Cardiopatia Isquêmica: Angina e Infarto

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1 Natasha Ferreira ATM25 
Cardiopatias 
 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
Déficit de perfusão para o miocárdio que pode 
ser: 
• Aumento de demanda 
• Transporte deficitário (anemia) 
• Redução do fluxo coronariano (ateromas) 
– principal 
 Manifestações dos estreitamentos 
coronarianos (síndromes isquêmicas) 
a. Angina (situação de isquêmica miocárdica 
ou o “pré-infarto”) 
b. Infarto miocárdico propriamente dito 
(morte do músculo cardíaco) 
c. Cardiopatia isquêmica crônica (paciente 
com histórico prévio de eventos de angina 
de repetição e de 1 ou mias infartos do 
miocárdio) 
d. Morte súbita (infarto fulminante) 
Obs: qualquer estímulo feito no músculo cardíaco 
pode ser um gerador de um foco ectópico de 
frequência. Esse foco ectópico compete com o 
foco sinusal. Em alguns casos, leva a uma arritmia. 
Dependendo da arritmia gerada, pode ser fatal. 
 Papel da aterosclerose coronariana 
• Cerca de 90% dos casos vão estar 
envolvidos com aterosclerose 
• A artéria coronária descendente anterior 
é a mais acometida 
• As placas de ateroma ocorrem nos 
primeiros 2,0 cm da origem 
• Espasmo coronariano pode ser um fator 
de agravamento (pode diminuir a luz 
remanescente do vaso) 
ANGINA DE PEITO 
Manifestação funcional com dor precordial – 
manifestação clínica da cardiopatia isquêmica 
 Tipos 
❶ Estável = é desencadeada por grandes 
esforços, tem menor tempo de duração, tem uma 
boa resposta aos nitratos, aos dilatadores 
coronarianos e não está em evolução. 
❷ Variante (prinzmetal) = combinada com o 
vasoespasmo, tem resposta aos vasodilatadores. 
❸ Instável (angina pré-infarto) = é desencadeada 
por pequenos esforços, tem um maior tempo de 
duração, a resposta vasodilatadora tende a ser 
pior (pré-infarto) 
 Sobrecarga 
• Aumento atividade física e excitação 
emociona vão aumentar a demanda. 
• Quando temos uma oclusão, e 
aumentamos a demanda, aquele sangue, 
que não chegou, vai acabar fazendo falta. 
• O coração vai acabar trabalhando mais 
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
Área de necrose de coagulação, em geral, 
determinada por trombose sobre a placa de 
ateroma coronariano (podemos ter a placa de 
ateroma sozinha também) 
Não precisamos necessariamente ter uma oclusão 
total do vaso 
O mais comum é que a placa de ateroma acabe 
rompendo e, em cima disso, ocorra a formação 
deum trombo. 
Nesse caso, oclui o ramo da coronária e leva ao 
infarto 
 Contribuem para a oclusão coronariana 
a. Placa de ateroma porque pode crescer 
cada vez mais. Quando isso ocorre, leva a 
uma oclusão do vaso e lesão endotelial 
 
