Antibióticos e Bactérias: Conheça os Fundamentos

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Antibióticos 
o As bactérias são seres vivos unicelulares e procariontes (não possuem membrana 
nuclear envolvendo seu material genético). 
o Coloração do Gram: Utilizado para diferenciar espécies bacterianas 
▪ Gram Positivas: Cor azul-arroxeada (após processo de descoloração). 
▪ Gram Negativas: Róseo-avermelhado. 
o Importante saber se a bactéria é positiva ou negativa, auxiliando a análise da eficácia 
dos fármacos que devem ser utilizados para eliminar ou controlar a infecção. 
o Bactérias são mais antigas que humanos. 
o Bactérias Gram +: Tem uma parede celular mais espessa, mais rígida, rica em 
peptídeoglicanos e rica em ácidos teicoicos. 
o Bactérias Gram -: Parede celular mais fina, mais flexível, menos peptídeoglicanos e 
sem ácidos teicoicos. 
o Mas de 50% dos antibióticos são prescritas de forma inadequada, sendo que essa falta 
de critério facilita um movimento de resistência por parte das bactérias (ex: H. pylori) 
Os países em desenvolvimento são os que mais prescrevem errado por falta de 
infraestrutura. 
o São 93 tipos de antibiótico registrado no Brasil. 
o OMS considera atualmente a resistência aos antibióticos “uma das maiores ameaças à 
Saúde Pública”. 
o Além de conhecer as drogas, é necessário compreender e utilizar princípios básicos e 
essências de farmacocinética e farmacodinâmica no planejamento e execução da 
terapia antimicrobiana. 
o Primeiro antibiótico: Penicilina (desenvolveu essa pesquisa em 1928). Placas com 
culturas de estafilococos com fungos. Halo transparente em torno do mofo 
contaminante. Produção de fungo de uma substancia bactericida. 
o Antimicrobianos: Antibacterianos, Antifúngicos e Antiparasitários. 
o Antibacteriano: São substancias naturais, semissintéticas ou sintéticas que eliminam 
(bactericidas) ou inibem o crescimento (bacteriostáticos) de bactéria. Podem ser 
produzidos por outros MO. 
Tratamento 
o Tratamento Empírico: O uso inicial do antibiótico se baseia nos agentes mais 
prevalentes naquele tipo de doença, sendo indicado quando a identificação do MO 
ainda não foi realizada. Deve ser fundamentado em danos epidemiológicos, potencial 
patogênico e padrão da suscetibilidade bacteriana. 
o Tratamento Específico: Realizado mediante identificação da bactéria por meio de 
teste laboratorial (cultura e antibiograma). Apesar de ser considerada ideal, a técnica 
de identificação por vezes não é capaz de detectar os agentes patológicos envolvidos. 
Profilaxia 
o Controvérsia: Benefício do uso do antibiótico superando o risco associado. Prevenir 
uma infecção para que ele não venha apresentar a infecção, porém, a desvantagem é 
o surgimento de cepas com suscetibilidade diminuída ou resistente. 
o Usa-se tratamento para cirurgias contaminadas, faz o uso antes da cirurgia para 
prevenir o risco (colorretal, apendicectomia, gastroduodenal, cirurgia cardíaca, 
neurológica e em pacientes imunocomprometido) 
▪ Nesses casos a Cefazolina (seguida de Amoxicilina) – agentes profiláticos de 
escolha. 
o Profilaxia não cirúrgica: pacientes com predisposição temporária a infecções (em 
tratamento com antineoplásicos, imunossupressores ou uso crônico de corticóide). 
o Bacteriostáticos x Bactericidas: Alguns agentes bacteriostáticos podem ser 
bactericidas, dependendo do patógeno em questão, da dose, da concentração do 
fármaco no local de infecção. Em situações em que o sistema imune do paciente esteja 
comprometido, os agentes bactericidas devem ser preferidos aos bacteriostáticos. 
Geralmente a dose do bactericida é maior. 
Fatores Farmacodinâmicos 
o Concentração Inibitória Mínima (CIM): Corresponde à menor concentração do 
fármaco capaz de inibir a multiplicação de cepas de bactérias (ação bacteriostática). 
