IAM e DAC

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DAC e IAM 
 
Referências: 
 
 
CASO CLÍNICO: 
 
 
Questões sobre o caso: 
• 1. Qual é a doença apresentada por WMS? 
Doença Arterial Coronariana – DAC Síndrome 
Coronariana Aguda 
• 2. Explique a etiopatogenia da doença. 
Processo de diminuição da luz do vaso coronário 
por ATEROSCLEROSE ou VASO ESPASMO 
• 3. Descreva as formas clínicas para esta 
doença. Angina estável, pois melhora após 
repouso. 
 
Doença Arterial Coronariana 
 
Dado que os miócitos cardíacos produzem energia 
quase exclusivamente por meio da fosforilação 
oxidativa mitocondrial, o funcionamento do 
coração depende estritamente do fluxo contínuo 
de sangue oxigenado através das artérias 
coronárias. 
 
Tanto na DAC como na IAM perdemos sangue e 
oxigênio ao mesmo tempo  Isquemia (privação 
de sangue e oxigênio) – dessa forma torna-se mais 
difícil de reverter. 
 
Provável causa... 
Em mais de 90% dos casos, a Cardiopatia 
isquêmica / Doença Arterial Coronariana / 
Síndrome Coronariana Aguda é uma consequência 
da redução do fluxo sanguíneo coronariano 
resultante de doença vascular aterosclerótica 
obstrutiva. 
 
 
 
Os outros 10%  Hipertrofia ventricular (IC); Vaso 
espasmo – descarga adrenérgica do simpático 
(excesso de adrenalina) – cocaína – microinfartos; 
 
Fatores de risco constitucionais: 
 
Fatores de risco modificáveis: 
 
 
Sedentarismo  Obesidade – está muito 
interligada com o DM. Fase pré-diabética  DM. 
 
Tabagismo = Vasoconstrição 
 
Tudo isso pode lesionar o vaso, que junto com uma 
dislipidemia leva à ATEROSCLEROSE. 
 
Fatores de risco adicionais: 
 
 
Pessoas obesas estão constantemente sofrendo 
processos inflamatórios  Maior propensão a 
lesão endotelial. 
 
Desbalanço no metabolismo dos aminoácidos. 
 
Estresse está sempre acompanhado com descarga 
adrenérgica e risco de vaso espasmo. 
 
Na comparação entre março e maio de 2019 e o 
mesmo período de 2020, as mortes por doenças 
cardiovasculares não especificadas, infartos e AVCs 
(Acidentes Vasculares Cerebrais) chegaram a 
aumentar em 132% em Manaus, 126% em Belém, 
87% em Fortaleza, 71% em Recife, 38% no Rio de 
Janeiro e 31% em São Paulo. 
 
Quais motivos? 
Mistanasia – falta de acesso a saúde. Sedentarismo, 
má alimentação, estresse... 
 
 
 
 
Relembrando! 
Irrigação do Coração 
 
 
DA - Descendente anterior; 
DP - Descendente posterior 
 
A coronária esquerda corresponde a 60% da 
irrigação do coração. 
 
Artéria coronária direita  Ramo marginal direito 
 Ramo interventricular posterior 
 
Caso clínico com foto do septo interventricular 
necrosado. 
 
 
 
Relembrando! 
Dominância cardíaca 
 
A relação entre os ramos das artérias coronárias na 
região de confluência dos sulcos atriais, ventricular 
e atrioventriculares, a crux cordis, é chamada de 
dominância coronariana, que é determinada pela 
artéria que emite o ramo interventricular posterior. 
Dessa forma, a dominância pode ser direita, 
esquerda ou balanceada, quando ambas as artérias 
coronárias emitem um ramo àquela região. 
Segundo a literatura, embora a massa ventricular 
irrigada pela artéria coronária esquerda seja maior, 
a dominância direita é mais frequente. 
 
A dominância esquerda parece estar relacionada 
com maior mortalidade no infarto agudo e maior 
incidência de arteriosclerose 
 
 
 
 
Há um equilíbrio entre a demanda de O2 e sua 
oferta. Esse desequilíbrio gera uma cardiomiopatia 
isquêmica. 
 
 
 
Cardiopatia isquêmica  Um desequilíbrio entre o 
suprimento sanguíneo cardíaco (perfusão) e as 
necessidades de oxigênio e nutrientes do 
miocárdio. 
 
- Anemia 
- IRC – diminui produção de eritropoetina 
- Infecção Viral – SARS-COV – Se liga na Hg como 
ao CO. - Hipertrofia Ventricular Cardíaca ou Insuf. 
Cardíaca Diastólica – (> sangue circulante, sem 
novos vasos desenvolvidos) – angina ao esforço – 
Coronárias normais 
 
UTI  Infartos subendocárdicos ou não transmural 
 As partes mais distantes da coronária não são 
irrigadas regularmente 
 
Qual a diferença da hipertrofia do atleta com a 
hipertrofia patológica? 
 
O condicionamento gerou aumento de massa do 
ventrículo (isso aumenta o VS) em um ambiente de 
homeostase 
 
PATOGENIA DA DAC 
 
 
Vaso espasmo em cima da placa gera rompimento. 
 
