Diabetes Mellitus | Endocrinologia

Prévia do material em texto

Melissa Cristina | UNIFTC - 6º Semestre | 2022.1 
 
 
 
 
 
 
 
Conceito 
O diabetes mellitus (DM) representa um grupo de doenças 
metabólicas, com etiologias diversas, caracterizado por 
hiperglicemia, que resulta de uma secreção deficiente de 
insulina pelas células beta, resistência periférica à ação da 
insulina ou ambas. 
Epidemiologia 
® Cresceu em 61,8% o número de pessoas diagnosticadas 
com diabetes. 
® Passou 5,5% em 2006 para 8,9% em 2016. 
® As duas principais etiologias são o DM tipo 2 (DM2), que 
responde por 90 a 95% dos casos, e o DM tipo 1 (DM1), 
que corresponde a 5 a 10%. 
 
® O problema da diabetes em relação aos custos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
A diabetes engloba custos econômicos, que são aqueles 
medíveis, onde envolvem: compra de medicamentos, ajuda 
familiar, sobrecarga do sistema de saúde e complicações que 
o impedem de trabalhar. Além disso, tem-se os custos 
intangíveis, que são aqueles não medíveis, onde envolvem: 
problemáticas psicológicas e físicas que refletem em sua 
qualidade de vida. 
Classificação 
A classificação atual do DM foi proposta pela Associação 
Americana de Diabetes. 
 
 
 
 
o Diabetes Mellitus tipo 1: 
É causado por deficiência absoluta de insulina, consequente 
à destruição autoimune ou, bem mais raramente, idiopática 
das células beta pancreáticas. 
o Fisiopatologia: 
 
Explicação imagem 03: 
Observa-se na imagem 01 que a glicemia se eleva de uma 
vez, pois a diminuição de produção de insulina é muito rápida. 
Acredita-se que o processo seja desencadeado pela agressão 
das células beta por fator ambiental (sobretudo, infecções 
virais) em indivíduos geneticamente suscetíveis. Alguns 
autoanticorpos foram identificados como marcadores da 
destruição autoimune da célula beta. 
• Diabetes Mellitus tipo 2: 
Responsável por 90 a 95% de todos os casos de diabetes, 
acontece mais em pacientes adultos e está relacionado tanto 
a genética quanto ao estilo de vida (sedentarismo e 
obesidade). 
• Diabetes Mellitus gestacional: 
É o paciente que desenvolveu diabetes durante a gestação; 
geralmente ocorre na 24º semana. É importante diferenciar se 
a pessoa já tinha diabetes antes da gestação ou se adquiriu 
durante a gestação. 
Diabetes Mellitus tipo 2 
o Fisiopatologia: 
Os principais mecanismos fisiopatológicos que levam à 
hiperglicemia no DM2 são: 
1- Resistência periférica à ação insulínica nos adipócitos 
e, principalmente, no músculo esquelético; 
2- Secreção deficiente de insulina pelo pâncreas; 
3- Aumento da produção hepática de glicose, resultante 
da resistência insulínica no fígado; 
Entretanto, outros componentes desempenham importante 
papel na patogênese do DM2: o adipócito (lipólise acelerada), 
Endocrinologia E N D O C I R N L G A I O O 
Diabetes Mellitus 
 
Econômicos Intangíveis 
-Família 
-Sistema de 
saúde 
-Indivíduo 
-Social 
-Ansiedade 
-Dor 
-Qualidade de 
vida 
-Inconveniência 
 
Imagem 03 
Imagem 01 
Imagem 02 
 
 
o trato gastrintestinal (deficiência/resistência incretínica), as 
células alfa pancreáticas (hiperglucagonemia), o rim 
(reabsorção aumentada de glicose pelos túbulos renais) e o 
cérebro (resistência à insulina). Coletivamente, esses 
componentes compreendem o que foi recentemente chamado 
por DeFronzo de “octeto ominoso ou nefasto”: 
 
