Farmacologia - aula 1 a 5 (ANTIMICROBIANOS)

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Aula 1 
 
Relembrando… 
 
Farmacocinética: Efeito do fármaco no 
organismo do paciente 
Caminho do fármaco no organismo. 
 
Fases: 
• Absorção (via intravenosa não possui 
esta fase, pois o efeito é imediato) 
• Distribuição 
• Biotransformação 
• Excreção 
 
 
 
Farmacodinâmica: Qual o local de ação do 
medicamento, quais os diferentes 
mecanismos de ação e suas consequências 
(efeito). 
 O que o fármaco faz no organismo 
 
CONCEITOS 
 
♡ Fármaco: substância química de estrutura 
conhecida utilizado para modificar um estado 
fisiológico ou patológico no organismo do animal 
visando seu benefício 
Princípio ativo dos medicamentos 
 
♡ Medicamento: sinônimo de fármaco, sua 
composição pode conter mais de um fármaco. 
Buscopam Plus (escopolamina + dipirona) 
 
♡ Remédio: palavra de cunho popular que faz 
referência a medicamentos e fármacos. Termo 
amplo, que inclui uso de substâncias químicas, 
chás, infusões, procedimentos utilizados visando o 
benefício do organismo, mas sem necessidade de 
comprovação científica. 
 
♡ Droga: qualquer substância que cause alguma 
alteração no funcionamento do organismo por 
ações químicas, com ou sem intenção benéfica 
 Diminuição da pressão arterial 
 
Todo fármaco é uma droga, mas nem toda 
droga é um fármaco 
 
♡ Dose: quantidade de medicamento a ser 
administrada 
 
♡ Dosagem: termo que envolve o esquema 
terapêutico a ser adotado considerando as doses, 
intervalo entre elas e número de dias da sua 
prescrição 
 
♡ Posologia: estudo da dose. Fase que antecede a 
produção do medicamento em larga escala 
 
♡ Concentração: quando de princípio ativo possui 
no fármaco 
 
Efeito colateral e reação adversa 
 
♡ Efeito colateral: efeito indesejável, na maioria 
das vezes, que não tem como separá-lo do efeito 
do medicamento 
 
♡ Reação adversa: efeitos indesejáveis, mas raros. 
Quando aparecem, possuem alta ordem de 
grandeza. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FORMAS FARMACÊUTICAS 
Apresentação final que o medicamento deve ter 
após ser manipulado pela indústria farmacêutica 
 
Adesivo Cápsula Pomada 
Xarope Flaconete Put on 
Adesivo Supositório Drágea 
Ampola Spray Creme 
Pó Gel Pílula 
Xampu Pastilha Poção (gotas) 
Colírio Sabonete Óvulo 
Aerosol Elixir Suspensão 
Emulsão Provenda Comprimido 
 
- Spray: para regiões mais superficiais, forma 
macropartículas 
- Aerossol: forma neblina para penetras de 
forma mais profunda 
- Elixir: semelhante ao xarope, contendo 
álcool e aromatizante 
- Suspensão: parte sólida + líquida 
- Emulsão: parte oleosa + líquida 
- Provenda: medicamento disfarçado em 
outro produto 
- Comprimido: princípio ativo + veiculo 
(amido) para dar corpo/volume 
 
Vias de administração 
- Oral 
- Intramuscular 
- Intravenosa 
- Subcutânea 
- Retal 
- Intracardíaca 
- Inalatória 
- Tópica 
- Endotraqueal 
- Peridural / epidural 
- Intrauricular 
- Ocular 
- Intraperitoneal 
Para produzir um efeito geral, é necessário que 
o remédio caia na corrente circulatória, para 
atingir o órgão específico. 
 
♡ IM possui absorção + rápida que SC pois é 
mais vascularizado 
 
CÁLCULOS DE DOSE 
 
Paciente: Canino 8Kg 
Medicamento: Cloridrato de Tramadol 
Analgésico / Indicado para controle de dor leve a moderada 
Dose: 4 mg/kg 
(4 - 8 mg/Kg) 
 
Dose X Peso = quantidade que o animal precisa 
4 mg/kg X 8 Kg = 32 mg 
APRESENTAÇÕES E CONCENTRAÇÕES 
 
- Tramadol 2%, solução injetável 
- Tramadol 100 mg, comprimido 
- Tramadol 40 mg, comprimido 
- Tramadol 80 mg, comprimido 
- Tramadol 12 mg, comprimido 
- Tramal Retard 100 mg, comprimido 
- Sensitram 100 mg, comprimido 
- Tramal 50 mg/mL, solução injetável 
- Tramal 100 mg, comprimido 
- Tramal 10 mg, cápsula 
- Tramal 100 mg/mL, solução oral, 
(1 mL = 40 gotas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 2 
Relembrando… 
 
Infecção ≠ Inflamação 
♡ Antibiótico: combate infecção 
♡ Antinflamatório: combate inflamação 
 
INFLAMAÇÃO 
 - Resposta do organismo a uma agressão, 
como cortes e batidas 
 - Sinais da inflamação: calor, rubor, edema, 
dor e perda da função. 
 
 
 
 
 
 
INFECÇÃO 
 - Entrada de um agente externo (vírus, 
bactérias, fungos e outros microrganismos) 
em contato com o corpo. 
 
 
Geralmente quando há infecção, ela vem 
acompanhada com resposta inflamatória 
 
Os agentes infecciosos são aqueles 
organismos responsáveis por desencadear 
infecções ou doenças infecciosas. 
 
♡ Substâncias químicas usadas para combater 
os microrganismos (fungos, bactérias ou vírus) 
♡ Combate infecções 
 
 
USO DE MICROBIANOS NA MED VET 
 
ANTIMICROBIANOS INESPECÍFICOS: 
 
♡ Atuam em qualquer microrganismo 
patogênico ou não. 
♡ Ex: antisséptico e desinfetantes 
 
ANTIMICROBIANOS INESPECÍFICOS: 
 
♡ Atuam em microrganismos responsáveis 
pelas doenças infecciosas. 
Ex: antibiótico 
 
 ⇢ Uso Terapêutico 
♡ Administrado em um animal que apresenta 
doença infecciosa (bactéria ou fungo) 
 
 
 ⇢ Uso Profilático 
♡ Medida preventiva (garantir a proteção 
contra uma possível infecção) 
Ex: pré e pós cirurgia 
♡ Pode ser feito em um animal ou para um 
grupo de animais 
 
 
 ⇢ Metafilaxia 
♡ Em um rebanho há alguns animais com 
doença infecciosa e o tratamento é feito em 
todos os animais do grupo, para prevenir a 
instalação da doença clínica 
♡ Doses e duração de tratamento igual ao 
terapêutico 
 
(tratar o animais como se tivesse a doença, sem 
fazer subdose ou tempo de duração menor) 
 ⇢ Aditivo zootécnico melhorador de 
desempenho 
♡ Substância utilizada para influir 
positivamente na melhoria do desempenho 
dos animais 
 
 
Por que realizar antibióticoterapia na clínica? 
R: - Controle de infecção 
 - Profilaxia de infecção 
 
Como escolher o antibiótico a ser usado? 
R: Saber o agente etiológico para saber qual 
antibiótico correto. 
 
 
 Inibem o crescimento (bacteriostático, 
fungistático) ou destruir (bactericidas, 
fungicidas) microrganismos causadores de 
doenças.
 