 
Manifestação Clínica 
- Angina Pectoris (literalmente, “dor no peito”). 
• A isquemia provoca dor, mas não é suficiente 
para causar a morte dos miócitos. 
• A estenose fixa que obstrui 70% ou mais do 
lúmen de um vaso pode produzir fluxo sanguíneo 
coronariano inadequado com sintomas mesmo no 
repouso 
 
• A angina pode ser ESTÁVEL - Quando ocorre de 
modo previsível durante certo grau de esforço 
físico 
 
 
 
• A angina pode ser ESTÁVEL 
 
- Causada por espasmo vascular – estimulo 
adrenérgico (angina de Prinzmetal – não 
coronariopatia -- Síndrome do Coração Partido) 
 
- Espasmo vascular generalizado – Várias 
coronárias saudáveis que se fecham à 
Cardiomiopatia de Takotsubo 
 
 
 
ANGINA INSTÁVEL 
 
Dor em REPOUSO que duram mais de 20 min e 
vem ocorrendo a mais de uma semana. 
 
 
• A angina pode ser INSTÁVEL - Instável (quando 
ocorre durante esforços físicos progressivamente 
menores ou mesmo no repouso). Sem alteração de 
enzimas cardíacas. 
 
• A estenose fixa que obstrui 90% ou mais do 
lúmen de um vaso pode produzir fluxo sanguíneo 
coronariano inadequado com sintomas mesmo no 
repouso 
 
 
 
Padrões de ECG – elevação de ST 
 
 
Manifestação clínica 
 
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
 
• Ocorre quando a gravidade ou a duração da 
isquemia é suficiente para causar a morte de 
cardiomiócitos temos o INFARTO DO MIOCÁRDIO. 
 
Doença isquêmica crônica do coração com ICC. 
 
• Esta descompensação progressiva do coração 
após IM ou como resultado de lesões isquêmicas 
pequenas que, com o passar do tempo, 
acumulam-se e levam à falência mecânica da 
bomba. 
 
 
Arritmia fatal  Arritmia ventriculares fibrilação 
ventricular 
 
Ausência TOTAL de fluxo 
 
Infarto Agudo do Miocárdio 
 
 
 
PATOGENIA DO IAM 
 
 
 
4 horas pra os tecidos começarem a necrosar 
 
 
 
Critérios Microscópicos - IAM 
 
• Precoces 
– Tumefação de organelas (30’) 
– Necrose de coagulação 
– Infiltrado de neutrófilos 
– Hemorragia (se lesão de reperfusão) 
 
• Tardios 
– Tecido de granulação, rico em colágeno, 
fibroblastos e neovasos 
– Fibrose miocárdica, hemossiderina 
– Hipertrofia compensatória dos cardiomiócitos 
adjacentes 
 
 
 
 
 
PADRÕES DE INFARTO 
 
 INFARTOS TRANSMURAIS 
 
Envolvem toda a espessura do ventrículo e são 
causados pela oclusão de vasos epicárdicos, a qual 
resulta da combinação de aterosclerose crônica 
com trombose aguda; 
 
Comum - produzirem elevações do segmento ST 
do ECG, e pode haver ondas Q negativas, com 
perda de amplitude da onda R. 
 
 INFARTOS SUBENDOCÁRDICOS OU NÃO 
TRANSMURAL 
 
 Limitados ao terço interno do miocárdio; 
Normalmente não exibem elevações do 
segmento ST ou ondas Q no traçado do ECG. 
A região subendocárdica é mais vulnerável à 
hipoperfusão e à hipóxia. 
 
Assim, na presença de DAC grave, diminuições 
transitórias do fornecimento de oxigênio (como 
resultado de hipotensão, anemia ou pneumonia) 
ou aumentos da demanda de oxigênio (como 
ocorre na taquicardia e na hipertensão) podem 
provocar lesão isquêmica subendocárdica. Padrão 
também pode ocorrer quando um trombo oclusivo 
sofre lise antes que ocorra um infarto de espessura 
total. 
 
 
 
INFARTOS MICROSCÓPICOS 
Oclusões de pequenos vasos e podem não exibir 
nenhuma alteração diagnóstica no ECG. 
 
Podem ocorrer nos casos de vasculite, formação de 
êmbolos a partir de vegetações valvares ou 
trombos murais, ou de espasmo vascular 
decorrente da elevação de catecolaminas — 
endógenas (p. ex., feocromocitoma ou estresse 
extremo) ou exógenas (p. ex., cocaína).O fluxo sanguíneo miocárdico for restaurado antes 
que ocorra uma lesão irreversível, a viabilidade das 
células poderá́ ser preservada; 
 
Diagnóstico precoce do IAM e a rápida intervenção 
por meio da trombólise ou da angioplastia para 
salvar o miocárdio em risco. 
 
>> Lesão por reperfusão 
 
 
 
Quando você joga sangue nesse cenário você 
agrava o INFARTO pois aumenta o número de 
radicais livres, formação de novos trombos. 
 
Sem reperfusão com mais de 4 horas do início dos 
sintomas! 
 
 
 
 
Troponina 1 – morte do musculo esquelético 
cardíaco 
CK-MB – Específica do musculo cardíaco 
 
Complicações do IAM 
 
Disfunção contrátil. 
Disfunção dos músculos papilares. 
Infarto do ventrículo direito 
Ruptura do miocárdio 
Arritmias Pericardite – Fibrino hemorrágica 
Dilatação das câmaras. 
Trombo mural 
Aneurisma ventricular 
Insuficiência cardíaca tardia progressiva