Explicação imagem 05: 
TGD: Tolerância de glicose diminuída. 
A DM2 é uma doença progressiva. Observa-se na imagem 02 
que há uma linha pontilhada que separa a TGD (que seria 
uma pré-diabetes, presente 4-7 anos antes, podendo se 
tornar reversível) da DM2, onde percebe: 
® Aumento progressivo e devagar da glicemia. 
® Nível de insulina incialmente alto, até que o pâncreas não 
consegue resistir e ocorrerá uma queda progressiva. Em 
algum momento, o paciente precisará da utilização de 
insulina. 
® A resistência a insulina vai aumentando até seu ápice e 
segue contínua; isso é importante pois, mesmo naquele 
paciente DM2 que já precise de insulina para tratamento, 
a resistência insulínica estará presente, sendo assim, 
necessário também tratar a resistência. 
 
Explicação imagem 06: 
Geralmente para uma pessoa desenvolver DM2, ela precisa 
principalmente susceptibilidade genética, obesidade ou 
sedentarismo. 
É importante saber que há dois tipos de resistência a insulina: 
1- Muscular: diminui a captação de glicose no músculo. 
2- Hepática. 
A atividade física e perda de peso melhora esses dois tipos 
de resistência insulínica. 
 
o Fatores de risco: 
® Sobrepeso ou obesidade; Sedentarismo; Idade ≥	45 anos; 
História familiar de diabetes; Grupos éticos; Diabetes 
gestacional prévio; Síndrome dos ovários policísticos 
(possuem resistência insulínica); Outras condições (HAS, 
alto nível de LDL, triglicerídeos e baixos níveis de HDL). 
o Quadro Clínico: 
A instalação do quadro é mais lenta e podem demorar vários 
anos até se apresentarem (assintomática). Se não reconhecido 
e tratado a tempo, também pode evoluir para um quadro 
grave de desidratação e coma. Ás vezes, descobre-se que 
tem DM devido a uma cirurgia, infecções, estresse, gestação 
ou por complicações da doença (IAM, alterações oculares, 
neuropatia, nefropatia e entre outros). 
® Sintomas: Fome frequente; Sede constante; Formigamento 
nos pés e mãos; Vontade de urinar diversas vezes; 
Infecções frequentes na bexiga, rins, pele e infecções de 
pele; Feridas que demoram para cicatrizar; Visão 
embaçada. 
® Sintomas clássicos: 3 P’s 
 
o Diagnóstico: 
• Clínico: No DM2, cerca de 50% dos pacientes desconhecem 
ter a doença por serem assintomáticos ou 
oligossintomáticos, apresentando mais comumente sintomas 
inespecíficos, como tonturas, dificuldade visual, astenia e/ou 
cãibras. 
! A monitorização do diabetes ficou mais fácil após o 
FreeStyle Libre. 
• Laboratorial: 
 
® Glicemia de jejum > 126 em mais de duas ocasiões é igual 
a diabetes. 
® HB glicada > 6,5. 
® Glicemia 2h após TOTG com 75g de glicose: pede-se 
principalmente para pré-diabético. 
 
Imagem 05 
Imagem 06 
Imagem 04 
Imagem 07 
 
 
o Tratamento: 
Prevenção de complicações agudas (cetoacidose e 
hipoglicemia) e crônicas e melhora de qualidade de vida. 
 
Dúvida: 
— Como saber se o paciente com diabetes está 
controlado? 
Para afirmar que o paciente está compensado, precisa-se 
conferir sua meta. Normalmente, em pessoas jovens com boas 
expectativas de vida, a meta é que a HB glicada esteja em 
7%, diferentemente com pessoas debilitadas com baixa 
expectativa de vida, permite-se uma meta maior no valor da 
HB glicada. 
® A meta para um paciente com DM2 geralmente é: HB 
glicada < 7%, PA: < 140/90mmmHg, baixa LDL (<100) e 
perda de peso. 
• Recomendações de controle glicêmico para adultos: 
 
