DPOC - Aula 02

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Pneumologia 
Nathállia Machado Tut 01 – Med FTC 22.1 
 
 
Aula 02 – DPOC 
Assuntos do semestre: 
1 – Asma 
2 – DPOC 
3 – Fibrose Pulmonar 
4 – Derrame Pleural 
5 – Apneia do Sono 
6 – Embolia Pulmonar 
INTRODUÇÃO 
A Doença Pulmonar 
Obstrutiva Crônica é uma patologia 
caracterizada pela progressiva 
obstrução do fluxo de ar. 
Essa obstrução geralmente é 
irreversível, que acomete indivíduos 
de meia-idade ou idosos com 
histórico de tabagismo, e que não 
pode ser atribuída a outra doença 
específica, como a bronquiectasia ou 
asma. 
Todo paciente com DPOC tem 
enfisema (ou seja, destruição do 
espaço aéreo) e alterações 
patológicas das vias de condução 
consistentes com bronquite crônica. 
O grau do enfisema – aumento 
anormal dos espaços aéreos devido à 
destruição e deformação das 
paredes alveolares – varia bastante 
em pacientes com DPOC com graus 
semelhantes de obstrução. 
Já a bronquite crônica, definida 
clinicamente como tosse persistente 
e produção de expectoração e 
patologicamente como alargamento 
anormal das glândulas mucosas do 
seio das vias aéreas centrais 
cartilaginosas. 
 
Epidemiologia 
O tabagismo é o principal fator de 
risco para a DPOC, então a 
prevalência da doença tende a 
refletir os hábitos tabagicos da 
sociedade, com uma fase de latência 
de 20-30 anos. 
Etiologia 
Tabagismo 
É a principal causa, mas a relação 
entre o tabagismo e o DPOC é 
complexo e não foi completamente 
compreendido. 
Sabe que se o tabagismo provoca um 
declínio na função pulmonar que 
excede o esperado pelo 
envelhecimento, e a magnitude da 
perda é dependente da intensidade e 
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duração da exposição à fumaça do 
cigarro. 
Após os 30 anos, todos perdem 
função pulmonar anualmente (VEF1), 
sendo cerca de 25mL para não 
fumante e 40mL/ano para os 
fumantes. 
Uma minoria chamada de “fumantes 
suscetíveis” sofre uma perda anual 
de VEF1 ainda maior, cerca de 100mL 
ou mais, podendo desenvolver uma 
obstrução de fluxo de ar ainda na 
quarta e quinta década de vida. 
O tabagismo materno durante a 
gravidez, exposição à fumaça de 
cigarro durante a primeira infância 
(fumante passivo) e tabagismo na 
adolescência prejudicam o 
crescimento do pulmão. 
Em consequência, a redução da 
função pulmonar (VEF1) no início da 
idade adulta será um fator de risco 
para desenvolver DPOC 
posteriormente. 
Outras exposições ambientais: 
exposição à poeira em ambientes de 
trabalho, como em minas e fábricas, 
comumente causa o 
desenvolvimento de sintomas 
respiratórios e perda permanente de 
função pulmonar. Já a poluição 
urbana parece ter pouco efeito na 
prevalência de obstrução de fluxo 
aéreo, mas pode se tornar um fator 
importante em centros urbanos 
fortemente poluídos. 
Fatores genéticos: a deficiência de 
alfa1-antitripsina é o único fator de 
risco genético comprovado para 
DPOC, esse componente protege o 
tecido pulmonar e a sua falta acarreta 
maior vulnerabilidade. 
Patologia 
 
Enfisema 
É caracterizado por aumento 
anormal dos espaços aéreos distais 
aos bronquíolos terminais com 
destruição das paredes alveolares, 
mas sem fibrose evidente. 
 
