RESUMO AVC PDF

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AVC 
 
O AVC pode ser definido como um sinal clínico 
de transtorno focal da função cerebral de 
provável origem vascular de 
desenvolvimento rápido em 24h. 
 
O AVC é um caso de saúde pública. 
 
O AVC é a primeira causa de incapacidade 
funcional do mundo. E os fisioterapeutas são 
os profissionais encarregados da 
reabilitação. 
 
A lesão tem instalação aguda, duração 
variável e pode levar à morte. 
 
CAUSAS DO AVC 
 
 Lesões embólicas (EMBOLIA) e 
Hemorragias subaracnóideas; - Início 
abrupto. 
 Infartos cerebrais (por trombose); Infartos 
lacunares; 
 Hemorragias cerebrais. 
 
Hemorragias cerebrais (HC) e os Infartos 
lacunares por oclusão de pequenos ramos 
penetrantes das artérias cerebrais-Tendem 
a instalar em minutos ou horas. 
 
Os infartos cerebrais (IC) por trombose das 
grandes artérias extra ou intracranianas 
instalação variável, com sucessivos 
agravamentos, e oscilações ao longo de um 
ou dois dias. 
 
A gravidade do quadro é variada, de 
hemiplegia ou tetraplegia maciça (dupla 
hemiplegia). 
 
FATORES DE RISCOS MODIFICÁVEIS 
 
HAS, TABAGISMO, Hipertensão, diabetes, 
sedentarismo, obesidade, dislipidemias, 
etilismo, anticoncepcionais, problemas 
cardíacos que possam ser controlados com 
dispositivos ou medicamento. 
 
 
 
Ataque isquêmico transitório (sinal 
pródromo; aviso); (não possui 
 
extravasamento de sangue); (sequelas por no 
máximo 24h). 
 
 Isquêmico - decorrente de êmbolo 
 Hemorrágico - Extravasamento de sangue 
 
FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS 
 
 Sexo, idade, hereditariedade, raça; 
 A partir de 50 anos; 
 A raça negra tem a propensão maior por 
conta da hipertensão. 
 
PREVENÇÃO DA DOENÇA CÉREBRO 
VASCULAR 
 
 Tratamento da HAS, diabetes e 
dislipidemia 
 Parar de fumar/beber 
 Controle de peso e dieta 
 Estatinas para hipercolesterolemia e 
grupos de alto risco 
 Antiagregantes plaquetários para 
arteriosclerose carotídea e 
vertebrobasilar 
 Endarterectomia para estenose carotídea 
arteriosclerótica sintomática superior a 
70% 
 Anticoagulantes para fibrilação atrial, 
Infarto do miocárdio e outras cardiopatias 
 Atenção para riscos de uso de 
anticoncepcionais 
 Alimentação- frutas, verduras 
 Stress, e exercícios físicos (qualidade de 
vida) 
 
CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO: corresponde a 
área 4 de Broddman, responsável pelos 
movimentos. 
 
Porção medial: responsável pelos 
movimentos dos MMII. - Oclusão da artéria 
cerebral inferior. 
 
Porção lateral: responsável pelo movimento 
no tronco, MMSS, face do lado oposto do 
corpo. -Oclusão Artéria cerebral média 
 
Se for uma lesão a direita, a lesão perceptiva 
é no lado esquerdo - (Depende da artéria que 
for acometida) 
 
ÁREA PRÉ MOTORA: Área 6 de Broddman. 
Recebe os sinais externos, recupera e 
coordena os movimentos. 
 
Está relacionado com a recuperação de 
movimentos que se realizam com base em 
informações proporcionadas por sinais 
externos. 
 
CÓRTEX MOTOR SUPLEMENTAR: Área 6 de 
Broddman. Informações internas e 
anteriores. 
 
CÓRTEX MOTOR 
 
A função motora é mediada por várias regiões 
do córtex frontal. Similar ao córtex 
somatossensorial, o córtex motor é 
subdividido em diferentes regiões, cada qual 
é especializada por um fator específico na 
produção de movimento. 
 
Córtex Motor Primário (área 4 de brodman). 
 
O córtex motor primário ocupa a parede 
anterior do sulco central. 
 
O córtex motor primário é a origem de uma 
grande proporção das fibras corticoespinais.. 
 
Ele executa os movimentos voluntários. 
 
