Distúrbios do Movimento e Parkinsonismo

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DOENÇAS DO MOVIMENTO – DR RENATO 
Distúrbios do movimento: parkinsonismo e suas formas, tremor essencial, doença de Huntington (coreia de Huntington, 
que cursa com movimentos involuntários), doença de Wilson e as ataxias hereditárias (muito raras) 
 
1)PARKINSONISMO 
 
• O Parkinsonismo é um conjunto de sinais e sintomas, dentro disso, está a doença de Parkinson e o parkinsonismo 
atípico 
• Nem todo paciente que tem parkinsonismo, tem doença de Parkinson. Mas o contrário é verdadeiro; 
• Foi descrito em 1817 por James Parkinson; 
→Tipos de Parkinsonismo: 
1. Primário → Doença de Parkinson; + prevalente 
2. Secundário 
o Induzido por drogas: Um dos principais medicamentos que pode causar é o Vertix que é a Flunarizina. 
Nem todos os pacientes que utilizam vão ter doença de Parkinson 2º. Retirando o medicamento 
melhora, não tem fisiopatologia para causar Parkinson. Tem que ser crônico o uso, mais de 6 meses, 
mais de 1 ano utilizado. Existem pacientes mais vulneráveis, mas na maioria dos casos, tem que ser uso 
crônico. Outros medicamentos: Amiodarona, lítio; 
o Hidrocefalia de pressão normal → Tríade Clássica: Demência + alteração da marcha (Parkinsonismo) + 
incontinência urinária; 
o Tumores. 
3. Síndrome de Parkinson “Plus” → Parkinsonismo atípico: têm critérios para pensar na doença de Parkinson, mas 
não são encontradas na doença de Parkinson 
o atrofia de múltiplos sistemas 
o paralisia supranuclear progressiva 
o degeneração corticobasal; 
o demência de corpos de Lewy 
o hidrocefalia de pressão normal 
4. Doenças Heredodegenerativas: Huntigton, Wilson e ataxias hereditárias; 
Parkinsonismo - Características de parkinsonismo: 2 das seguintes características para definir parkinsonismo – e pelo 
menos uma dessas deve ser bradicinesia ou tremor em repouso. * características + importantes 
o Tremor em repouso* 
o Rigidez extrapiramidal ou plastica (de roda denteada, plástica). * 
o Bradicinesia ou acinesia (é a lentidão dos movimentos). * 
o Atitude em flexão do tronco (chamamos de atitude do esquiador). 
o Instabilidade postural (o paciente vai se queixar de quedas frequentes). * 
o Períodos do congelamento (o paciente em alguns momentos fica “travado”). 
 
*2 desses sintomas definem se o paciente tem um Parkinson!!! Geralmente a bradicinesia e o tremor de repouso. 
**Importante lembrar que geralmente os sintomas não ocorrem isolados!! Muito dificilmente tem só instabilidade 
postural, ou só bradicinesia. Ocorrem em conjunto!! 
 
1)Tremor no Parkinsonismo: 
o Alta amplitude – ele levanta mais a mão para tremer - Tem amplitude rápida do movimento, 
o Baixa frequência, é lento - 3 a 6hz. Hz é o número de oscilações por minuto. – treme menos por minuto 
o Sintomas inicialmente unilaterais sendo que acometem mais membros superiores (acomete primeiro), mas 
também atinge membros inferiores. (com o passar do tempo pode passar para o outro lado). 
o É um tremor em “contar moedas”; 
o Pode ser suprimido no início de uma ação, mas depois tende a retornar (reemergente). O tremor reemergente 
é quando, por exemplo, para pegar uma xícara a pessoa não treme, de início, mas depois o tremor retorna e 
ela vai ter dificuldade para tomar um café. 
o Ocorre ao repouso, melhora com o 
movimento; 
o Piora ao caminhar, tem alteração da 
marcha associada; 
o Pode ocorrer tremor de ação ou de 
postura (não é tão comum, mas não exclui 
a possibilidade diagnóstica). 
o Tem piora com ansiedade!!! 
 