▪ CIM são esquemas posológicos factíveis (reais) e não tóxicos. 
▪ CIM pode apresentar variações em decorrência da prevalência do uso dos 
antimicrobianos em diferentes instituições e áreas geográficas. 
o Concentração Bactericida Mínima (CBM): Corresponde à menor concentração do 
fármaco, in vitro, capaz de destruir culturas de bactérias (ação bactericida). 
▪ CIMs são menores que CBMs 
o Padrão de susceptibilidade “in vitro”: espera-se que se correlacione com a resposta 
clínica “in vivo”. Porém há casos de dissociação: 
▪ Concentrações teciduais superiores às observadas no teste in vitro 
▪ Redução da biodisponibilidade a chegada do fármaco ao sítio de infecção, 
como a barreira hematoencefálica, abscessos, entre outros. 
o Em alguns casos, a necessidade de um aumento nas concentrações para a ação 
antibacteriana impossibilita seu uso clínico (aumenta toxicidade) do fármaco ao 
paciente, necessitando trocar de fármaco. 
Mecanismo de Ação 
o Inibição da Síntese de Parede Celular (beta-lactâmicos, glicopreptídeos e fosfomicina). 
o Inibição da Síntese Protéica (macrolídeos, lincosaminas, tetraciclinas, glicilciclinas, 
aminoglicosídeos, estreptograminas, oxazolidinonas, cloranfenicol). 
o Inibição da Replicação de DNA – afetam o metabolismo dos ácidos nucléicos 
(rifampicinas, fluorquinolonas, nitroimidazóis e nitrofuranos). 
o Lesão da membrana celular – aumentando a permeabilidade (polimixinas, 
daptomicinas). 
o Inibição da Síntese de Metabólitos – antimetabólitos (sulfonamidas). 
o Efeito da Penicilina: Beta-lactâmicos; age destruindo a parede celular. 
o Atividade concentração-dependente e tempo-dependente: Os antibacterianos 
podem ser classificados utilizando parâmetros de farmacocinética (Pk) e 
farmacodinâmica (Pd) – visam melhorar a eficácia terapêutica antimicrobiana e evitar 
a seleção de capas de bactérias resistentes. 
o Fármacos Concentração-Dependente: aminoglicosídeos, fluoroquinolonas e 
polimixinas – quando maior a concentração plasmática acima da concentração 
inibitória mínima (CIM), maior a taxa de erradicação bacteriana (precisa aumentar a 
dose para erradicar. 
o Fármacos Tempo-Dependente: beta-lactâmicos, macrolídeos e tetraciclinas. A eficácia 
é o tempo em que a concentração plasmática fica acima do CIM (nesses casos, 
aumentos significativos dos níveis séricos, não promove maior atividade microbiana e 
sim, o tempo que ele permanece acima). 
o Têm-se os glicopeptídeo que são os fármacos de característica mista, quanto a 
concentração-dependente quando o tempo-dependente. 
o Efeitos Pós-Antibióticos: Pode ocorrer com Aminoglicosídeos e Fluoroquinolonas. São 
antibióticos concentração-dependente, com alta relação concentração máxima 
tecidual (Cmax/CIM), mas que inibem a multiplicação bacteriana mesmo após a queda 
de concentração plasmática em níveis abaixo de efeito pós-antibiótico. 
 
Fatores Farmacocinéticos 
o Relacionados aos fármacos, relacionados ao paciente e relacionados à infecção. 
o Terapia antibacteriana bem sucedida: boa atividade antimicrobiana sem toxicidade 
significativa para o paciente. 
o Fatores relacionados ao Fármaco: forma farmacêutica e concentração. Dose 
apropriada. Via de administração; Intervalo de administração ideal, o tempo de 
tratamento, a distribuição (chegada do fármaco ao local de ação) e a excreção 
(eliminação renal). 
o Fatores Relacionados ao paciente: idade, gestação, sistema imune, células fagocíticas, 
insuficiência hepática ou renal, gravidade e característica da infecção, endocardite 
bacteriana (células fagocíticas são eliminadas no local). Origem da infecção (hospitalar 
ou comunitária), uso prévio de antibióticos, condição econômica do paciente (custo). 