♡ Bacteriostático: impede o crescimento de 
bactérias (não destrói) 
♡ Bactericida: destroem bactérias 
 
 
♡ Fungistático: impede o crescimento de 
fungos 
♡ Fungicida: destroem fungos 
 
 CIM (concentração inibitória mínima): 
concentração mínima em que inibem o 
crescimento bacteriano 
 
 CBM (concentração bactericida mínima): 
concentração mínima para matar/destruir um 
microrganismo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antimicrobianos 
Concentração-dependente 
 
Dependem da concentração no local para ter 
sua ação 
 
♡ Quanto maior o nível sérico acima da CIM, 
maior a taxa de erradicação das bactérias 
♡ Doses elevadas com intervalos de tempo 
longos (posologia) 
 
Antimicrobianos 
Tempo-dependente 
 
Dependem do tempo no local para ter sua ação 
 
♡ A eficácia depende do período de tempo 
que a concentração plasmática fica acima da 
CIM de uma dada bactéria 
♡ Aumentar a sua concentração (dose) muito 
acima da CIM não aumentará a capacidade de 
destruir o MO 
♡ Posologia: alta frequência 
♡ O tempo que a bactéria fica exposta é mais 
importante que a concentração 
 
BACTERICIDA 
 CIM e CBM mais próximos 
BACTERIOSTÁTICO 
BACTERIOSTÁTICO 
 
CIM e CBM quando mais distantes 
 esses valores 
 
 
 
 
Quando associamos antimicrobianos? 
R: - Tratamento de infecções mistas 
 - Tratamento de infecções graves 
 
 
ANTIMICROBIANO IDEAL 
 
♡ Destruir o microrganismo (bactericida) 
♡ Amplo espectro de ação sobre os MO 
patogênicos 
♡ Alto índice terapêutico (menor índice de 
toxicidade) 
♡ Exercer atividade da presença de fluídos (não 
perder ação com a presença de sangue, pus...) 
♡ Não perturbar as defesas do organismo 
♡ Não produzir reações alérgicas 
♡ Não favorecer o desenvolvimento de 
resistência bacteriana 
♡ Distribuição por todos os tecidos numa 
concentração adequada 
♡ Administração por diferentes vias 
♡ Preço acessível 
Qual o objetivo do antimicrobiano? 
R: Eliminar os organismos infecciosos sem 
eliminar o hospedeiro “Toxicidade seletiva”
 
 
Aula 3 
 
Relembrando… 
 
CÉLULASBACTÉRIANAS
 
CÉLULAS 
ANIMAIS
Parede Celular 
 
Sem parede celular 
Ausência de núcleo 
definido e organelas 
membranosas 
 
Presença de núcleo 
e organelas 
citoplasmáticas 
Ribossomos 70S 
 
Ribossomos 80S 
Reprodução por 
fissão binária 
Reprodução por 
mitose 
Algumas enzimas estão presentes em ambas as 
células, mas possuem estruturas diferentes. 
 
Outras estruturas exclusivas das bactérias: 
 
♡ Plasmídeos: DNA circular citoplasmático 
relacionado com adaptação e resistências 
bacterianas 
 
♡ Flagelos: Motilidade 
 
♡ Fímbrias: Adesão a superfícies biológicas 
 
♡ Pilli sexuais: Troca de plasmídeos entre as 
bactérias. 
 
♡ Cápsula: Proteção e formação de biofilme 
(não deve ser confundida com parede celular) 
 
 Toxicidade seletiva: 
 Explorar as diferenças morfológicas e 
bioquímicas entre o patógeno e o hospedeiro 
para minimizar os efeitos adversos para o 
hospedeiro. 
 O alvo do nosso antimicrobiano deve ser 
uma estrutura presente em todas as bactérias 
e que seja fundamental para a sua 
sobrevivência. 
PAREDE CELULAR 
Bactéria sem parede celular não sobrevive. 
 
Parede celular: mantém a bactérias viva frente 
a pressão osmótica do meio (evita que essa 
bactéria se rompa devido a entrada de água)
 
 
OSMOSE 
 
 ♡ Passagem da água do meio menos 
concentrado para o meio mais concentrado 
por uma membrana semipermeável, de forma 
a equilibrar a pressão entre os dois meios. 
 
Na célula essa membrana é a membrana 
plasmática. 
Representação de uma célula vegetal, função 
da parede celular. 
 
♡ Quando o meio está isotônico: a água 
flui entre os dois meios livremente 
 
♡ Quando o meio está hipotônico: 
tendência da água entrar dentro da célula 
(se não houvesse parede celular, a célula 
iria inchar e explodir, sofrendo lise 
osmótica) 
 
♡ Quando o meio está hipertônico: 
tendência da célula perder água para o 
meio 
 
PRESSÃO OSMÓTICA 
 
♡ A bactéria possui uma membrana 
celular semipermeável. 
♡ O conteúdo da bactéria é hipertônico 
(concentração alta de DNA, proteínas, 
enzimas, sais, nutrientes e íons). 
 
Tendência sempre de entrar água na bactéria 
 
♡ A parede celular mantém a integridade da 
bactéria frente a uma pressão osmótica 
aumentada. 
Eliminar a parede celular é eliminar a 
capacidade da bactéria sobreviver no ambiente. 
 
 
Funções: 
♡ Manter forma e integridade 
♡ Proteção física 
♡ Evitar a lise celular frente à pressão 
osmótica ambiental 
 
Principal componente da parede celular: 
♡ Peptideoglicanos 
(NAG: N-acetilflucosamina e NAM: N-
acetilmurâmico) 
 
 
A parede celular que possui maior quantidade 
de Peptideoglicanos é das células gram + 
 
Bactérias Gram + e Gram - 
 
 
GRAM + 
♡ Presença de uma densa camada externa de 
peptídeoglicano, onde o corante violeta 
genciana acaba se impregnando 
(50 a 100 camadas de peptídeoglicanos) 
GRAM – 
♡ Possuem uma camada mais fina de 
Peptideoglicanos, além de outra camada 
composta por lipídeos e proteínas. 
Os peptídeoglicanos ficam no chamado espaço 
periplasmático 
♡ Presença de Porinas: proteínas modificadas 
que formam poros na membrana, por onde os 
medicamentos passam 
 
Para um antibiótico atingir/matar uma bactéria 
gram – ele precisar ser lipofílica 
 
 
 
Parede da bactéria: 
 ♡ Fieiras de peptídeoglicano 
 ♡ NAM e NAG (tijolinhos que formam os 
muros): são formados no citoplasma da 
bactéria e vão para a membrana formar a 
parede bacteriano 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNTESE DA PAREDE CELULAR 
 
É dividida em três etapas: 
 
1) Etapa citoplasmática: Síntese de NAG 
e NAM 
(Ocorre dentro do citoplasma) 
 
2) Etapa membranária: Transporte 
transmembrana e incorporação às 
cadeiras da parede celular 
 
3) Etapa extracelular: Ligações cruzadas 
entre os peptídeos 
 
A síntese dos componentes do peptideoglicano 
é afetada por antibióticos β-lactâmicos 
(penicilinas e cefalosporinas) 
 
 
Etapa citoplasmática: Síntese de NAG e NAM 
 
♡ NAG é formado a partir da glicose devido a 
uma série de reações químicas 
♡ Este NAG formado, dará origem ao NAM 
 
(é necessário formar primeiro o NAG para 
depois formar o NAM) 
NAG 
♡ NAG é conjugado com UTP (molécula 
transportadora), que perde um fosfato e fica 
UDP 
(esta molécula transportadora fica ligada com o 
NAG até ele ser incorporado na outra 
molécula de NAM e ser transportado para 
fora) 
UDP - NAG 
 
♡ Em seguida este NAG será convertido em 
NAM por meio da enzima Enol Piruvato 
Transferase 
UDP – NAM 
Nessa etapa ainda é apenas um glicano 
(precisará juntar essas moléculas) 
♡ Após a molécula de UDP-NAM estar 
formada, terá uma etapa de conjulgação de 
peptídeos: 
 - Primeiro faz uma junção com o tri 
peptídeo (L-Ala, D-Glu e L-Lys) 
Alanina, Glucosamina e Lisina 
 
UDP-NAM-Tripeptídeo 
 
♡ Em seguida, essa molécula irá se conjugar a 
mais um dipeptídeo (D-Ala e D-Ala) 
Duas moléculas de D-Alanina ligadas uma a 
outra 
 
(Importante pois é o sítio de ligação da 
Vancomicina - antibiótico) 
 
UDP-NAM-Pentapeptídeo 
Essas moléculas enquanto estão livres, irão de 
ligar com UDP 
 
 
 
Etapa membranária: Transporte 
transmembrana e incorporação às cadeiras da 
parede celular 
 
Bactoprenol: proteína transportadora 
(intracitoplasmática) 
♡ As moléculas formadas irão se ligar com a 
proteína transportadora (bactoprenol), 
perdendo o UDP 
 
 
 
https://www.infoescola.com/farmacologia/cefalosporinas/
UDP - NAM 
Se liga ao 
UDP – NAG 
(ambos se ligam ao bactoprenol e perdem seu 
UDP) 
 
Formando a unidade básica da cadeira de 
Peptideoglicanos 
 
Peptídeoglicano sintase: enzina que sintetiza 
peptídeoglicano 
♡ A enzima precisará colocar as moléculas 
para fora da célula para se ligarem e 
formarem as cadeias 
♡ O bactoprenol é separado e se liga a um 
fosfato, em seguida uma enzima (Fosfatase) 
tira o fosfato e coloca o bactoprenol para 
dentro de novo 
Bactoprenol precisa se ligar a um fosfato para 
ficar estável do lado de fora 
♡ A molécula de NAM e NAG separadas no 
bactoprenol serão ligadas à cadeia de 
peptídeoglicanos 
 
