Alzheimer e Parkinson

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1 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
MÓDULO II – Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Alzheimer e Parkinson
PROBLEMA 5 – O problema dele está na base! 
Identificação: Aloysius, 73 anos, homem, branco, casado, 
aposentado, ensino médio completo, natural e procedente 
de Bragança Paulista. 
QD: esquecimento há 18 meses 
HPMD: acompanhado pela filha que relata que no início 
notou a dificuldade de seu pai em lembrar nomes, recados, 
que estava contando os mesmos casos e fazendo as mesmas 
perguntas várias vezes. Relata ainda que seu pai não 
percebia esse esquecimento. Descreve ainda dificuldade 
progressiva do seu pai em atividades do cotidiano como 
fazer compras, cuidar do asseio pessoal e especialmente 
tomar sua medicação da forma correta. 
ISDA: Nega outra alterações na fala, comportamentais e de 
humor. 
AF: irmãos com Doença de Parkinson e pais falecidos com 
histórico de demência 
AP: hipertensão e dislipidêmico em uso de sinvastatina, 
captopril, furosemida e omeprazol. 
Ao exame físico apresenta-se em BEG, hidratado, 
anictérico, afebril. PA: 140 x 90 mmHg, Ausculta Cardíaca: 
BRNF em 2 tempos sem sopros; Ausculta Pulmonar: 
Murmúrio Vesicular presente sem ruídos adventícios. 
Mini-exame do estado mental (MEEM): alterações em 
orientação, memória de evocação, atenção e cálculo, 
comando e cópia de pentágonos (14/30 pontos). A avaliação 
funcional para atividades de vida diária (AVD) revelou 
comprometimento. 
Teste do relógio: não conseguiu reduzir o desenho 
Submetido à exames complementares apresentou: 
hemograma, função tireoideana, glicemia de jejum, 
eletrólitos, ureia e creatinina, albumina, dosagem sérica de 
vit. B12 e ác. Fólico: normais; e TC de crânio revelou leve 
hipertrofia hipocampal. 
 
Intencionalidade educacional: conceituar núcleos da base 
do cérebro com seus componentes e substância negra, 
descrevendo sua composição e localização. Com base nos 
conceitos morfológicos, o estudante deverá compreender a 
relação entre substância negra e núcleos da base com o 
planejamento do ato motor, bem como compreender a 
fisiopatologia dos distúrbios motores correlacionados. 
Objetivos e Identificações: 
- Córtex pré-central: aspectos morfofuncionais relacionados 
ao ato motor 
- Tálamo: relação funcional com o ato motor 
- Conceituar núcleos da base, descrevendo seus 
componentes e sua relação com o planejamento motor 
- Conceituar substância negra e descrever sua relação com o 
planejamento do ato motor 
- Descrever as vias direta e indireta dos núcleos da base 
- Descrever as vias eferentes piramidais 
- Correlacionar Parkinson com a probabilidade da ocorrência 
de Alzheimer 
- Definir síndrome extrapiramidal caracterizando suas 
fisiopatologias e diferenciando-a da síndrome piramidal. 
- Diferenciar a doença de Parkinson, a demência por 
corpúsculos de Lewy, e a demência tipo Alzheimer, 
caracterizando seus mecanismos fisiopatológicos, 
- Identificar as estruturas encefálicas estudadas em exames 
por imagem 
Sumário 
Via extrapiramidal ............................................................................................................................................................. 2 
PROCESSOS DEMÊNCIAIS ................................................................................................................................................ 11 
Doença de Alzheimer ...................................................................................................................................................... 13 
Doença de Parkinson ....................................................................................................................................................... 22 
Outros Transtornos Motores ....................................................................................................................................... 24 
Síndromes Parkinsonianas ........................................................................................................................................... 24 
 
Objetivos da Tutoria: 
Caracterizar os principais distúrbios sensoriais, 
motores e da consciência relacionados aos Idosos 
1- Caracterizar os principais distúrbios dos núcleos da 
Base 
2- Caracterizas as síndromes demenciais (fronto-
temporal, Corpos de Levy [sem Parkinson], Alzheimer, 
demência associada ao Parkinson [corpos de Levy], 
demência multi-infarto [demência vascular], demência 
por hidrocefalia) 
 
3- Sd. Piramidais 
 
 
 
2 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
Via extrapiramidal
Sistema piramidal/trato 
cortiço-espinhal 
-> movimento 
voluntário 
Sistema extra-piramidal: 
Sistema cerebelar, S. estriato-
pálido-nigral e S. vestibular 
-> modulação e 
coordenação do 
movimento 
 
O sistema extrapiramidal é filogeneticamente mais 
primitivo que o sistema piramidal, e corresponde a um 
conjunto de estruturas anatômicas envolvidas no controle 
motor, particularmente no que se refere ao planejamento e 
coordenação de atividades motoras complexas. Este sistema 
engloba todos os sistemas de projeção não-piramidal 
envolvidos no controle motor. Suas principais estruturas não 
corticais são o tálamo, o cerebelo, os núcleos da base, 
constituídos pelo núcleo lentiforme (putâmen e globo 
pálido), núcleo caudado, substância negra e núcleo 
subtalâmico. 
 Esse termo, sistema extrapiramidal, é 
classicamente utilizado para caracterizar um grupo de 
estruturas anatômicas, principalmente os núcleos da base, 
que estariam relacionadas com o controle motor e, quando 
disfuncionais, provocariam distúrbios dos movimentos. 
Então, a motricidade seria executada por 2 sistemas 
descendentes eferentes: 
 O sistema piramidal, cujas fibras do trato 
corticoespinhal (responsável pelo movimento 
voluntário) que passam pelas pirâmides 
bulbares, e 
 O sistema extrapiramidal, cujas fibras não passam 
por essas estruturas (fazem parte da modulação e 
coordenação do movimento). Entretanto, sabe-se 
que o planejamento motor, controle motor e a 
execução do movimento englobam uma série de 
estruturas, que funcionam de maneira paralela, 
mas, também, de forma interligada, incluindo o 
córtex pré-motor, a área motora suplementar, o 
córtex motor, os núcleos da base, o cerebelo, o 
tronco encefálico e a medula espinal. 
TÁLAMO 
Dentro do sistema motor, o tálamo funciona 
basicamente como um relé, integrando diferentes 
estruturas do sistema extrapiramidal com o córtex motor. É 
uma estrutura localizada no diencéfalo e constituída 
fundamentalmente por sustância cinzenta, na qual podemos 
identificar vários núcleos. Podemos dividir os núcleos 
talâmicos em cinco grupos: 
• Grupo anterior: integra o circuito de Papez e está 
relacionado ao comportamento emocional; 
• Grupo posterior: corresponde ao pulvinar e corpos 
geniculados medial e lateral, estando estes últimos 
ligados às vias auditiva e óptica respectivamente; 
• Grupo lateral: é o que mais se relaciona diretamente 
com o sistema motor, uma vez que apresenta aferências 
motoras provenientes dos gânglios da base e cerebelo, 
particularmente globo pálido, projetando-as para o 
córtex motor. O grupo lateral é subdividido em dorsal e 
ventral. Os núcleos do subgrupo ventral estão 
diretamente implicados com o sistema motor 
extrapiramidal: 
 - núcleo ventral anterior: tem função ligada a 
motricidade somática e recebe a maior parte de fibras 
provenientes do globo pálido; 
- núcleo ventral lateral: recebe fibras do cerebelo e 
parte das fibras do globo pálido, as quais também se 
projetam para o córtex motor. 
- núcleo ventral póstero-lateral: recebe fibras do 
leminisco medial (informações de tato epicrítico e 
propriocepção) e do leminisco espinhal (informações 
de temperatura, dor, pressão e tato protopático), 
sendo, portanto, um relé de vias sensitivas que se 
projetam ao córtex; 
- núcleo ventral póstero-medial: recebe fibras do 
leminisco trigeminal(sensibilidade somática geral 
departe da cabeça), projetando-as para o córtex (giro 
pós-central). 
• Grupo mediano: promove conexões com o hipotálamo; 
• Grupo medial: tem importante papel de ativador do 
córtex cerebral, uma vez que recebe fibras do sistema 
reticular ativador ascendente. Entretanto, um dos 
núcleos, o centro mediano, parece não ter conexões 
corticais, mas apenas com gânglios da base. 
Aspectos Clínicos 
As lesões talâmicas cursam com as mais diversas 
síndromes clínicas, uma vez que seus núcleos apresentam 
diferentes funções. As enfermidades que mais 
frequentemente cursam com comprometimento talâmico 
são as lesões vasculares e tumorais. As principais síndromes 
clínicas, de acordo com os grupos talâmicos afetados, são: 
Grupo 
anterior 
Déficit de atenção, acinesia, alterações de 
linguagem e amnésia; 
Grupo 
posterior 
hemianestesia, dor, defeitos no campo 
visual, e déficit de atenção; 
 
 
Grupo 
lateral 
Perda sensitiva, dores paroxísticas e 
hemiataxia contralaterais a lado do corpo 
afetado, principalmente quando sua região 
posterior é afetada. 
Outros transtornos de movimentos 
observados em lesões desta estruturas são: 
distonia, mioclonias e asterix. 
Heminegligência também pode cursar em 
lesões de núcleos deste grupo; 
Grupo 
medial 
Apatia, agitação, sonolência e coma. 
 