o Fatores Relacionados ao local da infecção: Presença de pus (fagócitos, restos de 
fibrina e proteína ligam-se aos aminoglicosídeos e reduzem a atividade antimicrobiana 
destes). Hematomas infectados (acúmulo de Hb que se liga às penicilinas, podendo 
reduzir a eficácia) e abscessos (pH baixo diminui a atividade dos fármacos. 
o Resistência Bacteriana: Aqueles capazes de se multiplicar, mesmo em condições 
terapêutica aquele antibiótico. A resistência ocorre, principalmente, emvirtude do 
surgimento de mutações que conferem às bactérias proteção contra os antibióticos. 
▪ Primária ou Intrínseca: As bactérias são naturalmente resistentes, aos 
antimicrobianos. Ex: Mycoplasma pneumoniae (não tem parede celular, 
portanto é naturalmente resistente aos beta-lactâmicos) 
▪ Secundária ou Adquirida: Desenvolvimento de novos mecanismos de defesa 
por parte do MO perante a exposição continuada com o antibiótico, ou seja, 
conseguiu formar uma maneira de “driblar” um antibiótico. 
o Plasmídeo: São estruturas intracelulares que possuem DNA extra, e por possuir o seu 
próprio DNA, o plasmídeo contém genes relacionados com a resistência aos 
antibióticos, garantindo a sobrevivência da bactéria. 
o Mecanismo de Resistência aos Antibióticos: Inativação ou modificação enzimática. 
Alteração do local-alvo ou receptor de ligação (aumento destes). Alteração da 
permeabilidade capilar. Desenvolvimento de uma via alternativa à inibida (precisa de 
uma via metabólica que ta sendo inibida pelo antibiótico, então ela desenvolve outra 
via) e Bomba de efluxo. 
 
Grupos Farmacológicos 
o Beta-Lactâmicos: Penicilinas, Cefalosporina, Carbapenêmicos, Monobactâmicos. 
▪ Penicilinas: Primeiros antibióticos naturais a serem descobertos. As penicilinas 
são bactericidas e poucos tóxicas (alvo de ação é a parede celular, que não 
está presente nas células de mamíferos). Mais especificamente, beta-
lactâmicos inibem a última etapa da síntese de peptidoglicano, um 
componente responsável pela rigidez da parede celular. Também se ligam às 
proteínas, resultando em bacteriólise. 
A resistência bacteriana ocorre por: diminuição da penetração (bactérias 
Gram- que é resistência natural), bomba de efluxo, modificação do alvo de 
ação e, principalmente, inativação do fármaco do beta-lactamases. 
Penicilina G: tratamento de infecções causadas por estreptococos, 
meningococos, enterococos, pneumococos e estafilococos não produzem de 
beta-lactamases. Também tem ação contra espiroquetas, bastonetes Gram+ e 
MO anaeróbicos 
Penicilinas semissintéticas (resistente às beta-lactamases) como a Oxacilina – 
indicadas para infecções estafilocócias graves ou causadas por cepas 
resistentes. 
Penicilinas de amplo-espectro (Ampicilina e Amoxicilina) – maior atividade 
contra bactérias Gram – em vista da melhor penetração na parede celular. 
Penicilinas: são rapidamente distribuídas após a administração parenteral. E 
por via oral apresentam boa distribuição nos fluidos corporais e ósseos,não 
atravessam BHE, atravessam a barreira placentária. 
✓ Benzilpenicilinas: Penicilinas naturais ou Penicilinas G (uso parenteral) 
que é o benzetacil. 
✓ Fenoximetilpenicilina: Penicilina V (espectro de ação inferior à 
anterior, mas pode ser administrada Via Oral) 
✓ Ampicilina e Amoxicilina: Penicilinas de amplo espectro 
(desenvolvimento para ampliar a cobertura contra bacilos Gram -) 
✓ Oxacilina, Nafcilina, Metilcilina: Penicilinas resistentes (beta-
lactamases). 
✓ Carbenicilina, Ticarcilina, Mezlocilina, Piperacilina: Penicilina 
antipseudomonas. 