2) Bradicinesia ou acinesia no Parkinsonismo: 
o A bradicinesia por si só é a lentidão! Os outros componentes não são sinônimos de bradicinesia, mas 
eventualmente são encontrados nos pacientes bradicinéticos!!!! 
o É uma lentificação!! Dificuldade de iniciar os movimentos; 
o O paciente refere que está ficando mais lento (a família refere isso também) 
o Ele vai referir que está mais dificuldade para fazer as coisas que fazia antes. 
o Hipocinesia: redução da amplitude dos movimentos; 
o Avaliada pelo “Finger test”: fechar e abrir os dedos (1° e 2° pododáctilos) bem rápido – paciente 
reduz amplitude para tentar conseguir fazer o movimento rápido. 
o Fáscies em mascara ou hipomimia, perde a expressão facial; 
o Fala baixa (hipofonia), em intensidade menor 
o Letra piora: micrografia. Em algumas provas coloca o Espiral de Arquimedes, paciente não consegue desenhar 
em linha reta. A micrografia é um dos 1ºs sintomas!!! – letra menor e tremida 
o Marcha lenta com passos curtos; (marcha à petit pas). 
o Dificuldade de levantar da cadeira, fraqueza nas pernas; (em fases mais avançadas da doença). 
o Pode pedir para o paciente desenhar o espiral de arquimedes 
 
3) Instabilidade postural: 
o Quedas frequentes; Cai porque tropeça ou sem tropeçar? 
o Teste de Puxar – Pull Test, você puxa o paciente para trás e ele cai. O paciente com Parkinson cai, ou tende a 
cair (geralmente se repete três vezes, se perceber que o paciente vai realmente cair, não precisa fazer as 
três). - (avalia instabilidade postural). 
o Atitude em flexão – do esquiador; 
o Marcha com festinação → paciente começa a “patinar”, aí começa a andar, até pegar no tranco. 
o Fenômeno do congelamento: incapacidade transitória de realizar movimentos (Os pés ficam colados ao 
chão), dificuldade para comer; 
 
4) Rigidez extrapiramidal: 
o Rigidez plástica 
o Tem aumento do tônus-muscular; 
o Rigidez em roda denteada, vai travando o braço, como se fosse uma catraca. Diferente da rigidez da 
espasticidade (na qual o pcte apresenta o sinal do canivete) 
o Avaliar grandes articulações com movimentos lentos passivos com o paciente em posição relaxada. 
o Geralmente unilateral e pode evoluir para bilateral. Pode também ser avaliada nos membros inferiores. 
Tremor Parkinsoniano Essencial 
Amplitude Alta Baixa 
Frequência Baixa Alta 
Acometimento Inicialmente 
unilateral e depois 
passa para o outro 
lado 
Bilateral na grande 
maioria dos casos 
Cinesia: capacidade 
de se movimentar = 
mobilidade/mov 
o cuidado para não confundir a rigidez espástica da síndrome do neurônio motor (responsável pela 
movimentação voluntária) superior com a rigidez extrapiramidal ( responsável pela movimentação 
involuntária/automática) da doença de Parkinson. 
 
 
Fisiopatologia da doença de Parkinson 
 
o A Doença de Parkinson ocorre por causa da degeneração das células situadas na substância negra do cérebro. 
Essas células produzem a substância dopamina, que conduz as correntes nervosas (neurotransmissores) ao 
corpo. - deficiência na transmissão dopaminérgica na via nigroestriatal 
o Ocorre degeneração dos neurônios na pars compacta da substância negra e no locus ceruleus - A redução da 
dopamina estriatal faz com que haja diminuição da atividade dos neurônios estriatais que formam a via direta e 
eleva os que formam a via indireta; a via direta permanece hipoativa e a via indireta hiperativa. 
o Então, já pensando em tratamento, uma das formas de tratar é aumentando a dopamina desse paciente. 
o Se há uma elevação da via indireta, ocorre um predomínio da fase inibitória do movimento 
i. Via direta (receptor D1): é uma via excitatória, porém vai estar hipoativa. 
ii. Via indireta (receptor D2): é uma via inibitória, que vai estar hiperativa. 
o Então, se reduzir a atividade dos neurônios excitatórios e aumentar dos inibitórios, o paciente fica lento, 
bradicinético **** 
o Agora, se aumentar a via direta que é excitatória, vai ocorrer distúrbios do movimento que são hipercinéticos, 
como, por exemplo, o hemibalismo. 
Nos distúrbios hipercinéticos (coreia, hemibalismo) há uma redução da inibição. Então, o tálamo estimula 
muito mais o córtex cerebral. Fisiologicamente, há uma via gabaérgicas inibindo o tálamo, mas nesses 
transtornos o tálamo está “livre”. 
Hemibalismo: O paciente vai ter movimentos bruscos em um lado do corpo. Nesse caso, vai haver uma 
lesão do núcleo subtalâmico contralateral. Como isso ocorre? O tálamo fica mais “livre” porque está 
menos inibido pelo pálido interno, e o pálidointerno está inibindo menos porque ele está sendo pouco 
estimulado pelo núcleo subtalâmico, onde está localizada a lesão. 
Doença de Huntington: perda de neurônios no estriado para o globo pálido externo (GPe). Estriado não 
inibe GPe, que vai inibir o NST e não vai estimular GPi. Se não estimula o GPi, ele não vai inibir o tálamo 
→ movimento hipercinético 
• Sempre que o globo pálido interno não for inibido, o tálamo vai ficar muito estimulado, 
excitando mais o córtex cerebral. De maneira resumida, os distúrbios hipercinéticos ocorrem 
porque o tálamo está menos inibido, está mais livre, mais excitado 
o No paciente que não possui nenhuma doença essas vias ficam balanceadas, ficam equilibradas. 
o Então, na doença de Parkinson, há aumento da atividade do núcleo subtalâmico e do globo pálido interno, 
que vão inibir o tálamo (via indireta), causando a bradicinesia (lentidão dos movimentos) 
 
