Excitação e Contração do Músculo Cardíaco

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Excitação e Contração do Músculo Cardíaco
Isaac Lohan
● Células Autoexcitáveis e Fibras Cardíacas:
↪ O sinal para a contração do coração é miogênico, ou seja, vem de dentro do
próprio coração.
↪ Esse sinal vêm de células autoexcitáveis, também chamadas de células
marca-passo. Elas constituem cerca de 1% das células do coração e são
especializadas em gerar potenciais de ação espontaneamente.
↪ Essas células são anatomicamente distintas das células contráteis: são menores
e com poucas fibras contráteis.
↪ Obs: as fibras musculares cardíacas são menores do que as esqueléticas e
possuem ⅓ do seu volume composto por mitocôndrias. Além disso, possuem discos
intercalares que possuem dois tipos de componentes:
- Desmossomos: mantém as células unidas e permite que a força e contração
seja transferida de uma célula para outra.
- Junções Comunicantes: conectam eletricamente as células cardíacas.
↪ Essas conexões ajudam no sincício e na contração sincrônica.
↪ O potencial de ação origina-se espontaneamente nas células marca-passo do
coração e se propaga para as células contráteis através das junções comunicantes.
● Contração Muscular:
↪ As fibras musculares possuem miofibrilas e estas, por sua vez, estão divididas em
unidades funcionais chamadas de sarcômeros.
↪ O sarcômero é composto por proteínas: actina (filamento fino) e miosina
(filamento grosso).
↪ A actina está mais próxima da linha Z, enquanto a miosina está mais no centro do
sarcômero.
↪ A tropomiosina bloqueia o sítio de ligação da actina com a miosina.
↪ A troponina influencia no posicionamento da molécula de tropomiosina. Ela é
composta por 3 subunidades:
Troponina T: se liga à tropomiosina.
Troponina I: facilita a inibição da actina com a miosina.
Troponina C: se liga ao cálcio.
↪ Quando o cálcio chega, ele se conecta com a subunidade C. Por sua vez, a
subunidade C se desloca e consequentemente desloca tanto a troponina quanto a
tropomiosina.
↪ Assim, o sítio de ligação da actina com a miosina fica exposto e a actina se liga
com a cabeça da miosina. Desse modo, uma se desliza sobre a outra e a contração
muscular ocorre.
Mecanismo da contração:
O nó sinoatrial realiza uma despolarização espontânea e gera o potencial de ação.
Esse potencial se move pelo sarcolema e entra nos túbulos T, abrindo os canais de
cálcio tipo L (lentos) voltagem dependente. Desse modo, o Ca entra na célula e isso
é um gatilho para a liberação de mais cálcio que está aprisionado no retículo
sarcoplasmático, por meio dos receptores de rianodina, que são canais de cálcio
ativados por cálcio. Esse cálcio liberado pelo retículo se liga à subunidade C da
troponina, altera a conformação do complexo troponina-tropomiosina, expõe o sítio
de ligação da actina com a miosina e, assim, a contração da musculatura cardíaca
ocorre.
Após a contração, é necessário que haja o relaxamento. O cálcio sai do complexo
troponina e é recolocado para dentro do retículo sarcoplasmático por meio de uma
bomba de cálcio chamada de SERCA. Além disso, temos mecanismos adicionais
para retirar o cálcio: o antiporter 3Na-Ca, que retira 1 cálcio e coloca 3 sódios para
dentro, e a bomba Ca-Sarcolêmica que coloca cálcio para fora. Para reestabelecer o
sódio, ele é colocado para fora através da bomba de sódio ATPase.
● Potencial de Ação:
1. Células Miocárdicas Contráteis:
↪ Fase 4: No potencial de repouso, a célula está - dentro e + fora. Esse potencial de
repouso é de aproximadamente - 90 mV.
↪ Fase 0: Quando a onda de despolarização chega no miócito, os canais de Na
dependentes de voltagem se abrem, permitindo a entrada rápida desse íon para
dentro da célula (influxo rápido), o que torna o potencial no interior mais positivo.
Canais de Ca tipo L (lentos) também se abrem, permitindo um influxo lento, porém
constante. Essa despolarização faz com que o potencial de membrana atinja +20
mV e, assim, os canais de Na se fecham.
↪ Fase 1: Com o fechamento dos canais de Na (no pico), canais de K dependentes
de voltagem se abrem e esse íon começa a sair, resultando numa pequena
diminuição do potencial de membrana, essa é a repolarização inicial ou precoce.
↪ Fase 2: Os canais de Ca que estavam abertos (durante as fases 0 e 1) permitem
a entrada de Ca dentro da célula. Logo, o efluxo de K é equilibrado pelo influxo de
Ca. Isso mantém o potencial de membrana relativamente estável, fazendo o
potencial de ação se achatar, resultando no platô. O platô ocorre em virtude da
diminuição da permeabilidade do K e do aumento da permeabilidade do Ca.
Obs: O influxo de Ca do fluido extracelular não é suficiente para induzir a contração.
Assim, essa entrada ativa a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático induzida
por cálcio. Tal liberação desencadeia a contração muscular, quando o Ca se liga à
subunidade C da troponina, movimentando a tropomiosina e exibindo o sítio de
ligação da actina com a miosina.
↪ Fase 3: Com o fechamento dos canais de cálcio, o platô termina e a
permeabilidade ao K aumenta, visto que os canais de K lentos foram abertos, desse
modo, o íon K sai da célula e a célula vai ficando mais negativa internamente,
fazendo com que ela retorne para o seu potencial de repouso.
↪ Obs: a entrada de Ca durante a fase 2 prolonga o potencial de ação e isso ajuda a
impedir a contração sustentada, chamada de tétano.
↪ Obs: O período refratário é o período após um potencial de ação durante o qual
um estímulo normal não pode desencadear um segundo potencial de ação. Isso é
extremamente importante para impedir a somação. O período refratário no músculo
cardíaco é bem maior do que no músculo esquelético.
↪ Obs: os potenciais de resposta rápida se referem aos miócitos contráteis e os
potenciais de resposta lenta se referem as células autoexcitáveis do nó sinoatrial e
do nó atrioventricular.
2. Células Autoexcitáveis:
↪ As células autoexcitáveis possuem um potencial de membrana instável que se
inicia em - 60mV. Esse potencial é chamado de potencial marca-passo e ele nunca
permanece em um valor constante. Obs: elas não possuem um potencial de
repouso verdadeiro!
↪ As células marcapasso (células P) do nó sinoatrial disparam espontaneamente
cerca de 80 potenciais por minuto e cada um desencadeia um batimento cardíaco.
↪ A voltagem começa em torno de - 60 mV e se move para cima espontaneamente
até alcançar o limiar de -40 mV. Isso ocorre em virtude das correntes funny.
↪ Os canais If (funny) se abrem quando a voltagem da membrana se torna menor
do que - 40 mV e permite um pequeno influxo de Na. Isso causa uma
despolarização conhecida como potencial marcapasso.
↪ No limiar, os canais de Ca se abrem e os íons Ca entram na célula, tornando seu
interior ainda mais positivo e despolarizando ainda mais a membrana. Isso resulta
na fase ascendente.
↪ No pico da fase ascendente da despolarização, os canais de K se abrem e os
canais de Ca se tornam inativos. Assim, o K sai da célula e ela volta a ficar negativa
em seu interior, logo, a voltagem retorna para - 60 mV. Essa é a fase descendente
do potencial de ação.