 
o Principais reações adversas: Reações de hipersensibilidade (variam de erupções 
cutâneas até choque anafilático). 
o O uso de antibióticos via oral, de uma forma geral, destrói a flora intestinal. (disbiose). 
o Cefalosporina: Semelhantes às penicilinas (porém menos susceptíveis pelas beta-
lactamases, mas ainda assim isso tem se tornado um problema). Ativam também 
inibindo à síntese da parece celular. 
▪ Atravessam a placenta e são encontradas em concentrações adequadas nos 
líquidos sinovial e pericárdico. Assim como as penicilinas, são excretadas 
principalmente pelos rins. 
▪ Classificadas em gerações: (com base na atividade antimicrobiana) 
✓ 1ª geração: Cefazolina, Cefalotina, Cefalexina, Cefadroxila 
(apresentam atividade predominamente contra cocos Gram +, 
incluindo Staphylococcus aureus, S. pyogenes e S. agalactiae. 
✓ 2ª Geração: Cefoxitina, Cefuroxima, Cefaclor. (não apresentam 
vantagens com relação às de 1ª geração diante de Gram +, mas são 
mais ativas contra Gram- e têm boa atividade contra Haemophilus 
influenzae. 
✓ 3ª Geração: Cefotaxima, Ceftriaxona, Ceftazidima (espectro de ação 
maior contra Gram- atravessam a BHE, podendo ser utilizadas no 
tratamento de meningites, são muito utilizadas em infecções 
hospitalares graves, têm administração parenteral, e, em geral, são 
mais ativas que as de 1ª e 2ª gerações contra Gram+. As Cefotaxima e 
a Ceftriaxona são os beta-lactâmicos mais ativos e eficazes contra 
Streptococcus pneumoniae – principal agente comunitário de 
infecções respiratórias. 
✓ 4ª Geração: Cefepime. Muito ativa contra Gram +, incluindo S. 
pneumoniae, atividade contra pseudômonas aeruginosa (assim como a 
Cefotazidima. 
 
o Carbapenêmicos: Imipenem, Meropenem e Ertapenem. Têm o mesmo mecanismo de 
ação das Penicilinas e Cefalosporinas (inibem a síntese da parece celular). São beta-
lactâmicos de largo espectro de ação, que, por serem resistente às beta-lactamases, 
devem ser utilizados exclusivamente em infecções por MO resistentes aos demais 
beta-lactâmicos, sendo restritos ao uso hospitalar. 
▪ Meropenem: Mais ativo contra bactérias Gram-. (IV= 0,25 a 0,5g. 50 a 
75mg/kg/dia 6 a 8h) 
▪ Imipenem: Apresenta atividade superior contra Gram +. (IV= 0,5 a 1g = 60 a 
120mg/kg/dia de 8h) 
Não são absorvidos por via oral, devendo ser administrados por via intravenosa ou 
intramuscular. Excreção predominamente renal. 
o Monobactâmicos: Aztreonam = único representante desse grupo disponível no Brasil. 
▪ Contem uma ação bactericida / atua também interferindo na síntese da 
parece celular. 
▪ Espectro de ação restrito a Gram- aeróbios, podendo ser utilizado em 
substituição aos Aminoglicosídeos ou à Penicilina em paciente alérgicos. 
Resistente a muitas das beta-lactamases produzidas por bactérias Gram-, 
com exceção das associadas a Klebsiella pneumoniae produtora de 
carbapenemases. 
▪ Exclusivo por via parenteral (EV ou IM), mas a administração em intervalos 
frequentes impede o emprego ambulatorial. Boa distribuição tecidual e 
penetra na maior parte dos tecidos e líquidos orgânicos, incluindo ossos, 
próstata, pulmão, secreção traqueal, SNC e TGI. 
▪ Aztreonam: IV= 2h de 6 a 8h 
o Glicopeptídeos: Vancomicina e Teicoplanina. Apresentam mecanismo de ação 
múltiplo: inibição da síntese de peptidoglicano, alteração da permeabilidade da 
membrana citoplasmática, interferência na síntese de RNA 
▪ Espectro de ação: limitado a Gram + (aeróbicos e anaeróbicos). 