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b. Agregação plaquetária no tecido 
subendotelial (principal) porque rompe o 
endotélio que está em cima da placa. 
c. Vasoespasmo porque diminui a luz do 
vaso. 
 Morfologia do infarto miocárdico 
• A maioria dos os infartos comprometem o 
VE com as suas artérias, respectivamente 
• A maioria dos infartos acomete toda a 
espessura do ventrículo (transmurais) e, 
ainda, temos os infartos subendocárdicos 
que acometem apenas uma parte da 
parede (estrutura) do ventrículo 
• As coronárias visadas são em ordem: 
descendente anterior (2cm de origem), 
direita, circunflexa 
 Evolução do infarto miocárdico 
• 6 - 12 horas = inaparente (zona pálida) 
• 18 - 24 horas = zona pálida, cianótica (pela 
liberação de pigmentos de hemoglobina) 
• Dias = zona amarela, demarcada 
(pigmentos absorvidos, não chega mais 
sangue). Nesse caso, vamos ter o infarto 
branco porque a região acometida fica 
mais pálida, branca do que o tecido ao 
redor 
− Em alguns casos podemos ter o 
infarto vermelho, quando temos 
a tentativa de compensação 
daquele local por um ramo 
colateral. O tecido acaba 
morrendo com sangue chegando. 
• Semanas = zona de cicatriz (fibrose) 
 Complicações do pós-infarto 
• Casos sem complicações (10 - 20%). 
• Evolução para a insuficiência e para 
arritmias (aquele pedaço de coração, que 
morreu, vai fibrosar e não vai ter função 
de contração) 
− Dependendo da extensão do 
infarto, pode ser uma perda 
importante que leva a um quadro 
de insuficiência cardíaca. Sobre as 
arritmias, qualquer dano, estímulo 
pode gerar um foco ectópico que 
compete com o foco sinusal; em 
alguns casos, o ectópico acaba 
vencendo e, dessa forma, gera 
uma frequência arrítmica 
• Morte por ruptura da parede ventricular 
(40, 50 dias pós infarto), podendo levar a 
um tamponamento cardíaco -> óbito 
• Trombose sobre o infarto 
− Na zona do infarto, o endocárdio 
acaba sendo lesado. Faz uma 
trombose em cima da lesão 
endocárdica. Por fim, a trombose 
pode se desprender e gerar uma 
embolia. 
− Lado direito do coração vai para 
os pulmões enquanto do lado 
esquerdo do coração vai para a 
circulação sistêmica e pode parar 
em qualquer lugar 
• Aneurisma da parede ventricular no local 
que sofreu infarto. 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA 
Paciente que tem história pregressa de angina 
e/ou de infartos. 
Geralmente, ocorre em pacientes idosos, que, 
progressivamente, perdem massa cardíaca e 
fazem insuficiência cardíaca. 
 Morfologia 
• O coração vai ter vários locais com 
cicatrizes dos infartos anteriores. 
• Fibrose multifocal. 
• Hipertrofia de fibras e dilatação 
ventricular esquerda (o restante de 
músculo cardíaco precisa trabalhar mais 
para compensar a zona que ficou 
fibrótica). 
 
 
 
 
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CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
 Critérios fundamentais para diagnóstico 
a. Hipertrofia ventricular esquerda, 
geralmente, concêntrica (todo o 
ventrículo esquerdo vai crescer de uma 
maneira cuneiforme). 
b. História de hipertensão. 
 Fisiopatologia 
• Hipertrofia do coração é uma resposta 
adaptativa à sobrecarga de pressão (mais 
força para vencer a pressão na aorta) ou 
sobrecarga de volume (sobra sangue no 
ventrículo pois não consegue enviar todo 
o sangue) 
 Compensação x Descompensação 
• O sintoma mais frequente referido pelo 
paciente hipertenso é “não sentir nada” 
mesmo com uma pressão muito elevada. 
• A hipertrofia miocárdica pode manter um 
débito adequado, a despeito da 
hipertensão mantida. 
• Temos hipertrofia do músculo, mas as 
artérias coronárias continuam as mesmas. 
• Com o passar do tempo, ocorre a 
evolução (crescimento) da aterosclerose 
coronariana e isso aumenta a chance de 
descompensação. 
• Nesse caso, além de ter pouca coronária 
para muito músculo, vamos ter uma 
coronária doente. 
• Esse processo de sentir o sintoma de 
hipertensão é chamado de insuficiência 
coronariana relativa: peso do coração 
500g (normal = 300g). 
• Apesar das coronárias ainda estarem 
normais, acabam não dando conta das 
500 gramas do coração hipertrofiado. 
− Nessa condição, estamos expondo 
o coração a uma isquemia. 
• Surge em corações hipertróficos. 
 
 Morfologia 
Hipertrofia concêntrica do miocárdio com as 
seguintes características: 
a. Redução da cavidade ventricular (mais 
importante) devido ao crescimento do 
ventrículo. 
b. Aumento dos músculos papilares. 
 Evolução da cardiopatia hipertensiva 
• No início, ainda há manutenção do débito 
adequado. 
• Depois que a hipertrofia vai tomando 
conta, temos a insuficiência coronária 
relativa (peso cardíaco mais que 500g). 
− Ou seja, sem esforços, o paciente 
vai estar muito bem; porém, 
quando precisar de mais força, 
vamos estar com o músculo 
cardíaco muito aumentado, mas 
as coronárias não dão conta. 
• Evolui para insuficiência cardíaca franca 
(esquerda  edema pulmonar  
congestão pulmonar  insuf. Direita  
insuf. Cardíaca congestiva) 
COR PULMONALE 
Insuficiência cardíaca direita, em decorrência de 
uma doença pulmonar aguda ou crônica. 
Na fase compensatória determinada por doenças 
pulmonares crônicas, vai ocorrer uma nítida 
hipertrofia ventricular direita até o ventrículo se 
tornar ineficiente 
 Ex: um paciente com DPOC. 
 Esse paciente vai ter os pulmões doentese o coração, lado direito, vai precisar fazer 
mais força para mandar sangue aos 
pulmões doentes. 
 