 
 
Antibióticos que agem nessa etapa: Bacitracina 
e Vancomicina 
 
Etapa extracelular: Ligações cruzadas entre os 
peptídeos (Crosslinking) 
 
♡ O crosslinking é o que mantém o 
Peptideoglicanos no lugar 
♡ A enzima Transpeptidase faz a ligação entre 
os Peptideoglicanos 
 
Transpeptidase também é chamada de 
Proteina ligadora da Penincilina (PLP) 
 
 
 
Antibióticos que inibe a enzima 
Transpeptidase: Beta-lactamico 
 
 
Antimicrobianos inibidores da síntese 
da parede celular 
 
♡ Em torno de 1/3 dos antibióticos atuam 
inibindo a síntese da parede celular 
 
1) Etapa citoplasmática: Cicloserina e 
Fosfomicina 
2) Etapa membranária: Bacitracina e 
Vancomicina 
3) Etapa extracelular: Beta-lactâmicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIBIÓTICOS 
INIBIDORES DA PAREDE CELULAR 
♡ Penicilinas 
 - Penicilinas naturais 
 - Penicilinas resistentes à beta-lactamase 
 - Aminopenicilinas / Penicilinas de ampo 
espectro 
 - Penicilina antipseudomas 
 
♡ Cefalosporinas: 1ª a 4ª geração 
♡ Carbapenens 
 
 
 
Mecanismo de Ação: 
♡ Inibição da Transpeptidase, impedindo a 
polimerização do Peptideoglicano 
(Inibe o crosslinking da proteína) 
♡ Inibe outras proteínas de membrana que 
mantêm o formato e controlam divisão celular 
 
Proteínas Ligadoras da Penincilina 
PLPs 
 
 
BACTERICIDAS 
Porém atuam em bactérias em multiplicação e 
crescimento ativo 
 
TEMPO-DEPENDENTES 
O tempo que o antibiótico permanece acima da 
MIC é mais importante que a sua concentração 
Efeito pós-antibiótico: GRAM + > GRAM – 
Antibiótico continua agindo no organismo 
mesmo parando de dar 
 
 
Beta-lactâmicos atuam melhor em bactérias 
GRAM + devido a possuir maior quantidade de 
Proteoglicanos. 
 
 
 
Mecanismo de resistência aos Beta-
lactâmicos: 
♡ Produção de Betalactamases: 
 - Enzimas que quebram e inativam o anel 
betalactâmico 
 - Natural emalgumas bactérias ou 
transferido por plasmídeos em outros casos 
 
♡ Bomba de efluxo: 
 - Presentes na membrana externa dos 
GRAM -, transportam antibióticos do 
periplasma para o meio externo 
Jogam o antibiítico para fora. 
 
♡ Permeabilidade reduzida do fármco: 
 - Membrana externa da parede celular em 
GRAM - é impermeável à passagem de beta-
lactâmicos 
Membrada lipofílica 
 
♡ Penetração reduzida do antibiótico: 
 - Modificação da capacidade de 
penetração pelas porinas 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
♡ Vias de administração: Injetável ou Oral 
 - Algumas penicilinas são mais sensíveis ao 
pH do suco gástrico e não podem ser 
administradas por via oral 
(pois o estômago irá destruir a maior parte 
dessa penicilina) 
 - Injetável é preferida em infecções mais 
graves 
 
♡ Absorção: 
 - Absorção oral pouco eficiente 
(Exceção da amoxicilina) 
 - Absorção reduzida na presença de 
alimentos 
(tempo de esvaziamento gástrico prolongado e 
destruição da droga no pH ácido) 
 
Caso tenha uma infecção no trato 
gastrointestinal, é preferível a penincilina por 
via oral (pois ela ficará mais concentrada no 
TGI) 
 
♡ Distribuiçao: 
 - Distribuição suficiente para combater 
micro-organismos na maior parte dos tecidos 
 
 - Necessários de concentrações mais altas 
em articulação e cavidades pleural e peritoneal 
Ex: pleurite 
 
 - Incapazes de penetrar o SNC, próstata e 
olhos em condições de saúde 
 
 - Penetração insuficiente nos ossos e liquido 
cefalorraquidiano (exceto na inflamação) 
Quando o sistema nervoso está inflamado 
(ex: meningite), a penicilina consegue penetrar 
 
♡ Biotransformação: 
 - Na maioria das drogas, mínima 
Biotransformação hepática 
 
♡ Excreção: 
 - Secreção tubular e filtração glomerular 
em sua forma original 
São excretadas pelo rim. Vantagem: 
antibióticos bons para infecções urinárias pois 
atingem o trato urinário 
 
PENICILINAS NATURAIS OU DE 
BAIXO ESPECTRO 
 
Penincilina G ou Benzilpenincilina: 
 
♡ Complexada com sais de sódio e potássio 
♡ Via de administração: IM, SC ou IV 
(sensíveis ao pH do estômago) 
 
 
 
Penincilina G procaína ou Penicilina G 
benzatina: 
 
♡ Permitem a absorção lenta 
♡ Via de administração: IM 
 
Vantagem: forma de depósito (dura vários dias 
no organismo) 
Desvantagem: Talvez não alcance a CIM 
devido a soltar pouca medicação 
 
 
Penincilina V ou Fenoximetilpenicilina: 
 
♡ Fermentação com ácido fenoxiacético 
♡ Via de administração: VO (resistente ao pH 
do estômago) 
 
 
 
 
 
 
Espectro de ação 
 
♡ Excelente atividade: 
 - Aeróbicos GRAM + 
 - Anaeróbicos obrigatórios 
 
♡ Moderada atividade: 
 - Aeróbicos GRAM – 
 
♡ Nenhuma atividade atividade: 
 - Staphylococcus produtores de beta-
lactamase 
 
Aplicação clínica 
 
♡ Infecções por Streptococcus beta-
hemolíticos 
 
♡ Coleções fechadas de pus 
 
♡ Infecções por anaeróbicos: 
 - Closteidium spp 
 - Listeria spp 
 - Actinomyces spp 
 
(Respondem bem a penicilinas) 
 
PENICILINAS RESISTENTES À BETA-
LACTAMASE 
 
♡ Também chamadas de penicilinas 
antiestafilocócicas. 
 
(atuam contra o Staphylococcus produtores de 
beta-lactamase) 
 
♡ Mesmo mecanismo de ação, mas resistem à 
beta-lactamase 
 
♡ Isoxazolilpenicilinas (oxacilina e similares) 
 - Via de administração: ORAL 
(resistentes ao pH do estômago) 
 
♡ Meticilina e Nafcilina 
 - Via de administração: INJETÁVEL 
 
(Antibióticos não utilizados muito na 
Veterinária) 
 
Espectro de ação 
 
♡ Excelente atividade: 
 - Staphylococcus produtores de beta-
lactamase 
 
♡ Moderada atividade: 
 - Aeróbicos GRAM + 
 - Anaeróbicos obrigatórios 
 
♡ Nenhuma atividade atividade: 
 - Aeróbicos GRAM - 
 
Aplicação clínica 
 
♡ Piodermites por Staphylococcus sp 
♡ Profilaxia cirúrgica em cirurgias ortopédicas 
♡ Osteomielites e discoespondilites 
 
 
AMINOPENICILINAS NÃO 
POTENCIALIZADAS 
 
♡ Originalmente chamadas de penicilinas de 
amplo espectro 
 
♡ Atividade melhorada contra GRAM -, pois 
conseguem atravessar a membrana externa 
 
 ♡ Sensíveis às beta-lactamases 
(mas atuam em GRAM -) 
 
♡ Ampicilina 
 - Via de administração: INJETÁVEL 
 
♡ Amoxicilina 
 - Via de administração:ORAL 
 
Espectro de ação 
 
♡ Excelente atividade: 
 - Aeróbicos GRAM + 
 
♡ Boa atividade: 
 - Anaeróbicos obrigatórios 
 - Aeróbicos GRAM - 
 
♡ Nenhuma atividade atividade: 
 - Staphylococcus produtores de penicilinase 
 
 
Aplicação clínica 
♡ Limitada por conta da resistência alta 
♡ Infecções de tecidos moles não provocadas 
por Staphylococcus sp 
♡ Infecções entéricas 
Ex: Gastroenterite 
 
PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS 
 
♡ Maior atividade anti-pseudomonas por 
melhor penetração da membrana 
 
♡ Muitas outras bactérias são resistentes 
 
♡ Sensíveis às beta-lactamases 
 
♡ Ticarcilina 
 - Via de administração: Parenteral ou tópica 
 
♡ Piperacilina 
 - Via de administração: Parenteral ou tópica 
 
Espectro de ação - Ticarcilina 
♡ Excelente atividade: 
 - Pseudomonas aeruginosa 
 
♡ Boa atividade: 
 - Anaeróbicos obrigatórios 
 - Aeróbicos GRAM – 
 - Aeróbicos GRAM + 
♡ Nenhuma atividade atividade: 
 - Staphylococcus produtores de beta-
lactamase 
 
Espectro de ação - Piperacilina 
 
♡ Excelente atividade: 
 - Pseudomonas aeruginosa 
 - Staphylococcus produtores de beta-
lactamase 
 
♡ Boa atividade: 
 - Anaeróbicos obrigatórios 
 
♡ Nenhuma atividade atividade: 
 - Aeróbicos GRAM – 
 - Aeróbicos GRAM + 
 
Aplicação clínica 
 
♡ Tratamento de otites causadas por 
Pseudomonas aeruginosa 
 
♡ Tratamento de infecções sistêmicas 
causadas por Pseudomonas aeruginosa 
 
 
PENICILINAS – EFEITOS ADVERSOS 
As penicilinas possuem poucos efeitos tóxicos, 
mesmo em altas doses 
 
♡ Reações de hipersensibilidade (raras em 
animais) 
 - Reações locais. Inchaço, edema, dor 
 - Reações sistêmicas: urticária, erupções na 
pele, anafilaxia 
 
♡ Formas IV potássicas podem levar a 
toxicidade aguda 
 - Excitação do SNC: inccordenação, ataxia e 
morta 
 
♡ Formação de imunocoplexos nas 
membranas das hemácias 
 - Anemia hemolítica imunomediada 
♡ Desequilíbrio gastrointestinal e 
superinfecções por Clostridium sp. em 
roedores e lagomorfos 
 
 
INIBIDOES DAS BETA-LACTAMASES 
♡ Sozinhos, não apresentam ação 
antibacteriana 
♡ Ligação e inativação de beta-lactameses 
(aumento também da ação contra GRAM -) 
 
♡ Amoxiciclina + Clavulanato 
 - Via de administração: VO, IM ou SC 
 
♡ Ampicilina + Sulbactan 
 - Via de administração: Parenteral 
 
INIBIDOES DAS BETA-LACTAMASES 
FARMACOCINÉTICA 
♡ Via de administração: injetável ou oral 
♡ Absorção: boa absorção oral 
♡ Distribuição: Fraca liberação no leite e no 
LCR 
♡ Biotransformação: Hepática e de extensa 
biotransformação 
♡ Excreção: Filtração glomerular em sua 
forma original 
(podem ser usados em infecções do trato 
urinário) 
 
Espectro de ação - Piperacilina 
♡ Excelente atividade: 
 - Anaeróbicos GRAM + 
 - Anaeróbicos obrigatórios 
 - Staphylococcus produtores de beta-
lactamase 
 
♡ Boa atividade: 
 - Anaeróbicos GRAM – 
 
 
♡ Mesma estrutura química e mecanismos de 
ação que as penicilinas 
 
♡ Maior resistência natural às beta-
lactamases 
 
♡ Separação em gerações de acordo com a 
descoberta, visando ampliar o espectro de 
ação e facilitar o seu uso 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
♡ Via de administração: injetável 
(absorção oral escassa, com raras exceções) 
 
♡ Distribuição: 
 - Boa distribuição nos fluídos corporaos 
 - Raras medicações atigem o SNC 
(apenas quando há infecção) 
 
♡ Biotransformação: Mínima 
♡ Excreção: Filtração glomerular e Secreção 
tubular 
1ª GERAÇÃO 
♡ Atuam como potenciais substitutas da 
benzilpenincilina 
 
♡ Atividade contra GRAM -: Proteus sp ; 
E. coli; Klebsiella sp 
 
♡ Cefazolina, Cefapirina, cefradina: 
administração parenteral 
 
♡ Cefalexina,cefadroxila: admistração oral 
 
 
 
 
Espectro de ação 
 
♡ Excelente atividade: 
 - Aeróbicos GRAM + 
 - Staphylococcus produtores de beta-
lactamase 
 
♡ Moderada atividade: 
 - Aeróbicos GRAM - 
 - Anaeróbicos obrigatórios 
 
Aplicação clínica 
 
♡ Infecções de pele causadas por 
Staphylococcus sp 
 
♡ Infecções de tecidos moles 
 
♡ Infecções de trato urinário 
 
♡ Osteomielites e discoespondilite 
 
♡ Conjuntivite bacteriana 
2ª GERAÇÃO 
♡ Menos ativas contra GRAM + e mais ativas 
contra GRAM - 
 
♡ Ganha atividade contra Haemophilus sp; 
Enterobacter sp.; Neisseria sp 
 
♡ Cefoxitina e cefuroxima: administração 
parenteral 
 
♡ Cefaclor: administração oral 
(resistente ao pH do TGI) 
 
Espectro de ação 
♡ Excelente atividade: 
 - Staphylococcus produtores de beta-
lactamase 
♡ Boa atividade: 
 - Aeróbicos GRAM – 
 - Aeróbicos GRAM + 
 - Anaeróbicos obrigatórios 
 
Aplicação clínica 
 
♡ As mesmas utilizadas para Cefalosporinas 
de 1ª geração 
 
♡ Profilaxia cirúrgica em ortopedia 
 
3ª GERAÇÃO 
♡ Menos ativas contra GRAM + e 
Staphylococcus, e melhor atividade contra 
GRAM - 
 
♡ Podem atingir o SNC e serem utilizados para 
tratamento de meningites 
 
♡ Todas as Cefalosporinas de terceira geração 
são Parenterais 
Cefoperazona, ceftazidima, cefotaxima, 
ceftriaxona, cefovecina, ceftiofur 
 
Espectro de ação 
♡ Excelente atividade: 
 - Aeróbicos GRAM – 
 - Pseudomonas aeruginosa (cefoperazona e 
ceftazidima) 
 - Aeróbicos GRAM + (apenas cefotaxima) 
 
♡ Boa atividade: 
 - Anaeróbicos obrigatórios 
 - Staphylococcus produtores de beta-
lactamase 
♡ Atividade moderada a baixa: 
 - Aeróbicos GRAM + 
 
 
 
Aplicação clínica 
 
♡ Infecões graves causadas por aeróbiocos 
GRAM- e anaeróbicos 
 
♡ Infecções de trato urinário 
 
♡ Cefovecina: uso em pele 
♡ Ceftriaxona: uso no SNC 
 
EFEITOS ADVERSOS 
 
Poucos efeitos tóxicos, mesmo em altas doses 
 
♡ Reações alérgicas em pacientes sensíveis 
♡ Distúrbio gastrintestinais 
(diarreia e vômitos) 
♡ Raramente podem ser nefrotóxicas 
 
 
♡ Antibiótico beta-lactâmico de amplo 
espectro 
 
♡ Ampla atividade contra GRAM- e GRAM+ 
 
♡ Resistentes a betalactamases 
(atuam bem em bactérias que produzem 
betalactamases) 
 
♡ Imipenem + Cilastina 
 - Via de administração: Injetável 
 
(Impede que o Imipenem seja nefrotóxico, pois é 
metabolizado no rim e ele começa a atacar o 
rim, por isso deve ser associado com Cilastina) 
 
♡ Meropenem, ertapenem: 
 - Via de administração: Injetável 
 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
♡ Via de administração: injetável 
(sem absorção por via oral) 
 
♡ Distribuição: boa distribuição nos fluidos 
corporais, incluindo SNC 
 
♡ Biotransformação: Renal 
(associação de Imipenem com cilastina inibe 
formação de composto nefrotóxico) 
 
♡ Excreção: Filtração glomerular 
 
Espectro de ação 
 
♡ Excelente atividade: 
 - Aeróbicos GRAM – 
 - Aeróbicos GRAM + 
 - Anaeróbicos obrigatórios 
 - Staphylococcus produtores de beta-
lactamase 
 