 
CEREBELO 
É a porção do sistema extrapiramidal responsável 
pela cronometragem das atividades motoras, controle da 
intensidade da carga muscular e interação entre grupos 
agonistas e antagonistas, para a execução dos movimentos. 
O cerebelo sequência, monitora, refina, faz ajustes das 
atividades motoras e termina os movimentos, mas não os 
inicia diretamente. 
O cerebelo apresenta-se, sob o aspecto histológico, 
dividido em três partes: 
 
3 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
1. Córtex cerebelar: o qual apresenta 03 camadas 
celulares: camada molecular, constituída por 
células estreladas e em cesto; camada das células 
de Purkinje; camada granular. 
2. Centro branco medular do cerebelo: corresponde à 
substância branca cerebelar; 
3. Núcleos cerebelares: localizados na substância 
branca cerebelar: denteado; interpósito; 
emboliforme. 
Estas diferentes estruturas histológicas estão organizadas do 
ponto de vista macroscópico em duas porções principais: 
1. vérmis: o qual recebe aferências da musculatura 
axial; 
2. Hemisférios cerebelares: os quais apresentam uma 
zona intermediária, relacionada à musculatura 
apendicular e uma zona lateral, relacionada a 
movimentos sequenciais; 
As principais vias aferentes do cerebelo se apresentam da 
seguinte forma: 
• Via córtico-ponto-cerebelar: origina-se de neurônios do 
córtex motor, pré-motor e somato-sensorial, os quais se 
projetam para núcleos pontinos e através do pedúnculo 
cerebelar médio alcançam o córtex da zona lateral do 
hemisfério cerebelar do lado oposto. Participa diretamente 
no planejamento de movimentos complexos. 
• Feixe olivo-cerebelar: neurônios originados no córtex 
motor, gânglios da base e formação reticular projetam-se 
para o núcleo olivar inferior, de forma que através do 
pedúnculo cerebelar inferior alcançam o córtex cerebelar. 
Auxilia na correção dos movimentos em execução, uma vez 
que fornece ao córtex cerebelar detalhes da intenção de 
cada movimento. 
• Feixe vestíbulo-cerebelar: suas fibras têm origem nos 
núcleos vestibulares e, através do pedúnculo cerebelar 
inferior, projetam-se para o lobo flóculo-nodular. Desta 
forma, traz dados importantes sobre a posição cefálica, 
auxiliando no controle do equilíbrio. 
• Tratos espino-cerebelares dorsal e ventral: 
 Trato espino-cerebelares dorsal: o primeiro tem 
suas aferências originadas em fusos 
neuromusculares e órgãos tendinosos de Golgi, 
alcançando, através do pedúnculo cerebelar 
inferior, o vérmis e a zona intermediária do mesmo 
lado, permitindo a avaliação inconsciente da 
posição e velocidade de movimento do corpo, 
assim como o grau de contração muscular. 
 Trato espino-cerebelares dorsal: tem suas 
aferências originadas de estímulos que chegam a 
base do corno posterior da medula, alcançando, 
através do pedúnculo cerebelar superior, o córtex 
cerebelar bilateral, conduzindo informações 
posturais de todo um membro ao cerebelo. Como 
emerge de uma região de projeção córtico espinhal, 
também permite avaliar a atividade do tracto 
córtico-espinhal. 
 
As principais vias eferentes do cerebelo originam-se nos 
núcleos cerebelares profundos: 
 Conexões do vérmis: originam-se de axônios do 
córtex cerebelar, os quais fazem sinapse com o 
núcleo fastigial, e através dos feixes fastígio 
vestibulares e fastígio-bulbares, exercem influência 
sobre neurônios motores que participam do 
controle das musculaturas axial e proximal dos 
membros, mantendo o equilíbrio e a postura; 
 Conexões da zona intermediária: os axônios do 
córtex cerebelar fazem sinapse com o núcleo 
interpósito, originando os feixes interpósito-rubro 
espinhal e interpósito-tálamocortical, exercendo 
influência sobre neurônios motores que controlam 
a musculatura distal. Portanto, esta via controla os 
movimentos finos e delicados, uma vez que integra 
a musculatura agonista e antagonista dos 
membros. 
 Conexões da zona lateral: os axônios do córtex 
cerebelar fazem sinapse com o núcleo denteado, de 
onde se originam fibras para os núcleos ventro 
lateral e ventro-medial do tálamo do lado oposto, 
projetando-se então para o córtex motor, 
auxiliando na coordenação de atividades motoras 
sequenciais iniciadas pelo córtex motor. 
 
Aspectos clínicos 
Lesões cerebelares têm como principal 
sintomatologia a incoordenação motora: 
Astaxia: dificuldade para se manter em pé. O paciente 
mantém a base de sustentação alargada e apresenta 
tendência de queda multidirecional; 
 
4 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
Abasia: dificuldade para marcha, a qual se apresenta de 
forma ebriosa; 
Dismetria: paciente não consegue atingir um alvo, 
executando movimentos inapropriados que podem tanto ser 
interrompidos antes como depois do almejado; 
Decomposição: movimentos realizados em etapas, por 
dificuldade de integração de diferentes musculaturas, 
conferindo uma característica “quebrada” e não uniforme ao 
movimento; 
Disdiadococinesia: dificuldade de realizar movimentos 
rápidos, alternantes e coordenados; 
Tremor: elevada amplitude e baixa frequência, acentuando-
se ao final de um movimento, desencadeado também à 
manutenção de posturas em relação a um alvo. 
NÚCLEOS DA BASE 
Os núcleos da base (NB) são massas de substância 
cinzenta situadas na base do telencéfalo. Tais estruturas são: 
claustrum, amígdala, núcleo caudado, putâmen e globo 
pálido. Também podem ser incluídas mais duas estruturas: o 
núcleo basal de Meynert, o núcleo accumbens, a substância 
negra e o núcleo subtalâmico. 
Estas estruturas são responsáveis pela execução de 
padrões da atividade motora, controle cognitivo das 
sequências de padrões motores e auxiliam na alteração da 
cronologia e gradação da intensidade de movimentos. 
Devemos observar ainda, que o putâmen e o núcleo 
caudado podem ser considerados no aspecto funcional 
como uma unidade: o neostriado ou striatum. 
Estruturas: Relações (modulação e controle do movimento) 
Aferência  N.da base eferência 
 
ANATOMIA MACROSCÓPICA E FUNCIONAL 
Os núcleos da base são um grupo de núcleos 
subcorticais localizado, em sua maioria, no nível do 
telencéfalo. Os componentes dos núcleos da base são as 
seguintes estruturas: 
1- Do telencéfalo: núcleo caudado, putamen, globo 
pálido e núcleo accumbens; 
2- Do mesencéfalo: substância negra (partes 
compacta e reticular) 
3- Do diencéfalo: núcleo subtalâmico. Como 
estruturas correlatas dos NB, temos ainda: a área 
tegmentar ventral, núcleo pedúnculo-pontino, e 
os núcleos da rafe dorsal e as habênulas 
 
Na prática, entende-se por núcleos da base o 
conjunto de núcleos motoressubcorticais composto por: 
núcleo caudado, putamen, globo pálido, núcleo 
subtalâmico e substância negra. 
Os núcleos da base modulam o os movimentos, 
participando nos processos de planejamento e controle dos 
movimentos, e também atuam em processos cognitivos, 
emocionais e motivacionais. 
Algumas dessas estruturas compõe o núcleo 
estriado e o núcleo lenticular. 
Núcleos da base 
 
Núcleo 
estriado 
Compreende o núcleo caudado, o putâmen 
e o núcleo accumbens, que são núcleos 
com estrutura histológica e anatômica 
muito semelhantes. 
Núcleo 
lentiforme 
Compreende o putamen e o globo pálido, 
que são núcleos funcionalmente 
semelhantes 
 
 
 
5 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
 
 
Núcleo caudado 
O núcleo caudado é uma estrutura de substância 
cinzenta do telencéfalo localizada ao lado da parede lateral 
dos ventrículos laterais. É a estrutura mais alongada ântero-
posteriormente, que se inicia na região profunda do lobo 
frontal e vai até a região posterior do lobo temporal. É uma 
grande estrutura com muitas funções. Compõe-se de 
cabeça, corpo e cauda. 
 A cabeça é o segmento mais anterior e faz uma 
elevação para dentro do corno anterior do 
ventrículo lateral. A cabeça do núcleo caudado está 
fundida com a parte anterior do putâmen (por isso, 
em conjunto, são chamados de núcleo estriado, 
com funções relacionadas à motricidade). 
 Segue-se o corpo do núcleo caudado, que está 
situado no assoalho da parte central do ventrículo 
lateral. 
 A cauda do núcleo caudado é longa, delgada e 
fortemente arqueada e segue até a extremidade 
anterior do corno inferior do ventrículo lateral. 
Figura 4. Imagem figurativa do Núcleo caudado (verde). 
 
Putâmen 
Um pouco mais abaixo e posterior do núcleo 
caudado está o putâmen. É o maior componente dos 
núcleos da base e também é o núcleo mais lateral. O 
putâmen relaciona-se lateralmente com a cápsula externa e 
medialmente com a lâmina medular lateral do globo pálido, 
que contém axônios que separam o putâmen do segmento 
externo do globo pálido. 
A principal função do putâmen é a de regular os 
movimentos amplos (grosseiros) e influenciam diversos 
tipos de aprendizagem, especialmente ao condicionamento. 
Juntamente com o globo pálido, o putâmen forma o núcleo 
lentiforme (em azul na figura 3), com tamanho 
e formato semelhante a uma castanha-do-pará e que se 
relaciona medialmente com a cápsula interna. 
Já o núcleo estriado compreende o núcleo caudado 
e o putâmen. O núcleo estriado desempenha um papel 
significativo em várias funções cerebrais, incluindo controle 
e aprendizado motor, linguagem, recompensa, 
funcionamento cognitivo e dependência pelas vias neurais 
funcionais cortico-estriato-talamocortical. O núcleo estriado 
é formado pelos neurônios espinhosos (neurônios com 
dendritos coberto com espinhos) e não espinhosos. A maior 
parte dos neurônios do putâmen é do tipo espinhoso, que 
são gabaérgicos, contendo o neurotransmissor ácido gama-
aminobutírico (GABA). 
Globo pálido 
Um dos constituintes do núcleo lentiforme, o globo 
pálido é a estrutura de menor tamanho e mais medial desse 
núcleo. O globo pálido está adjacente ao putâmen. É 
dividido em dois segmentos pela lâmina medular 
medial: 
 Segmentos lateral 
 Segmentos medial, que Apresenta mais uma 
divisão no segmento medial, sendo dividido pela 
lâmina medular acessória em duas porções: 
 Uma mais medial (globo pálido interno – GPi) 
 Outra mais lateral (globo pálido externo – GPe). 
Existem muitas fibras ligando o núcleo caudado e o 
putâmen ao globo pálido. Essas fibras ao convergir para o 
globo pálido lhe dão cor mais pálida em preparações não 
coradas por conta das fibras mielínicas que o atravessam. O 
globo pálido tem função essencialmente motora. 
Figura 5. Inter-relação do tálamo, núcleo lentiforme, núcleo 
caudado e corpo caudado e corpo amigdalóide. 
 
Substância negra 
 
6 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
A substância negra é uma estrutura que possui 
coloração escura devido a existência de melanina em seus 
neurônios. Está localizada no mesencéfalo, entre o 
tegmento e a base do e pedúnculo, que compõe o pedúnculo 
cerebral. Apesar de estar localizada no tronco encefálico, a 
substância negra tem um contato direto e constante com os 
núcleos da base. 
É a maior estrutura nuclear mesencefálica e é 
dividida em duas partes: 
 
 
pars 
compacta 
A pars compacta é a região mais dorsal, com 
neurônios contendo dopamina que fazem 
conexões eferentes com o corpo estriado, e 
está envolvida com o controle dos 
movimentos. Também faz conexões com a 
amígdala (relacionada com emoções e 
motivação) e a formação reticular 
(relacionada com a vigília). 
pars 
reticulata 
A pars reticulata recebe projeções aferentes 
do corpo estriado através das fibras 
estriatonigrais, e o principal 
neurotransmissor envolvido é o GABA. 
 
