral através da administração de isótopos 
radioativos e a obtenção de cintilografias de 
perfusão. Usando esta técnica, a maioria dos 
estudos constatou uma redução global no fluxo 
sanguíneo cortical na depressão maior, 
principalmente nas regiões frontais 
 
QUADRO CLINICO 
A apresentação de um humor deprimido na maior 
parte dos dias (ou de um humor irritável nos casos 
de crianças e adolescentes), bem como a 
visualização de uma acentuada diminuição de 
interesse e de prazer em quase todas as atividades 
diárias, pode ser um indicativo de um caso de 
TDM. Tais sintomas podem ser observados por 
outras pessoas ou por intermédio de um relato 
subjetivo pessoal (sentir-se triste, vazio ou sem 
esperança). 
Outras mudanças pessoais cotidianas podem ser 
demonstradas por um indivíduo com esse 
transtorno, como: 
 Uma perda ou um ganho significativo de 
peso sem estar fazendo dieta 
(exemplificando-se: uma alteração de mais 
de 5% do peso corporal em um mês), ou 
uma redução ou um aumento do apetite 
em quase todos os dias. Nas crianças, pode 
ser mostrado um insucesso em se obter o 
ganho de peso esperado; 
 Insônia ou hipersonia na sua rotina diária; 
 Agitação ou retardo psicomotor; 
 Fadiga ou perda de energia; 
 Sentimentos de inutilidade ou culpa 
excessiva ou inapropriada, que podem ser 
delirantes; 
 Capacidade diminuída para pensar ou se 
concentrar, ou indecisão, visualizadas de 
forma pessoal (a partir de uma análise 
individual própria) ou externamente por 
outros sujeitos; 
 Pensamentos recorrentes de morte (não 
somente com um medo de morrer), muitas 
vezes, com uma ideação suicida recorrente 
sem um plano específico ou com tentativas 
de suicídio arquitetadas. 
A sintomatologia clínica permite identificar os 
subtipos depressivos em melancólicos, psicóticos 
ou atípicos. Classifica-os, ainda, quanto a sua 
polaridade (unipolar ou bipolar), a sua intensidade 
(distimia), o seu curso (breve, recorrente ou 
persistente), os seus fatores desencadeantes 
(sazonal ou puerperal) e a sua gravidade (leve, 
moderada ou grave). 
 
SUBTIPOS 
Distimia: Ele é caracterizado por sintomas 
depressivos mais leves do que os da depressão 
maior, que persistem por pelo menos dois anos, 
com um período livre de sintomatologia de apenas 
dois meses em cada ano. Um episódio depressivo 
maior pode ocorrer após o início da distimia (a 
chamada depressão dupla) 
 
Transtorno Afetivo Sazonal: Ele é classificado 
como um especificador de transtorno do humor – 
com padrão sazonal. No transtorno depressivo 
maior, o padrão sazonal pode ocorrer em até um 
terço dos casos 
 
Transtorno Depressivo Breve Recorrente e 
Transtorno Depressivo Menor: Tal condição 
segue um curso diferente do da depressão maior 
e, portanto, pode muito bem representar um 
subtipo único deste transtorno. 
 
Episódio Único e Depressão Maior Recorrente: A 
recorrência apenas acompanha um episódio 
anteriormente suspenso e não deve ser 
diagnosticada na presença de sintomas residuais 
de um episódio tratadode forma inadequada. O 
DSM-IV-TR permite a adição de especificadores 
interepisódicos: com ou sem recuperação total 
entre os episódios. A distinção geralmente 
depende do grau de remissão do sintoma avaliado 
pelo médico. O uso de instrumentos de avaliação 
como a Escala de Avaliação para Depressão de 
Hamilton são de grande valia (Hamilton, 1960). 
Escores de sintoma abaixo de 75% do limiar de 
base, por exemplo, são considerados remissão 
 