♡ Nenhuma atividade: 
 - Pseudomonas aeruginosa 
 
TOXICIDADE 
 
♡ Reações de hipersensibilidade 
 
♡ Distúrbios gastrointestinais 
(náusea, êmese e diarreia) 
 
♡ Distúrbios neurológicos 
(convulsões) 
 
 
Espectro de ação 
 
♡ Excelente atividade: 
 - Aeróbicos GRAM – 
 - Staphylococcus produtores de beta-
lactamase 
 
♡ Nenhuma atividade: 
 - Aeróbicos GRAM + 
 - Anaeróbicos obrigatórios 
 
 
(não é beta-lactâmico) 
 
 
 
♡ Glicopeptídeos tricíclicos grandes e 
complexos 
 
♡ Inibe a transferência dos precursores e sua 
ligação à cadeira de Peptideoglicanos na fase 
membranária 
 
♡ Poe seu tamanho grande, são incapazes de 
passar pelas porinas, não atuando em GRAM- 
 
♡ Vancomicina: 
 - Via de administração: IV lenta 
 
♡ Teicoplanina: 
 - Via de administração: IM ou IV rápida 
 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
♡ Via de administração: injetável 
(sem absorção por via oral) 
 
♡ Distribuição: 
 - Penetração adequada a pobre nos tecidos 
 - Boa distribuição em SNC na inflamação 
 
♡ Excreção: Filtração glomerular 
predominante e biliar discreta 
 
 
MECANISMOS DE RESISTÊNCIA 
 
♡ Espessamento da parede celular 
 - Dificultam a passagem do antibiótico 
(ação reduzida) 
 
♡ Presença de dipeptídeo de D-alanina 
 - Sequestram a Vancomicina (ação 
reduzida) 
 
♡ Modificação do pentapeptídeo (D-ala-D-lac) 
 - Vancomicina perde a capacidade 
deligação (ação reduzida) 
 
Espectro de ação 
 
♡ Excelente atividade: 
 - Aeróbicos GRAM + 
 - Anaeróbicos obrigatórios 
 - Staphylococcus produtores de beta-
lactamase 
 
♡ Nenhuma atividade: 
 - Aeróbicos GRAM - 
 
TOXICIDADE 
 
Efeitos adversos apresentam maior gravidade 
do que nos beta-lactâmicos 
 
♡ Reações de hipersensibilidade 
(febre, calafrios e flebite) 
♡ Otoxicidade 
 
♡ Nefrotoxicidade 
 
 
Aula 4 
 
 
Relembrando… 
 
 ♡ Toxicidade seletiva: o alvo do nosso 
antimicrobiano deve ser uma estrutura 
presente em todas as bactérias e que seja 
fundamental para a sua sobrevivência 
 
 
CÉLULAS 
BACTÉRIANAS
 
CÉLULAS 
ANIMAIS
Parede Celular 
 
Sem parede celular 
Ausência de núcleo 
definido e organelas 
membranosas 
 
Presença de núcleo 
e organelas 
citoplasmáticas 
Ribossomos 70S 
 
Ribossomos 80S 
Reprodução por 
fissão binária 
Reprodução por 
mitose 
 
Parede celular é fundamental para manter a 
célula viva, impedindo que a célula sofre lise 
osmótica 
 
♡ Ribossomos são organelas formadas por 
aminoácido e RNA. 
(Fazem a síntese proteica e sem eles as 
bactérias não conseguem se reproduzir) 
 
 
 
♡ Ribossomo 70S (célula procarionte) 
• Ribossomos de bactérias 
• Unidade 30S + 50S 
• Livres no citoplasma 
(pois não tem RER) 
• 60% RNA e 40% proteínas 
 
 
♡ Ribossomo 80S (célula eucarionte) 
• Unidades 40S e 60S 
• Citoplasma e RER 
• 40% RNA e 60% proteínas 
 
 
♡ Função 
• Síntese protéica 
• Uma etapa de transcrição do RNA 
seguida de uma etapa de tradução 
 
 
 
 
Tradução: realizada pelo ribossomo 
 
 
 ANTIBIÓTICOS QUE INTERFEREM NA 
SÍNTESE PROTEICA 
 
♡ Aminoglicosídeos 
♡ Lincomicinas 
♡ Macrolídeos 
♡ Croranfenicol 
♡ Tretaciclinas 
 
Observações sobre estes antibióticos: 
♡ Se ligam na unidade 30S (rRNA 16S) ou á 
unidade 50S (rRNA 23S) 
 
Antibióticos seletivos para os ribossomos 
procariontes 
 
♡ Antibióticos que possuem mais efeitos 
tóxicos do que os que interferem na parede 
celular 
 
♡ Seletividade variável aos ribossomos das 
mitocôndrias 
(se conseguirem atingir as mitocôndrias, levam 
a efeitos tóxicos) 
 
♡ A inibição da síntese proteica normalmente 
não mata a bactéria só faz com que ela pare 
de se reproduzir 
- Antibióticos que fazer a bactéria parar de se 
proliferar 
- Maioria é BACTERIOESTÁTICO, com 
exceção dos aminoglicosídeos (bactericida) 
 
♡ A grande maioria que interfere na síntese 
proteica e bacteriostático 
♡ É o único BACTERICIDA 
♡ Tipos: estreptomicina, gentamicina, 
neomicina, tobramicina, amicacina 
 
 
Mecanismo de ação: 
 
♡ Se ligam a unidade 30S de forma irreversível 
 
→ Ao se ligarem a essa unidade 30S ele faz com 
que os ribossomos produzem uma série de 
proteínas defeituosas e começam a se ligar 
vários aminoácidos errados 
 
→ Proteína defeituosa vai começar a lesar a 
bactéria, se ligando a membrana, formando 
poros na membrana e fazendo com que entre 
mais antibiótico dentro da célula 
 
→ Os outros vão apenas inibir e bloquear a 
síntese, esse é o único que faz essa proteína 
defeituosa, matando a bactéria. 
 
OS AMINOGLICOSÍDEOS PRECIAM 
ENTRAR NA CÉLULAR 
 
→ eles atravessam a parede celular pelas 
porinas (em GRAM -) 
→ é um processo ativo com gasto de energia e 
necessita de 02 para atravessar a membrana 
→ não funcionam com bactérias anaeróbicas 
(pois necessitam de O2) 
→ as vezes é necessário associar o 
aminoglicosídeos com um inibidor de parede 
celular como um beta - lactâmico 
→ se liga a unidade 30Santes da formação do 
ribossomo 
 
 
 
 
Características gerais: 
♡ Bactericida 
♡ concentração – dependentes 
(quanto maior a concentração maior vai ser a 
inibição da síntese protéica) 
 
♡ Sinergismo com beta - lactâmico e 
vancomicina auxiliando a entrada na parede 
celular 
 
♡ Efeito pós antibiótico 
(permite dosagem única mais alta em vez de 
várias dosagens mais baixas) 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
♡ Administração e absorção 
 - Absorção oral mínima 
 - Ativos no trato gastrointestinal 
 - Via injetável para infecções sistêmicas 
 - Uso tópico (neomicina) 
 
Neomicina: nefrotóxica, não aplicada por via 
injetável 
 
→ Neomicina é muito nefrotóxico, então se 
ela é usada de forma tópica ela não atinge o 
rim 
 
♡ Distribuição: 
 - Concentração ótima em diversos tecidos 
 - Dificuldade em atingir o líquor e o globo 
ocular 
(não atravessa bem a barreira 
hematoencefálica) 
 
♡ Biotransformação: 
 - Biotranformação mínima 
 
♡ Excreção: 
 - Eliminação renal de forma inalterada 
 
 
Mecanismo de resistência bacteriana: 
 
♡ Modificação enzimática do antibiótico 
 - Enzimas vão ficar no espaço 
periplasmático da parede celular, inativando o 
antibiótico 
(enzimas: fosfotransferases, 
edeniltransferases e acetiltransferases) 
 
♡ Redução da penetração do antibiótico 
(modifica o metabolismo energético da 
membrana e antera o transporte dependente 
de O2) 
 
♡ Alterar o sítio de ligação no ribossomo 
(Modificação da subunidade 30S e 
incapacidade do antibiótico se ligar a esta) 
 
Espectro de ação - Geral 
♡ Excelente atividade: 
 - Bactérias GRAM - 
 - Staphylococcus spp 
 
♡ Resistentes: 
 - Bactérias anaeróbicas 
 - Bactérias em condição de anaerobiose 
 - Bactérias intracelulares (Brucella sp, e 
Salmonella sp) 
 
 
Espectro de ação - Específico 
 
Estreptomicina: excelente ação contra 
leptospira sp. e mycobacterium sp . 
 
