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Equilíbrio Hídrico= dar ênfase na atuação do hormônio ADH- hormônio
antidiurético, e o sistema resina angiotensina- angiotensinogênio, que envolve
ação da aldosterona para controle do volume circulatório da pressão sanguínea.
Equilíbrio Hídrico
Os rins mantém o equilíbrio hídrico. Dentre as funções mais importantes dos
rins está a manutenção do teor de água no organismo. Todos os animais
terrestres devem se prevenir contra a dessecação, então seus rins se
desenvolveram para reabsorver a maior parte da água no filtrado glomerular.
● A água é o constituinte mais abundante dos líquidos corporais;
● Proporciona lubrificação para reduzir ao máximo o atrito associado ao
fluxo de líquidos, movimentação celular e movimentação das partes do
corpo;
● Necessária para a manutenção da saúde e função dos sistemas;
● Manutenção do tamanha das células;
● Torna o bolo fecal mais moldável;
● Auxilia na regulação da temperatura;
● Produção de urina;
● Eliminação das toxinas através da urina;
● Faz distribuição de substâncias entre os tecidos
- Representa o equilíbrio entre a ingestão e a perda de líquidos. A água que é
ingerida e perdida na urina, fezes, respiração, transpiração.
- Manutenção da hidratação do líquido extracelular (LEC)
- O líquido tubular é submetido a um processo para possibilitar a conservação
ou eliminação de água para manter a hidratação constante do LEC.
Os líquidos corporais são divididos em:
● Intracelulares (LIC)- Compreende o líquido dentro das células e contém
solutos dissolvidos
● Extracelular (LEC)- compreende o líquido fora da célula, dividido em:
-Intersticial (entre as células e fora do vaso);
-Intravascular (dentro do vaso- plasma)
A modificação do líquido tubular para conservação ou eliminação de água
depende de uma osmolalidade muito alta no LIS da medula renal, seu valor
máximo vai variar com relação a espécie. Essa alta osmolalidade é referente de
um mecanismo de contracorrente, que é uma relação física de túbulos e vasos. O
fluido tubular ao passar pelo ramo descendente vai se concentrando em direção
à curva da alça e ao atingir a porção ascendente vai sendo diluído até
hipotonicidade – no túbulo distal.
O mecanismo de contracorrente nos rins tem dois sistemas:
- Multiplicador por contracorrente (alça de henle): Responsável pela geração de
hiperosmolaridade medular.
- Trocador por contracorrente (vasos retos): Responsável pela manutenção da
hiperosmolaridade medular.
Sistema multiplicador por contracorrente: responsável pela amplificação
progressiva da hipertonicidade medular iniciada pela reabsorção ativa do sal
pelo ramo ascendente espesso da alça de Henle.
A osmolalidade do líquido tubular é modificado com a progressão através da
alça de Henle, com a permeabilidade dos ramos e segmentos da alça de Henle
acoplados com o cotransporte ativo de NaCl no segmento espesso do ramo
ascendente. No ramo descendente, a água é difundida por osmose para a região
de pressão osmótica mais elevada do LIS, e a concentração de solutos aumenta à
medida que se aproxima da curva em grampo da alça de Henle. A água
permanece no túbulo, e o NaCl sofre difusão para o LIS. No segmento do ramo
ascendente, o NaCl é ativamente transportado para o LIS, e a água continua
sendo retida. No túbulo distal e nos ductos coletores, ocorrem variações na
osmolalidade do líquido tubular, que determinam se a urina será diluída ou
concentrada.
Sistema Trocador por contracorrente: remove a água sem reduzir a
hipertonicidade, pois a difusão de água do ramo delgado descendente para o
interstício diluiria o efeito do transporte de sal e ureia para o interstício, levando
ao inchaõ da medula interna, se não fosse pela capacidade de os vasos retos
removerem o fluido reabsorvido.