RISCO DE SUICÍDIO 
A possibilidade de comportamento suicida existe 
permanentemente durante os episódios 
depressivos maiores. O fator de risco descrito com 
mais consistência é 
 História prévia de tentativas ou ameaças 
de suicídio 
 Ser solteiro ou viver sozinho 
 Ter sentimentos proeminentes de 
desesperança 
Transtornos do humor são os mais associados a 
suicídio. O risco em vida de morte por suicídio 
entre indivíduos com transtorno bipolar é de 
aproximadamente 15 a 20%, sendo que suicídio é 
mais provável durante estados deprimidos do que 
em estados maníacos. 
Pacientes com transtornos depressivos cometem 
mais suicídio no início da doença do que mais 
tarde; a chance de que uma pessoa deprimida se 
mate aumenta se ela for solteira, separada, 
divorciada, viúva ou tenha sofrido luto recente. 
Com relação ao tratamento ambulatorial, os 
pacientes suicidas mais deprimidos tiveram 
história de terapia; contudo, menos da metade 
estava sob tratamento psiquiátrico no momento 
do ato. Entre aqueles sob tratamento, estudos 
mostraram que este era insatisfatório. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico para Transtorno Depressivo Maior, 
de acordo com o Compêndio de psiquiatria (2017), 
leva em conta os critérios A-E: 
A. A presença de cinco (ou mais) dos sintomas 
abordados acima durante um período de duas 
semanas, com uma mudança em relação ao 
funcionamento anterior; sendo, pelo menos, um 
dos sintomas o humor deprimido ou a perda de 
interesse ou de prazer; 
B. A constatação de que os sintomas causam 
sofrimento clinicamente significativo ou um 
prejuízo no funcionamento social, profissional ou 
em outras áreas importantes da vida do indivíduo; 
C. Que o episódio não é atribuível aos efeitos 
fisiológicos de uma substância ou a outra condição 
médica; 
D. A ocorrência do episódio depressivo maior não 
é mais bem explicada por transtorno 
esquizoafetivo, esquizofrenia, transtorno 
esquizofreniforme, transtorno delirante, outro 
transtorno do espectro da esquizofrenia e outro 
transtorno psicótico especificado ou transtorno da 
esquizofrenia e outro transtorno psicótico não 
especificado; 
E. Nunca houve um episódio maníaco ou um 
episódio hipomaníaco (a não ser os que foram 
induzidos por substância ou são atribuíveis aos 
efeitos psicológicos de outra condição médica). 
Deve-salientar que a constatação dos critérios de 
A-C em um indivíduo já representa um episódio 
depressivo maior, mas para que ocorra o 
diagnóstico de TDM se deve ter a verificação de 
todos os critérios citados. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Episódios maníacos com humor irritável ou 
episódios mistos: Episódios depressivos maiores 
com humor irritável proeminente podem ser 
difíceis de distinguir de episódios maníacos com 
humor irritável ou de episódios mistos. Essa 
distinção requer uma criteriosa avaliação clínica 
da presença de sintomas maníacos. 
 
Transtorno do humor devido a outra condição 
médica 
 
Transtorno depressivo ou bipolar induzido por 
substância/medicamento: uma substância (p. ex., 
uma droga de abuso, um medicamento, uma 
toxina) parece estar etiologicamente relacionada 
à perturbação do humor. 
 
Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade: 
A distratibilidade e a baixa tolerância à frustração 
podem ocorrer tanto em um transtorno de déficit 
de atenção/hiperatividade quanto em um 
episódio depressivo maior 
 
Transtorno de adaptação com humor deprimido: 
é diferenciado do transtorno de adaptação com 
humor deprimido pelo fato de que no transtorno 
de adaptação não são satisfeitos todos os critérios 
para um episódio depressivo maior. 
 