Neomicina: uso tópico excelente contra 
staphylococcus sp. 
 
Tobramicina e Amicacina: boa ação contra 
pseudomonas sp. 
 
Gentamicina: melhor ação contra Gram – 
 
 
Toxicidades: 
 
♡ Os aminoglicosídeos são conhecidos pelo 
seu potencial, ou seja muito tóxicos 
 
♡ Conhecidos por serem ototóxicos (lesão 
estruturas da orelha interna), neurotóxicos ( 
envenena o SNC) e nefrotóxicos (feito sobre a 
função renal) 
 
→ Ototoxicidade: acúmulo de antibiótico na 
endolinfa e perilinfa do ouvido interno 
→Nefrotoxicidade: acúmulo de antibiótico nas 
células tubulares proximais 
→ Paralisia neuromuscular: principalmente 
paralisia respiratória 
 
♡ É BACTERIOSTÁTICO 
♡ Principais: tetraciclina, oxitetraciclina, 
doxiciclina 
 
Mecanismo de ação: 
 
→ Ligação reversível com a subunidade 30S 
dos ribossomo 
 
→ Inibem o sítio de ligação de novos RNAt 
trazendo os aminoácidos, ou seja, não 
permite a ligação de novos RNAt 
 
→ Também precisam entrar na célula, mas 
utilizam um carreador dependente de energia 
e não de O2 
(Não possuem resistência a anaeróbicos, pois 
não dependem de oxigênio) 
 
Características gerais: 
 
♡ Bacteriostáticos 
♡ Tempo dependentes 
(o tempo que mantém o antibiótico vai estar 
relacionado com a morte daquela bactéria) 
 
→ Não são 100% seletivos, então eles podem 
atacar a unidade 40S dos ribossomos 
eucariontes 
(quanto maior a dose, maior efeito colateral) 
 
→Tendem a se acumular apenas nas células 
bacterianas, trazendo poucos efeitos 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
♡ Administração e absorção 
 - Via oral ou parenteral 
 - Alimentos ricos em cálcio diminuem a 
absorção oral (interação do Ca 2+) 
 
(não pode ser administrada com alimentos ricos 
em cálcio) 
 - Antiácidos também interferem na 
absorção 
 
(principalmente a base de magnésio) 
 
 - Injeção IM é dolorida 
 
♡ Distribuição: 
 - Doxiciclina é mais lipossolúvel e penetra 
melhor nos tecidos 
 - Afinidade por fígado, rim, baço, pele e 
tecidos em calcificação 
 - Não atravessam a barreira 
hematoencefálica 
 
♡ Biotransformação: 
 - Conjugação e formação de metabólitos 
ativos no fígado 
 
♡ Excreção: 
 - Eliminação predominantemente renal 
(exceto Doxiciclina) 
 - São bastante eliminados na bile, porém 
são reabsorvidos e eliminados pelo rim 
 
(Doxiciclina é um bom antibiótico para 
pacientes nefropatas, pois não terá uma 
eliminação pelo rim e sim na bile) 
 
Mecanismo de resistência bacteriana: 
♡ bombas de efluxo 
(mediadas por ATP e MG +) 
♡ proteínas que interferem na ligação da 
tetraciclina com o ribossomo 
 
♡ inativação enzimática 
 
 
Espectro de ação - Geral 
♡ Excelente atividade 
 - Bactéria Gram - 
 - Bactéria Gram + 
 - Mycoplasma sp./ anaplasma sp/ rickettsia 
sp./ ehrlichia sp. 
 
 
Toxicidade: 
 
♡ Iirritação tecidual: 
 - Via oral: náusea, vômito, diarreia 
 - Via injetável: muita dor 
 
♡ Afinidade pelo cálcio: 
 - Efeito cardiovascular: arritmia 
 - Fêmeas prenhas: deformidade óssea no 
feto 
 
→ Hepatotoxicidade: deposição gordurosa 
→ Nefrotoxicidade: necrose tubular aguda 
 
 
 
♡ BACTERIOSTÁTICO 
♡ Principais eritromicina, azitromicina, 
claritromicina, espiramicina: 
 
 
Mecanismo de ação: 
 
→ Ligação irreversível com a subunidade 50S 
do ribossomo 
→ Vão se ligar ao sítio onde o RNAt se liga, 
impedindo a fase de transpeptidação e 
translocação 
 
Características gerais: 
♡ São bacteriostáticos 
(em dosagens mais altas podem virar 
bactericidas) 
 
♡ São tempo dependentes 
 
(precisam ficar no local por tempo suficiente 
para aquela bactéria inativada ser morta pelo 
sistema imune) 
 
♡ Funcionam melhor em PH alcalino, não 
sendo bom em ácido, abcessos, tecido 
necrótico e urina (meios ácidos) 
♡ Antagonismo com o cloranfenicol 
FARMACOCINÉTICA 
 
♡ Administração e absorção 
 - Eritromicina base é destruída no 
estômago 
 - Todos têm boa absorção oral 
 - Administração injetável pode levar a 
reações inflamatórias e alérgicas.(evitar) 
 
♡ Distribuição: 
 - Concentração ótima nos pulmões 
(usados em infecções pulmonares) 
 - Não atravessam a barreira 
hematoencefálica 
 - Concentração boa nos demais tecidos e 
líquidos 
 
♡ Biotransformação: 
 - Biotransformação hepática 
 - Eritromicina: desmetilação (metabólico 
inativo) 
 - Claritromicina: Oxidação e hidrólise 
(metabólito ativo) 
 
♡ Excreção: 
 - Eliminação predominantemente biliar 
 - Eliminação renal mínima, com exceção da 
claritromicina 
 
 
Mecanismo de resistência bacteriana: 
♡ modificação no sítio de ligação 
(metilação do sítio receptor) 
 
♡ Menor permeabilidade ao antibiótico e 
bombas de efluxo Gram - 
 
(Antibiótico não consegue penetrar, e quando 
penetra é jogado para fora) 
 
♡ presença de enzimas que vai quebrar o anel 
macrocíclico 
 
 
 
 
Espectro de ação - Geral 
 
♡ Excelente atividade: 
 - Bactérias Gram + 
 - Anaeróbicas 
 
♡ Resistentes: 
 - Enterobactérias Gram – 
 
Espectro de ação - Específico 
 
Eritromicina: excelente ação contra 
campylobacter e mycoplasma sp. 
 
Azitromicina e Claritromicina: 
 - Melhor eficácia contra Gram - 
 - Mycobacterium sp./ bartonella sp./ 
brucella sp./ leptospira sp./ toxoplasma sp. e 
outras 
 
Toxicidade 
 
♡ Gastroenterite: ativação direta de 
motilidade gastrintestinal (náusea, vômito, 
diarreia) 
 
(tóxicos para o sistema gastrointestinal, 
principalmente eritromicina) 
 
♡ Hepatotoxicidade: hipersensibilidade ao sais 
conjugados da estreptomicina e acúmulo da 
medicação do fígado (insuficiência hepática) 
 
♡ Potencializa toxicidade e outros fármaco:, 
atuam de uma forma que reduzem a 
biotransformação hepática 
 
♡ Outros: ototoxicidade, hipersensibilidade e 
dor local na forma injetável 
 
(Muito parecidas com os macrolídeos) 
♡ BACTERIOSTÁTICO 
♡ Principais: lincomicina e clindamicina 
 
 
Mecanismo de ação: 
→ vai se ligar à subunidade 50S de forma 
irreversível 
→ se ligam ao sítio de ligação do RNAt 
impedindo a transpeptidação e translocaçãoCaracterísticas gerais: 
♡ São bacteriostáticos e podem ser 
bactericidas em doses mais altas 
♡ Tempo dependentes 
(o tempo que mantém o antibiótico vai estar 
relacionado com a morte daquela bactéria) 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
♡ Administração e absorção 
 - Boa absorção oral 
 
♡ Distribuição: 
 - Boa distribuição nos tecidos 
 - Não atinge bem o LCR 
 
♡ Biotransformação: 
 - Extensa biotransformação hepática 
 
♡ Excreção: 
 - Eliminação predominantemente biliar 
 - Eliminação renal em menor proporção 
 
 
Mecanismo de resistência bacteriana: 
♡ Modificação no sítio e ligação 
♡ Inatividade enzimática 
 
 
 
 
Espectro de ação - Geral 
 
♡ Excelente atividade: 
 - Bactérias Gram + (incluindo SAMR) 
 - Anaeróbicas 
 
♡ Resistentes: 
 - Enterococcus sp. 
 