CONEXÕES DA SUBSTÂNCIA NEGRA (SN) 
 
Núcleo subtalâmico 
Como o próprio nome indica, o núcleo subtalâmico 
localiza-se ventralmente ao tálamo e está no nível do 
diencéfalo. Possui uma relação lateral com a cápsula interna 
e medial com o hipotálamo. É um núcleo organizado com 
áreas relacionadas com os membros superiores e inferiores, 
e possui conexões complexas. Recebe fibras aferentes do 
globo pálido externo e do córtex motor, e envia 
fibras eferentes para o globo pálido interno e externo. Os 
neurônios do núcleo subtalâmico são glutamatérgicos 
(neurotransmissor excitatório) e exerce excitação sobre o 
globo pálido e a substância negra. É uma peça-chave de 
entrada dos circuitos dos núcleos da base. 
O glutamato é o principal neurotransmissor de sinapses 
excitatórias no SNC. Ele é o precursor do GABA. Apesar de 
ser muito importante, o glutamato é uma neurotoxina 
potente, portanto, suas concentrações devem ser limitadas 
para permitir uma sinapse normal e também evitar a morte 
celular. 
Vários aminoácidos atuam como neurotransmissores. Os 
três mais importantes são o glutamato, a glicina e o GABA. 
Os aminoácidos são os principais neurotransmissores que 
atuam nos núcleos da base. 
 O GABA atua como neurotransmissores inibitórios do 
SNC. Como citado, ele é produzido a partir do glutamato 
pela enzima ácido glutâmico descarboxilase, específica de 
neurônios gabaérgicos. As regiões com maior predomínio de 
GABA são os núcleos da base, as células de purkinje do 
córtex cerebelar. 
 A glicina também é um neurotransmissor inibitório com 
uma atividade mais específica, e atua restritamente na 
medula. 
 A dopamina é uma amina biogênica. Junto com a 
norepinefrina e epinefrina, compõe o grupo das 
catecolaminas, que são biossintetizadas a partir do 
aminoácido tirosina. A tirosina é convertida em L-dopa 
através da ação tirosina hidroxilase. A L-dopa então é 
convertida em dopamina pela dopa-descarboxilase. As 
regiões de origem das fibras dopaminérgicas são a pars 
compacta da substância negra (e segue até o corpo estriado) 
e a área ventral do tegmento. Tem um papel excitatório. 
 
Fluxograma: subdivisões funcionais do estriado 
(sensorimotor, associativo e límbico) 
 
 
VIAS MOTORAS EFERENTES 
Vias piramidais Vias extrapiramidais 
Trato córtico-espinhal Trato rubroespinhal 
Trato córtico-nuclear Trato retículo espinhal 
 Trato tetoespinhal 
 Trato vestibuloespinhal 
 
FUNCIONAMENTO DAS VIAS 
Três tipos de movimento compõe a motricidade: 
respostas reflexas, padrão motor rítmico e movimentos 
voluntários. E também existem três níveis do controle 
motor: medula espinhal, o tronco encefálico e o córtex 
motor. 
A medula espinhal, nível mais baixo do controle 
motor, realiza uma série de padrões motores automáticos, 
estereotipados e reflexos. O córtex cerebral (pré-motor, 
área motora suplementar e córtex motor primário) é o nível 
mais alto e projeta-se diretamente para a medula através do 
 
7 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciênciatrato corticoespinal, e indiretamente através dos sistemas 
motores do tronco encefálico pelas vias extrapiramidais. 
Há uma vasta divisão de sistemas neuronais e de 
tratos envolvidos na motricidade. No tronco encefálico não 
é diferente: há o sistema medial e lateral. 
 O medial está envolvido com o controle dos 
músculos axiais e proximais é muito importante 
para o controle postural. Envolve os tratos 
vestibuloespinal, reticuloespinal e tetoespinal. 
 O sistema lateral é importante para o controle dos 
músculos distais dos membros e envolve 
o trato rubroespinal. Esses tratos citados compõem 
o que se chama de vias extrapiramidais. Suas fibras 
possuem origem neuroanatômica distintas e 
destinam-se a medula espinal 
A estimulação cortical sobre os núcleos da base 
ocorre com a atuação dos neurotransmissores glutamato e 
aspartato, principalmente sobre o corpo estriado (região 
predominada pelo GABA) que, ao ser estimulado atuará no 
segmento externo do globo pálido, e este exerce uma ação 
sobre os núcleos de saída dos núcleos da base (segmento 
interno do globo pálido e a pars reticulata da substância 
negra). 
Com essa sequência de estimulações, ocorre um 
efeito de feedback exercido pelo tálamo que projeta de volta 
ao córtex do lobo frontal, fechando o circuito. Observe essas 
relações na figura 5. 
Assim, os núcleos da base recebem aferências do 
córtex e projetam eferências pelo meio do tálamo (através 
do glutamato). Este circuito recebe o nome de 
corticogângliobasal-talamocortical 
Figura 7.Sinalização as vias direta e indireta com a topografia 
 
Os núcleos da base fornecem informação 
necessária para planejar e desencadear os movimentos e 
também para organizar os ajustes posturais associados a 
estes movimentos. Para essas tarefas, parece que os núcleos 
da base facilitam seletivamente alguns movimentos e, 
paralelamente, suprimem outros. 
Esse comportamento dual de excitação e inibição 
dos núcleos da base ocorrem por meio de duas alças 
motoras conhecidas como vias de saída estriatal direta e 
indireta. São duas vias com efeitos antagônicos sobre o 
tálamo, sendo que a via direta excita o tálamo e a via 
indireta o inibe. 
Como mencionado anteriormente, o circuito motor 
corticogangliobasal-talamocortical se inicia nas áreas 
motoras do córtex e projeta-se para o putâmen de forma 
somatotópica (para cada região do córtex há uma região 
correspondente no putâmen). Ao chegar no putâmen, o 
circuito motor se divide nas vias direta e indireta. 
 
VIA DIRETA/ excitatória 
A via direta é formada por neurônios de projeções 
que saem do putâmen e chegam até o globo pálido interno 
(GPi), que contém GABA, e o GPi projeta neurônios para os 
núcleos ventral lateral e ventral anterior do tálamo. Lembre-
se que o putâmen é uma região predominantemente 
gabaérgica e que o GABA é um neurotransmissor inibitório. 
Então, perceba o que ocorre: a excitação cortical sobre o 
putâmen é transformada em inibição para o GPi, o GPi, 
região também inibitória, exerce ação sobre o tálamo – o GPi 
ao ser inibido diminui o seu efeito inibitório sobre o tálamo. 
Portanto, o produto final da via direta com essa dupla ação 
inibitória é um efeito excitatório do tálamo ao córtex, 
facilitando o início e manutenção dos movimentos. 
 
 
VIA INDIRETA/ inibitória 
A via indireta é um pouco mais complexa e 
apresenta efeito oposto ao da via direta. Na via indireta 
ocorre a ação do núcleo subtalâmico, que é uma estrutura 
excitatória. A via indireta é formada por neurônios inibitórios 
de projeções do putamen que chegam até o globo pálido 
externo (GPe), que também é uma estrutura inibitória 
(possui Gaba-encefalina). Perceba que raciocínio da via 
indireta, apesar de oposto, é semelhante ao da via direta: o 
GPe projeta fibras e exerce efeito sobre o núcleo 
subtalâmico, portanto, ao ser inibido pelo putamen, o GPe 
diminui a utilização do GABA e passa a inibir menos o 
núcleo subtalâmico; o núcleo subtalâmico desinibido 
aumenta sua ação excitatória sobre o globo pálido interno e 
sobre a pars reticulata da substância negra – dessa forma, é 
provocada uma forte ação inibitória sobre o tálamo. O 
tálamo mais inibido atua de modo negativo sobre o córtex 
cerebral (lobo frontal) e suprime os movimentos. 
 
8 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
 
Outro neurotransmissor com papel importante no 
funcionamento do circuito é a dopamina. Ela pode exercer 
tanto papel excitatório quanto inibitório. Na via direta ela 
atua na via nigroestriatal (que tem efeito excitatório) 
atuando nos receptores dopaminérgicos D1. Na via indireta 
ela atua com efeito inibitório nos neurônios estriatais 
através dos receptores dopaminérgicos D2. Então, a 
dopamina no corpo estriado pode maximizar a ação da via 
direta (facilitando os movimentos) mas também pode 
maximizar a via indireta (inibindo os movimentos). 
Sabe-se que existem mais de 5 tipos de receptores 
de dopamina localizados em diferentes regiões 
neuroanatômicas: corpo estriado, regiões límbicas, córtex, 
tálamo e substância negra – enumerados de D1 a D5. Pelas 
características bioquímicas e funcionais, os receptores 
dopaminérgicos são divididos em D1 e D2. 
Os receptores dopaminérgicos do tipo D1 
estimulam a adenilciclase enquanto os do tipo D2 inibem a 
atividade da adenilciclase. Esses dois receptores são 
encontrados em maior quantidade no corpo estriado e na 
substância negra. A compreensão desse conceito básico de 
neurofisiologia é importante para compreender o 
mecanismo de ação envolvido no tratamento de alguns 
distúrbios hipercinéticos e hipocinéticos associados aos 
núcleos da base 
ESTRUTURA 
PRINCIPAL 
NT 
AÇÃO NO CIRCUITO 
Putamen GABA 
Inibe ou excita o globo 
pálido 
Globo 
pálido 
interno 
GABA e 
substância P 
Quando excitado, inibe o 
tálamo 
Globo 
pálido 
externo 
GABA e 
encefalina 
Normalmente é inibido pelo 
putamen, deixando o 
núcleo subtalâmico livre. 
Quando excitado, inibe o 
núcleo subtalâmico 
Núcleo 
subtalâmic
o 
Glutamato 
Quando excitado, excita o 
globo pálido e a substância 
negra. 
Núcleo 
caudado 
GABA 
Inibe ou excita o globo 
pálido quando. 
É estimulado pela dopamina 
da substância negra. 
Substância 
negra 
Pars 
compacta: 
dopamina 
Pars compacta: estimula o 
núcleo caudado 
Pars 
reticulada: 
GABA 
Pars reticulada: inibe o 
tálamo 
Tálamo Glutamato Quando excitado, estimula 
o córtex cerebral motor 
 