 
 
 
 
 
 Manobras Teste 
Bradicinesia “finger taps” Fechar e abrir os 
dedos bem rápido 
Instabilidade 
postural 
“pull test” Teste de puxar 
 
Fisiopatologia dos gânglios da base 
 
• Revisão: Os núcleos da base são os núcleos profundos do telencéfalo: núcleo caudado, putame e globo pálido. Além 
destes, existem também os núcleos associados, incluindo os núcleos ventrais anteriores e laterais do tálamo, o núcleo 
subtalâmico do diencéfalo e a substância negra do mesencéfalo. A principal função dos núcleos da base é influenciar 
o córtex motor, através das vias que passam pelo tálamo, auxiliando no planejamento e na execução dos movimentos 
uniformes. Também contribuem para as funções afetivas e cognitivas. As vias aferentes e eferentes dos núcleos da 
base são complexas. Quase todas as áreas do córtex cerebral se projetam, topograficamente, para o núcleo estriado 
(caudado e putame), incluindo os críticos impulsos vindos do córtex motor. O estriado se comunica, então, com o 
tálamo e, daí, o impulso volta ao córtex, por meio de duas vias diferentes: via direta e via indireta. 
 
• Os gânglios da base modulam funções cognitivas, as emoções, o comportamento e o aprendizado 
• São 4 estruturas principais que compõe o sistema dos gânglios da base 
 
 
 
• Gânglios da base recebem aferências corticais da área pré-frontal do lobo frontal e das áreas sensoriais pré-
centrais. Então, a partir das aferências corticais nos gânglios da base vai ter um estímulo para o tálamo, e do 
tálamo para a área motora suplementar e área pré-motora (planejamento dos movimentos corporais), e depois 
volta para os gânglios da base. 
• Lembrar: Córtex > Gânglios da base > Tálamo > Volta para o córtex (áreas motora e pré-motora). 
• Do córtex aos gânglios da base é excitatório (glutamatérgico). O estímulo chega principalmente no estriado. Dos 
gânglios da base para o tálamo, os núcleos de saída são o globo pálido interno e a substância negra 
(gabaérgicos, inibitórios). O tálamo projeta eferências excitatórias. 
• Os gânglios da base influenciam o movimento atuando sobre as áreas corticais que modulam a atividade dos 
neurônios motores superiores que dão origem à via piramidal e ao movimento voluntário cortical. 
• Existem, então, 2 vias principais: A via direta e a via indireta. 
• Via direta: É a mais rápida, começa no córtex, vai para o estriado, globo pálido interno, tálamo e volta para o 
córtex. 
• Via indireta: Córtex, estriado, globo pálido externo, núcleo subtalâmico, globo pálido interno, tálamo e depois 
volta para o córtex. Tem algumas conexões. Conecta o estriado aos núcleos de saída através de algumas estações. 
• As projeções do NST ao GPi/SNr estimulam a atividade dos núcleos de saída, enquanto a atividade do NST 
aumenta a atividade do GPi/SNr, inibindo assim a atividade talâmica e, portanto, também o movimento. 
• o NST aumenta a atividade do globo pálido interno, só que o globo pálido interno é inibitório. Logo, quando você 
estimula mais o globo pálido interno, o tálamo é muito mais inibido. Se o tálamo está mais inibido, ele vai excitar 
menos o córtex 
• A ativação dos neurônios estriatais que formam a via indireta provoca um incremento na atividade do NST, porque 
inibe a atividade dos neurônios do globo pálido externo. Ou seja, a inibição da inibição provoca um aumento da 
atividade do NST, que vai estimular mais o globo pálido interno, inibindo mais o tálamo, que vai ativar menos o 
córtex. 
Via direta: Córtex > Estriado > GPi > Tálamo > Córtex 
Via indireta: Córtex > Estriado > GPe > Subtálamo > GPi > Tálamo > Córtex. 
 
