Acúmulos celulares

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1 Natasha Ferreira ATM25 
Acúmulos celulares 
 
INTRODUÇÃO 
Acumulo intracelular de quantidades anormais de 
várias substâncias, advindas dos processos 
metabólicos 
 Mecanismos 
• Remoção inadequada (esteatose) 
• Acumulo de substancia endógena anormal 
(proteínas) 
• Falha na degradação de metabolitos 
(doenças de depósito) 
• Depósito de substancias exógenas 
(pigmentos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACÚMULO DE PROTEÍNAS 
Amiloidose 
• Depósito de proteínas amiloide no 
coração, rim, fígado 
• Coloração vermelho-congo 
• Se da na forma de gotículas, vacúolos ou 
agregado de material eosinofílico no 
citoplasma celular 
• Muito bem percebido na parede dos vasos 
• Para confirmar o diagnóstico colocamos a 
lâmina em luz polarizada, se positivo a 
estrutura vai ficar fluorescente 
PIGMENTOS 
Endógenos – hiperprodução e acumulo no 
citoplasma 
• Melanina: pigmento castanho à negro 
• Hemossiderina: amarelo à marrom claro 
(derivado da hemoglobina, sendo umas 
das formas de armazenamento de ferro) – 
presente em locais que sofreram 
hemorragia a mais tempo 
• Lipofuxina: castanho-amarelado 
(marcador biológico de envelhecimento 
celular) – devemos pensar em lesão por 
radicais livres 
Obs: Podemos diferenciar as substâncias através 
de colorações especiais nos exames (com exceção 
da melanina) 
Exógeno – através do ar, alimentos ou 
inoculados 
• Carbono (poeira de carvão): pigmento 
negro ou antracótico (geralmente em 
moradores que vivem em cidades com 
alto teor de poluição atmosférica 
 
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− Presente também na 
pneumoconiose (dos mineiros de 
carvão) – alta exposição a poeira 
que gerou uma alteração 
fibroblástica pulmonar e áreas de 
enfisema, causando fibrose e 
lesão alveolar 
• Tatuagem: em geral não apresenta reação 
inflamatória associada 
GLICOGÊNIO 
Encontra-se de forma normal em: 
• Epitélio escamoso (esôfago, vulva, colo 
uterino, mucosa oral, etc) 
• Músculos 
• Fígado 
• Endométrio (pós ovulação) 
Já o depósito anormal é encontrado em: 
• Diabéticos: núcleo de hepatócitos, túbulos 
renais proximais no curso de glicosúria 
• Glicogenoses: doenças do 
armazenamento glicogênico 
• Tumores ósseos e de cartilagem 
Obs: Identificamos o glicogênio através da 
coloração de PAS (rosa) 
LIPÍDIOS 
ESTEATOSE 
Acúmulo de lipídios neutros no citoplasma de 
células parenquimatosas 
 Órgãos mais visados 
• Fígado 
• Rim 
• Coração 
 
 
 
 
CAUSA MOTIVO 
 
Desnutrição 
 produção de 
lipoproteínas e lipólise 
Diabetes  lipólise 
 
 
Alcoolismo 
 
 oxidação e  síntese 
 produção de 
lipoproteínas e lipólise 
 
Drogas 
 
 lipoproteínas 
 
Corticoterapia 
 
 lipólise 
 
 
 
 
Congestão hepática 
 
 a beta-oxidação 
(geração de energia pela 
queima de lipídeos) 
devido a menor fluxo 
sanguíneo no fígado,  o 
aporte de Oxigênio. 
 
Infecções  lipoproteínas 
Hiperingesta lipídica e 
calórica 
 Acúmulo e síntese de 
lipídios 
 
Esteatose Hepática 
 Entendendo o mecanismo 
❶ Ác. Graxos do tec. Adiposo ou alimento são 
transportados para os hepatócitos 
❷ Ác. Graxos são esterificados em triglicerídeos 
❸ Convertidos em colesterol e fosfolipideos OU 
oxidados a corpos cetônicos 
Obs: A liberação dos triglicerídeos pelos 
hepatócitos depende de apoproteínas a fim de 
que se formem lipoproteínas capazes de circular 
na corrente sanguínea 
 Mecanismos em si 
• Maior aporte – maior ingesta de gordura, 
maior acumulo de gordura 
• Maior síntese – produz mais gordura, 
maior depósito calórico 
• Menor oxidação – acumulo de 
triglicerídeos, acumulo de ác. Graxos 
 