Aspectos clínicos 
Os transtornos dos núcleos da base, principalmente 
do corpo estriado, são hipercinéticos, hipocinéticos ou 
comportamentais e emocionais. Os principais são: 
hemibalismo, parkinsonismo, coreia de Sydenham, TOC, 
distonia, mioclonias. 
As disfunções dos gânglios da base podem ser 
classicamente divididas em dois grupos: 
Síndrome hipocinética (parkinsonismo): ocorre 
comprometimento da substância negra pars compacta, 
levando a uma redução da atividade do neostriado sobre as 
vias de saída direta e indireta. Essas alterações promovem 
intensificação da atividade inibitória do complexo pálido 
medial/ substância negra pars reticulata sobre o tálamo e, 
conseqüentemente, uma redução da estimulação cortical. 
 Quadro clínico característico: é caracterizada pela 
redução global e involuntária dos movimentos com 
diferentes apresentações, como a bradicinesia 
(lentidão ao executar os movimentos), acinesia 
(dificuldade para iniciar os movimentos) e ↓ dos 
movimentos espontâneos e automáticos do corpo. 
Hipertonia plástica, tremor de repouso de baixa 
frequência e elevada amplitude, além de 
instabilidade postural 
Síndromes hipercinéticas são condições clínicas que cursam 
com movimentos involuntários anormais como a coreia, 
balismo, tremor, tique, distonia e mioclonia: ocorre 
comprometimento dos neurônios do neostriado que tem o 
GABA e a encefalina como neurotransmissores, levando a 
uma diminuição da atividade inibitória do complexo pálido 
medial/substância negra pars reticulata sobre o tálamo e 
conseqüentehiperatividade das projeções do tálamo sobe o 
córtex. 
Parkinsonismo 
O parkinsonismo é a síndrome clínica com a 
presença de bradicinesia, rigidez muscular, tremores 
(principalmente em repouso) e instabilidade postural. A 
presença de dois desses sinais fecha o diagnóstico de 
parkinsonismo. 
A principal etiologia dessa síndrome é a doença de 
Parkinson idiopática (DPI). A DPI é uma doença 
neurodegenerativa ocasionada pela perda neuronal 
progressiva em diferentes sítios do SNC, principalmente no 
tronco encefálico e do cérebro, incluindo a substância negra 
do mesencéfalo, o que gera disfunção dopaminérgica (daí é 
originado os sinais motores), mas também ocorre disfunção 
de outros sistemas de neurotransmissores: 
serotoninérgicos, adrenérgicos, colinérgicos. Esses últimos 
 
9 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
sistemas estão associados aos sinais não motores da doença 
de Parkinson, como a depressão, o distúrbio do sono REM e 
a disfunção cognitiva. 
Figura 8. Sinais e sintomas do 
Parkinsonismo. 
 Marcha parkinsoniana 
 Falta de expressão facial 
 Movimento lento 
 Balanço do braço reduzido 
 Tremor de repouso assimétrico 
 Instabilidade postural 
 Passos arrastados 
 Rigidez 
 Congelamento 
O diagnóstico de parkinsonismo é clínico! Não há 
necessidade de realizar exames complementares para a 
fazer esse diagnóstico. Como vimos, a presença de dois dos 
principais sinais da síndrome é suficiente para fechar esse 
diagnóstico: bradicinesia, rigidez muscular, tremores e 
instabilidade postural. 
Figura 9. Sinais e sintomas do Parkinsonismo. 
 
 
Na patogênese da DPI observa-se uma disfunção da via 
nigroestriatal, que leva a uma diminuição da concentração 
de dopamina disponível para os receptores dopaminérgicos 
do corpo estriado. Com essa disfunção dopaminérgica, 
ocorre a síndrome rígido-acinética, associada à presença de 
tremores e com a instabilidade postural. Ocorre a perda de 
ação inibitória GPe sobre o núcleo subtalâmico, e também 
ocorre uma ação hiperexcitatória do núcleo subtalâmico 
sobre o segmento GPi, o que resulta em uma menor ação 
excitatória do tálamo sobre o córtex motor, resultando 
assim na síndrome rígido-acinética. 
No tratamento clínico da DPI utiliza-se 
medicamentos que aumentam a concentração de dopamina 
no sistema nigroestriatal, como por exemplo a levodopa. 
No tratamento cirúrgico pode-se fazer a 
talamotomia (destruição controlada do núcleo lateral do 
tálamo). É uma cirurgia que provoca lesões em núcleos 
talâmicos e normaliza o feedback entre os núcleos da base e 
o córtex motor. Com a talamotomia obtém-se a abolição dos 
tremores em pacientes com DPI em mais de 80% dos casos. 
Outra alternativa cirúrgica é a palidotomia, que 
interrompe a ação inibitória sobre o tálamo e é eficaz na 
melhora do tônus muscular e na bradicinesia. 
Outra alternativa terapêutica é a estimulação 
cerebral profunda, que estimula as mesmas estruturas: o 
tálamo e o globo pálido, e também o núcleo subtalâmico. 
Hemibalismo 
Hemibalismo é um distúrbio neuromotor 
hipercinético caracterizado por movimentos involuntários 
abruptos, de grande amplitude e forte intensidade, 
homolateral à lesão, que se assemelham ao movimento de 
uma pessoa arremessando um objeto. Envolve mais a 
musculatura proximal do que distal. Nos casos graves, os 
movimentos não desaparecem com o sono. A causa mais 
comum é a lesão no núcleo subtalâmico, geralmente 
ocasionada por pequenos acidentes vasculares. 
A fisiopatologia do hemibalismo, assim como a dos 
demais distúrbios hipercinéticos, é explicada pela 
diminuição da atividade excitatória das projeções do núcleo 
subtalâmico para o pálido medial, reduzindo a inibição sobre 
os núcleos talâmicos e sobre o córtex motor. Assim, as áreas 
do córtex sendo menos inibidas respondem 
exageradamente aos comandos corticais e aumentam a 
tendência de neurônios corticais dispararem 
espontaneamente, resultando nos sintomas (movimentos 
involuntários). 
Mioclonia e Distonia 
A mioclonia é um distúrbio neuromotor em que 
ocorre um movimento involuntário súbito, breve, tipo 
“choque”, decorrente de contrações musculares ou inibições 
musculares. É um distúrbio hipercinético que não apresenta 
uma topografia específica no SNC, podendo ocorrer por 
lesões em diferentes locais dos núcleos da base. 
Já a distonia é um distúrbio do movimento em que 
há contrações musculares mantidas e simultâneas de grupos 
agonistas e antagonistas. Causa torção e movimentos 
repetitivos e/ ou posturas anormais. Existem diversas 
etiologias para as distonias como doenças genéticas, lesões 
de diferentes origens em diferentes níveis dos núcleos da 
base. 
O prognóstico e evolução varia conforme a 
etiologia. As distonias secundárias são mais associadas ao 
acometimento dos núcleos da base, principalmente o 
putamen. 
Coreia 
Coreia é um distúrbio neuromotor caracterizado 
por movimentos involuntários, irregulares, não rítmicos 
rápidos e abruptos. Nesse distúrbio ocorre a perda da 
inibição entre o putâmen e o GPe, provocando uma 
excessiva atividade inibitória do GPe sobre o núcleo 
subtalâmico – assim, O GPe e a pars reticulata são menos 
estimulados, e por consequência o tálamo inibe menos o 
córtex, provocando movimentos involuntários anormais 
excessivos. 
 
10 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
Exemplos de coreias 
 
 
 
Doença de 
Huntington 
- Doença neurodegenerativa e genética 
(autossômica dominante) 
- Comprometimento motor, 
cognitivo e psiquiatricos 
- Nela, ocorre uma atrofia no 
corpo estriado (na cabeça do 
núcleo caudado). 
 
Coreia de 
Sydenham 
Caracterizada com movimentos involuntários 
rápidos que lembram uma dança, hipotonia e 
distúrbios neuropsiquiátricos. A sintomatologia 
motora é secundária ao comprometimento do 
circuito motor, enquanto as demais são por 
conta do comprometimento dos circuitos pré-
frontais. É uma doença que é uma doença 
autoimune mais prevalente em crianças. Da 
patogênese sabe-se que anticorpos lesam os 
núcleos da base. 
 
Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) 
O Transtorno obsessivo-compulsivo é um distúrbio 
neuropsiquiátrico caracterizado por obsessões, compulsões 
ou ambas. Os núcleos da base vem sendo associado com a 
patogênese do TOC. Estudos com RM tem evidenciado uma 
diminuição do núcleo caudado em paciente com TOC. Uma 
hipótese para a influência da redução do núcleo caudado 
para origem do TOC é que o caudado levaria a uma filtragem 
inadequada de preocupações, e assim estimularia o córtex a 
desencadear compulsões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
PROCESSOS DEMÊNCIAIS 
O termo demência é utilizado para descrever um 
estado persistente de deterioração cognitiva, funcional e 
emocional com repercussão no funcionamento social ou 
ocupacional e que representa um declínio em relação a um 
nível previamente superior. 
Síndrome caracterizada por declínio de memória, 
associado a déficit de pelo menos outra área de cognição, 
como atenção e aprendizado, pensamento, orientação, 
compreensão, cálculo, linguagem e julgamento com 
intensidade suficiente para interferir no desempenho social 
e profissional do sujeito. 
Critérios DSM-5 para Distúrbio neurocognitivo maior 
Evidência de declínio significativo em relação a um nível 
anterior de desempenho em um ou mais domínios 
cognitivos (atenção complexa, função excutiva, 
aprendizagem e memória, linguagem, capacidade 
perceptivo-motoras e cognição social) demonstrado por: 
 Percepção do indivíduo, do cuidador ou do 
clínico de que houve um declínio significativo na 
função cognitiva 
 Alteração substancial na performance cognitiva 
documentada por testes neuropsicológicos 
standardizados ou equivalentes 
Os déficits cognitivos são suficientemente graves de 
forma a interferirem com a independência do indivíduo 
nas atividadesde vida diária. 
Os déficits não ocorrem exclusivamente durante o curso 
de delirium e não são melhor explicados por outra 
alteração menta. 
 