Sistema em que o transporte entre efluxo e influxo é totalmente passivo. Os
vasos retos atuam como trocadores de contracorrente. Nos ramos
ascendentes, os solutos difundem-se de volta ao LIS, e a água é novamente
retirada por osmose para dentro dos vasos retos. O resultado final é que os
solutos responsáveis pelo gradiente medular vertical são, em sua maior
parte, retidos no LIS da medula. O resultado seria uma perda gradual ou
lavagem do gradiente medular, designada como lavagem medular. A perda
medular de solutos é normalmente impedida devido à redução do fluxo
sanguíneo para os vasos retos e caracteriza-se frequentemente pela sua
lentidão. Todo o sal em excesso removido do LIS medular pelos vasos retos
precisa ser reposto pelas alças de Henle para a manutenção do gradiente
osmótico.
ADH (hormônio antidiurético)
Hormônio produzido pelo hipotálamo e secretado pela neurohipófise.
Tem uma ação vasoconstritora, com isso, é também chamado de
vasopressina. 
Funções
● Determina a concentração final da urina
● Aumenta a permeabilidade das células epiteliais dos túbulos e ductos
coletores. Estas células têm permeabilidade variante à quantidade de
ADH secretado, visto que, o ADH aumenta a permeabilidade destas à
água.
● Em casos de conservação de água, ocorre secreção de maior quantidade
de ADH.
● A água dos túbulos fica mais concentrada.
● Redução da hiperosmolalidade do LEC.
● Nas aves, ele determina a osmolalidade de urina excretada (arginina
vasotocina)
Quando as condições exigem conservação de água e o ADH é liberado, a
reabsorção de ureia é melhorada, aumentando-se o gradiente osmótico para a
absorção de água.
Um fato é que, todos os fatores necessários à concentração e à diluição da urina
se encontram esperando a qualquer momento, ou seja, os rins podem responder
imediatamente a alterações nos níveis de ADH, com as alterações
correspondentes na osmolalidade da urina e na excreção de água.
Durante a sobrecarga hídrica, o ADH está ausente e o ducto coletor é
relativamente impermeável à água. O fluido tubular liberado pelo túbulo
contorcido distal permanece hipotônico, pois a água é retida no ducto coletor do
lúmen. Portanto, na ausência de ADH, forma-se uma urina diluída e a água
excedente é excretada
O ADH está ligado a permeabilidade do ducto coletor à água, determinando
também a osmolalidade da urina excretada. Através de seu mecanismo de ação,
o hormônio liga-se ao seu receptor específico presente na membrana basolateral
da célula ativando uma proteína Gs que estimulará a adenililciclase a formar
AMPc a partir de ATP. Esse aumento de concentração ativará a proteinoquinase
A (PKA) que irá fosforilar diversas proteínas que desencadeiam a exocitose de
vesículas intracelulares na membrana luminal, o que permitirá a reabsorção da
água por difusão facilitada.
Durante a desidratação, hipotensão ou depleção volumétrica, o ADH é liberado
pela hipófise. A liberação de ADH é desencadeada por um pequeno aumento na
osmolalidade plasmática, resultante da desidratação ou da sobrecarga de sal e
pela redução da pressão arterial, como resultado da vasodilatação sistêmica,
insuficiência cardíaca ou depleção volumétrica iso-osmótica causada por
vômitos, diarreia ou hemorragia. Nessas circunstâncias, o animal necessita
reduzir a osmolalidade plasmática ao normal, para restaurar o volume de
líquido ou a pressão arterial. Em presença de ADH, a água flui do líquido
tubular diluído para a célula e então para o interstício, abaixo do gradiente de
concentração, produzindo alterações estruturais, que incluem o edema celular e
a dilatação dos espaços intercelulares. Conforme o ducto coletor, agora
permeável à água, atravessa a medula interna por regiões com osmolalidade do
fluido intersticial progressivamente maior, o fluido tubular se equilibra pela
difusão de água para o interstício e uma urina altamente concentrada é
eliminada.