Os bronquíolos terminais, que são as 
vias não alveoladas mais distais 
dentro da árvore brônquica, 
fornecem ventilação para a unidade 
pulmonar denominada ácino. 
Distais aos bronquíolos terminais, há 
duas ou três gerações de 
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bronquíolos parcialmente alveolados 
e, então, a zona alveolar, onde a 
maioria das trocas gasosas ocorrem. 
Os espaços aéreos podem crescer 
por toda a zona alveolada devido à 
destruição ou rearranjo de suas 
paredes. 
O enfisema consiste em 2 
subgrupos principais: 
Enfisema centroacinar: localizado 
nos bronquíolos respiratórios distais 
aos bronquíolos terminais, enquanto 
o restante do ácino é em grande 
parte preservado. As lesões 
individuais tendem a ser mais 
presentes no lobo superior. 
O enfisema centroacinar grave quase 
sempre está relacionado ao 
tabagismo, mas o centroacinar leve 
pode ocorrer a partir de outras 
exposições ambientais. 
Áreas focais de inflamação, fibrose e 
pigmento carbonáceo estão 
comumente presentes nas paredes 
alveolares e bronquiolares 
adjacentes. 
Enfisema panacinar: os ductos 
alveolares estão difusamente 
aumentados, os alvéolos adjacentes 
podem ser destruídos de tal modo 
que as unidades individuais não 
podem mais ser identificadas. 
Com a progressão da doença, as 
lesões individuais podem coalescer 
para formar bolhas grandes. 
Esse enfisema é típico da grave 
deficiência de alfa1-antitripsina e em 
pacientes onde o principal fator de 
risco é o tabagismo. 
A maioria dos pacientes com DPOC 
grave possuem elementos mistos de 
centroacinar e panacinar, e subtipos 
individuais não podem ser 
distinguidos na doença avançada. 
Bronquite Crônica e Bronquiolite 
Glândulas mucosas, localizadas entre 
a membrana basal epitelial e placas 
cartilaginosas dentro da árvore 
brônquica central, e as células 
caliciformes secretam muco no 
lúmen brônquico para auxiliar o 
epitélio das vias na defesa do 
hospedeiro. 
O aumento das glândulas mucosas e 
a expansão da população de células 
caliciformes epiteliais brônquicas, 
que ocorrem na DPOC, se relacionam 
com os sintomas clínicos de excesso 
de tosse e produção de escarro, mas 
não com a obstrução do fluxo aéreo. 
Uma resposta inflamatória leve, com 
neutrófilos, macrófagos e linfócitos 
TCD8 também pode ser vista nas 
áreas cartilaginosas de pacientes 
com DPOC. 
Os principais sítios de aumento da 
resistência do fluxo aéreo na DPOC 
são pequenas vias distais com 
pequeno diâmetro interno. 
As alterações patológicas precoces 
em jovens tabagistas são coleções 
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focais de macrófagos com 
pigmentos marrons no bronquíolo 
respiratório e um infiltrado esparso 
de neutrófilos e linfócitos nas 
paredes dos bronquíolos terminais. 
Em pacientes idosos com DPOC, a 
resposta inflamatória é mais intensa, 
mas ainda com mistura de 
neutrófilos, macrófagos e linfócitos. 
Além de fibrose, metaplasia de 
células caliciformes e do epitélio 
escamoso de revestimento, aumento 
do músculo liso nas paredes das vias 
e regiões com formação de tampões 
mucosos. 
Em comparação a indivíduos 
normais, as vias distais de pacientes 
com DPOC tem paredes mais 
espessas e lúmens menores. 
 