 
 
CASO CLÍNICO: AVC; acidente vascular no 
lado esquerdo. Hemiplegia a direita, hipotonia 
a direita e paralisia facial a esquerda. 
Dimidio: metade 
 
CÓRTEX PRÉ-MOTOR 
 
O córtex pré-motor (Área de Brodman 6) 
situa-se anterior ao córtex motor primário no 
lobo frontal. 
 
 Ele recebe informações do córtex de 
associação pré-frontal. 
 Envia dados para o tronco encefálico, 
núcleos da base e cerebelo, bem como 
para o córtex motor primário. 
 É funcionalmente dividido em duas áreas, 
anterior e posterior. 
 Está envolvido na seleção de um 
movimento específico ou uma sequência 
de movimentos do repertório de possíveis 
movimentos. 
 
ÁREA MOTORA SUPLEMENTAR 
 
A área motora suplementar (Área de 
Brodman 6 superior) situa-se na face medial 
do giro frontal superior, anterior à 
representação da perna dentro do córtex 
motor. Recebe dados do córtex de associação 
pré-frontall. 
 Planejamento de movimentos bimanuais 
complexos e sequenciais. 
 Coordenação de respostas motoras aos 
estímulos sensitivos. 
 
O dano ao córtex pré-motor leva à apraxia, 
que é a incapacidade de realizar movimentos 
aprendidos apesar da presença da sensação 
e da força motoras normais. A apraxia é o 
resultado da perda dos programas motores 
que instruem os neurônios motores sobre 
como executar um comando. 
 
CIRCULAÇÃO CEREBRAL 
 
O sangue chega ao cérebro através das 
artérias vertebrais e das artérias carótidas 
internas, que se comunicam através do 
polígono de Willis. 
 
É uma anastomose arterial que fornece o 
suprimento sanguíneo para os hemisférios 
cerebrais. 
 
Formado pelas artérias cerebrais anteriores 
e posteriores, artérias comunicantes anterior 
e posteriores, e pela carótida interna. 
 
O encéfalo é irrigado por 2 sistemas arteriais: 
 
 Artéria carótidas internas e Artéria 
vertebro basilar 
 
Estes dois sistemas se anastomosam na base 
e forma o polígono de willis. O sistema 
carotídeo dá origem às artérias cerebrais 
anteriores e médias O sistema vertebro 
basilar formam o tronco basilar. 
 
As artérias dos jovens são mais rígidas, 
quando acontece um pico de pressão muito 
das vezes ela não consegue dilatar. 
Estas artérias possuem paredes muito finas, 
o que as torna mais vulneráveis a 
hemorragias. 
 
 
 
A artéria cerebral média é mais comumente 
acometida por AVC. 
 
ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR 
 
Alteração de comportamento, despeneirado. 
 
 O lobo frontal 
 4/5 do corpo caloso 
 Cabeça do núcleo caudado/ lenticular 
 Parte anterior da cápsula interna 
 
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA OU SYLVIANA 
 
O membro superior é mais acometido; face. 
 
 Face externa da face inferior do lobo 
frontal 
 Ínsula 
 Cápsula interna 
 
ARTÉRIA VERTEBRAL 
 
Forma o tronco basilar. 
 
 Bulbo 
 Face superior do cerebelo. 
 
ARTÉRIA VERTEBRAL POSTERIOR 
 
Acomete a visão. 
 
 Mesencéfalo 
 Tálamo 
 Lobo occipital 
 
O AVC ocorre devido a uma interrupção do 
fluxo sanguíneo para o cérebro, que pode ser 
por obstrução de uma artéria que o supre, 
caracterizando o AVC isquêmico ou por 
ruptura de um vaso – AVC hemorrágico. 
 As sequelas dependem da localização e 
tamanho da área cerebral atingida, e do 
tempo em que o paciente levou para ser 
atendido quando teve o AVC, e o tempo de 
inicialização da fisioterapia. Quanto mais 
rápido for iniciada a reabilitação, melhor o 
prognóstico. 
 
SEQUELAS COMUNS: Hemiparesia, 
alterações visuais, da fala (afasia) e memória. 
 
OCLUSÃO NA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA 
(ACM) 
 
Acomete: Hemicorpo contralateral, 
principalmente a face e o membro superior, 
podendo ocasionar: hemianopsia homônima 
contralateral. Déficit sensitivo. Ocorrerá 
afasia caso a artéria comprometida for a E. 
 