O ADH regula, de forma precisa, a permeabilidade do ducto coletor à água, pela
regulação local da proteína aquaporina-2 (AQP2) do canal de água nas células
do ducto coletor. Na ausência de ADH, a AQP2 fica contida nas vesículas
citoplasmáticas das células principais e das células do DCMI (Fig. 43-4). A
secreção de ADH estimula a inserçãoda AQP2 na membrana plasmática apical
destas células e a água passa espontaneamente através desses canais. A
estimulação crônica do ADH leva a um aumento global na quantidade de AQP2
no ducto coletor; e de forma contrária, ADH cronicamente baixo leva à
diminuição da expressão do AQP2. Como já mencionado, o ADH também regula
os transportadores de ureia e aumenta a reabsorção de ureia pelo DCMI,
permitindo o aumento da contribuição de ureia na tonicidade medular. Os
canais de água basolaterais aquaporina-3 e aquaporina-4 estão presentes na
membrana plasmática basolateral das células do ducto coletor, independente do
estado do ADH, permitindo a movimentação de água de dentro da célula para o
espaço intersticial hipertônico. Em aves, os homólogos AQP2 estão presentes
nos ductos coletores de néfrons de mamíferos e são estimulados pela arginina
vasotocina para melhorar a permeabilidade da água; um homólogo AQP4
aviário foi identificado na membrana plasmática lateral de células de ducto de
coleta. Formas da condição clínica conhecida como diabetes insípido
nefrogênico, que é caracterizada pela ausência de resposta renal ao ADH, são
causadas por anormalidades congênitas ou adquiridas das proteínas AQP2 ou
uma deficiência nas mesmas, muitas vezes acompanhadas pela diminuição da
expressão de outras aquaporinas. Nas aves, a reabsorção de sal e água também
ocorre distalmente aos ductos coletores. Elas não possuem bexiga urinária; a
urina flui dos rins, via ureteres, até a cloaca, onde ambos, o sal e a água, são
reabsorvidos. Além disso, a urina cloacal passa de forma retrógrada para o trato
digestório, onde sal e água adicionais são reabsorvidos. A importância deste
processo com relação à recuperação, tanto do sal quanto da água, varia entre as
espécies de aves.
Outros fatores que afetam a liberação de ADH
Além da hidratação do LEC, os ambientes frios inibem a liberação de ADH, de
modo que a produção de urina e a ingestão de água aumentam. A necessidade
de ingestão de água resulta da sede induzida pela perda de água por diurese. A
necessidade de disponibilidade de água em clima frio é evidente.
Resistência à ação do hormônio ADH ou uma redução na sua síntese podem
levar ao desenvolvimento do diabetes insipidus. Quando ocorrem defeitos na
capacidade de concentração da urina, conforme observado no diabetes insípido
(ausência de ADH), as perdas hídricas aumentam e são seguidas de elevação
simultânea da osmolalidade plasmática. Isso ativa o mecanismo da sede,
promovendo a ingestão de água, e impede a hiperosmolalidade que de outro
modo poderia ocorrer em consequência da excreção excessiva de água. É uma
das formas de condição clínica que são causadas por anormalidades congênitas
ou adquiridas das proteínas AQP2 ou uma deficiência nas mesmas, muitas vezes
acompanhadas pela diminuição da expressão de outras aquaporinas.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Atua nos vasos sanguíneos e nos rins.
-Em casos de pressão sanguínea desestabilizada é ativado o sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona
-Sistema que tem a função de manter a pressão arterial equilibrada,
manutenção do equilíbrio hídrico do organismo (quantidade de sódio e água
que o organismo deve manter ou eliminar, sendo o sódio o principal envolvido
no controle da pressão arterial).
-Sistema ativado em casos de hipotensão, atuando assim para induzir os vasos
sanguíneos a reduzirem o diâmetro, provocando uma vasoconstricção. –
Reverter a tendência à hipotensão arterial através da indução de
vasoconstricção, e aumento na volemia por meio de retenção renal de sódio
(através da aldosterona) e água (através da liberação de ADH- vasopressina).