Tristeza: O diagnóstico de outro transtorno 
depressivo especificado pode aplicar-se a 
apresentações de humor deprimido com prejuízo 
clinicamente significativo que não satisfazem os 
critérios de duração ou gravidade. 
4- DESCREVER O TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO DA DEPRESSÃO, 
EVIDENCIANDO MECANISMO DE AÇÃO, 
INDICAÇÕES E EFEITOS ADVERSOS DOS 
FÁRMACOS UTILIZADOS 
 
Todos os antidepressivos atualmente disponíveis 
aumentam a neurotransmissão monoaminica por 
meio de um de vários mecanismos. O mecanismo 
mais comum consiste na inibição da atividade do 
SERT, do NET ou de ambos os transportadores de 
monoaminas. Os antidepressivos que inibem o 
SERT, o NET ou ambos incluem os ISRSs e os IRSNs 
(por definicao), bem como os ADTs. Outro 
mecanismo que aumenta a disponibilidade de 
monoaminas e a inibição de sua degradação 
enzimática (pelos IMAOs). Outras estratégias para 
aumentar o tônus monomaníaco incluem a 
ligação a autorreceptores pré-sinápticos 
(mirtazapina) ou a receptores pós-sinápticos 
específicos (antagonistas dos receptores 5-HT2 e 
mirtazapina). 
Por fim, a disponibilidade aumentada de 
monoaminas para ligação na fenda sináptica 
resulta em uma cascata de eventos que 
aumentam a transcrição de algumas proteínas e a 
inibição de outras. 
 
INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE 
SEROTONINA 
Os ISRSs inibem a recaptação de serotonina. São 
efetivos para depressão e muitos outros 
transtornos psiquiátricos, incluindo muitos dos 
principais transtornos de ansiedade. 
Os ISRSs inibem alostericamente o transportador 
por meio da ligação do receptor do SERT em um 
sitio diferente do sitio de ligação da serotonina. 
Inibem seletivamente a recaptação de serotonina 
(e não da dopamina), aumentando a concentração 
de serotonina na fenda sináptica. Ao fazerem essa 
inibição seletiva, esses fármacos não têm efeito 
anti-alfa-1, anti-histamínico, anticolinérgico, ou 
toxicidade cardiovascular como os tricíclicos. 
 Citalopram, Escitalopram, Fluoxetina, 
Fluvoxamina, Paroxetina, Sertralina 
 
Efeitos adversos 
Os efeitos normalmente são dose-dependentes e 
podem ser minimizados com dosagem inicial baixa 
e ajuste gradual da dose 
 Náusea 
 Mobilidade intestinal exacerbada 
 Ansiedade 
 Cefaleia 
 Insônia 
 Sudorese 
Esses eventos adversos iniciais quase sempre 
diminuem nas primeiras semanas de tratamento. 
 Disfunção sexual é um efeito colateral de 
longo prazo comum 
 Sedação 
 Podem piorar a enxaqueca no início 
 Também podem ocorrer tremores e 
acatisia, os quais podem ser controlados 
com a redução da dose ou o emprego de 
um -bloqueador, como o propranolol. 
 
 
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA-
NOREPINEFRINA 
 Venlafaxina, Desvenlafaxina, Duloxetina, 
Milnaciprana. 
Os IRSN ligam-se aos transportadores de 
serotonina e de norepinefrina. O NET e muito 
semelhante estruturalmente ao transportador de 
5-HT. 
A venlafaxina é um potente inibidor da recaptação 
de serotonina e noradrenalina e um fraco inibidor 
da recaptação de dopamina (dessa, somente 
quando usada acima de 150 mg/dia). Não tem 
afinidade in vitro 
por receptores muscarínicos, histaminérgicos, 
alfa-1-adrenérgicos e dopaminérgicos. Promove 
dessensibilização significativa dos receptores 
beta-adrenérgicos (down-regulation). 
Efeitos adversos 
Os efeitos adversos desses fármacos – 
principalmente devido ao aumento da ativação de 
receptores adrenérgicos – incluem cefaleia, 
insônia, disfunção sexual, boca seca, tontura, 
sudorese e perda de apetite. 
O efeito adverso mais comum observado com a 
venlafaxina é a náusea, que ocorre em cerca de 
25%. Em doses mais elevadas, pode promover 
hipertensão arterial. 
 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS 
Os ADTs inibem a recaptação de noradrenalina, 
serotonina e (em menor grau) dopamina.Além 
disso, exercem efeito inibitório nos receptores H1, 
muscarínicos e 1-adrenérgicos. 
 Amitriptilina, Clomipramina, Desipramina, 
Doxepina, Imipramina, Nortriptilina, 
Protriptilina, Maleato de trimipramina. 
 