Os tipos de demência são 
• Doença de Alzheimer (DA): doença cerebral degenerativa 
primária, de início insidioso, perda de memória com declínio 
cognitivo lento e progressivo. 
Etiologia: multifatorial, aspectos neuropatológicos 
e neuroquímicos característicos. Fatores genéticos 
são relevantes em 32,9% de casos diagnosticados, 
além do fator idade. A DA evolui em três 
estágios: inicial, intermediário e avançado. Há um 
pior desempenho de memória verbal e repetição de 
linguagem. 
• Demência vascular: não é uma doença, mas um grupo 
heterogêneo de síndromes (vascular e mudanças cerebrais 
relacionadas). Apresenta-se com início abrupto, geralmente 
após um episódio vascular e flutuação do déficit cognitivo. É 
o segundo tipo mais prevalente de demência. 
Etiologia: multifatorial. O paciente apresenta 
déficits maiores em testes de movimento repetitivo 
e dependente de velocidade motora. 
• Demências dos corpúsculos de Lewy: o paciente apresenta 
flutuação na cognição, alucinações visuais recorrentes bem 
formadas e parkinsonismo precoce. 
• Demências frontotemporais ou Doença de Pick: patologia 
de início pré-senil (a partir de 45 anos), apresenta mudanças 
na personalidade e no comportamento e/ou alteração da 
linguagem como características iniciais bem marcantes. São 
comuns alterações do comportamento sexual, como 
desinibição, jocosidade e hipersexualidade, além de 
hiperoralidade, hiperfagia com ganho de peso e obsessão 
em tocar objetos. O comprometimento da memória é 
geralmente mais tardio. 
SINAIS SUGESTIVOS DE DEMÊNCIA PARA O DIAGNÓSTICO: 
Na fase inicial encontramos: desorientação no 
tempo e no espaço; perda de objetos, ou colocação de 
objetos em locais inapropriados; mudança no humor e 
comportamento; mudança na personalidade; perda de 
iniciativa. 
Em uma fase mais avançada: perda de 
memória/agnosia (não reconhece ou identifica para que 
servem os objetos, pessoas, sons, formas); dificuldade na 
execução de tarefas familiares/apraxia (perda da capacidade 
para executar movimentos e gestos como vestir-se, 
alimentar-se); problemas com a linguagem/afasia: 
incapacidade de nomear pessoas e objetos; pobreza ou 
declínio de julgamento (o julgamento é alterado, perdendo 
a noção de riscos); problemas com o pensamento abstrato. 
• Anamnese: se o início da doença foi súbito ou progressivo, 
há dificuldades de linguagem, interpretadas como normais. 
Se houve comprometimento de outra área de cognição além 
da memória, é fundamental para o diagnóstico. E essas 
alterações deverão influenciar nas atividades de vida diária 
(AVD) ou atividades instrumentais da vida diária (AIVD). 
• Exame neurológico: nas fases iniciais há pouco 
comprometimento. Mas devem ser procuradas evidências 
de sinais de parkinsonismo, sinais focais que poderão dar 
pistas de comprometimento vascular, presença de reflexos 
axiais primitivos comuns na doença frontal. 
• Avaliação cognitiva: teste mais difundido de rastreio, é o 
miniexame de estado mental (MEEM); a nota de corte é: 
 18 para analfabetos; 
 21 para escolaridade de 1 a 3 anos; 
 24 para escolaridade de 4 a 7 anos; 
 26 para mais de 7 anos de escolaridade em 
comparação a 30 pontos no total. 
Mas vale lembrar que a baixa pontuação não 
necessariamente é demência; nenhum teste isolado fecha 
um diagnóstico. Um indivíduo em depressão ou em delirium 
pode interferir no resultado. 
• Exames complementares: exames de imagem (TC ou RM 
do encéfalo); hemograma completo; eletrólitos; funções 
hepática e renal; testes de função da tireoide; dosagem 
sérica de vitamina B12; ácido fólico; sorologia para sífilis. E, 
se houver comportamento de risco, pesquisar anticorpos 
anti-HIV. 
Diagnóstico Diferencial das Síndromes demenciais 
- Doença de Alzheimer 
- Causas metabólicas: insuficiência hepática, distúrbios 
hidroeletrolíticos 
- Causas hormonais: hipotireoidismo 
 - Causas infeciosas: Sífilis, HIV 
- Depressão 
 
12 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
- Uso de medicamentos (BDZ, ATC, neurolépticos) 
- Outras demências degenenerativas 
As demências são classificadas em: 
• Evolutivas – declínio progressivo por doenças 
neurodegenerativas, 
• Vascular ou infecciosa crônica; estáticas – demência 
vascular com fator de risco controlado, sequela de lesão 
cerebral aguda por trauma ou infecção; ou 
• Potencialmente reversíveis – como causada por 
deficiência de vitamina B12 ou hipotireoidismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
Doença de Alzheimer 
INTRODUÇÃO 
Com o aumento da expectativa de vida e, 
consequentemente, o envelhecimento da população, os 
casos de doenças da senilidade estão aumentando. Estima-
se que existem 40 milhões de pacientes demenciados no 
mundo. 
Demência ou transtorno neurocognitivo maior é 
uma doença neurológica progressiva que cursa com 
alteração cognitiva persistente e leva a prejuízo funcional, 
interferindo nas atividades profissionais e sociais dos 
portadores, sem que haja alterações no nível de 
consciência. De acordo com a etiologia, podem ser 
reversíveis ou irreversíveis. 
Para estabelecer o diagnóstico de um transtorno 
neurocognitivo maior, é necessário que o paciente 
apresente declínio em pelo menos 2 funções da cognição 
(memória, linguagem, praxias, gnosias e funções executivas). 
Dessa forma, o declínio exclusivo da mémoria não é 
suficiente para estabelecer o diagnóstico sindrômico de 
demência. Naturalmente com o envelhecimento a função 
cognitiva muda e se torna mais lentificada, sem que isso seja 
considerado patológico. 
Entre as alterações cognitivas do envelhecer 
normal e a demência existe o comprometimento cognitivo 
leve (CCL) ou transtorno neurocognitivo menor, onde existe 
um déficit cognitivo leve sem alteração na funcionalidade. 
Ou seja, os pacientes apresentam um declínio cognitivo 
maior do que o esperado para a idade, mas são 
independentes. Como a demência é uma doença 
progressiva, todos os pacientes que possuem diagnóstico de 
demência passaram pelo comprometimento cognitivo leve 
/CCL, exceto, é claro, em quadros agudos como trauma 
cranioencefálico ou AVE. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Causa mais comum de demência 
 Prevalência aumenta com a idade 
- 3%: 65 a 69 anos 
- 30%: 80 a 89 anos 
 Morbimortalidade em idosos 
 Formas esporádicas são a maioria (geneAPOE4) 
 5% são formas hereditárias – tendem a se 
apresentarem em < 65 anos - mutações 
autossômicas dominantes 
A prevalência do comprometimento cognitivo 
leve/CCL vária entre 1 e 6% no mundo. Assim como a 
demência, a prevalência costuma aumentar com a idade, 
sendo que cerca de 20% dos indivíduos entre 80 e 90 anos 
possuem comprometimento cognitivo leve/CCL, 
aumentando para 40% entre os maiores de 90 anos. Os 
pacientes com CCL têm maior possibilidade de evolução para 
doença de Alzheimer do que a população geral, sendo a taxa 
de conversão ao redor de 10 a 15% ao ano, comparado a 1 a 
2% na população geral. 
A cognição é a função mental relacionada com a 
capacidade de aquisição de conhecimento e engloba 
atenção, percepção, processamento, memória, raciocínio, 
visualização, planificação, resolução de problemas, execução 
e expressão de informação. 
 A cognição é a função mental relacionada a aquisição de 
conhecimento enquanto a funcionalidade é a habilidade de 
exercer tarefas que permitem viver de forma independente. 
O conceito de funcionalidade determina a 
habilidade do indivíduo de realizar as atividades que 
permitem o auto-cuidado e uma vida independente. Está 
diretamente relacionado com a qualidade de vida. 
Prejuízo funcional é a perda da capacidade de 
realizar atividadesque previamente eram realizadas. A 
avaliação do prejuízo cognitivo é realizada através na análise 
de atividades instrumentais (atividades mais elaboradas) e 
atividades básicas. 
O delirium é uma síndrome clínica caracterizada por um 
declínio global das funções cognitivas associado a 
alteração de consciência que se desenvolve em um curto 
período de tempo e apresenta flutuações durante o dia. 
Portanto se diferencia das demências, pois nesta a 
consciência está inalterada e a apresentação é 
progressiva e persistente. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Existem diversas etiologias que cursam com 
comprometimento cognitivo leve/CCL ou demência, dentre 
elas podemos destacar Doença de Lewy, doença de 
Parkinson, demência vascular, HIV e trauma 
cranioencefálico. Dentre as causas, a mais prevalente é a 
doença de Alzheimer (DA), sendo responsável por cerca de 
50% dos casos de demência. 
As demências são divididas em dois grandes grupos: 
 Demências com comprometimento estrutural do 
sistema nervoso central (SNC) 
 Demências sem comprometimento do 
SNC. Ocorre de forma secundária a doenças 
sistêmicas (como doenças cardiovasculares e 
endócrinas) ou ao uso de drogas (como hipnóticos, 
antipsicóticos e antidepressivos). 
Como foi dito, o paciente com comprometimento 
cognitivo leve /CCL tem maior possibilidade de desenvolver 
demência e existem alguns fatores de risco que aumentam a 
taxa desta conversão: 
FATORES DE RISCO PARA DEMÊNCIA EM PACIENTES 
COM CCL (comprometimento cognitivo leve) 
Sedentarismo Atividade intelectual 
empobrecida 
Baixa escolaridade Pouco contato social 
Idade avançada Viver sozinho, depressãp 
Hipertensão arterial Tabagismo, etilismo 
AVE passado, TCE Portador do alelo APOE4 
Riscos vasculares Insônia, Sd. Da apneia obstrutiva 
do sono 
 
 
14 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
Em 95% dos pacientes, a DA acontece de forma 
esporádica, sendo uma associação entre fatores genéticos e 
ambientais. 
Mais de 20 loci genéticos foram relacionados à 
manifestação de DA, sendo que o principal fator genético é 
a presença do alelo 4 da apolipoproteína E (APOE4). A 
doença de Alzheimer é causada pelo acúmulo progressivo 
de β-amiloide e proteína tau no cérebro. 
Os principais fatores de risco para DA são idade, 
história familiar e presença de apolipoproteína E. 
Figura 1. Esquema apresentando emaranhados 
neurofibrilares e placas amiloides. 
 