Vasculatura pulmonar 
A hipoxemia causa vasoconstrição 
em pequenas artérias pulmonares e 
consequente aumento na resistência 
vascular pulmonar. 
A remodelação vascular, como 
aumento da musculatura lisa medial 
e fibrose da íntima, ocorrem em 
resposta à hipoxemia crônica 
resultando em hipertensão pulmonar 
irreversível. 
Patogênese 
O enfisema é causado por um 
desequilíbrio entre a elastase e a 
antielastase no pulmão devido ao 
excesso de elastase ou deficiência de 
antielastase. 
Os pulmões contêm uma rede de 
fibras que contêm elastina e outras 
proteínas de matriz que conferem 
integridade estrutural e elasticidade 
às paredes alveolares. 
A inflamação crônica induzida pela 
fumaça de cigarro aumenta a 
quantidade de proteinases capazes 
de hidrolisar a elastina nativa, induz 
lesões com características 
morfológicas e funcionais de 
enfisema. 
Já as deficiências graves de alfa1-
antitripsina, um potente inibidor de 
elastase, estão associadas ao 
desenvolvimento de enfisema 
panacinar grave. 
Nas vias aéreas distais, o material 
particulado e gases tóxicos de 
fumaça do cigarro inalada iniciam 
uma resposta inflamatória composta 
por macrófagos e neutrófilos. 
A resposta inflamatória precoce é 
mediada pela defesa inata como 
resposta a lesão celular, e no estágio 
mais avançado a resposta é mediada 
pelos componentes humorais e 
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celulares do sistema adaptativo, 
sendo a infiltração por CD4, CD8 e LB 
uma característica de DPOC mais 
avançada. 
Em casos de doença avançada, a 
inflamação persiste mesmo após o 
paciente ter parado de fumar. 
O reparo por qualquer tipo de 
resposta imune pode causar 
remodelação das vias aéreas por 
estimular a síntese da matriz de 
tecido conjuntivo e a formação de 
músculo liso e aumento da 
proporção de células caliciformes 
secretoras dentro da camada 
epitelial. 
Fisiopatologia 
A perda da elasticidade do pulmão 
relacionada à idade explica em 
grande parte o declínio normal do 
VEF1 com o avanço da idade. No 
enfisema, a perda da retração elástica 
resulta em danos às fibras elásticas e 
perda de área de superfície alveolar. 
Um aumento de fluxo aéreo 
brônquico é outra característica 
sentinela da mecânica pulmonar em 
pacientes com DPOC. A resistência 
aumentada nessa doença é devida 
principalmente a alterações nas 
pequenas vias aéreas. 
Um dos principais aspectos 
fisiológicos é a limitação do fluxo de 
ar expiratório devido à perda da 
retração elástica pulmonar e 
aumento da resistência viscosa do 
fluxo nas pequenas vias aéreas. 
A gravidade do enfisema e a 
obstrução do fluxo aéreo são 
diretamente relacionadas ao 
enchimento ventricular esquerdo 
prejudicado, à redução do volume 
sistólico e ao débito cardíaco menor. 
A hipoxemia leve geralmente é 
detectada nos estágios iniciais da 
DPOC e piora com a progressão da 
obstrução de fluxo de ar. 
A hipercapnia geralmente aparece 
apenas na DPOC grave, mas algumas 
vezes está ausente mesmo nos 
estágios avançados da doença. 
O desequilíbrio da relação 
ventilação-perfusão, devido a 
alterações tanto nas vias aéreas 
como nos vasos pulmonares, são 
responsáveis, em grande parte, por 
hipoxemia, sendo o evento primário 
a ventilação desigual. 
Na DPOC há “ventilação 
desperdiçada”, porque algumas 
regiões pulmonares têm fluxo 
sanguíneo pulmonar inadequado 
para a ventilação. 
Manifestações Clínicas 
Deve-se suspeitar de DPOC em 
pacientes que se queixam de 
sintomas respiratórios crônicos, 
particularmente a dispneia que limita 
as atividades da vida diária. 
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Principalmente em pacientes com 
idade avançada, que foram expostos 
a fumaça e substâncias nocivas, uso 
atual ou passado de cigarros, início 
insidioso de dispneia com 
progressão lenta, histórico de 
bronquite aguda, tosse crônica, 
produção de escarro e sibilos. 
A tosse e o escarro podem anteceder 
a tosse por muitos anos. 
Alguns pacientes iniciam a dispneia 
com uma infecção respiratória, mas 
geralmente existe um histórico de 
diminuição da tolerância ao exercício 
anterior ao evento. 
A ausência de histórico de tabagismo 
não exclui DPOC porque alguns 
pacientes desenvolvem uma grave 
obstrução irreversível mesmo sem 
uso de cigarro e sem predisposições 
genéticas conhecidas. 
O exame físico geralmente é normal 
em pacientes com doença leve a 
moderada e os sinais físicos 
característicos podem estar ausentes 
mesmo no estágio grave. 
Na DPOC grave comumente 
encontra-se tórax em barril, 
diafragma rebaixado detectado por 
percussão, fase expiratória 
prolongada, uso de músculos 
acessórios e baqueteamento digital. 
Além de bulhas hipofonéticas, sons 
respiratórios diminuídos ou 
roncos/sibilos/estertores. 
Se hipoxemia grave, a cianose pode 
se tornar evidente. 
Diagnóstico 
Exposição a partícula nociva + 
sintomas compatíveis + VEF1\CVF < 
0.7 pós uso de BD à espirometria. 
Exame de imagem pode auxiliar com 
pistas em relação ao diagnóstico. 
 