 
 
 
 
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DESCOMPENSAÇÃO AGUDA 
 Causas 
• Embolia para artéria pulmonar, 
pneumonias extensas, pneumotórax, 
derrames pleurais agudos. 
• Algo que, em poucos dias, leve um 
aumento da pressão pulmonar e uma 
dificuldade do coração em bombear 
sangue para os pulmões 
 Consequências 
• Especialmente, as embolias pulmonares 
(trombo se desprende do membro inferior 
e o êmbolo vai parar na entrada do 
pulmão, na artéria pulmonar. 
Agudamente, o coração vai ter que fazer 
muita força para que o sangue entre nos 
pulmões). 
• Óbito 
• Congestão de fígado, de intestino, de 
baço... (congestão sistêmica) 
DESCOMPENSAÇÃO CRÔNICA 
 Causas 
• O DPOC é um clássico (doença pulmonar 
obstrutiva crônica), com enfisema, 
fibroses do pulmão, abscessos crônicos, 
doenças ocupacionais (silicose), 
tuberculose.... 
 Consequências 
• DPOC – enfisema 
• Congestão sistêmica passiva no fígado, no 
intestino, no baço. 
Obs: Lembrando que só teremos um cor 
pulmonale quando o processo começar no pulmão 
(lado esquerdo do coração). 
MIOCARDIOPATIAS 
Cardiopatias resultantes de alguma anormalidade 
primária do miocárdio, ou seja, o problema é do 
miocárdio. 
Muitas vezes, a causa é idiopática. 
 Tipos de Miocardiopatias 
a. Miocardiopatia dilatada (congestiva) é a 
principal – 90% casos 
b. Miocardiopatia hipertrófica. 
c. Miocardiopatia restritiva - menos 
prevalente. 
MIOCARDIOPATIAS QUANTO A FUNÇÃO 
DIASTÓLICA E SISTÓLICA 
Miocardiopatia congestiva 
Durante a sístole, temos um aumento da cavidade 
a parede ventricular está bem delgada. Já, na 
diástole, a cavidade ainda mais de tamanho e a 
parede fica mais delgada ainda. 
 Isso nos mostra que não tivemos um 
esvaziamento efetivo das cavidades. 
O grande problema é que o coração não vai ter 
força sistólica suficiente – distúrbio sistólico 
Miocardiopatia hipertrófica 
Durante a sístole, percebemos uma grande parede 
ventricular esquerda, um grande septo 
interventricular e uma pequena cavidade. 
Vale a penar atentar para a parede do ventrículo e 
do septo. 
O septo está mais aumentado do que a parede do 
ventrículo esquerdo, ou seja, não foi uma 
hipertrofia concêntrica, uma vez que está 
assimétrico. 
 