• Desafios no tratamento do DM2: 
® Apesar da melhora nas últimas 2 décadas, muitos 
pacientes ainda não atingem suas metas cardiovasculares. 
1- Inércia terapêutica; 
2- Sustentabilidade: Tratamento não efetivo. 
3- Adesão; 
4- Riscos dos tratamentos; 
5- Ganho de peso; 
6- Risco Cardiovascular; 
7- Hipoglicemia; 
• Não farmacológico: Incluem modificações no estilo de vida 
[MEV]. 
® Dieta: Individualizada. Escolher alimentos com conhecido 
benefício para a saúde e desencorajar o consumo de 
alimentos prejudiciais. Algumas dietas ajudam a reduzir a 
glicemia (Dieta do mediterrâneo). 
® Atividade física: Supervisionada é mais efetiva; reduz os 
fatores de risco para doenças aterosclerótica, redução 
de peso e aumento de massa óssea. 
® Cessação do tabagismo. 
• Farmacológico: Medicamentos para tratar os mecanismos 
fisiopatológicos. 
® Perfil das medicações Anti-hiperglicêmicas: 
 
® Algoritmo de apoio à decisão para o tratamento da 
hiperglicemia em paciente adulto não grávida com 
diabetes mellitus tipo 2: 
1- Primeiro analisa se o paciente com DM2 há ou não 
doença cardiovascular ou complicação renal; 
2- Avalia HB glicada: 
- Entre 6,5 – 7,5 = monoterapia (metformina). 
- Entre 7,5 – 9 ou > 9 sem sintomatologia= dupla terapia. 
- >9 com sintomatologia = insulina. 
 
® Paciente que tem doença cardiovascular aterosclerótica: 
- Independente da Hb glicada, utiliza-se dupla terapia. 
 
® Escolha da medicação: Importante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complicações 
Nos pacientes com diabetes mellitus, anos de hiperglicemia 
descompensada causam várias complicações vasculares 
primárias que comprometem pequenos e/ou grandes vasos, ou 
microvasculares e macrovasculares, respectivamente. 
• A doença microvascular é subjacente às 3 manifestações 
mais comuns e devastadoras do diabetes mellitus: 
1- Retinopatia: principal causa de cegueira em adultos nos 
países desenvolvidos; 2,5 milhões de pessoas no mundo. 
2- Nefropatia: Principal causa de insuficiência renal nos 
países desenvolvidos; 10-20% dos diabéticos morrem de 
insuficiência renal. 
Imagem 08 
Presença de doença 
aterosclerótica 
cardiovascular ou 
doença renal crônica 
Sem doença 
aterosclerótica 
cardiovascular ou 
doença renal crônica 
estabelecida 
Predomínio de qual doença? 
-Se o predomínio for de doença 
cardíaca ou renal crônica -> 
preferência ao inibidor de SGLP2. 
- Se o predomínio for de doença 
aterosclerótica cardiovascular -> 
inibidor de SGLP2 ou agonista 
de GLP1. 
-Priorizar a perda de peso ou 
minimizar o ganho de peso -> 
inibidor de SGLP2 ou agonista 
de GLP1. 
- Minimizar Hipoglicemia -> 
evitar insulina e sulfonilureias. 
- Analisar custos. 
 
 
 
 
3- Neuropatia e doença vascular periférica: Pode levar à 
úlcera nos pés, infecções e amputações; 
• Doença macrovascular envolve a aterosclerose dos grandes 
vasos, que pode levar a: 
1- Doença cerebrovascular: AVCs são 2x mais comuns em 
diabéticos hipertensos do que em pacientes apenas 
hipertensos. 
2- Doenca cardiovascular: Pacientes com DM2 têm chance 
2-4x maior de IAM do que não diabéticos, 
® 80% dos pacientes com DM2 morrem de doença cerebral 
ou cardiovascular. 
 
Referências: 
- Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM): 
https://www.endocrino.org.br/o-que-e-diabetes/ 
- Ministério da Saúde: https://www.gov.br/saude/pt-
br/assuntos/saude-de-a-a-z/d/diabetes-diabetes-mellitus-1 
-Artigo: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7245758/ 
- Endocrinologia Clinica - Vilar 6º edição. 
- Transcrição da aula de Dr. Fábio Trujilho.