▪ Principal indicação: tratamento das infecções nasocomiais, causas por S. 
aereus resistentes (aos beta-lactâmicos). 
▪ Boa administração, inclusive no líquor quando na presença de meningite. A 
eliminação é 90% renal. 
▪ 10% causam flebite no local de aplicação, calafrios e náuseas 
▪ É recomendado evitar ao máximo o uso empírico e indiscriminado desses 
antibióticos para impedir o desenvolvimento de resistência bacteriana, exceto 
em casos graves, como na meningite ou sepse em imunodeprimidos. 
o Fosfomicina: Nova classe de antibióticos. Amplo espectro e baixa toxicidade, que inibe 
a síntese de parede celular. 
▪ Também é capaz de reduzir a aderência bacteriana às células uroepiteliais . 
▪ Indicada para o tratamento de infecções do Trato urinário, princiapalmente 
cistite aguda. 
▪ Uma dose oral (3kg) 
▪ As concentrações de fosfomicina na urina permanecem em níveis elevados por 
mais de 48h. Sua utilização é segura durante a gravidez. 
o Polimixinas: Dois fármacos: polimixinas B e E. 
▪ Mais efeitos adversos. 
▪ Aparecimento de bactérias Gram- multirresistente (em UTI). 
▪ Ação: Interagem com a molécula de polissacarídeo da membrana celular das 
bactérias Gram-, retirando Ca++ e o Mg+ necessários para a estabilidade. 
Ocorre aumento de permeabilidade da membrana celular com rápida perda de 
conteúdo celular e morte da bactéria. 
▪Ação bactericida potente contra: Pseudomonas, Acinetobacter, 
Enterobactérias. 
▪ São utilizadas IV, IM, via tópica (tratamento de infecções oftálmicas, otológicas 
e cutâneas) e VO sem serem absorvidas (tratamento de infecções 
gastrointestinais para efeito local) 
▪ Excretadas por filtração glomerular. 
o Lipopeptídeos: Daptomicina – é um antimicrobiano lipopeptídeo cíclico. 
▪ Mecanismo de ação: ligação à membrana celular, com despolarização e perda 
do potencial de membrana (morte bacteriana). Sua atividade é concentração-
independente. 
▪ Espectro de ação: semelhante ao da vancomicina (contra Gram+, tais como 
estreptococos beta-hemolítico, S. aereus e enterococcos). 
▪ Exclusivamente IV, uma única aplicação por dia. 
▪ Eliminação predominamente por via renal. 
▪ Indicada para o tratamento de infecções complicadas de pele e de tecidos 
moles, e na dose de 6mg/kg/dia para bacteremia complicada e endocardite 
localizada no lado direito. 
▪ A principal toxicidade da daptomicina consiste em leão do sistema 
musculoesquelético. 
o Macrolídeos: Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina, Espiramicina, Miocamícina e 
Roxitromicina. 
▪ Mecanismo de ação: Inibição da síntese protéica por meio de ligação ao 
ribossomo. 
▪ Uteis no tratamento de diversas infecções, pois têm boa margem de segurança 
com boa eficácia clínica. 
▪ Alternativa em pacientes que tem hipersensibilidade a penicilina. 
▪ + comum: resistência à Eritromicina. 
▪ Apresentam ampla distribuição no organismo, exceto no líquor, atravessa BHE 
e placentária, alcançando concentrações elevadas dentro das células. De 
maneira geral, os macrolídeos se concentram no fígado, onde parcialmente 
são metabolizados. A excreção se da pela bile. 
▪ A eritromicina pode provocar hepatotoxicidade em conjunto com 
Claritromicina, também pode provocar arritmias cardíacas. 
▪ A Eritromicina e Claritromicina têm interações medicamentosas. 
o Lincosaminas: É um grupo dos antimicrobianos relacionados com os macrolídeos e 
representado pela Clindamicina. 
▪ Inibe a síntese protéica nos ribossomos. Ativa contra Staphylococcus e 
Streptococcus pyogenes, e suas principais indicações clínicas são as infecções 
necrosantes e toxigenicas bacterianas. 