• A pars compacta da substância negra envia projeções ao estriado, que modula a atividade das vias direta e 
indireta. 
• A via nigroestriatal tem projeção ao estriado, onde liberam dopamina. A via nigroestriatal modula informações 
corticais que chegam ao neurônio de projeção e às vias direta e indireta. 
• Então, a porção compacta da substância negra faz essa modulação das vias direta e indireta. E tudo vai depender 
de onde a dopamina se liga. 
• No receptor D1, nos neurônios que constituem a via direta, ela será um transmissor excitatório e ativará esta 
via. 
• No receptor D2, nos neurônios que formam a via indireta, atuará como neurotransmissor inibitório. 
• Por que a via direta é excitatória? Porque se você está inibindo muito o globo pálido interno, o globo pálido 
interno vai conseguir inibir menos o tálamo, com isso o tálamo vai estar “livre” para ativar o córtex cerebral. 
• Distúrbio em uma dessas vias prejudica o balanceamento do controle motor, aumentando ou diminuindo a 
atividade motora. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumindo: A partir da pars compacta 
da SN vai até o estriado, no estriado 
tem o receptor D1 da via direta. 
Começa a inibir muito o GPi, inibe 
menos o tálamo, que ativa mais o 
córtex. Já se ativar o receptor D2 da via 
indireta, vai inibir muito o globo pálido 
externo, que inibe menos o núcleo 
subtalâmico, excita o globo pálido 
interno que está inibindo o tálamo, e o 
tálamo excita menos o córtex cerebral. 
 
• Lesões no globo pálido cursam com transtorno do movimento, sem ter paralisia. O que isso quer dizer? Então, 
quando o paciente tem uma alteração isquêmica nos gânglios da base, ele pode ter alteração movimento sem ter 
paresia ou plegia. 
• O transtorno do movimento pode ser hipocinético ou hipercinético. Então, exemplos de transtornos de movimento 
hipercinético são o hemibalismo e a coreia. 
• Lesões que acometem o núcleo caudado → funções cognitivas - geralmente produzem alterações 
comportamentais, como apatia. 
• Lembrando que os núcleos da base também modulam a cognição e a emoção. 
• Lesões que acometem o putâmen → funções de controle de motricidade - geram distonia. Distonia nada mais é do 
que uma contração que fica mantida de uma região muscular. A distonia mais comum que existe é a distonia cervical. 
• O acometimento do núcleo subtalâmico (NST) pode cursar com hemibalismo. 
• Os núcleos da base não fazem conexão com a medula espinhal e não se conectam com neurônios motores inferiores. 
É por isso que muitas vezes não cursam com paralisia. 
• As principais síndromes extrapiramidais são: síndrome parkinsoniana, coreia, balismo e distonias. Elas se 
manifestam por pobreza de movimentação voluntaria e/ou atividade motora involuntária, associadas 
frequentemente a distúrbios do tônus muscular. 
 
2)DOENÇA DE PARKINSON 
Epidemiologia 
• Aproximadamente 80% dos casos de Parkinsonismo; 
• Idade de início geralmente acima de 55 anos; menos frequente em jovens 
• Prevalência e incidência aumentam com a idade 
• Mais comum em homens, 3:2; 
Sinais e sintomas 
• Existem características motora e não motoras. 
• Não motoras(fase pré-motora): são os distúrbios do sono (REM) (sono agitado) e do olfato (hiposmia, anosmia), 
antecede em 10 anos os sintomas motores. 
• Fadiga e alteração da personalidade e do humor 
 
Fisiopatologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estágios da doença 
• São 6 estágios 
• Estágio 1: há comprometimento do núcleo motor 
dorsal donervo vago e de estruturas olfatórias, 
paciente tem alterações olfatórias antes da clínica 
motora. 
• Estágio 2: comprometimento do núcleo motor 
dorsal do nervo vago e dos núcleos da rafe. 
• Até o estágio 2: sintomas pré-motores. 
• A partir do estágio 3: sintomas motores. 
• Estágios 3 e 4: alterações anatomopatológicas na 
substância negra (vai estar modulando as vias pelos 
receptores D1 e D2) na porção compacta, com 
sintomas motores. 
• Estágios 5 e 6: já tem comprometimento do 
neocórtex (quadro avançado) - comprometimento 
neuropsiquiátrico 
Etiologia 
• Causa não conhecida; 
• Quando é em <50 anos, possibilidade grande de causa genética; 
• Vários genes que causam a Doença de Parkinson juvenil e de adulto jovem: PARK1, PARK4, PARK8, mas o mais 
comum é o PARK2!!!! 
• Se o avó teve parkinson antes dos 50 anos, o nete tem mais probabilidade de ter 
 