OCLUSÃO NA ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR 
 
Monoplegia contralateral crural (MMII), plegia 
maior nos membros inferiores e aumento de 
tônus no membro superior (Grassping); com 
padrão patológico de preensão palmar. 
 
Déficit sensitivo cortical; Alterações da 
conduta associadas a lesão do lobo frontal; 
Indiferença, tendência a estereotipias, 
distúrbio urinário. 
 
*Alterações de conduta quando a lesão é nas 
artérias anteriores* 
 
As lesões parietais no hemisfério D provocam 
transtornos visuespaciais e grande 
negligência do lado E. 
 
OCLUSÃO DA ARTÉRIA CEREBRAL 
POSTERIOR 
 
Alteração visual, pode afetar a memória. 
 
Infarto total da circulação anterior tendem a 
apresentar piores prognóstico com relação a 
independência funcional. 
 
A oclusão de artériasvertebrais ou basilares 
são mais graves pois o tronco encefálico 
controla as funções vitais: respiração e 
pressão arterial. 
 
AUTORREGULAÇÃO CEREBRAL 
 
A circulação cerebral mantém um débito 
sanguíneo constante apesar das variações da 
pressão arterial sistêmica (PA). 
 
Desde que a PA permaneça superior a 
60mmHg o débito sanguíneo pouco pode 
variar. Abaixo deste valor, que é o limite 
inferior da autorregulação, o débito 
sanguíneo cerebral reduz rapidamente. 
 
O mesmo ocorrendo no caso da 
vasoconstrição com aumento da PA. 
 
HEMORRAGIA CEREBRAL (AVC Hemorrágico) 
 
É a presença de um sangramento no interior 
do parênquima cerebral. Pode ser associado 
a um sangramento no espaço subaracnóideo 
ou no sistema ventricular. 
 
Incidência menor que o AVC isquêmico, 
representa 10% dos AVCs. 
 
Principal causa: Hipertensão arterial 
Principal causa nos mais jovens: Mal 
formações vasculares. 
 
Causas 
 
Hipertensão; malformações vasculares; 
Distúrbios de coagulação (Devido a 
medicamentos); Aneurismas (risco de 
vasoespasmos). 
 
HEMIPLEGIA 
 
Lesão de neurônio motor superior (NMS) - 
Hiperreflexia, Babinsk positivo e hipertonia, 
de T12 para cima, tem espasticidade, 
hipertonia elástica. 
 
Maior incidência após 40 anos. 
 
Características da Hemiplegia 
 
Perda de movimentos voluntários com 
alterações do tônus muscular e perda do 
equilíbrio. 
Trata-se de alterações sensoriomotoras de 
um dimidio do corpo. 
 
 Falta de controle, desequilíbrio... 
 
Prognóstico 
 
 90% saem do leito sozinhos 
 70% se tornam independentes 
 30% voltam ao trabalho 
 
Etiologia 
 
Trombose, Embolia, Hemorragia, TIA, 
Personalidade. 
 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AITs) - 
leva de minutos até 24h 
 
 Não há necrose 
 
Ocorrem nas áreas vascularizadas por: 
 
Artérias carótidas 
Artéria vertebro basilar 
Artéria da retina 
 
Causas mais frequentes 
 
Microembolias; Hipotensão; Hipertensão 
repentina 
 
AITs são premonitórios de um AVC. 
 
Hemiplegias por hemorragias pior 
prognóstico, maior déficit. 
 
Fatores agravantes 
 
Aterosclerose; Alterações cardíacas; 
Problemas renais; Diabetes; Convulsão. 
 
Hemiplegia - TERAPIAS 
 
 Aferir a P.A constantemente 
 Suporte no caso de insuficiência cardíaca 
 Profilaxia de trombose inibição de 
agregação de plaquetas (AAS) 
 Cortar hiperglicemias 
 Cirurgia vascular 
 
Hemiplegia - DISTÚRBIOS ASSOCIADOS 
 
 Problemas cardíacos; 
 Diabetes; 
 Incontinência urinária; 
 Dificuldade de evacuar; 
 Problemas psicológicos: raiva, negação do 
lado plégico, labilidade emocional; 
 Dificuldade de concentração, memória, 
percepção, dificuldade na orientação 
temporal e especial; 
 Distúrbios da fala: Disartria, afasia, 
agnosia, apraxia; 
 Síndrome do ombro-mão. 
 