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 Isso descaracteriza cardiopatia 
hipertensiva. 
 Porém, caracteriza cardiopatia 
hipertrófica por causa do crescimento 
desigual. 
Em resumo, vemos uma cavidade pequena com 
muito músculo. 
Durante a diástole, observamos um espaço 
pequeno com força contrátil. Porém, na hora de 
encher essa cavidade, não temos espaço 
suficiente. 
 Esse paciente, vai ter um distúrbio 
diastólico porque, na hora do 
relaxamento, não consegue acumular 
muito sangue por causa da hipertrofia das 
paredes. 
Miocardiopatia restritiva 
Observamos que há uma fibrose no endocárdio. 
 Isso impede que o miocárdio relaxe e “se 
abra”. 
Na sístole, quando faz força, consegue mandar o 
sangue para frente porque vence a fibrose. 
 Agora, na hora de encher, a fibrose segura 
o músculo e esse não consegue se 
expandir. 
Então, há uma restrição do enchimento diastólico. 
 Isso leva a um distúrbio diastólico. 
MIOCARDIOPATIA DILATADA 
Geralmente, a causa é idiopática (desconhecida). 
Fatores de risco para óbito: disfunção ventricular 
progressiva e arritmias importantes 
 50% de óbito em 2 anos, 75% em 5 anos 
Fatores associados observados que podem 
contribuir para a lesão miocárdica: 
• Alcoolismo crônico, Miocardites, 
Hereditariedade, Arritmias, estado 
pósparto, Diabetes mellitus, Desnutrição, 
Isquemia crônica, Doença de Chagas. 
A maior incidência ocorre entre os 20 e 60 anos. 
É mais frequente nos homens (2 a 3 vezes) 
 Sinais e sintomas 
• Pode caminhar para um quadro de ICC, 
frequentemente rapidamente progressiva. 
• Nesse caso, o paciente vai ter sintomas de 
insuficiência cardíaca (fraqueza, dor 
muscular, dispneia, fadiga). 
• Essa insuficiência cardíaca é, basicamente, 
um distúrbio sistólico com diminuição do 
débito cardíaco (comprometimento da 
contratilidade). 
• Função cardíaca globalmente diminuída 
(débito cardíaco diminuído). 
• A fração de ejeção normal fica entre 60 a 
70%, contudo, nesse caso, fica abaixo de 
40%. 
• Podem ocorrer também arritmias, 
insuficiência cardíaca aguda, dor torácica, 
tromboembolismo sistêmico ou pulmonar 
e morte súbita. 
• As arritmias e morte súbita ocorrem 
devido a um estímulo que gera um foco 
ectópico. 
 Prognóstico 
• O prognóstico é variável em diversos 
estudos. 
• Na maioria dos trabalhos, há um pico de 
mortalidade a partir de três anos do 
diagnóstico. 
• 50% dos casos vão a óbito em 2 anos. 
• 25% dos pacientes vivem cinco anos após 
o diagnóstico. 
• Apenas, 15% sobrevivem por 10 anos. 
• Os fatores de risco para óbito são, 
especialmente, a disfunção cardíaca 
ventricular progressiva e arritmias (menos 
frequentes). 
• Tratamento clínico inicial. 
 
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• Nos casos mais graves, pode ocorrer 
transplante cardíaco. 
 Morfologia macroscópica 
• Coração aumentado de volume (500-
800g). 
• Flácido 
• O coração tem maior massa, pesa mais e 
fica dilatado (dilatação de todas as 
cavidades). 
• A dilatação pode mascarar a presença de 
hipertrofia por causa do alongamento da 
fibra cardíaca. 
• No endocárdio, podemos ter fibroelastose 
focal ou difusa e fibrose. 
• Pode ocorrer trombose intracavitária 
frequente. 
• O ápice do coração é a zona mais 
comprometida (estase mais acentuada) - 
tromboembolismo. 
• Isso porque temos lesão de endotélio, 
formação de trombos e, ainda, um risco 
maior de infartos. 
• As valvas cardíacas e coronárias estão 
normais. 
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA 
Pode ser chamada também de estenose 
subaórtica hipertrófica idiopática ou de 
miocardiopatia hipertrófica obstrutiva. 
Os sintomas estão relacionados com a falência da 
complacência ventricular esquerda (disfunção 
diastólica com restrição ao enchimento 
ventricular) por hipertrofia. 
 Não temos espaço na cavidade para 
encher de sangue. 
Tem uma frequência menor que a miocardiopatia 
dilatada de 2% a 6%. 
O diagnóstico é hipertrofia septal (mais 
importante), desorganização das fibras 
miocárdicas. 
 Nesse caso, o septo cresce mais que a 
parede do ventrículo esquerdo. 
 Fração de ejeção: 50-80. Pressão 
diastólica final do VE elevada. 
Ocorre uma hipertrofia septal assimétrica (mais 
frequente) – 90% dos casos 
 Septo interventricular / parede livre do VE 
(razão de 1.3:1 para até 2:1). 
Obs: Hipertrofia simétrica (concêntrica) - em 10% 
dos casos (paciente sem hipertensão) 
De 50% a 60% dos casos, é uma doença de caráter 
familiar com um padrão mais frequente - gene 
único autossômico dominante, com expressão 
variável. 
Afeta mais os homens e a faixa etária continua 
sendo variável. 
 Morfologia macroscópica 
• Hipertrofia com aumento de 100% a 220% 
do peso normal. 
− Em adultos, acima de 500 g. 
• Essa hipertrofia ocorre dentro do coração, 
externamente, a forma é mantida. 
− Porém, internamente, ocorre uma 
diminuição acentuada da cavidade 
ventricular esquerda 
• O septo, em si, pode crescer de forma 
assimétrica mais na porção superior. 
− Local em que está a válvula 
aórtica. 
• O septo pode crescer tanto que obstruiu, 
parcialmente, a válvula aórtica, 
dificultando a via de saída do ventrículo 
esquerdo. 
− Nesses casos, vamos ter uma 
disfunção diastólica (por causa do 
não enchimento) e uma disfunção 
sistólica (por causa de uma 
hipertrofia no local em que sai 
sangue). 
− Eventualmente, tem protrusão do 
septo interventricular. 
 Sinais e sintomas 
Vida adulta jovem ou madura 
 