Efeitos adversos 
 Anti-colinérgicos: 
o Olhos: geram midríase, uma vez 
que há inibição do sistema nervoso 
autônomo parassimpático e 
consequente estímulo simpático, 
com dificuldade de acomodação 
visual; 
o Gastrointestinais: redução dos 
movimentos 
peristálticos, causando obstipação, 
sendo um ponto de atenção 
principalmente para idosos; 
o Urinário: contração do esfíncter 
vesical, com retenção urinária, vale 
ser um ponto de atenção para HPB 
e idosos. 
 Anti-alfa-1-adrenérgico: 
o Hipotensão postural (risco maior de 
quedas em idosos); 
o Redução da libido. 
 Anti-histamínico: 
o Sonolência; 
o Aumento do apetite; 
o Ganho de peso. 
 Cardiovascular: 
o Doses baixas: efeito antiarrítmico; 
o Doses elevadas: efeito 
arritmogênico; 
o Bloqueios Atrioventriculares: 
manifestados no ECG pelo 
aumento do intervalo PR. 
Não devem ser administrados juntos com ISRS, 
fenotiazina e alguns antiarrítmicos 
 
INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE (IMAO) 
Inibidores da monoaminoxidase do neurônio pré-
sinaptico inibem a enzima que degrada a 
noradrenalina, serotonina e dopamina, 
aumentando então a disponibilidade destas. 
 Isocarboxazida, Fenelzina, Selegilina, 
Tranilpromina. 
 
Efeitos colaterais 
 Anti-alfa-1-adrenérgico: Hipotensão 
ortostática (atentar para idosos); 
 Insônia; 
 Disfunção sexual. Esses são os 3 efeitos 
colaterais mais comuns. 
 Efeito noradrenérgico secundário a 
consumo de alimentos ricos em tiramina 
(queijos envelhecidos, vinho tinto, carne 
defumada, chocolate, café, abacate, uva-
passa). Gera uma hipertensão de difícil 
controle; 
Não seletivos: (bloqueiam MAO-A e MAO-B) 
fenelzina 
Seletivo de MAO-A: meclobemida 
Efeito queijo: interação alimentar com a tiramina 
causando hipotensão grave 
 
BUPROPIONA 
As ações da bupropiona ainda estão pouco 
elucidadas. A bupropiona e seu principal 
metabolito, a hidroxibupropiona, são inibidores 
modestos a moderados da recaptacao de 
norepinefrina e de dopamina. Todavia, esses 
efeitos parecem menores do que aqueles 
associados ao benefício antidepressivo. Um efeito 
mais significativo da bupropiona consiste na 
liberação pré-sináptica das catecolaminas. A 
bupropiona praticamente não tem nenhum efeito 
direto sobre o sistema serotoninergico. 
Além disso, secundariamente, a bupropiona atua 
no córtex frontal, aumentando a concentração de 
DA. Isso ocorre porque a DA é inativada quando a 
NA é recaptada na fenda e uma vez esse processo 
sendo bloqueado, aumenta-se a 
neurotransmissão de DA nessa região cerebral 
(rica em receptores dopaminérgicos). 
 