 
Toxicidade: 
 
♡ Colite ulcerativa: matam a microbiota 
intestinal e selecionam o clostridium 
 (colite hemorrágica, vômito, diarreia e morte) 
 
Principalmente para equinos e roedores, então 
é bom evitar 
 
♡ Reação cutâneas: alergias e urticária 
♡ Acúmulo na doença renal e hepática 
♡ Bloqueio neuromuscular e depressão 
cardíaca 
 
♡ BACTERIOSTÁTICO 
♡ Principais: cloranfenicol 
 
 
Mecanismo de ação: 
 
→ Ligação irreversível com a subunidade 50S 
 
→ Inibir a ação da enzima que faz a 
transferência da cadeia de um peptídeo entre 
um RNAt para o outro, inibe o processo de 
transferência e não o RNAt 
 
(Inibe a ação da peptidil-transferase) 
 
 
 
 
 
Características gerais: 
♡ Bacteriostáticos 
♡ Tempo dependentes 
♡ Antagonismo com macrolídeo 
(não é boa associação) 
♡ Não são 100% seletivos 
(podem atacar a unidade 40S dos ribossomos 
eucariotos) 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
♡ Administração e absorção 
 - Excelente absorção por via oral em 
monogástricos 
 - Inativado pelas bactérias do rúmen 
 - Pode ser dado por via intravenosa 
 
♡ Distribuição: 
 - Boa distribuição em todos os tecidos 
 - Penetra o sistema nervoso central 
 
♡ Biotransformação: 
 - Biotransformação hepática 
 
♡ Excreção: 
 - Eliminação predominantemente renal 
 
 
Mecanismos de resistência bacteriana: 
♡ Inativação enzimática, bactéria começa 
produzir enzima que vai atacar e destruir o 
cloranfenicol (principal) 
♡ Bomba de efluxo 
♡ Mutação do sítio de ligação daquele 
antibiótico no ribossomo 
 
Espectro de ação - Geral 
 
♡ Excelente atividade: 
 - Bactérias Gram + 
 - Bactérias Gram - 
 - Mycoplasma, riquétsia, espiroqueta 
 
♡ Resistentes: 
 - pseudomonas sp. 
 - chlamydia sp. 
 
Toxicidade: 
♡ Toxicidade na medula óssea: causa anemia 
aplásica 
 
♡ Anormalidades hematológicas: anemia 
hemolítica oxidativa 
 
♡ Potencializa toxicidade de outros fármacos: 
redução da biotransformação hepática 
 
 
♡ Outros: manifestação digestiva e alérgica 
 
 
Aula 5 
 
♡ Amplo espectro de ação 
♡ Muito utilizadas em conjunto com outros 
antibióticos 
 
Mais usado: Sulfa + Tripemetropima (permite 
maior espectro de ação e reduz efeito da sulfa, 
reduzindo efeitos adversos) 
 
Quanto mais usados os antibióticos, maiores 
chances de resistência bacteriana 
 
Resistência bacteriana: capacidade da bactéria 
de resistir a ação de alguns antibióticos 
 
ESTRUTURA E CLASSIFICAÇÃO 
 
♡ N1 derivados: Maior número de sulfas 
clinicamente úteis 
 
♡ N4 derivados 
 
♡ N1 e N4: Sulfas pouco absorvidas, utilizadas 
no tratamento de infecção do TGI 
 
Medicamento pouco absorvidos = agem no 
TGI, aplicado pela via oral 
Mecanismo de ação: 
 
♡ BACTERIOSTÁTICA 
(em concentrações altas é bactericida ou 
associada a outros medicamentos) 
 
♡ Sulfa é parecida com o PABA 
 → + PABA: bactéria continuar ilesa 
 → + SULFA: bactéria será prejudicada pois 
não consegue produzir ácido fólico 
Ácido fólico: importante para produção de 
DNA, RNA e proteínas 
PABA: substância essencial para síntese do 
ácido fólico e síntese de DNA e RNA bacteriano 
 
Vias de administração: 
 
♡ VO: em água precisam ser preparadas em 
sais de sódio, devido a serem pouco solúveis 
 
♡ TÓPICA: 
 - Reações alégicas, retardo na cicatrização 
 - Exceto: sulfadiazina de prata 
 - Secreções reduzem a eficiência 
(sangue, pus...) 
 
♡ IV: 
 - Sais monossódicos das sulfas 
 - Exceto sulfadimidina e sulfadimetoxina 
sódica não devem ser aplicadas por nenhuma 
vida parenteral, devido serem instáveis e 
altamente alcalinos 
 
Via parenteral: injetável (IM, SC, ID e IV) – cai 
direto na corrente sanguíneas, por isso não 
precisam ser absorvidas 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
♡ ABSORÇÃO (exceto sulfas de ação entérica) 
após administração VO: 
 -Aves 
 - Cães e Gatos 
 - Equinos e Suínos 
 - Ruminantes 
 - Privação de água e estase ruminal 
retardam absorção 
 - Diarréia e exercício aumentam absorção 
 
Sulfas de ação entérica: pouco absorvidas 
(atuam no TGI) 
♡ Absorção tópica: 
 - Útero, glândula mamária (pequena porém 
suficiente para reações tóxicas) 
 
Sulfas de ação entérica, atuam apenas no TGI 
(não usadas em caso de infecção uriánria, 
pneumonia... 
 
♡ Ligação de maneira variável com proteínas 
plasmáticas – ALBUMINA 
 
 → Ela pode ter uma alta ligação ou uma 
baixa ligação com as proteínas plasmáticas. 
 
Essa variação depende do PKA de cada sulfa 
 
PKA ALTO: baixa ligação com proteínas 
plasmáticas 
 
PKA BAIXO: alta ligação com proteínas 
plasmáticas 
(se importar caso a sulfa tiver baixo pka, maior 
chance de intoxicar o paciente) 
 
 → Caso o paciente estiver com 
hipoalbuminemia (albumina baixa), teremos que 
se preocupar caso o PKA estiver baixo (se não 
tiver albumina, não terá sulfa para se ligar, e o 
fármaco ficará livre fazendo efeito) . 
 → Porque se o animal estiver com 
hipoalbuminemia e o PKA estiver baixo, terá 
sulfa sobrando (porque o medicamento quando 
está ligado a proteína não faz efeito). = devemos 
reduzir a dose pois o risco de toxicidade é maior. 
 
♡ Distribuição: Ampla, atravessam a Barreira 
Hematoencefálica e barreira plasmática. 
 
 
♡ Biotransaformação: No fígado 
 
 - Acetilação: metabólito sem atividade 
microbiana, menos solúvel em água 
(probabilidade de precipitação nos túbulos 
renais) 
 
 - Oxidação: metabólitos responsáveis por 
reações sistêmica (lesões cutâneas e 
hipersensibilidade) 
 
Metabólito é inativo: para de fazer feito 
Metabólito ativo: continua fazendo efeito 
 
♡ Eliminação: Renal, pequenas proporções 
podem ser eliminadas pela saliva, suor e leite 
 
 
EFEITOS TÓXICOS E 
CONTRAINDICAÇÕES 
 
♡ AGUDA: 
 - Altas doses ou via IV (devido a não ter 
absorção, cai direto na corrente sanguínea). 
 - Salivação, diarreia, hiperapnéia, 
excitação, fraqueza muscular e ataxia 
 
♡ CRÔNICA: 
 - Cristalúria sulfonamídica: precipitação das 
sulfas e seus metabólitos nos túbulos renais 
 - Sintomas: diminuição da micção, dor, 
hematúria e cristalúria 
 - Prevenção: hidratação, administração de 
bicabornato, uso combinado de sulfas e evitar 
tratamento superior a 1 semana. 
 