Sinais e sintomas 
• Características motoras; 
• Características não motoras (fase pré-motora): disturbio do sono e do olfato - muitas vezes antecede em 10 anos os 
sintomas motores 
o Distúrbio do olfato: hiposmia; anosmia, anos antes dos sintomas motores 
o Distúrbios do sono: alteração do sono REM, sono agitado, pode ser agressivo; 
o Fadiga, cansam muito fácil; 
o Alteração da personalidade e do humor. Muito comum transtorno depressivo e ansioso. O principal é a 
depressão; 
• Início é insidioso; 
• O tremor é unilateral na maioria dos pacientes; 70% dos pacientes 
• Alteração cognitiva: Pode evoluir para Demência de Parkinson, que é diferente da demência de corpos de Lewy!!!! 
Corpos de Lewy, a demência pode começar junto com os sintomas motores ou antes. Na demência de Parkinson, tem 
que ter os sintomas motores antes!!!! ***PROVA! 
• Pode ter bradifrenia, que esquece o que ia falar; lentidão dos processos psíquicos e intelectuais - ´´na ponta da 
lingua´´ 
• Alguns podem apresentar acatisia (distúrbio do movimento, não consegue ficar quieto, tem sensação de morte, tem 
que sair correndo) e síndrome das pernas inquietas (é um sintoma muito comum, é pouco diagnosticado, tem 
realmente perna inquieta!!! Tem que movimentar sempre, e tem sensação de alivio quando mexe a perna); 
• Distúrbios autonômicos: pele mais fria, constipação intestinal; 
• Dermatite seborreica; 
• Sinal de Myerson e reflexo palmo-mentual são comuns; 
o Sinal de Myerson é o reflexo glabelar. Se começar a bater na glabela pisca e para de piscar. O paciente que 
tem Parkinson não para de piscar; 
o Reflexo Palmo-mentual quando faz um movimento brusco, faz uma contração do mento; 
• Tremor é o sintoma mais prevalente (70% dos casos), seguido da bradicinesia. Lembrar que não é exclusivamente 
esses dois sintomas!!! Pode ter instabilidade postural e rigidez somente; 
• podem apresentar: perda da destreza (12,6%), distúrbios da marcha (11,5%), dores musculares (8,2%), depressão 
(4,4%), distúrbios da fala (3,8%), fadiga, fraqueza muscular (2,7%), hipomimia facial (1,6%), disfagia (0,5%), 
parestesias (0,5%). 
• Depressão também tem muita frequência (8-10%); 
• Outros: hipomimia facial (fácies mascarada), disfagia, parestesias, dores musculares. 
o Lembrar que hipomimia facial não é um critério para a síndrome de Parkinson. 
Diagnóstico 
Etapas para o Diagnóstico 
• Diagnóstico é essencialmente clínico - não existe um exame para a doença de Parkinson 
• Ressonância magnética - serve para afastar causas secundárias 
• São 3 etapas para o diagnóstico 
─ Primeira etapa: Tem que definir se o paciente tem uma síndrome parkinsoniana. Bradicinesia, instabilidade 
postural, rigidez extrapiramidal e tremor em repouso. 
─ Segunda etapa: Excluir outras causas para parkinsonismo secundário – ressonância 
─ Terceira etapa: Tem que ter uma resposta terapêutica positiva com o uso de levodopa (padrão ouro) - Se o 
paciente não responder muito bem ao tratamento - pensar em outra hipótese 
 