O paciente apresenta um acúmulo de proteína β-
amiloide no espaço extracelular em placas amiloides, 
encontradas principalmente no hipocampo, na amígdala e 
no neocortex. Ocorre também acúmulo de proteína 
tau, formando os emaranhados neurofibrilares, estruturas 
intracelulares encontradas principalmente hipocampo, 
amigdala e núcleos da base. 
Mapa mental Fisiopatologia 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
↓ ↓ 
Acúmulo de β-amiloide 
↓ 
Placas amiloides 
Extracelular 
Acúmulo de proteína tau 
↓ 
Emaranhados neurofibrilares 
Intracelular 
Início 20 anos antes das manifestações clínicas 
 
A formação dessas estruturas leva a perda da 
ligação sináptica e atrofia cerebral. O cérebro passa a ter um 
aumento de ventrículos e de sulcos, com diminuição do peso 
do encéfalo. As placas amiloides e os emaranhados 
neurofibrilares começam a surgir cerca de 20 anos da 
instauração da DA. 
Figura 2. Imagem histológica de placa amiloide corada em 
HE. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Conforme sua etiologia, o transtorno 
neurocognitivo maior vai apresentar um quadro clínico 
diferenciado. 
Tabela 2. Demência x Principal alteração cognitiva 
DEMÊNCIA PRINCIPAL ALTERAÇÃO COGNITIVA 
Alzheimer Memória e aprendizado 
Doença de Lewy Alucinações e delírios 
Vascular Sinais neurológicos 
Parkinson Movimento 
Afasia 
progressiva 
primária 
Linguagem 
Frontotemporal Conduta e planejamento 
 
Doença de Alzheimer – Alterações cognitivas 
Memória: Perda da memória recente 
Declinio na memória + outra função cognitiva 
Persistente e progressiva 
Orientação tempo-espacial: Dificuldade de reconhecer 
ambientes 
Linguagem: Discurso empobrecido, dificuldade de 
compreensão 
Função executiva: Perda da funcionalidade 
Praxia: Capacidade de coordenar os movimentos para a 
execução de tarefas (pentear o cabelo, abotoar camisa) 
Velocidade de pensamento 
Função visuoespacial (perdas na rua ou dentro de casa) 
Depressão, apatia, irritabilidade 
Anosognosia: Perda da capacidade de percepção da 
doença 
Alterações comportamentais: desinibção Frontalização 
Agitação psicomotora 
 
Na investigação de uma demência, é necessário 
avaliar a história clínica do paciente e associar à percepção 
do acompanhante, pois muitas vezes o indivíduo não tem 
 
15 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
crítica de doença e não percebe que está perdendo função 
cognitiva. 
Para o diagnóstico de Alzheimer, é necessário que o 
paciente apresente declínio em duas formas de cognição, 
sendo que uma delas obrigatoriamente é a memória. A 
perda de memória costuma ser o primeiro sintoma a ser 
observado e geralmente a memória de curto prazo é a mais 
afetada, fazendo com que o paciente perca a capacidade de 
reter novas informações. A memória de trabalho e a 
memória de cunho afetivo (passado) costumam estar 
preservadas. 
Além da alteração de memória, outros déficits 
cognitivos costumam ocorrer. O paciente evolui com um 
discurso empobrecido, usando muitas palavras para explicar 
algo. Ocorre perda de pragmatismo e funcionalidade, 
fazendo com que o paciente perca primeiramente a 
habilidade de realizar atividades instrumentais e 
progressivamente as atividades básicas, chegando até à 
perda do autocuidado. Podem cursar com alterações visuais, 
perdendo as funções visuais altas. O paciente passa a não 
reconhecer alguns ambientes, podendo se perder na rua ou 
não reconhecer a própria casa. 
Os sintomas cognitivos se apresentam de forma 
insidiosa e progressiva. É incomum que aparecem alterações 
de equilíbrio, marcha e força muscular, sendo estas queixas 
limitadas aos estágios finais da doença. Além dos sintomas 
cognitivos, o paciente experimenta também sintomas não 
cognitivos, como apatia, depressão, sun dowing, agitação e 
sintomas psicóticos. O sun dowing é caracterizado por uma 
agitação durante o período de fim de tarde, que costuma 
ocorrer em estágios mais avançados da doença. 
A depressão deve ser investigada em todo paciente com 
quadro de demência, pois, principalmente em idosos, pode 
se apresentar com um quadro de déficit cognitivo conhecido 
como pseudodemência da depressão, que é completamente 
revertido com o tratamento adequado. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: Alterações cognitivas + comportamentais e 
funcionais com prejuízo de funcionalidade 
Exames complementares: exclusão de outras causas 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Além dos dados qualitativos obtidos na anamnese, 
é importante realizar uma avaliação clínica quantificada, que 
engloba o rastreio cognitivo e a avaliação neuropsicológica. 
O rastreio cognitivo é um conjunto de testes 
aplicados no consultório que auxiliam na percepção da 
quantidade de perda cognitiva do paciente. Possuem alta 
sensibilidade e baixa especificidade, sendo então excelentes 
para rastreio durante a consulta. Os principais testes 
utilizados são: 
 Mini Exame do Estado Mental (MEEM), 
 Fluência verbal, 
 Teste do desenho do relógio 
 Montreal Cognitive Assesment (MoCA). 
Estes testes permitem avaliar o possível quadro 
demencial com suficiente segurança. 
 O MEEM é um teste simples, bem estruturado, de fácil 
aplicação que avalia a atenção, a orientação temporal-
espacial, a memória, a escrita, a função executiva, a 
linguagem, o cálculo e a habilidade viso-construtiva. O 
escore varia entre 0 e 30 pontos, com notas maiores 
simbolizando melhor desempenho. O valor obtido no teste 
depende da escolaridade, portanto as notas de corte variam 
conforme os anos de estudo. 
obs.: É importantereduzir o número de medicações dos 
pacientes com CCL para evitar possíveis efeitos colaterais 
cognitivos. Particularmente, o uso de benzodiazepínicos, 
antidepressivos tricíclicos e outras medicações com efeito 
anticolinérgico não devem ser utilizados. 
 É um bom teste de rastreio, mas pouco sensível em pct 
com alta escolaridade 
Mini Exame do Estado mental (MEEM) 
Orientação 
temporal 
(5 pontos) 
Qual é a hora aproximada 
Em que dia da semana estamos 
Que dia do mês é hoje? 
Em que mês do ano estamos? 
Em que ano estamos? 
Orientação 
espacial 
(5 pontos) 
Em que local estamos 
Que local é este aqui? 
Qual é o bairro ou o endereço daqui? 
Em que cidade nós estamos? 
Em que estado nós estamos? 
Registro 
(3 pontos) 
Repetir: CARRO, VASO, TIJOLO 
Atenção e calculo 
(5 pontos) 
Subtrair: 
100-7 = 93 – 7= 79 -7 = 72 -7 = 65 
Memória de 
evocação 
(3 pontos) 
Quais os 3 objetos perguntados 
anteriormente? 
Nomear 2 objetos 
(2 pontos) 
Relógio e caneta 
Repetir (1 ponto) “Nem aqui, nem ali, nem lá” 
Comando de 
estágios 
(3 pontos) 
Apanhe uma folha de papel com a 
mão direita, dobre-a ao meio e 
coloque-a no chão 
Escrever uma fase 
completa 
(1 ponto) 
Escrever uma frase que tenha 
sentido 
Ler e executar 
(1 ponto) 
Feche os olhos 
Copiar diagrama 
(1 ponto) 
Copiar 2 pentágonos com interseção 
 
 
Resultado 
(De acordo com o 
nível de escolaridade) 
Analfabetos: 20 pontos 
1-4 anos: 25 pontos 
5-8 anos: 26 pontos 
9-11 anos: 28 pontos 
>11 anos: 29 pontos 
 
 Testes mais simples como a fluência verbal que 
contabiliza o número de palavras falados em um minuto 
 
16 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
 Fonêmica: palavras iniciadas com a mesma letra 
 Semântica: coisas com o mesmo significado 
(frutas/Animais) 
Pontuação < 8 anos de escolaridade: 9 palavras 
> 8 anos de escolaridade: 13 palavras 
 
 Teste do desenho do relógio ocupam pouco tempo 
durante a consulta médica e permitem aumentar a acurácia 
do diagnóstico de demência e complementar a avaliação o 
teste do MEEM. 
Figura 4. Teste do desenho do relógio. Fonte: 
 
 O MoCA (Montreal Cognitive Assesment) é um teste mais 
elaborado utilizado para pacientes com alta cognição que 
funciona como um método rápido, com duração de cerca de 
10 minutos, e fácil para distinção entre CCL e declínio 
cognitivo normal, através da avaliação de 8 funções da 
cognição. 
 A avaliação neuropsicológica é o padrão-ouro para 
avaliação da cognição. É um teste realizado por psicólogos 
especializados em neuropsicologia que investiga o 
funcionamento cerebral a partir do estudo comportamental, 
estabelecendo a presença ou não de disfunção cognitiva, 
além do seu estágio. 
 A avaliação funcional também deve ser realizada durante 
a anamnese, questionando o paciente e o acompanhante 
sobre possíveis déficits cognitivos que estejam intervindo 
nas atividades de vida diária. O Questionário de Atividades 
de Vida Diária de Lawton e Brody é utilizado para avaliar a 
execução de atividades instrumentais pelo paciente. A 
Escala de Independência em Atividades de Vida Diária de 
Katz é usada para avaliar a execução de atividades básicas. 
 Deve ser solicitado exames: hemograma, creatinina, 
função tireoidiana (TSH, T4 livre), Albumina, AST, ALT, 
vitamina B12, ácido fólico, Ca, VDRL - sífilis e HIV para 
detectar causar reversíveis de demências. 
Além disso, deve-se avaliar o humor do paciente 
para detectar um possível quadro de depressão, que pode 
cursar com um quadro de pseudodemência. 
 TC cerebral é solicitada para excluir possíveis causas 
reversíveis de demências, como um tumor cerebral ou um 
sangramento. 
A RM no paciente com DA mostra uma hipotrofia cortical 
da região temporoparietal e do hipocampal, com 
diminuição da volumetria hipocampal, evidenciando a 
neurodegeneração causada pelo acumulo de proteína beta 
amiloide e de proteína tau. Evidencia também dilatação dos 
ventrículos laterais e alargamento dos sulcos corticais nas 
regiões temporais. Pode apresentar também alterações 
vasculares como hiperintensidades, microsangramentos e 
lacunas. 
Figura 5. RM coronal mostrando atrofia hipocampal por DA 
à esquerda e exame normal em paciente com idade 
equivalente à direita. 
 