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• Dispneia, angina (isquemia miocárdica 
focal), cansaço, síncope e palpitações. 
• Morte súbita (descobertada patologia na 
autópsia) - causa de morte súbita 
“inexplicada” em atletas jovens. 
• Arritmias ventriculares - frequentes (base 
para o mecanismo de morte súbita). 
• Adultos com progressão lenta dos 
sintomas e em seguida, ocorre o 
surgimento de arritmias. Isso indica 
• aceleração do processo. 
• Crianças e adolescentes - morte súbita - 
casos com sintomas leves ou inexistentes. 
 Mortalidade 
a. 15% em cinco anos. 
b. 35% em 10 anos. 
A morte súbita é a causa mais frequente (53% a 
63%) – foco arritmogênico 
 Tratamento 
• Propranolol (betabloqueador com 
propriedades antiarrítmicas) é o 
medicamento de escolha para uma 
grande parte dos pacientes. 
• Em casos com obstrução da válvula 
aórtica, pode ser feito uma miotomia da 
via de saída do VE (mortalidade de 3 a 
8%). 
MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA 
É a menos comum. 
A patologia parece estar relacionada a alterações 
dos eosinófilos. 
 Eosinófilos desgranulados - grânulos 
(proteínas catiônicas) altamente 
trombogênicos, com afinidade por 
diversos locais – entram em contato 
endocárdio e o miocárdio e, dessa forma, 
causam uma fibrose. 
 A fibrose irá impedir a diástole (não 
permite o enchimento), mas a função 
sistólica é preservada. 
 Sintomas relacionados à função diastólica 
pobre com enchimento ventricular reduzido 
• Dispneia aos esforços, fadiga e dor 
torácica. 
• Edema periférico, muitas vezes, 
proeminente. 
• Evolução arrastada com insuficiência 
mitral e tricúspide porque afeta os 
músculos papilares e o endocárdio dessas 
válvulas. 
• Podemos ter também arritmias e 
insuficiência cardíaca 
 Morfologia macroscópica 
• Podemos ter, eventualmente, paredes 
mais espessadas com uma diminuição 
acentuada do tamanho das cavidades 
ventriculares. 
• Em outros casos, temos a forma do 
coração mais preservada. 
• Endocárdio, extremamente espessado, 
branco e fosco (por causa da fibrose). 
• Comprometimento biventricular - 50% dos 
casos; 40% predomínio esquerdo; direito 
nos restantes 10%. 
• Fibrose pode comprometer o endocárdio 
dos músculos papilares, cordas tendíneas 
e, inclusive, as válvulas. 
− Leva a uma insuficiência valvar 
(mitral/tricúspide). 
• Insuficiência valvar severa pode levar a 
grandes dilatações atriais com formação 
de trombos atriais. 
• Trombos em bola na câmara cardíaca – 
oclusão valvar – morte súbita. 
− Frequentemente, temos 
trombose ao nível do ápice 
ventricular. 
 Tratamento 
• Tratamento com melhor prognóstico é a 
ressecção cirúrgica do tecido fibroso 
endocárdico. 
• Resultados animadores, uma vez que não 
há recorrência da patologia. 
 
8 Natasha Ferreira ATM25 
• O grande problema é a mortalidade 
cirúrgica = 16% a 20% para 
comprometimento univentricular, 40% 
para biventricular. 
• Ainda tem a mortalidade pós-operatória 
tardia cerca de 12%. 
TUMORES CARDÍACOS 
São infrequentes 
Geralmente, o tumor cardíaco é um mixoma 
Podemos ter ainda: 
• Mixomas (mais comum dentre todas) – 
forma matriz extracelular (material 
amorfo, basofílico que parece um muco) 
• Fibromas (neoplasia benigna que forma 
tecido fibroso) 
• Lipomas (neoplasia benigna que forma 
tecido adiposo) 
• Fibroelastomas papilares 
• Rabdomiomas (neoplasia benigna 
formadora de músculo estriado cardíaco). 
Angiossarcomas (câncer de coração primário que 
forma vasos – neoplasia maligna – raro) e outros 
sarcomas. 
Metástases são raras