• Critérios necessários para o diagnóstico de DP 
o Bradicinesia 
o Rigidez muscular. 
o Tremor de repouso. 
o Instabilidade postural. 
Fisiologia da Dopamina 
• Pricipal agente na doença de Parkinson - temos que repro a dopamina 
• Para saber o tratamento, precisa-se entender a fisiologia da dopamina: 
o No estriado, a dopamina é sintetizada a partir da tirosina. 
o A L-tirosina é convertida em L-dopa pela tirosina-hidroxilase. 
o L-Dopa é convertida em dopamina pela dopa-descarboxilase. 
o Dopamina é armazenada em vesículas (pré-sináptico). 
o A dopamina tem dois “caminhos”: 
• 1. Ligar nos receptores pós sinápticos. 
• 2. Recaptada na membrana pré-sináptica. 
• Ao mesmo tempo pode ser metabolizada pelas: monoamina oxidase (MAO) e catecol-O-metil-
transferase (COMT). 
• A administração de L-dopa fornece o precursor imediato para a síntese da dopamina 
• é rapidamente absorvida no intestino delgado. 
• pode ser metabolizada pela dopa-descarboxilase presente em vários tecidos corporais causando efeitos 
colaterais 
• vai ser metabolizada também em outros locais – não só no SNC 
• existem os inibidores periféricos da dopa-descarboxilase - diminuir o efeito colateral da ação periférica 
da dopamina, permitindo que essa dopamina atua somente no SNC. 
• ela pode ser metabolizada pela MAO e pela COMT 
• A carbidopa e a benserazida são INIBIDORES PERIFÉRICOS DA DOPA DESCARBOXILASE (DDC), que 
reduzem o metabolismo periférico da levodopa para dopamina, resultando em um aumento da 
quantidade de levodopa disponível no cérebro. 
 
Tratamento 
 
• Para o tratamento: objetivo de aumentar a dopamina 
no SNC 
o Não poderíamos aumentar a concentração de 
dopamina? 
o Não poderíamos diminuir a degradação de 
dopamina? 
o Não poderíamos diminuir a ação da DOPA 
periférica, aumentando assim a dopamina? 
o Benserazida e carbidopa : inibem dopa-
descarboxilase periférica 
o inibidores da MAO, entacapone (inibidor da 
COMT) 
 
• L-Dopa: PADRÃO-OURO 
o Administração de L-Dopa fornece o precursor imediato para a síntese de dopamina. 
o L-Dopa é rapidamente absorvida no intestino delgado → pode ser metabolizada pela dopa-descarboxilase 
presente em vários tecidos corporais → efeitos colaterais. 
 
▪ Por isso, associa-se ao tratamento inibidores periféricos da dopa-descarboxilase → aumenta a atividade 
da L-Dopa a nível de SNC - temos a carbidopa (Parkidopa) e benserazida (Prolopa, Eksson). 
o Não é capaz de reduzir a velocidade da doença. 
o Melhora evidente da rigidez e da bradicinesia. 
o Pode ser prescrita com outras drogas anti-parkinsonianas. 
o Combinado a um inibidor periférico da dopa descarboxilase aumenta a potência terapêutica. 
o Existe a levodopa de ação prolongada - (Prolopa HBS) - duração maior com menor disponibilidade no plasma. 
O paciente toma antes de dormir e vai atuar mais pela manhã. 
o Prescrever nas fases iniciais? ***VER COMPLICAÇÕES MAIS ABAIXO*** 
o Prolopa é a levodopa mais a benserazida 
 
• Inibidores periféricos da dopa-descarboxilase: carbidopa e benserazida. 
o Prolopa: já vem a L-Dopa com a benserazida. 
o Parkidopa: já vem a L-Dopa com a carbidopa. 
o Diferença entre os dois: efeitos colaterais, dependentes de cada paciente 
 
• Inibidores da MAO: selegelina, rasagilina - inibe a degradação de dopamina 
o Inibidores da MAO-B. 
o Podem ser iniciados em estágios iniciais da doença, com a finalidade de “poupar” a levodopa. 
o Diminuem a degradação de dopamina. 
o Aumentam a concentração na fenda sináptica. 
o Efeito anti-parkinsoniano mais discreto. 
o Efeitos colaterais. 
o Dose: selegelina 10mg/cedo ou 5mg 2x; rasagilina 0,5 a 1mg/dia. 
 
• Agonistas dopaminérgicos: pramipexol, rotigotina. 
o Atuam diretamente no receptor - exercem a função da dopamina na fenda sináptica 
o Podem ser usados em monoterapia ou terapia conjunta. 
o Pramipexol: 0,125mg. Dose máxima 4,5g/dia. 
o Rotigotina transdérmico (1x/dia após o banho). 
o Efeito adverso mais comum: edema em MMII; pacientes podem apresentar alterações psiquiátricas. 
 
• Inibidores da COMT: entacapone. - diminuir a degradaçãode dopamina 
 
• Anticolinérgicos: biperideno. 
o Pouco usados, são menos eficazes. 
o Podem ajudar no tremor. 
o Causam bastante efeitos colaterais - (alucinação, confusão mental, boca seca) 
o Hiperatividade colinérgica compensatória nos núcleos da base (teoria). 
o Cursa com bloqueio da transmissão colinérgica anormal. 
o Dose: 3 a 12mg/dia divididos em 2 a 4 tomadas. 
 