▪ Pode ser administrada por VO, IV ou Tópica. A absorção intestinal boa. 
Atravessa placenta, alcança o feto, não atravessa BHE, mas alcança 
concentrações adequadas para toxoplasmose e pneumocitose. Excreção por 
via biliar e um pouco renal. 
▪ Efeito adverso: diarréia. Pode desenvolver colite pseudomembranosa, causada 
pelos Clostridium difficile. 
o Tetraciclinas e Glicilciclinas: Doxiciclina e Minociclina 
▪ Mecanismo de ação: ligam-se ao ribossomo bacteriano, bloqueando a ligação 
do RNA transportador e a síntese protéica bacteriana. 
▪ São bacteriostáticos de amplo espectro de ação: muito uso discriminado. 
▪ Doxiciclina e Minociclina: menor resistência 
▪ Absorção oral – variável e prejudicada pela ingestão de alimentos. Atravessam 
a barreira placentária e são excretados pelo leite materno, eliminação ocorre 
pela urina e fezes. 
▪ Efeitos adversos: podem produzir arritmias, efeitos tóxicos em células 
hepáticas e renais. 
o Aminoglicosídeos: Estreptomicina, Gentamicina, Tobramicina e Amicacina. 
▪ Inibem a síntese protéica bacteriana (ou produzem proteínas defeituosas), 
exercendo ação bactericida. O transporte de aminoglicosídeos pela membrana 
plasmática depende de O2. 
▪ Ativa contra bacilos Gram- e apresenta pouca atividade contra cocos Gram+. 
Administração parenteral, oftálmica e tópica, sendo utilizados em fármacos 
que inibem a síntese de parede celular. 
▪ A inativação do fármaco é o mecanismo de resistência mais comum, 
ocorrendo principalmente entre espécies de Enterococcus. 
▪ Pouco absorvidos pelo TGI, sendo administrado IV ou IM, distribui-se bem no 
líquido extracelular, e o intracelular é pequena, por necessitarem de 
transporte ativo para sua absorção. 
▪ Atravessa a barreira placentária, mas não a BHE. 
▪ Eliminados quase totalmente por filtração glomerular. 
▪ Um dos maiores problemas é a nefrotoxicidade, embora reversível, é 
relativamente comum, outro efeito adversos é a ototoxicidade e é irreversível. 
▪ Esquemas posológicos em dose únicos ou espaçadas se beneficiam da 
propriedade concentração-dependente dos aminoglicosídeos. 
o Cloranfenicol: Liga-se ao ribossomo bacteriano, interferindo na formação de peptídeo, 
pelo bloqueio de enzima peptidil-transferase, tendo efeito bacteriostático. Pode ser 
bactericida contra algumas espécies. Ex: S. pneumoniae. 
▪ O desenvolvimento de novos fármacos mais efetivos e menos tóxicos 
restringiu seu uso. É indicado apenas em pacientes graves, em situações 
especificar como nas infecções por enterococos. 
▪ Penetra na maioria dos fluídos orgânicos. É bastante utilizado por via tópica no 
tratamento das infecções oculares, em razão de seu amplo espectro e sua boa 
penetração nos tecidos e no humor aquoso. 
▪ Atravessa a barreira placentária é encontrada no leite. Por isso, seu uso deve 
ser evitado. 
▪ Conjugação no fígado e excreção renal. 
▪ Toxicidade hematológica com supressão de medula óssea com anemia, 
granulocitopenia. Essas alterações são dose tempos-dependentes, reversíveis 
com a suspensão do fármaco. 
▪ Em recém nascidos, a “síndrome do bebe cinzento” caracterizado por vômitos, 
cianose, hiportemia e morte, se inicia a 3 ou 4 dias do tratamento. 
o Estreptograminas: Quinupristina e Dalfoprostina. 
▪ Mecanismo de ação: Inibição da síntese protéica bacteriana por meio da 
ligação a vários sítios dos ribossomos, formando um complexo quinupristina-
ribossomo-dalfopristina. 