-Estimula a retenção de sódio, que caminha junto à retenção de água.
Como ocorre?
● As células granulares justaglomerulares da arteríola aferente de cada
glomérulo secretam a enzima proteolítica renina. A renina converte o
angiotensinogênio (produzido no fígado) plasmático em angiotensina I.
● A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela enzima conversora
de angiotensina (ECA), que está localizada nas células endoteliais
vasculares de vários órgãos, e sua ação acontece nos pulmões e nos rins.
● A angiotensina II vai atuar no córtex das glândulas suprarrenais,
estimulando a síntese e a secreção da aldosterona. Posteriormente, a
aldosterona vai atuar sobre as células principais do túbulo renal distal e
ducto coletor, incentivando o órgão a aumentar a reabsorção de Na⁺,
levando o aumento do LEC e volume sanguíneo. (com o objetivo de
corrigir os níveis de pressão arterial).
● A angiotensina II tem ação direta sobre o rim, estimulando assim a troca
de sódio e hidrogênio no túbulo proximal renal, aumentando a retenção
renal de sódio e de bicarbonato.
● A angiotensina II vai atuar sobre o hipotálamo, aumentando a sensação
de sede e a ingestão de água. Com isso, estimula a secreção do hormônio
antidiurético, que aumenta a reabsorção de água nos ductos coletores
(fazendo com que o organismo retenha mais água ingerida/produzida).
● A angiotensina II vai atuar diretamente sobre as arteríolas, provocando a
vasoconstrição arteriolar, o que aumenta a resistência vascular e eleva a
pressão arterial sistêmica.
O pulmão é o principal órgão que contribui para a conversão, pelo contesto de
sua vascularidade.
Em relação à redução do diâmetro dos vasos sanguíneos, este se dá pela ação da
angiotensina II, para fazer a contração das pequenas artérias e arteríolas.
O bloqueio da ECA (enzima conversora de angiotensina) promove, diretamente,
um efeito hipotensor causado pela inibição dos efeitos vasoconstritores e
estimulantes da secreção de aldosterona e, indiretamente, previnem doença
isquêmica cardíaca, doença aterosclerótica, nefropatia diabética e hipertrofia
ventricular esquerda.
Hipovolemia- Depleção de volume.
A angiotensina II promove a retenção renal de NaCl e de água e, portanto, a
expansão do volume plasmático. A correção do declínio da pressão arterial
sistêmica, associada à hipovolemia, também é realizada pela angiotensina II por
meio de vasoconstrição arteriolar, que eleva a resistência vascular sistêmica.
Hipervolemia- Expansão do volume sanguíneo.
As células miocárdicas no átrio esquerdo são distendidas, e um reflexo é
desencadeado, cujo ramo aferente encontra-se no nervo vago. O ramo eferente
para a resposta diurética resulta em supressão da liberação de ADH, enquanto o
da resposta natriurética resulta em supressão da atividade nervosa simpática
renal eferente.
Normovolemia- Regulação do volume normal.
Mantida com mecanismos autorreguladores. Resposta a uma redução do
volume de LEC que acompanha um aporte diminuído de sódio depende da
gravidade da redução. A secreção de renina, reabsorção de sódio e
vasoconstrição são recrutados com o aumento da atividade nervosa simpática
renal eferente. O que vão proprorcionar antinatriurese e antidiurese,
restaurando o declínio do volume de LEC e da pressão arterial. Posteriormente,
com expansão do volume relacionado a um aumento na ingesta de sódio, a
distensão atrial vai resultar em um reflexo, por ventura a secreção do ADH e da
ANSRE vão diminuir. Proporcionando natriurese e diurese, reduzindo o volume
do LEC e um retorno à normovolemia, ultrapassando assim o limite de
autorregulação de deficiência ou excesso de sódio.