• Anticolinérgicos e antiglutamatérgicos: amantadina. 
o Droga dopaminérgica indireta fraca – aumenta liberação de dopamina e bloqueia recaptação. 
o Propriedades anticolinérgicas e antiglutamatérgicas. 
o Boa atuação em fases iniciais da doença (com intuito de poupar a levodopa). 
o Efeito adverso comum: livedo reticular. 
o Em fases avançadas pode ser usada com a levodopa. 
o Reduz a gravidade das discinesias. 
o Dose: Mantadin 100mg 2x/dia. 
 
Complicações da terapia – levodopa: 
• Fase da “lua de mel”: quando iniciado o tratamento com a levodopa, tem-se uma resposta muito boa – “tudo 
funciona”. 
o Com o tempo = aumento sucessivo da dose - começam os efeitos colaterais: flutuações, discinesias (que são 
os picos de dose da L-dopa - movimentos musculares anormais, involuntários, excessivos, diminuídos ou 
ausentes), congelamento. 
o Então: prescrever nas fases iniciais? 
o Tem-se que avaliar todo o contexto individualizado: idade, expectativa de vida, ocupação do paciente 
o por isso que tentamos “poupar” a levodopa inicialmente - Podemos começar com outro medicamento, 
principalmente se o paciente tiver menos de 50 anos. 
o Podemos começar com um pramipexol, depois um inibidor da MAO-B 
o Mas não tínhamos visto antes que a resposta à levodopa também faz o diagnóstico da doença de Parkinson? 
Sim, mas se o paciente apresentar uma resposta a esses medicamentos é muito provável que também 
apresentará uma boa resposta à levodopa. 
 
• Wearing-off: deterioração de fim de dose - flutuação 
o Mais comum (50-80%). 
o É uma deterioração do fim da dose - as vesículas de dopamina perdem a capacidade de armazenagem. 
o nota-se diminuição do tempo de ação da levodopa (menor do que 4 horas), fazendo com que o paciente 
antecipe a próxima tomada da medicação. 
o é uma flutuação motora relacionada ao uso da levodopa e que surge na fase intermediária da DP (3-5 anos de 
doença), vai cursar com outro efeito colateral que são as discinesias 
o Como corrigir: fracionar mais a levodopa, sem aumentar a dose 
 
• Fenômeno on-off/efeito “ioiô” – Flutuação 
o Passa de períodos de completa imobilidade (off) para um estado de mobilidade (on). 
o Não há relação com as ingestas de levodopa 
o Pode dar uma prolopa de ação mais prolongada para diminuir esse fenômeno. 
 
• Discinesias: 2° efeito colateral mais comum. 
o São movimentos anormais: coreia, atetose, distonia, mioclonias, tiques. 
o Acontecem por causa do aumento da dose da levodopa. 
o As discinesias podem ser: de pico de dose, bifásicas, em onda quadrada, e de período off. 
o Pico de dose? Pode ser uma causa da discinesia. 
o O paciente prefere ficar com a discinesia do que ficar “travado”. 
Como prescrever Levodopa? 
• Iniciar com baixa dosagem (para avaliar a resposta) 
• Fracionar várias vezes ao dia, meio de manhã, depois de 4 horas e assim por diante 
• Tomar longe do alimento, meia hora antes ou meia hora depois 
• A dose noturna não deve ser feita na hora de deitar nem 30 minutos antes, porque o efeito vai ser desperdiçado. 
• Tomar 3 a 4 horas antes de dormir 
• A levodopa HBS pode ser administrada à noite. 
• Principais medicamentos: 
o Prolopa e o Eksson (têm ação mais rápida). 
o Prolopa BD (baixa dosagem) 
o Prolopa DR (dual release, de ação rápida e lenta) 
o Prolopa HBS 
 
 
Tratamento cirúrgico 
• Cirurgia estereotáxica 
• Talamotomia e a estimulação talâmica: principalmente para o tremor. 
• Estimulação do NST para bradicinesia e tremor - Quando estimula o NST, libera mais o tálamo, que vai hiperexcitar 
mais o córtex no final. 
• Indicação/consideração: é mais preferível que seja feita em pacientes mais jovens, paciente com quadro localizado, 
tremor unilateral. 
• A escolha entre uma e outra modalidade depende principalmente do custo. 
• Tem que individualizar. 
• Após o procedimento, não necessariamente o paciente ficará sem medicação 
 