Efeitos colaterais 
Insônia, cefaleia, sensação de boca seca 
(xerostomia), náuseas, vômitos, constipação, dor 
abdominal, anorexia, reações de 
hipersensibilidade, como urticária, rash cutâneo, 
prurido 
 
5- EXPLICAR O TRATAMENTO NÃO 
FARMACOLÓGICO DA DEPRESSÃO 
 
Psicoterapia: contribui para beneficiar a saúde 
mental, ajudando as pessoas a se sentirem bem e 
a pensar de forma mais clara. Dessa maneira, o 
objetivo da terapia comportamental é a promoção 
da saúde comportamental, mas isto será obtido 
ao se fazer as pessoas se comportarem melhor, ou 
seja, fazendo-as ter comportamentos mais 
eficientes. Para um melhor tratamento da 
depressão, é muito importante a obtenção de um 
trabalho conjunto entre médico psiquiatra e 
psicólogo. O trabalho de interação destes 
profissionais deve ocorrer de forma a promover 
uma parceria que discuta tanto as melhoras como 
os efeitos colaterais do paciente. 
 
Eletroconvulsoterapia: A ECT é a primeira técnica 
dessa nova família terapêutica e envolve a 
indução de uma crise convulsiva tônico-clônica 
generalizada por meios elétricos. Vários quadros 
psiquiátricos e neurológicos apresentam resposta 
favorável à ECT, especialmente se forem graves ou 
acompanhados por sintomas psicóticos, apesar de 
a maioria dos pacientes tratados com essa 
abordagem apresentar transtornos do humor, 
como depressão unipolar ou bipolar. Outros 
quadros, como mania, transtorno esquizoafetivo, 
catatonia, síndrome neuroléptica maligna, doença 
de Parkinson e crises intratáveis, também podem 
responder à ECT. 
 
Estimulação do nervo vago: é, de certa forma, 
invasiva e exige a implantação cirúrgica de um 
equipamento na parede do tórax e um fio no 
pescoço. A região cerebral estimulada sempre 
segue a mesma rota inicial – o nervo vago no 
pescoço. O equipamento é permanente, não 
podendo ser retirado sem cirurgia. Aprovada pelo 
FDA para uso crônico em pacientes com depressão 
resistente a tratamento. 
 
6- IDENTIFICAR OS SINAIS, MECANISMOS DE 
PREVENÇÃO E O TRATAMENTO DO PACIENTE 
COM IDEAÇÃO SUICIDA 
O suicídio é um ato intencional de um indivíduo 
em colocar término à vida e constitui um grave 
problema de saúde pública a nível mundial. 
Pode ser perspectivada hierarquicamente 
segundo o grau de gravidade, desde pensamentos 
relacionados com a morte e inutilidade da vida – 
ideação passiva – até uma ideação ativa que se 
refere à persistência de ideias sobre morte, 
existindo um intenso desejo de morrer e 
autodestruição. 
Dessa forma, com o intuito de desenvolver ações 
que promovam a prevenção do suicídio, a Portaria 
nº 1. 876, de 14 de agosto de 2006 instituiu 
diretrizes nacionais para a prevenção do suicídio 
em todas as unidades federadas. 
O Enfermeiro da UBS aprende que existem 
inúmeras maneiras de prestar um cuidado de 
forma adequada às questões relacionadas ao 
suicídio. Entre elas o olhar preventivo, que tem 
como objetivo impedir que situações de risco 
resultem em danos à integridade do indivíduo. 
Diante disso, esse profissional que atua no âmbito 
da Atenção Básica, por meio do trabalho na 
Estratégia Saúde da Família (ESF), tem dentre 
suas atribuições a prevenção de doenças e agravos 
que colocam a saúde e o bem-estar da 
comunidade assistida em risco. Isto posto, atua 
como protagonista no levantamento, 
investigação e controle de casos orientado 
segundo a lógica do cuidado integral, baseado nos 
princípios do Sistema Único de Saúde que visam a 
um atendimento humanitário e universal. 
Com o intuito de amenizar os choques no 
ambiente familiar, faz-se necessário desenvolver 
estratégias que alcancem pais e filhos com o 
intuito de levá-los à reflexão sobre os valores 
transmitidos no momento da educação, 
considerando que, em decorrência da necessidade 
de obter bens materiais, ficaram em segundo 
plano, valores que auxiliam no enfrentamento de 
situações conflitantes; a ausência física faz com 
que boa parte dos pais preencha a presença física 
com bens materiais, desenvolvendo pessoas 
vazias e sem capacidade de administrar emoções, 
propensas a uma saúde mental abalada. 
Diante desta perspectiva, é imperativo que os 
Enfermeiros da Atenção Básica atuem com ações 
educativas de forma abrangente na família, de 
modo a alertar, conduzir e fomentar a 
importância do estreitamento de vínculos 
afetivos, mostrando o valor que cada um exerce 
dentro do seio familiar. 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
Intervenção em crise: A intervenção em crise 
permite a utilização de diversas técnicas, 
geralmente mais diretivas. Tem o objetivo de 
proteger a vida, diminuir riscos e sequelas e fazer 
a pessoa retomar o equilíbrio para permitir a 
conquista de outros objetivos terapêuticos. A 
abordagem multidisciplinar deve ser 
preferencialmente adotada, trazendo benefícios 
para a conduta terapêutica, por meio do 
compartilhamento de saberes e 
responsabilidades. Dependendo do risco, a 
conduta pode variar desde a necessidade de 
acionamento de serviços de urgência e 
emergência, quebra de sigilo, envolvimento da 
família, internação domiciliaretc., até o 
acompanhamento ambulatorial com o número de 
sessões usuais. 
 