Exame normal Alzheimer: proeminência das fissuras, 
sulcos alargados e giros atrofiados 
 
 
 A coleta de líquor na DA evidencia diminuição da proteína 
β-amiloide por acúmulo no espaço extracelular e aumento 
da proteína tau por morte neuronal. A relação entre a β-
amiloide e a proteína tau costuma estar diminuída e este 
acho tem alto valor preditivo negativo. Solicitar para pcts: 
 Demência pré-senil 
 Apresentação ou curso atípico 
 Suspeita de hidrocefalia (de pressão normal) 
 Suspeita de doença inflamatória, infecciosa ou 
priônica 
MAPA MENTAL EXAMES COMPLEMENTARES 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
 
Imagem 
RM  Hipotrofia cortical no 
hipocampo 
TC 
Avaliação 
neuropsicológica 
Padrão-ouro 
 
Rastreio 
cognitivo 
 
MoCA 
MEEM 
Desenho do relógio 
Fluência verbal 
Avaliação 
funcional 
Escala de Lawton e Brody 
Escala de Katz 
 
Bioquímica 
Função tireoidiana 
Vitamina B12 
Sífilis 
HIV 
 
TRATAMENTO 
 
17 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
É importante que o médico consiga perceber os 
sinais de comprometimento cognitivo leve/CCL 
precocemente e identifique os fatores de risco de evolução 
para demência, para poder atuar sobre eles e conseguir 
diminuir a taxa de conversão ou retardar o início de um 
quadro demencial, fazendo com que o paciente mantenha 
sua funcionalidade por um período maior de tempo. 
TTO não farmacológico: 
 Contato social 
 Atividades produtivas 
 Exercício físico e recreação 
Ainda não existe medicamento comprovado para o 
tratamento do comprometimento cognitivo leve/CCL. 
Apesar disso, existe uma combinação de vitaminas e 
minerais que mostram algum impacto na progressão em 
alguns estudos, mas que precisam de mais dados para serem 
amplamente recomendados. Os medicamentos usados para 
tratar demência não estão indicados para tratar CCL. 
Sendo assim, a principal linha de tratamento para 
CCL é baseada no controle de comorbidades, principalmente 
cardiovasculares e distúrbios de sono. Além de terapias de 
estimulação cognitiva e exercício físico. 
É importante reduzir o número de medicações dos 
pacientes com CCL para evitar possíveis efeitos colaterais 
cognitivos. Particularmente, o uso de benzodiazepínicos, 
antidepressivos tricíclicos e outras medicações com efeito 
anticolinérgico não devem ser utilizados. 
Nos pacientes que já evoluíram com DA, está 
indicado o uso de inibidores da acetilcolinesterase, drogas 
que inibem a enzima acetilcolinesterase responsável pela 
degradação da acetilcolina na fenda sináptica. Pois pacientes 
com DA apresentam redução da concentração de 
acetilcolina em núcleos subcorticais, sendo este déficit 
responsável por parte das alterações cognitivas encontradas 
nos pacientes. 
Inibidores das colinesterase 
Medicação Apresentação Dose 
Donepezila Comp 5mg e 10 mg 5 a 10mg 1x dia 
Galantamina Caps 8 mg, 16 mg e 
24 mg 
16 a 24mg 1 x dia 
 
 
 
Rivastigmina 
Caps 1,5 mg, 3mg, 
4,5 mg e 6 mg 
3mg a 6 mg/dia 
Sol. Oral (2mg/ml) 3mg a 6 mg/dia 
Adesivo TD 4,6 mg, 
9,5 mg, 13,3 mg 
9,5mg a 13,3 
mg/dia 
 São indicadas em casos leves e moderados e não são 
capazes de reestabelecer a função cognitiva já 
degradada, tem como objetivo retardar a evolução da 
doença. 
Efeitos colaterais: Diarreia, náuseas, vômitos, tontura e 
perda ponderal 
 
Antagonista de R NMDA do GLUTAMATO 
Medicação Apresentação Dose 
Memantina Comp 10mg e 20 
mg 
5 a 20mg/ 1 a 2x 
dia 
 Em casos mais avançados, pode-se utilizar/associar a 
memantina que é um agonista dos R NMDA, que retarda 
a progressão da doença e melhora os sintomas 
comportamentais. 
 
 Existem evidências que o uso de vitamina E em altas doses(2000UI/dia em 2 doses) é capaz de retardar a progressão da 
doença. 
A vitamina E tem como função principal e mais conhecida 
a ação antioxidante, sendo o α-tocoferol o mais potente 
nesse quesito. Ela é importante no retardo do 
envelhecimento e até mesmo na prevenção de doenças 
sérias, como câncer, problemas cardiovasculares, 
diabetes, catarata e Parkinson. 
 
 
TTO de sintomas comportamentais 
 Depressão: antidepressivos (ISRS) 
 Alterações comportamentais: conforme sintoma 
(neurolépticos, antipsicóticos) 
 Alterações do sono: melhorar a qualidade do sono, 
hipnóticos de curta duração e antipsicóticos 
MAPA MENTAL TRATAMENTO - DOENÇA DE ALZHEIMER 
 Retardar progresso de CCL 
 Controle de comorbidades 
Não 
Farmacológico 
- Contato social, atividades produtivas 
- Exercício físico e recreação 
Farmacológico Inibidores da acetilcolinesterase 
Vitamina E 
 
MAPA MENTAL GERAL- DOENÇA DE ALZHEIMER 
Epidemiologia - Principal causa de demência 
>65 anos 
 
 
Fisiopatologia 
Acúmulo de β-
amiloide 
↓ 
Placas amiloides 
Extracelular 
Acúmulo de 
proteína tau 
↓ 
Emaranhados 
neurofibrilares 
Intracelular 
- Redução de acetilcolina 
 
18 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
- Atrofia cortical 
 
 
 
Clinica 
Declínio da memória + 
comprometimento cognitivo (apraxia, 
afasia, agnosia) 
Amnesia anterógrada 
Evolução insidiosa 
Discurso empobrecido 
Apatia, delírio, agitação 
Perda da funcionalidade 
Diagnóstico Clínico + exames (exclusão de outras 
causas) 
 
 
 
 
Exames 
 
Imagem TC, RM: atrofia hipocampal 
 
Bioquímica 
Sífilis 
Vit. B12 
Função Titeoidiana 
HIV 
Avaliação funcional 
Avaliação neuropsicológica 
Rastreio cognitivo 
 
Tratamento 
Controle de comorbidades 
Farmacológico Inibidores da 
acetilcolinesterase 
(Donepezila, Rivastigmina, 
galantimina) 
Antagonista de R NMDA do 
GLUTAMATO (Memantina) 
Vitamina E 
 
Caso Clínico 
Pct sexo masculino, 80 anos, engenheiro aposentado, é 
trazido pela filha para o ambulatório de neurologia. O pct 
não refere qualquer queixa, falava que morava sozinho 
desde o falecimento da esposa (há 2 anos) e que vivia bem a 
sua rotina em casa. Segundo suas informações tomava as 
medicações por conta própria e fazia sua própria comida. A 
filha completou as informações dizendo que a energia de sua 
casa foi cortada 2 vezes nos últimos 6 meses por falta de 
pagamento, além de ter observado que as cartelas de 
medicamentos para hipertensão arterial estavam cheias (em 
uso de enalapil e anlodipina). 
O que o pct apresentou? Anosognosia 
EF: foi observado níveis tensionais elevados (PA: 160 x 100 
mmHg), sem outros dados que chamassem a atenção. 
Nos testes cognitivos e funcionais, observam-se os seguintes 
dados: 
 MEEM: 25/30 
 Fluência verbal: 12 palavras/13 
 Prejuízo de funcionalidade 
Diagnóstico sindrômico: Alteração cognitiva + prejuízo 
funcional = Síndrome demencial 
QUESTÕES 
1- Mulher, 92 anos, acamada há 6 anos por quadro 
demencial por doença de Alzheimer, é hipertensa e 
diabética. O exame físico revela a paciente com pobre 
contato com o meio, vigil, afebril, PA = 140 x 90, auscultas 
pulmonar e cardíaca normais. A paciente está medicada com 
donepezila, anlodipina, atorvastatina, insulina glargina e 
analgesia com tramadol, intercalado com dipirona. Assinale 
a alternativa que contém drogas que podem ser suspensas 
por não trazerem benefícios adicionais a essa paciente. 
a. Donepezila e anlodipina. 
b. Tramadol e anlodipina. 
c. Atorvastatina e insulina glargina. 
d. Donepezila e atorvastatina. 
A donepezila é um fármaco inibidor da acetilcolinesterase 
indicado em casos de demência leve ou moderada, não 
estando indicada no seguinte caso visto que paciente com 
doença de longa data já estando acamada, apresentando 
possivelmente uma demência mais avançada. 
A atorvastatina, por falta de estudos em pacientes acima 
dos 80 anos também não possui indicação no seguinte 
caso. 
A: INCORRETO. Anlodipino precisa ser mantido. 
B: INCORRETO. Ambos medicamentos podem ser 
mantidos, visando controle de hipertensão arterial e 
analgesia. 
C: INCORRETO. A insulina precisa ser mantida pelo fato de 
a paciente ser previamente DM e não termos outros 
dados informativos. 
 
2- As alterações encontradas na ressonância magnética na 
doença de Alzheimer, com contexto clínico de déficit 
cognitivo, são encontradas principalmente no: 
a. Lobo frontal. 
b. Giro do cíngulo. 
c. Hipocampo. 
d. Fórnix. 
Os marcadores biológicos de maior acurácia atualmente 
na DA são a neuroimagem funcional e estrutural - RM de 
encéfalo tipicamente demonstra atrofia de estruturas 
temporais mesiais e dilatação do corno temporal dos 
ventrículos laterais - e a dosagem de proteínas no LCR, 
em que há aumento da proteína TAU e TAU 
hiperfosforilada, com diminuição de amiloide. 
C: CORRETA. Na DA há atrofia cortical macroscópica, 
sobretudo em áreas do córtex associativo neocortical e 
regiões temporais mesiais (hipocampais). 
 
 3- Placas amiloide e emaranhado neurofibrilar são 
alterações características de: 
a. Doença de Alzheimer. 
b. Esclerose lateral amiotrófica. 
c. Ataxia telangiectasia. 
d. Autismo. 
Segundo revisão recente publicada os dados 
neuropatológicos mais relevantes em pacientes com 
doença de Alzheimer são a presença de atrofia cortical 
difusa, degeneração neurovascular, perdas neuronais e 
sinápticas e presença de placas senis extracelulares 
compostas de agregados filamentosos da proteína β-
amiloide e massas neurofibrilares intracelulares. Vale 
 
19 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
lembrar que os sintomas mais associados à doença são 
perda de memória recente, paranóia e problemas 
comportamentais. Alternativa A: CORRETO. Alternativa B: 
INCORRETO. Alternativa C: INCORRETO. Alternativa D: 
INCORRETO. Resposta correta, letra A. 
 