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• Menor formação de lipoproteínas 
hepáticas – não consegue enviar 
triglicerídeos para a corrente sanguínea, 
sendo acumulados 
• Maior lipólise – maior quebra, pelo corpo 
todo, de gordura, e assim muita gordura 
circulando e sendo acumulada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Seguindo este fluxograma, nós temos a rota da 
formação da esteatose hepática 
• Dieta ❶ maior aporte de lipídios = esteatose 
• Maior aporte calórico induz maior síntese ❷ 
hepática de lipídios = esteatose 
• Oxidação diminuída ❸ faz com que não oxide 
os ácidos graxos e tenha deposição de corpos 
cetônicos = esteatose 
• Diminui a formação de lipoproteínas ❹, não 
consegue mandar as proteínas e não vai formar 
lipoproteína, vai ter pouco tecido adiposo 
• Esse pouco tecido vai ter que ser quebrado pela 
lipólise ❺ e um dos seus efeitos vai levar a 
esteatose 
 Aspectos do fígado 
Macro 
• Aumentado, com até 4Kg (normal 1,5Kg) 
• Amarelo 
• Macio e com bordas rombas “graxo” 
 
 
 
Micro 
• Hepatócitos com vacúolos 
• Corte de congelação + coloração Sudan III: 
gotas laranjas citoplasmáticas 
• Corte com coloração de Hematoxilina-
eosina: vacúolos macrovesicular – 
microvesicular 
− Não é possível ver a gordura pois 
ele passa pelo Xilol que desfaz o 
material gorduroso 
 Causas de esteatose 
Microvesicular 
• Síndrome de Reye 
− Rara, fatal, em geral 
desencadeada por infecção viral e 
pelo uso de aspirina – 
encefalopatia inflamatória com 
infiltração lipídica de várias 
vísceras 
• Intolerância a tetraciclinas 
• Diabete 
• Esteatose aguda da gravidez. 
Macrovesicular (geralmente) 
• Diabetes e demais causas 
❶ 
❷ 
❸
 
❺ 
❹ 
 
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Esteatohepatites – alguns casos de esteatose 
progridem para hepatite 
• Não alcoólicas: obesidade, diabete, 
corticoide, nutrição parenteral, ressecção 
intestinal 
• Alcoólica: uso abusivo crônico de álcool. 
 
 LEMBRAR 
 Esteatose hepática é um processo 
reversível quando cessada a causa 
determinante 
 No alcoolismo a persistência do consumo 
pode evoluir para fibrose hepática (não 
regride) e mais tarde a cirrose hepática 
(há estudos em que a cirrose pode ser 
revertida) 
Esteatose Renal 
Captação por pinocitose nas células tubulares 
renais do túbulo proximal 
No curso de lipidúria por hiperlipidemia 
Esteatose Cardíaca 
Pode ser por difusa na infecção da difteria ou em 
listras (tigroide) por anemias graves 
A difteria pode acometer não só o trato 
respiratório superior, mas também outros tecidos 
incluindo o coração 
Obs: No caso das anemias, o interessante é que, 
no coração, não acontece de forma uniforme, 
pode ter áreas mais afetadas e áreas menos 
afetadas. 
Isso dá um aspecto tigroide como se fosse a pele 
de tigre com áreas mais coradas com lipídeos e 
áreas sem coloração 
LIPOMATOSE 
Presença de tecido adiposo no interstício de 
órgãos – “infiltração adiposa” 
 Mecanismo 
Transformação de um fibroblasto em adipócito, 
ou seja, tem uma célula de gordura no meio do 
tecido já formado 
LOCAL MECANISMO 
Coração Obesidade 
Pâncreas Obesidade 
Isquemia 
Músculo Atrofias (isquêmica) 
Neutrófica (pólio) 
Mamas Atrofia senil 
(hormonal) 
Gânglios linfáticos Atrofia sistema 
linfoide 
Medula óssea Atrofia medular senil 
 
OUTROS ACÚMULOS LIPÍDICOS 
Aterosclerose – refere-se a depósitos lipídicos em 
placas de ateroma. 
Xantomas – acúmulos de colesterol em 
hipercolesterolemias – refere-se a depósitos de 
colesterol na pele, no esôfago e no restante do 
tubo digestivo. 
Xantelasmas – acúmulos de colesterol em 
pálpebras – com ou sem hipercolesterolemia. 
Colesterolose – será vista em patologia da vesícula 
biliar – refere-se a depósitos de colesterol na 
lâmina própria da mucosa da vesícula biliar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Adaptações celulares 
 