Hemiplegia - QUADRO CLÍNICO GENÉRICO 
 
 Cerebelo: recebe impulsos constantes da 
periferia; 
 Movimento: resposta ao estímulo 
sensorial, e sem sensação o corpo não se 
move; 
 Reações de retificação; 
 Reações de Equilíbrio. 
 
O MOVIMENTO NORMAL COMUM OU SELETIVO 
DEPENDE DE: 
 
No início o paciente terá tônus hipotônico e 
depois hipertonia. 
 
 Um Tônus muscular normal 
 Uma inervação recíproca normal 
 De componentes normais de movimento 
 
Tônus muscular normal 
 
Deve ser tão alto que sustente o movimento e 
baixo suficiente para permitir que aconteça o 
movimento. 
 
Neurônios facilitadores do movimento – 
 Neurônios de inibição. 
 
A espasticidade e hipertonia são devido a 
lesão dos neurônios de inibição e ativação dos 
neurônios que permitem o movimento. 
 
Não usamos exercícios 
 
Muitos pacientes não realizam o movimento 
por falta de percepção do movimento. 
 
Como a Hemiplegia se trata de uma lesão 
central temos que estimular vários 
compartimentos cerebrais para que ele 
entenda e compreenda o movimento e saiba 
elaborar estratégias para atingir o objetivo. 
Os dentritos recebem o estímulo, os axônios 
conduzem e quanto mais mielina + rápida é a 
condução. Pela repetição os dendritos 
latentes começam a se desenvolver. A 
plasticidade do cérebro: Aprendizado. 
 
RETROALIMENTAÇÃO: Feedback externo + 
Feedback externo da execução do ato. 
 
A retroalimentação leva ao aprendizado do 
ato motor porque recebe a devolução da 
informação deste ato. 
 
Após a retroalimentação vem a antecipação. 
EX.: Antes de você falar se levanta, ele 
levanta. 
 
Passar estímulos facilita, devido as 
conduções nervosas, sendo facilitada pelo 
estímulo na periferia. A partir do momento 
que as vias corretas são estimuladas, ocorre 
a inibição dos estímulos desnecessários (no 
caso da hipertonia). EX.: Gelo, escovinha 
 
Inervação recíproca normal 
 
É um jogo harmonioso entre agonista e 
antagonista, ocorre uma certa co-contração 
na articulação proximal e na periferia menos 
tônus para ocorrer o movimento. EX.: Trocar 
lâmpada. 
 
Biomecânica e o alinhamento 
 
No desarranjo biomecânico existe um 
desajuste em relação origem e inserção 
muscular e em consequência estabelece uma 
alteração do tônus. 
 
EX.: Aumento do tônus na região superior da 
escápula e hipotonia no ângulo inferior. 
 
Componentes normais do movimento 
 
 SN, músculos, vontade dos pacientes. 
 O movimento é um ato neuro-psico-
sensório-motor 
 
O movimento depende de: 
 
 Percepção 
 Esquema Corporal 
 Motivação (vontade) 
 Elaboração de uma estratégia 
 Memória a longo prazo (memória antiga) 
 Ponto estável (postura) 
 Ponto Móvel (mov. Pp. dito) 
 Velocidade 
 Inervação Recíproca 
 Retroalimentação 
 Ajuste postural 
 
O tratamento do paciente hemiplégico deverá 
partir de uma compreensão do movimento 
normal, incluindo percepção. 
 
Usa – se a facilitação de movimentos e 
posturas seletivas, objetivando – se um 
aprimoramento da qualidade de função. 
 
O que temos diante da hemiplegia? 
 
 Fraqueza muscular relativa 
 Alterações do tônus muscular 
 Distúrbios sensoriais 
 Perda de movimento isolado 
 Perda de reações de equilíbrio 
 Perda da reação de retificação 
 Reações associadas 
 Linguagem e compreensão alterada. 
 