A tomografia do tórax auxilia ainda 
mais que o RX no diagnóstico, tem 
melhor acurácia. 
 
Importante avaliar a existência de CA 
de pulmão nesse exame. 
 
 
 
 
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Manejo do paciente 
Checar: 
 Gravidade do distúrbio 
obstrutivo; 
 Sintomas; 
 Frequência de exacerbações 
nos últimos 12 meses; 
 Presença de comorbidades. 
Classificação da obstrução do 
fluxo aéreo (VF1) 
 
Geralmente, quanto mais alta na 
escala classificatória, pior os 
sintomas. 
Escala da dispneia segundo o MRC 
– Medical Research Council 
 
 
 
 
 
Classificação com base nos 
sintomas e exacerbação da 
doença 
 
Essa classificação ajuda a direcionar o 
tratamento do paciente. 
Grupo A: O paciente com poucos 
sintomas (MRC 0-1) e nenhum ou 
apenas 1 episódio de exacerbação 
com internamento. 
Grupo B: Paciente com mais 
sintomas (MRC>2) e nenhum ou 
apenas 1 episódio de exacerbação 
com internamento. 
Grupo C: O paciente com poucos 
sintomas (MRC 0-1) e com mais de 2 
episódios de exacerbação com 
internamento. 
Grupo D: Paciente com mais 
sintomas (MRC>2) e com mais de 2 
episódios de exacerbação com 
internamento. 
 
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Tratamento 
O tratamento tem como objetivo 
aliviar os sintomas e reduzir o risco 
de exacerbação. 
 
 
Plano terapêutico 
- Medidas não farmacológicas 
(para todos): 
 Cessação do tabagismo 
 Atividade física 
 Reabilitação pulmonar: serve 
para melhorar a dispneia do 
paciente e isso será feito 
melhorando o 
condicionamento físico do 
paciente e tirando-o do 
sedentarismo. 
- Medidas farmacológicas (quando 
necessário): 
 Vacinação: influenza 
anualmente e pneumococo a 
cada 5 anos - diminui a chance 
de pneumonia e infecções 
virais. 
 Ventilação não invasiva em 
caso de exacerbação: 
Oxigenoterapia se: 
PaO2 < 55mmHg ou SatO2 < 88% 
Ou 
PaO2 entre 56-59 + cor pulmonale 
ou Policitemia. 
Tratamento de manutenção: 
Paciente do Grupo A: 
Paciente com poucos ou nenhum 
sintoma e episódios de exacerbação. 
Broncodilatador de curta 
duração -> avaliar tratamento ->se 
não houve melhora da dispneia -
>reavaliar BD ou tentar outra classe. 
Se paciente sem dispneia não é 
necessário BD. 
Paciente do Grupo B: 
Paciente com mais sintomas e 
poucos ou nenhum episódio de 
exacerbação. 
Broncodilatador de longa 
duração – LABA ou LAMA 
LABA: beta-agonista de longa 
duração. 
LAMA: anti-muscaríneo de longa 
duração. 
Sempre reavaliar o paciente, se não 
houver melhora, associar as duas 
drogas e reavaliar. 
Paciente do Grupo C: 
Paciente com poucos ou nenhum 
sintoma, mas com episódios de 
exacerbação. 
LAMA 
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O LAMA é o mais adequado uma vez 
que o problema do paciente é a 
exacerbação e não sintomas e o 
efeito desse medicamento é 
justamente para redução de 
exacerbação. 
Reavaliar -> se persistência -> 
associar com LABA. 
Se paciente com histórico de asma na 
infância ou atopia -> associar LABA + 
CI – corticóide inalatório. 
Paciente do Grupo D: 
Pacientes com muitos sintomas e 
que exacerbam com maior 
frequência. 
LABA + LAMA 
Reavaliar, se persistência: LABA + 
LAMA + CI. 
Se ainda persistir: LABA + LAMA + CI 
+ macrolídeo (azitromicina) ou 
roflumilaste. 
- Tratamento Cirúrgico 
Medida mais restrita reservada para 
os pacientes que forem refratários ao 
tratamento farmacológico, não é 
uma opção muito utilizada.