 
4- São medicações utilizadas para tratamento da doença de 
Alzheimer, EXCETO: 
a. Piridostigmina. 
b. Memantina. 
c. Rivastigmina. 
d. Donepezila. 
e. Galantamina. 
O tratamento da doença de Alzheimer requer uma 
abordagem multidisciplinar com maior ênfase nos 
sintomas comportamentais e psicológicos. 
A: INCORRETA. Piridostigmina é um inibidor de 
colinesterase indicado em casos de miastenia gravis. 
B: INCORRETA. Memantina é um antagonista do receptor 
NMDA usado em casos de demência de Alzheimer 
moderada a grave. 
C: INCORRETA. Rivastigmina é um inibidor de 
colinesterase usado na doença de Alzheimer. 
D: INCORRETA. Donepezila é um inibidor de colinesterase 
usado na doença de Alzheimer. 
. Galantamina é um inibidor de colinesterase usado na 
doença de Alzheimer. 
 
5-Paciente, sexo masculino, 80 anos, é trazido pela filha para 
ambulatório de geriatria. O paciente não referia qualquer 
queixa, falava que morava sozinho desde o falecimento da 
esposa (há 2 anos) e que vivia bem a sua rotina em casa. 
Segundo suas informações, tomava as medicações por conta 
própria e fazia sua própria comida. A filha complementou as 
informações dizendo que a energia de sua casa foi cortada 
duas vezes nos últimos 6 meses por falta de pagamento, 
além de ter observado que as cartelas de medicamentos 
para hipertensão arterial estavam cheias (em uso de 
enalapril e anlodipina), inferindo o não uso das medicações. 
Ao exame físico, foi observado níveis tensionais mais 
elevados (PA: 160x100mmHg), sem outros dados que 
chamavam a atenção. Nos testes cognitivos e funcionais 
observaram-se os seguintes dados: -- MEEM (MINI EXAME 
DO ESTADO MENTAL): 25/30; -- FLUÊNCIA VERBAL; 12 
PALAVRAS; -- TESTE DO DESENHO DO RELÓGIO: 14/15; -- 
ESCALA DE ATIVIDADE BÁSICAS DE VIDA DIÁRIA DE KATZ: 
4/6; -- GDS (ESCALA DE DEPRESSÃO GERIÁTRICA): 1/15; Em 
relação ao principal diagnóstico sindrômico do paciente e ao 
tratamento farmacológico, é CORRETO afirmar que: 
a. Em relação ao principal diagnóstico sindrômico do 
paciente, a prescrição de um antagonista do 
receptor deNMDA (N-Metil-D-Aspartato), seria a 
melhor opção como tratamento inicial. 
b. Em relação ao diagnóstico depressivo reacional do 
paciente, a prescrição dos inibidores de serotonina 
e noradrenalina seria a melhor opção como 
tratamento inicial. 
c. Em relação ao principal diagnóstico sindrômico do 
paciente, a prescrição de um antagonista dos 
inibidores de acetilcolinesterase seria a melhor 
opção do tratamento inicial. 
d. Em relação ao tratamento sindrômico do paciente, 
a prescrição de selegilina seria uma das opções de 
tratamento, conforme as evidências científicas 
atuais. 
Inicialmente, a principal característica da doença de 
Alzheimer é o comprometimento de memória episódica, 
como, por exemplo, dificuldade de lembra-se de fatos 
recentes, repetição de perguntas e perda de objetos 
pessoais. 
A: INCORRETA. Antagonista do receptor NMDA, como 
memantina, é usado em casos de demência de Alzheimer 
moderada a grave. 
B: INCORRETA. Valores acima de 5 na escala de depressão 
geriátrica sugerem depressão. 
C: CORRETA. Paciente apresenta prejuízo cognitivo com 
perda de funcionalidade, caracterizando um quadro de 
síndrome demencial. Pelas características clínicas e 
epidemiológicas, doença de Alzheimer seria a principal 
suspeita diagnóstica. O tratamento de escolha é feito com 
inibidores de acetilcolinesterase. 
D: INCORRETA. Selegilina é usada tipicamente na doença 
de Parkinson. 
 
 
6-Sobre o tratamento da doença de ALZHEIMER, analise as 
afirmações a seguir. 
I. Nos estágios iniciais recursos de auxílio à memória, como 
cadernos de notas, lembretes diários e fazer atividade física 
podem ser úteis. 
II. Donepezila, rivastigmina, galantamina e memantina são 
fármacos aprovados para o tratamento da doença de 
ALZHEIMER. 
 III. Depressão leve a moderada é comum nos estágios 
iniciais da doença e responde aos antidepressivos ou 
inibidores de colinesterase. 
IV. Estimular o convívio social e recreação é importante para 
estes pacientes. 
Estão CORRETAS as afirmações: I, II e III 
Quando as queixas de memória são muito bem pontuadas 
e isso parece trazer bastante medo em relação a certo 
diagnóstico, um quadro comportamental como 
ansiedade ou depressão subjacente é sugerido. 
I: CORRETA. Recursos de auxílio à memória são úteis nos 
estágios iniciais de DA. 
II: CORRETA. Descreve corretamente os fármacos 
utilizados no tratamento da DA. 
III: CORRETA. Na DA, além das dificuldades para realizar 
atividades funcionais da vida diária, os sintomas 
comportamentais são bastante prevalentes, sobretudo 
apatia, depressão e agitação psicomotora. 
IV: INCORRETA. Não há evidência científica de que centros 
de permanência diurna sejam benéficos para pacientes 
com DA. 
 
20 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
 
7-Mulher, 86 anos, há 6 meses perdeu-se no trajeto da igreja 
para a sua casa e vem apresentando esquecimento de 
evolução insidiosa. Não está reconhecendo os sobrinhos e 
não se lembra do nome das amigas com quem fazia aulas de 
pintura e por isso tem deixado de frequentá-las. Não 
apresenta alteração do ciclo sono-vigília, do humor e do 
apetite. Qual é a substância envolvida na fisiopatologia do 
diagnóstico mais provável? 
a. Acetilcolina 
b. Noradrenalina 
c. Serotonina 
d. Dopamina 
Paciente apresenta um quadro demencial, das síndromes 
demenciais, a mais importante é a doença de Alzheimer 
onde a fisiopatologia está associada a uma diminuição da 
acetilcolina. 
 
8-Mulher, 82 anos, professora aposentada, viúva, 4 filhos. 
Comparece à consulta trazida pela filha com a qual mora há 
cerca de 3 anos, desde o falecimento do marido com quem 
morava. Filha informa que desde a morte de seu pai 
observou que a mãe iniciou quadro de esquecimentos 
frequentes e que estes estavam se agravando 
progressivamente. Inicialmente observou que os alimentos 
estavam estragando na geladeira e em algumas situações a 
mãe alimentava-se de comida estragada guardada na 
geladeira e não percebia. Observou também que a mãe se 
encontrava menos cuidadosa com os afazeres da casa e até 
mesmo de sua higiene, o que a deixava preocupada uma vez 
que a mãe sempre fora uma pessoa muito vaidosa. Decidiu 
leva-la para morar com ela já que não tinha condições de 
supervisioná-la. Aos poucos, a paciente evoluiu com 
dificuldade de sair de casa sozinha. Ia ao supermercado e 
não se lembrava o que havia ido comprar, até que em um 
dos episódios perdeu-se no caminho perto de sua casa. Filha 
observou também que aos poucos a paciente foi perdendo 
interesse em fazer atividades que antes lhe dava prazer, tais 
como ler jornais, assistir noticiário e conversar com vizinhas. 
Procurou atendimento médico no início do quadro, tendo 
sido realizado diagnóstico de depressão e iniciado 
tratamento, porém filha não observava melhora importante 
e decidiu levá-la novamente em um geriatra. História 
pregressa de DM e HAS, osteoartrose de joelhos e uso 
crônico de benzodiazepínicos para dormir (iniciado após 
falecimento do marido). Durante avaliação geriátrica 
observou-se: PA: 130x80 mmHg FC: 84 bpm Peso: 68 Kg 
Altura: 1,56 cm. Demais aparelhos sem alterações. MEEM: 
16/30 Fluência verbal: 10 animais em 1 minuto TDR: 5; GDS: 
2/15 Em relação ao caso acima descrito, podemos afirmar: 
a. Trata-se de um caso de depressão não tratada 
adequadamente relacionada à perda do marido. 
b. Trata-se de provável Doença de Alzheimer, uma vez 
que paciente apresenta prejuízo de memória e 
também de outras funções cognitivas associado a 
prejuízo em suas atividades de vida diária, 
c. Para diagnóstico de síndrome demencial seria 
indispensável Ressonância Magnética de crânio e 
exame de líquor, além de exames laboratoriais. 
d. O tratamento consiste apenas em controle de 
comportamento com antipsicóticos, uma vez que 
se trata de provavelmente de Demência 
frontotemporal. 
A paciente em questão apresenta quadro de declínio 
cognitivo, e é importante, inicialmente, pontuar a 
diferença entre comprometimento cognitivo leve (CCL) e 
Demência. Nesta última, além do declínio cognitivo, deve 
haver prejuízo funcional, que se manifesta na paciente em 
questão pelas situações acerca das mudanças nos hábitos 
de vida (autocuidado), dificuldade para realizar as tarefas 
comuns (ir ao supermercado) e a apatia (que a fez perder 
o interesse por jornais e revistas). O CCL inclui pacientes 
que possuem déficit cognitivo apenas, sem impacto 
funcional. Na investigação de um quadro de declínio 
cognitivo, deve ser solicitado avaliação complementar 
que inclui exames laboratoriais e de neuroimagem. Os 
exames laboratoriais objetivam afastar causas infecciosas 
e tóxico-metabólicas, que podem causar distúrbios 
cognitivos agudos ou subagudos. A ressonância 
magnética é o exame de imagem com maior acurácia 
neste contexto de investigação. Considerando a faixa 
etária e a sintomatologia, um diagnóstico muito provável 
é o de Alzheimer, que é muito mais prevalente em 
mulheres. 
A: INCORRETA. Por mais que seja uma patologia cada vez 
mais comum em idosos, o declínio cognitivo com prejuízo 
funcional somado à refratariedade ao tratamento já 
proposto não corroboram. 
 C: INCORRETA. O diagnóstico de síndrome demencial é 
clínico. Os exames complementares visam excluir causas 
agudas e subagudas e auxiliam a definir (mais facilmente) 
a etiologia. 
D: INCORRETA. A demência frontotemporal apresenta 
achados de desinibição, hiperoralidade e compulsividade, 
não presentes nessa história clínica. 
 
9-Sobre a Doença de Alzheimer (DA), assinale a alternativa 
INCORRETA. 
a. A Síndrome de Down é um fator de risco para seu 
desenvolvimento. 
b. Os principais achados neuropatológicos são as 
placas senis e os emaranhados neurofibrilares. 
c. Memantina é o tratamento de escolha para a DA 
em fase inicial. 
d. Os inibidores da colinesterase são fármacos usados 
no tratamento da DA, sendo seus principais 
representantes a donepezila, a rivastigmina e a 
galantamina. 
Até o momento, não existe