3)PARKINSONISMO ATÍPICO OU SÍNDROMES ´´PLUS´´ 
 
• É um Parkinsonismo com outras alterações neurológicas; 10% do total dos parkinsonismos 
• Parkinson Plus → parkinsonismo (manifestações clínicas de uma síndrome parkinsoniana) + outras manifestações 
neurológicas: 
1) Paralisia supranuclear progressiva 
2) Atrofia de múltiplos sistemas 
3) Degeneração corticobasal 
4) Demência de Corpos de Lewy 
• Principal característica: NÃO RESPONDE À LEVODOPA!!!! No Parkinson a resposta é logo no começo 
1)Paralisia supranuclear progressiva 
• Após os 60 anos - Mais comum em homens; 
• Queixa principal é instabilidade postural: geralmente cai para trás; quedas frequentes 
• Tem paralisia supranuclear do olhar vertical, tem dificuldade em olhar para baixo; 
• Disfunção cognitiva no lobo frontal, distúrbio comportamental, alteração cognitiva é bem comum; 
• Bradicinesia pode ser testada pelo Finger Test: redução da velocidade dos movimentos; 
• Sintomas pseudobulbares: disfagia grave e precoce, disartria; 
• Demência subcortical: alteração da função executiva, apatia, ansiedade, depressão; 
• Neuroimagem: RNM de crânio → atrofia do mesencéfalo (sinal do beija-flor); 
• Tratamento: Levodopa tem pouca resposta, medidas de reabilitação, não tem muita opção, agonista dopaminérgico 
também não tem ação muito boa!!!! 
2)Atrofia de Múltiplos Sistemas (AMS) 
• Indivíduos de meia idade, acima de 40 anos (+ jovens se comparar com parkinson) 
• Clínica: Parkinsonismo, disautonomia (hipotensão, incontinência), ataxia cerebelar, sinais piramidais; 
• Tem dois tipos: 
o Tipo P (80%): Predominam as funções parkinsonianas → rigidez + bracidicinesia 
o Tipo C (20%): Predominam as funções cerebelares → ataxia da marcha no início da doença 
• Disautonomia: disfunção erétil em homens, incontinência urinaria em mulheres, hipotensão ortostática; 
o Hipotensão ortostática (97% dos pctes) é um sintoma importantíssimo!!! Avaliar PA deitado e sentado; 
• Distúrbio do sono REM: sono agitado com momentos de agressividade; 
• Neuroimagem: atrofia do putâmen, penduculos cerebelares e ponte, que é o sinal da cruz; 
• Tratamento: Tem pouca resposta com a Levodopa. Agonistas dopaminérgicos podem piorar a hipotensão. Então faz 
reabilitação; 
 
 
 
 
Instabilidade postural e 
paralisia do olhar vertical são as 
principais características 
Degeneração Corticobasal 
• Tem mioclonia, sustos; parkinsonismo 
• Paralisia supranuclear; 
• Apraxia: incapacidade de fazer as coisas, perde a noção da função de determinado objeto; Por exemplo, sabe que é 
um pente, mas não consegue utilizá-lo, não consegue pentear o cabelo). 
• Envolvimento assimétrico; 
• Membro alienígena → ocorre em 50% dos casos, não reconhece o próprio membro → questão de prova!!! 
• Tratamento: não há especifico; 
 
Questão: 
Paciente masculino, 72 anos, com queixa de tremor em membro superior direito iniciado há 2 anos, associado com 
queixa de quedas frequentes. HMP: hipertenso e diabético, utilizando captopril e metformina. Ao exame a PA está normal, 
nervos cranianos sem alteração, presença de bradicinesia, tremor em membro superior direito e sem instabilidade 
postural. Qual a melhor conduta? 
a) Levodopa + beserazida (inibidor periférico da dopa descarboxilase). 
b) Pramipexol (agonista dopaminérgico). 
c) Amantadina (função anticolinérgica e antiglutamatérgica). 
d) Rotigotina (agonista dopaminérgico adesivo). 
- O referido paciente, após 3 meses de uso da medicação não apresentou melhora dos sintomas. Examinando novamente 
percebeu-se uma paralisia do olhar vertical. 
- Deve-se pensar em qual patologia? Paralisia supranuclear progressiva. 
- Qual a conduta? Substituir por pramipexol (agonista dopaminérgico).- Não devemos aumentar a dose da levodopa, pois o paciente em questão (parkinsonismo atípico) geralmente não 
responde a esse medicamento. Não devemos substituir por selegilina, pois é um anticolinérgico que pode dar confusão, 
alucinações (paciente de 72 anos). A amantadina funciona melhor para tremor em paciente com parkinson. A melhor 
opção é o pramipexol.