♡ Contraindicação: animais com alteração de 
coagulação 
♡ Associação sulfa e trimetropim reduz a dose 
da sulfa = reduz a toxicidade 
 
CONTRAINDICAÇÕES: 
 
♡ Abcessos: devido a alta quantidade de ácido 
fólico livre (reduz a eficácia) 
 
♡ Infecções produzidas por riquétsias: 
ineficiente e poderá promover seu 
crescimento 
 
♡ Cães machos em período de reprodução: 
redução de espermatozoides 
 
 
 
SULFAS: USO 
 
♡ Amplo espectro de ação 
 - Gram + e algumas Gram – 
(enterobacteriaceae e Toxoplasma sp.) 
 - Protozoários como Coccidia 
 
♡ Muita resistência 
♡ Baixo custo 
♡ Administração oral em ruminantes (não 
alteram flora ruminal) 
♡ Mais eficazes no início da doença 
♡ Grandes quantidades de debris não 
respondem bem 
 
 
 
RESISTÊNCIA BACTERIANA 
 
 
 
 
 
 
TRIMETOPRIMA E OUTROS INIBIDORES 
DA REDUTASE 
 
♡ Utilizada com associação às sulfas 
(possibilidade de curar diversas infecções) 
 
♡Menor incidência de resistência bacteriana 
 
♡ Associação de sulfa e trimetoprima: 
BACTERICIDA, amplo espectro de ação 
(GRAM + E -) 
 
♡ Principais usos: respiratório, digestório e 
urinário 
♡ Maior meia vida (age por mais tempo) 
♡ Associada a sulfafimetoxina: sulfa de ação 
lenta, não produzida no país (não utilizadaO 
 
♡ Associado a sulfadimidina (não disponível 
no pais) 
♡ Vantagens sobre a trimetropim em 
ruminantes: 
 - Maior meia vida 
 - Não é degradado pela microflora ruminal 
 
♡ Amplamente empregada em Medicina 
Veterinária 
 
♡ Quinolonas 1ª geração: não usado devido a 
resistência 
 - Eficientes contra a maioria das 
Enterobacteriaceae – infecções urinárias 
 - Não apresenta atividade contra 
Pseudomonas aeruginosa, anaeróbicos e 
bactérias GRAM - 
 
 
♡ Quinolonas 2ª geração: fluorquinolonas 
(mais usadas) 
 
 - Enrofloxacino, Orbifloxacino, Difloxacino, 
Marbofloxacino, Norfloxacino, Ciprofloxacino, 
Ofloxacino 
 
 - Ação: Enterobacteriaceae, Pseudomonas 
aeruginosa e cipro e oxofloxanico (Chlamydia 
sp., Mycoplasma sp., Legionella sp.) 
 
 
 
 
 
 
MAIS USADOS: 
♡ Enrofloxacina 
♡ Norfloxacino 
♡ Ciprofloxacino 
♡ Pradofloxacino (4ª geração desenvolvido 
para vet) 
Atividade contra cocos GRAM + e bactérias 
anaeróbicas 
Mecanismo de ação: 
 
♡ BACTERICIDAS 
♡ Inibe a DNA girasse (não deixa o DNA girar), 
impedindo o enrolamento da hélice de DNA. 
 
♡ O uso de Cloranfenicol (inibidor da síntese 
protéica) e Rafamicina (inibidor da síntese de 
DNA), efeito antagônico 
(não podem ser associados) 
 
FARMACOCINÉTICA 
♡ VO: rapidamente absorvida 
(Sucralfato, antiácidos, ferro, cálcio, interferem 
na absorção por via oral) 
 
♡ Amplo volume de distribuição, baixa ligação 
com as proteínas plasmáticas 
 
(não importa muito se o animal está com hiper 
ou hipoalbuminemia quanto as sulfas, pois há 
baixa ligação com as proteínas plasmáticas) 
 
♡ Fluorquinolonas: 
 - Biotransformação parcial 
 - Excreção: urina e bile (altas concentrações 
ativas) 
 
EFEITOS TÓXICOS 
 
♡ Bem toleradas 
♡ Pode causar danos na cartilagem articular 
(cuidado com animais jovens) 
 
♡ Podem causar efeitos teratogênicos: não 
utilizar em animais prenhe 
 
♡ Cristalúria e urina alcalina uso prolongado 
 - Hidratação e acidificação da urina 
 
♡ Excreção renal: Cuidar em IR (insuficiência 
renal) 
 
♡ Felinos: degeneração da retina 
(enrofloxacina) 
 - Usa no máximo 5mh/kg 
 
♡ Cães tratados há mais de 3 meses: alteração 
da espermatogênese e atrofia testicular 
INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA 
 
♡ Reduzem o metabolismo hepático pela 
inibição do sistema microssomal P-450, o que 
pode levar a toxicidade grave 
 
Caso use algum medicamento junto com uma 
quinolona, que precisa ser metabolizado pela p-
450, pode haver toxicidade 
(AINEs e antiácidos) 
 
SULFAS: USO CLÍNICO 
 
♡ Amplo espectro de ação: 
 - GRAM + 
 - GRAM – 
 
♡ Capacidade de adentrar leucócitos: efetivas 
em patógenos intracelulares 
(Mycoplasma e Brucella) 
 
 
♡ Infecções do Sistema Urinário 
 - Pseudomonas aeruginosa 
 
♡ Prostatite 
♡ Gatroenterite Bacteriana grave 
♡ Pneumonia causada por Gram – 
♡ Otite 
♡ Infecções dérmicas 
♡ Osteomielite por Gram – 
♡ Meningoencefalite bacteriana 
♡ Endocardite estafilocócica 
 
 
 
RESISTÊNCIA BACTERIANA 
 
♡ Fluorquinolonas: resistência com baixa 
frequência 
Uso indiscriminado 
♡ Mutação do gene que codifica o DNA 
girasse e topoisomerase: reduz afinidade 
♡ Alteração da permeabilidade na célula 
bacteriana 
♡ Aumento do efluxo do fármaco 
 
DERIVADOS NITROFURÂNICOS 
(Proibidos em animais de produção devido 
possuírem atividades cancerígenas) 
 
♡ Nitrofurantoína 
♡ Furazolidona 
♡ Nitrofurazona (mais utilizada) 
 
♡ Amplo espectro de ação: 
 - Gram – 
 - Gram + 
 - Alguns protozoários e fungos 
 
♡ Dependendo da concentração: bactericida 
ou bacteriostático 
 
♡ Resistencia bacteriana: rara 
(devido a serem pouco utilizados pois contém 
efeitos tóxicos frequentes) 
 
♡ Efeitos tóxicos frequentes: 
 - Trombocitopenia 
 - Anemia 
 - Redução da coagulação 
 - Anorexia, êmese 
 
♡ Atividade antimicrobiana reduzida na 
presença de pus, sangue e leite 
 
♡ Mecanismo de ação: sugere-se danos no 
DNA bacteriano 
 
 
 
 
♡ Tratamento de infecções do Sistema 
urinário de cães 
(Não é antibiótico de primeira escolha nesses 
casos) 
 
♡ VO rapidamente absorvida 
 
♡ Biotranformação principalmente hepática 
 
♡ Atravessa a BHE e BP: Contraindicado em 
prenhez 
 
♡ Rapidamente excretado pelos rins : CI em 
nefropatas 
 
♡ Efeitos colaterais: vômito, reações de 
hipersensibilidade, fraqueza 
 
Pouco utilizada por conter efeitos tóxicos 
frequentes, por isso a resistência bacteriana é 
rara (não é muito utilizado) 
 
 
 
♡ Infecções do Sistema Digestório: 
 - Salmonella 
 - Shigella 
 - Vibriam cholerae 
 - Staphylococcus 
 - Streptococccus 
 - E. coli 
 
♡ Vômito, diarreia e anorexia raros 
 
♡ Nitrofural 
♡ Uso tópico (pomada) 
♡ Tratamento de queimaduras 
♡ Enxertos 
♡ Efeitos adversos raros: dermatite alérgica 
de contato 
♡ Reduz efeitos com a presença de pus, 
sangue... 
 
♡ Espectro de ação 
• Bactérias anaeróbicas: 
 - Clostridium 
 - Fusobacterium 
 - Peptococcus, Peptotreptococcus 
 - Bacterióides 
 
• Protozoários 
 - Giardia 
 - Trichomonas 
 - Entamoeba hystolytica 
 
♡ IV 
♡ VO: em monogástricos 
♡ Ampla distribuição: atravessa a BHE e BP 
♡ Poder mutagênico: Contraindicado em 
animais prenhes 
♡ Biotransformação hepática 
♡ Excreção: grande parte inalterada pela urina 
♡ Efeitos colaterais raros VO: 
 - Ataxia 
 - Convulsão 
 - Neutopatia periférica 
 - Neutropenia 
 - Hematúria