Planejamento do tratamento 
 
Fase inicial: 
 
 Posicionamento (do paciente no leito); 
 Deglutição (se o paciente não está 
engasgando); 
 Manuseio durante AVD – higiene 
(orientação, para evitar a subluxação do 
ombro e a participação do paciente nas 
AVDs) 
 Simetria campo visual (aprendizado motor 
correto) 
 Sentar-se na beira da cama (pelo lado 
plégico) - (mais breve possível) 
 Fora da cama (mesa na frente simetria) - 
(cadeira) 
 Transferência para a cadeira. 
 
Fase mais adiantada: 
 
 Normalizar o tônus, inibição usando 
pontos chaves (o tônus começa a diminuir) 
 Simetria, alongar o lado plégico. Sentado 
com o quadril para frente. (Não é alongar, 
mas evitar a escoliose funcional) 
 Transferência de peso 
 Impedir contraturas e posturas viciosas 
 Ficar de pé (impedir curvatura) (impedir 
hiperextensão de joelho) 
 Andar, preparar para qualquer postura 
 Escada: subir, descer escadas 
FASES DO AVC 
 
 Hiperaguda: 0 a 24h 
 Aguda: 1 a 7 dias 
 Subaguda inicial: 7 dias a 3 semanas 
 Subagudo tardio: 3 a 6 semanas 
 Crônico: +6meses 
 
 
 
INTERVENÇÃO PRECOCE 
 
1. Mobilização precoce 
2. Abordagem fisioterapêutica 
3. Instrumentos de avaliação 
4. Orientação pós alta 
 
Reabilitação precoce: fisioterapia nos 
primeiros 7 dias após o AVC. 
 
Mobilização muito precoce: menos de 24h 
(AVERT), menos de 48h (Meta-análises) 
 
Mobilização passiva não é mobilização 
precoce no leito. Mobilização precoce é 
sentar dentro das 48h, pegar objetos com a 
mão boa. 
 
Mobilizações mais curtas e mais frequentes 
estão associadas com melhor desfecho 
funcional após 3 meses em pacientes pós 
AVC. 
 
O início da mobilização só deve ser 
considerado após 24 horas após o AVC. 
 
A mortalidade foi maior no grupo de 
mobilização precoce e intensa. A progressão 
do AVC foi mais comum no grupo de 
mobilização precoce e intensa. 
 
 
 
O fluxo sanguíneo reduzido tendea matar 
mais e mais neurônios com o tempo 
aumentando gradualmente o “núcleo da 
isquemia” e reduzindo a zona de penumbra. 
 
Tempo é cérebro. 
 
Resultado do estudo: 17 estudos mostraram 
redução no fluxo sanguíneo cerebral no 
hemisfério isquêmico com mudança de 
posição da cabeça (aumento na posição 
deitada ou diminuição na posição vertical. 
 
Quando coloca o indivíduo sentado 
precocemente (0-24h), aumenta a área de 
isquemia. 
 
Zona de penumbra: restauração do fluxo 
sanguíneo, área que pode ser salva. 
Se antes das 24h coloca-se o indivíduo 
sentado, ... 
 
No período de 0-24h deve-se manter o 
paciente deitado, para diminuir as chances de 
isquemias. 
 
A justificativa biológica para a mobilização 
precoce é baseada em três linhas principais 
de argumento: 
 
1) há boas evidências que o repouso na cama 
tem um impacto prejudicial nos sistemas 
cardiovascular, respiratório, musculo 
esquelético e imunológico em muitas 
condições e é provável que retarde a 
recuperação; 
 
2) algumas das mais comuns e graves 
complicações após o AVC são aquelas 
relacionadas à imobilidade (sabemos que o 
dia de rotina da maioria pacientes com AVC 
agudo são amplamente inativos; portanto, a 
introdução de treinamento frequente fora da 
cama pode reduzir o risco de complicações de 
imobilidade); 
 
3) conceitos atuais de recuperação biológica 
após lesão cerebral sugerem uma estreita 
janela de oportunidade para a plasticidade e 
reparo do cérebro. Se o cérebro realmente se 
remodelar em si com base na experiência, 
então o treinamento específico para tarefas 
precoce pode muito bem ter uma contribuição 
importante para melhorando a recuperação. 
 
 PA (< 110 / > 20) - Precisamos garantir o 
fluxo cerebral, pois diminui as chances de 
isquemia cerebral. 
 < 92% de oxigenação 
 FC < 40 / > 110 
 TEMPERATURA > 38,5° 
 
CRITÉRIOS QUE DEVEM ITERROMPER A 
SESSÃO: 
 
 O paciente não tolerou o exercício, 
abaixo/aumento a pressão, cefaleia, 
vômito, queda de saturação. 
 