INTRODUÇÃO 
São alterações reversíveis no tamanho, número, 
fenótipo, atividade metabólica ou função da 
célula, em resposta a modificações do meio 
ambiente 
ATROFIA 
Redução volumétrica adquirida de um órgão ou 
tecido às custas da redução do volume celular 
(tamanho) 
• Associada muitas vezes à perda de função 
• Diminuição das necessidades celulares até 
o mínimo possível – mais que isso acarreta 
morte celular(dano persistente) 
 Tipos 
• Fisiológica – ocorre durante todo o 
desenvolvimento 
− Cisto do ducto tireoglosso 
• Patológica 
 Causas 
❶ Diminuição da carga de trabalho 
Paciente engessado ou tala = atrofia muscular 
• Ocorre menor estímulo circulatório = 
nutricional celular 
❷ Perda da inervação 
Poliomielite – atrofia muscular/lipomatose 
Neuropatia diabética + vasculopatia diabética – 
atrofia muscular/lipomatose 
❸ Diminuição do suprimento sanguíneo 
(isquemia) 
Redução do cérebro (aterosclerose em carótida) 
Redução do rim (aterosclerose em artérias renais) 
 
 
❹ Nutrição inadequada – menor oferta alimentar 
Atrofiam-se por inanição em ordem: tecido 
gorduroso, músculos, tecido linfoide, pele, 
glândulas, ossos, pulmões, coração e cérebro. 
Caqueixa – emagrecimento no câncer 
• Produção de citocinas inflamatórias que 
geram perda de apetite e depleção lipídica 
❺ Perda de estimulação endócrina 
Central (hipofisária) – por destruição parcial da 
hipófise = atrofia dos órgãos alvo (tireóide, 
adrenais, ovários) 
Ovariana – atrofia de mamas, útero, genitália 
externa 
❻ Atrofia senil (envelhecimento) 
Redução volumétrica orgânica (cérebro, ossos e 
mucosas) 
❼ Compressão 
Compressão mecânica e vascular sobre um tecido 
ou órgão 
• Atrofia cerebral (hidrocefalia) 
• Fecaloma (megacolon – dilata e atrofia a 
parede) 
• Cálculos na vesícula (atrofia da parede) 
 LEMBRAR 
Lipomatose 
 Transformação de um tecido e acúmulo 
de adipócitos em outras regiões. Está 
diretamente ligado a atrofia 
 
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 Devido ao adipócito necessitar de muito 
menos energia que uma célula muscular 
por ex 
HIPERTROFIA 
Aumento volumétrico 
O órgão aumenta, pois, o volume celular aumenta 
(não aumentam em quantidade) 
 Causas 
❶ Demanda funcional 
Hipertrofia unilateral – “braço de ferreiro” 
Hipertrofia muscular – atletas 
Hipertrofia cardíaca ventricular esquerda – HAS 
(devido a excessiva força para vencer a pós carga) 
❷ Estimulação hormonal 
❸ Fatores de crescimento 
HIPERPLASIA 
Aumento do volume de um órgão ou tecido às 
custas do aumento do número de células 
 Tipos 
❶ Fisiológica – ação hormonal ou de fatores de 
crescimento 
• Funcional – mamas na puberdade 
(proliferação de epitélio glandular) 
• Compensatória – doador de fígado 
❷ Patológica – ação excessiva ou inapropriada 
dePólipos uterinos 
• Hiperplasia de glândulas endometriais – 
estimulo excessivo de estrogênio 
(prolifera glândulas endometriais) 
• Hiperplasia da próstata (multiplicação de 
glândulas e estroma) 
• Gânglios linfáticos aumentados em zonas 
de drenagem das inflamações, “íngua” 
 
Obs: Embora a hiperplasia seja diferente do 
câncer, a hiperplasia patológica constitui um 
terreno fértil no qual a proliferação cancerosa 
pode surgir 
Quando temos estimulo hormonal excessivo ou 
inadequado o órgão ou tecido pode sofrer 
hiperplasia. Se este persistir de forma indefinida, 
essa proliferação pode sofrer alguma mutação 
que evolua para algum tipo de neoplasia. 
METAPLASIA 
Transformação de uma célula adulta em outra 
diferente, sempre da mesma linhagem. 
 Exemplo 
• Epitélio pseudoestratificado ciliado 
brônquico em epitélio escamoso em 
fumantes 
− Forma de proteger o brônquio das 
lesões 
• Epitélio colunar em epitélio escamoso no 
colo uterino em inflamações 
• DRGE - tecido escamoso do esôfago 
começa a ser dissolvido por ácido, uma 
vez que esse tecido está habituado a um 
ambiente mais alcalino, então ele vai se 
transformar em um tecido colunar, que 
consegue resistir melhor ao ácido 
− Pode acarretar em displasia e, 
futuramente, levar a uma 
neoplasia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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