Avaliação de risco: Avaliar o risco de suicídio por 
meio de perguntas diretas pode gerar receio e 
constrangimento, mas quando essa abordagem é 
cuidadosa, sincera e respeitosa, fortalece o vínculo 
e abre espaço para a fala. A avaliação do risco de 
suicídio é a ação que define o norte da conduta 
clínica de cada caso 
 
Notificação compulsória de violência 
autoprovocada: De acordo com a Lei nº 
13.819/2019, os casos suspeitos ou confirmados 
de violência autoprovocada são de notificação 
compulsória pelos estabelecimentos de saúde 
públicos e privados às autoridades sanitárias e 
pelos estabelecimentos de ensino públicos e 
privados ao Conselho Tutelar. Casos de tentativa 
de suicídio deverão ser notificados, 
obrigatoriamente, em até 24 horas do 
conhecimento do evento pela profissional, tendo 
em vista a necessidade de intervenções 
emergenciais e maior efetividade da intervenção 
em crise em curto período, como articulação e 
encaminhamento para rede psicossocial 
 
Projeto terapêutico singular o projeto 
terapêutico singular (PTS): é um conjunto de 
propostas de condutas terapêuticas articuladas 
para um indivíduo, uma família ou um grupo que 
resulta da discussão coletiva de uma equipe 
interdisciplinar com apoio matricial, se esse for 
necessário. O PTS pode ser uma ferramenta 
interessante para o cuidado do sujeito com 
comportamentos suicidas por articular diferentes 
equipes e serviços. 
Acolhimento, vínculo e corresponsabilização: 
Salienta-se a necessidade de construção de 
espaços de escuta e acolhimento, necessários para 
quem esteja se sentindo como um peso para o 
mundo ou que não se sinta pertencente a nenhum 
grupo ou família. 
 
Continuidade do cuidado: O cuidado com a 
pessoa que tentou suicídio, bem como com 
sobreviventes, precisa ser contínuo. Isso se deve à 
tendência de que uma pessoa que tentou suicídio 
tente novamente de forma mais letal e ao impacto 
de um suicídio nas pessoas próximas. Isso por 
meio de uma linha de cuidado integral, que 
contemple ações de vigilância, monitorando-se 
em especial as pessoas mais vulneráveis a esse 
agravo. 
 
Grupos de apoio: Os grupos são ferramentas de 
produção de socialização e vinculo. 
 