Entende-se como mobilização as condutas 
abaixo, realizadas com auxílio ou de forma 
independente: 
 
 Sentar-se no leito com os membros 
pendentes; 
 Sentar-se na cadeira; 
 Ortostase; 
 Marcha; 
 Cinesioterapia no leito não é mobilização 
precoce. 
 
QUANDO INICIAR A MOBILIZAÇÃO? Iniciar a 
mobilização apenas 24h após o AVC (início do 
déficit) Esses critérios devem ser seguidos 
para pacientes submetidos ou não a 
tratamento trombolítico. 
 
QUANDO INTERROMPER A MOBILIZAÇÃO? 
Quando o fisioterapeuta ou outro profissional 
da equipe julgarem que a mobilização não 
está sendo tolerada. EX.: paciente torna-se 
menos responsivo, queixa 
de dor de cabeça, tontura, náusea, vômito. 
 
 PA sistólica ficar < que 100 ou > que 
200mmhg 
 PA cair mais que 30 mmhg 
 FC ficar > 120bpm 
 StO2<90% 
 
REABILITAÇÃO PRECOCE DE MMSS 
 
 Prevenir ombro doloroso e síndrome 
ombro-mão; 
 Aproveitar a janela terapêutica de 
neuroplasticidade; 
 Buscar equilíbrio entre recuperação e 
compensação; 
 Evitar não uso aprendido. 
 
A terapia de contenção induzida pode ser 
mais benéfica do que a terapia de reabilitação 
tradicional para melhorar a função do 
membro superior após acidente vascular 
cerebral agudo ou subagudo. 
 
EX.: Mirror Therapy (espelho), Realidade 
virtual com vídeo games, Treadmill, Treino 
Aeróbico. 
 
Terapia de contenção induzida: Imobiliza o 
lado bom da pessoa para que ela use o braço 
ruim 
 
Terapia do espelho: usa o movimento do lado 
bom, manda informação para o cérebro de 
que o lado plégico está movimentando. 
 
Realidade virtual: Jogos; bom para treino de 
equilíbrio. 
 
Suspensão parcial de peso: (quanto mais 
precoce trabalha a marcha melhor) 
 
Treino aeróbico: treino mais efetivo para 
lesões neurológicas, treino de moderada a 
alta intensidade. 
 
Circuito: em grupo, fora do ambiente 
terapêutico. 
 
Importância do controle postural 
 
Trabalhar a parte neuropsicomotor, pois há 
muitos processos motores envolvidos, 
trabalhar o paciente como um todo. 
 
 
 
ESCALAS DE AVALIAÇÃO 
 
Algumas escalas predizem o desfecho, as 
sequelas, o andamento dos pacientes. 
 
MINI BEST TEST, DGI, FULG MAYER, TUG, 
TESTE SENTAR E LEVANTAR 5 X, TESTE 
CAMINHADA 10 M, TESTE CAMINHADA 6 MIN, 
ABC EQUILIBRIO, QUESTIONÁRIO BLOQUEIO 
DE MARCHA, ESCALA DE BERG, PDQ-39, 
MoCA. 
 
TRATAMENTO 
 
S- Específico (saber qual o seu obetivo) 
M- Mensurável (através de escalas) 
A- Alcançável 
R- Realista 
T- Ter um tempo 
 
 
PREVENÇÃO DA LUXAÇÃO DOLOROSA DO 
OMBRO HEMIPLÉGICO E SOM 
 
O QUE DEVE SER EVITADO: 
 
 Exercícios de amplitude passiva 
segurando o braço pelo extremo distal, 
com o úmero em rotação interna e sem 
controle da escápula. 
 Ajudar na transferência puxando-o pelo 
braço sob as axilas. 
 Levantar o braço pela mão em atividades 
da enfermagem como lavar a axila. 
 Elevar o paciente sentado na cadeira pela 
axila 
 Distúrbios circulatórios na mão (flexão 
palmar prolongada). 
 Deixar o ombro do paciente pendente. 
 Exercícios autoassistidos (feitos pelo 
paciente com as mãos entrelaçadas).