▪ A quinupristina atua inibindo o alojamento da cadeia peptídica por meio da 
inibição de translocação do RNAm durante o processo de alongamento da 
cadeia péptica. Já a dalfopristina interfere com a enzima peptidil-transferase. 
Ambos os compostos inibem a formação de pontes peptídicas, levando à 
formação de cadeias protéicas incompletas. 
▪ Ativas contra Gram+. 
▪ Apenas uso IV, alta ligação de proteínas e macrófagos. Não atravessa a BHE e 
placentária. A metabolização é principalmente fígado. 
▪ É recomendado em pacientes com insuficiência hepática 
o Oxazolidinonas: Linezolida 
▪ Mecanismo de ação: inibe a síntese protéica bacteriana (porém em etapa 
distinta de outros antibióticos) 
▪ Ativa principalmente contra bactérias Gram +, sendo bactericida por 
estreptococos e bacteriostática para estafilococos e enterococos. 
▪ Reservar para tratamento resistente a múltiplos fármacos. 
▪ Efeitos adversos: diarréia, náuseas e cefaleia. 
o Fluoroquinolonas: Antibióticos de amplo espectro de ação - Ciprofloxacin, 
Levofloxacin, Norfloxacin. 
▪ Mecanismo de ação: inibem a atividade do DNA girase e da topoisomerase IV, 
enzimas essenciais à sobrevivência bacteriana. 
▪ Bactericidas contra a maioria dos MO Gram+ e Gram- aeróbicos. 
▪ Tratamento de infecções respiratórias, TGI, geniturinárias, ósseas e tecidos 
moles. 
▪ Administrada por via oral, distribuindo amplamente nos líquidos corporais. 
Excreção por via renal. 
▪ Efeitos adversos: Náuseas, Vômitos e diarréia. Contra-indicado em pacientes 
menores de 18 anos, e grávidas. 
o Rifamicinas: Rifampicina 
▪ Mecanismo de Ação: Liga-se à enzima RNA-polimerase. Inibindo a síntese de 
RNA da bactéria (efeito bactericida). 
▪ Tratamento de tuberculose, infecções meningocócicas. 
▪ Boa absorção oral, ampla distribuição nos tecidos e líquidos corporais, 
incluindo líquor. Eliminação renal e biliar. 
▪ Indução hepáticas metabolizadoras de diversos fármacos (aumenta 
degradação de varfarina, corticóides, analgésicos opióides). 
▪ Aumenta a indução enzimática com Atazanavir, Darunavir (com perda da 
eficácia) 
o Nitroimidazóis: Metronidazol 
▪ Mecanismo de ação: Inibe a síntese de ácidos nucléica por meio da destruição 
do DNA. 
▪ Tratamento paradoença intestinal e vaginite. 
▪ Boa absorção e distribuição nos tecidos após a administração oral e IV, sendo 
capaz de alcançar concentrações semelhantes à do soro no líquor A eliminação 
por via renal. 
▪ Efeitos adversos: náuseas, diarréia, estomatite, “gosto metálico na boca”. Não 
pode usar álcool. 
▪ Neurotoxicidade. 
o Sulfonamidas: Sulfassalazina, Sulfametoxazol, Sulfadiazina. 
▪ Ação bacteriostática, antagonista competitivo com o ácido p-aminobenzoico. 
▪ Inibem Gram + e Gram -: mais utilizados no tratamento de infecções no trato 
urinário, respiratório e prostatite. 
▪ Administração via oral, ampla distribuição nos líquidos corporais e tecidos, 
sendo capazes de atravessar a BHE e placentária. Excretadas pela urina. 
▪ Sulfametaxazol: combinação sinérgica com ação bactericida. 
▪ Sulfassalazina: Não tem absorção oral. Tratamento de colite ulcerativo e 
enterites. 
o Terapia com Antibióticos Combinados: 
▪ Vantagens: Cobertura de amplo espectro. Diminuição das doses e toxicidade. 
Retardamento do surgimento de resistência. 
▪ Desvantagem: Aumento do custo. Uso de fármacos desnecessários. 
o Uso incorreto do fármaco: infecções não responsivas, erros de posologia ou na 
escolha do fármaco.