Núcleos ampliados de saúde da família (NASF): 
tem papel fundamental como articulador no 
território junto a ESF, mas também como 
matriciador da demanda de suicídio e 
automutilação para a ESF 
Centro de atenção psicossocial (CAPS): Os centros 
de atenção psicossocial são serviços 
especializados de saúde mental para 
atendimento de casos graves e persistentes, 
disponíveis à população, sem necessidade de 
agendamento prévio. Os CAPS são organizados em 
modalidades conforme faixa etária e demandas de 
atendimento, e para transtornos mentais. Todos 
os serviços têm como critério de inclusão para 
atendimento o risco de suicídio ou tentativa de 
suicídio recentes. 
 
Antidepressivos: risco de suicídio pode ser 
aumentado pelo uso de antidepressivos na fase 
inicial do tratamento. Nos dias iniciais do 
tratamento, este risco é maior, tornando-o 
pequeno e passível de ser minimizado com 
medidas educativas, de supervisão e 
psicoterapêuticas. Várias classes dos 
antidepressivos são indicadas, mas sempre com o 
fator de supervisão do paciente, no minimo por 
30 dias, por familiar ou responsável. 
 
7- ELUCIDAR A IMPORTÂNCIA DO SUPORTE 
SOCIAL E FAMILIAR E O PAPEL DA EQUIPE 
MULTIPROFISSIONAL DE SAÚDE NO CUIDADO 
COM OS PACIENTES PORTADORES DE 
DEPRESSÃO E PACIENTES COM IDEAÇÃO SUICIDA 
A Atenção Em Saúde Mental organizada na 
perspectiva do cuidado no território vem sendo 
amplamente difundida a partir da Lei 10.216 da 
Reforma Psiquiátrica Brasileira, em 2001, e 
reforçada pelas leis subsequentes que a 
regulamentaram, como a Lei 3.099 de 2011 que 
institui a Rede de Atenção Psicossocial (RAPS), 
incorporando recursos da atenção básica para o 
cuidado em saúde mental, como a ESF no 
território. 
Nesse sentido, temos na ESF uma estrutura que 
pode oportunizar um cuidado compartilhado, e 
cuidar dessa forma possibilita integralidade na 
atenção à saúde. A mesma está organizada a partir 
de equipes que devem nortear seu processo de 
trabalho de acordo com as necessidades de saúde 
de sua população. O cuidado no território 
possibilita elos e relações entre a equipe, usuários 
e famílias. 
Em função dessa forma abrangente que estrutura 
o trabalho, e devido à sua relevância 
epidemiológica, o comportamento suicida tem 
exigido atendimento na ESF. O comportamento 
suicida inclui pensamentos, tentativas e os atos 
consumados, como, por exemplo, ele pode ser a 
ideação suicida (pensar em morrer), a tentativa de 
suicídio (ato de autoagressão cuja intenção é a 
morte, que acaba não ocorrendo) e o suicídio 
consumado (ato intencional de autoagressão que 
resulta em morte). 
Todos os membros da equipe multidisciplinar 
podem identificar e conduzir casos de ideação 
e/ou tentativa de suicídio, isso depende do 
preparo e conhecimento sobre o tema, bem como 
a possibilidade de diálogo e comunicação entre os 
profissionais. É possível que a proximidade dos 
ACS com o usuário possa facilitar seu 
reconhecimento e o planejamento de ações que 
sejam pensadas com a equipe, minimizando o 
risco de perda de vidas e sofrimento, pois se trata 
de um agravo que atinge não só o indivíduo que 
quer se matar, mas também seus familiares, 
amigos e equipe de atendimento. 
A partir da identificação desses casos, a equipe 
precisa organizar seu trabalho para acolher os 
indivíduos com comportamento suicida, 
refletindo e instituindo ações de cuidado 
necessárias para a preservação da vida - assegura 
o encaminhamento, caso ocorra necessidade de 
referenciamento do indivíduo ao nível 
especializado.