Infecções bacterianas

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Nathalia Pereira de Paula 
 
Diagnóstico 
Infecções bacterianas 
Þ IMPETIGO 
O impetigo é uma infecção superficial da pele causada por Streptococcus pyogenes (estreptococos 
do grupo A) e por Staphylococcus aureus, isoladamente ou em conjunto. Podem ser observados dois 
padrões clínicos distintos, o impetigo não bolhoso e o impetigo bolhoso. O epitélio íntegro geralmente 
atua como uma proteção contra a infecção; por esse motivo, a maioria dos casos origina-se em áreas 
da pele previamente lesadas, como em dermatite pré-existente, cortes, abrasões ou picadas de insetos. 
O envolvimento secundário de uma área com dermatite foi chamado de dermatite impetignizada. Uma 
prevalência aumentada está associada a condições sistêmicas debilitantes, como a infecção pelo vírus da 
imunodeficiência humana (HIV), diabetes melito tipo 2 e diálise. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: O impetigo não bolhoso (impetigo contagioso) é o tipo mais 
comum, ocorrendo preferencialmente nas pernas e, menos comumente, no tronco, couro cabeludo e 
face. As lesões faciais em geral desenvolvem-se ao redor do nariz e da boca. Em muitos pacientes com 
envolvimento facial, as bactérias patogênicas estão alojadas no nariz, e disseminam- se para áreas da 
pele previamente lesadas, como arranhões ou abrasões. Muitas vezes, as lesões faciais têm um padrão 
linear que corresponde à arranhadura prévia por unhas. 
DIAGNÓSTICO: Normalmente, o diagnóstico presuntivo pode ser feito facilmente pela avaliação 
clínica. Quando o diagnóstico clínico não é óbvio ou a infecção não responde ao tratamento padrão 
dentro de 7 dias, o diagnóstico definitivo requer o isolamento do S. pyogenes ou do S. aureus por 
cultura da pele envolvida. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: Para pacientes com impetigo não bolhoso envolvendo apenas uma pequena área com poucas lesões, 
a mupirocina tópica tem se mostrado eficaz. A remoção das crostas com uma toalha limpa molhada com água morna e sabão é recomendada 
antes da aplicação do medicamento tópico, ao invés de realizar a aplicação do medicamento na pele inerte, seca ou esfoliada. Para as lesões 
bolhosas ou mais extensas, os antibióticos tópicos geralmente são insuficientes; o tratamento de eleição consiste em antibiótico sistêmico via oral 
por uma semana. O melhor antibiótico é aquele eficaz tanto contra o S. pyogenes quanto contra o S. aureus, que é penicilino-resistente. 
Cefalexina, sulfametoxazol-trimetoprim, dicloxacilina, flucloxacilina e amoxicilina-ácido clavulânico representam boas opções de escolha. Eritromicina 
e clindamicina podem ser utilizadas no paciente com alergia à penicilina, porém a resistência do S. aureus a eritromicina tem se transformado em 
um problema cada vez maior. Se não forem tratadas, muitas vezes as lesões crescem lentamente e vão se espalhando. Complicações sérias, 
como a glomerulonefrite aguda, são raras, mas possíveis em casos prolongados. O diagnóstico incorreto e o tratamento com corticosteroides 
tópicos pode levar à resolução das crostas superficiais, porém as lesões infecciosas, vermelhas e inflamadas permanecem. 
Þ ERISIPELA 
A erisipela é uma infecção superficial da pele, mais comumente associada aos estreptococos b-hemolíticos (geralmente 
do grupo A, como o Streptococcus pyogenes, mas ocasionalmente de outros grupos, como C, B ou G). Outros micro-
organismos menos associados incluem Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae (pneumo- cocos), Klebsiella 
pneumoniae, Yersinia enterocolitica e Haemophilus influenzae. A infecção dissemina-se rapidamente pelos canais linfáticos, 
os quais se tornam preenchidos por fibrina, leucócitos e estreptococos. Atualmente, a erisipela facial clássica é um 
diagnóstico raro e muitas vezes esquecido. Às vezes, o diagnóstico apropriado não é alcançado precocemente devido à 
confusão com a celulite facial originada de uma infecção odontogênica. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: A erisipela tende a ocorrer principalmente em pacientes adultos jovens e idosos, ou 
naqueles que estão debilitados, diabéticos, imunossuprimidos, obesos ou alcoólatras. Os pacientes que apresentam áreas de 
edema linfático crônico ou cicatrizes cirúrgicas extensas (como pós-mastectomia ou venectomia de safena) também são 
suscetíveis à doença. A infecção pode ocorrer em qualquer parte da pele, especialmente nas áreas de trauma prévio. Os sítios mais afetados 
são as pernas nas áreas acometidas pela tinea pedis (pé-de-atleta). A face, os braços e a parte superior da coxa também são frequentemente 
acometidos. Nota-se um aumento da prevalência da erisipela facial no inverno e na primavera, enquanto o pico de prevalência da erisipela que 
envolve as extremidades inferiores ocorre no verão. 
Quando as lesões ocorrem na face, elas em geral acometem as bochechas, pálpebras e o dorso do nariz, algumas vezes produzindo o 
aspecto de lesão em forma de borbo- leta, que pode lembrar o lúpus eritematos. Quando as pálpebras estão envolvidas, elas podem tornar- se 
edemaciadas e fechadas, lembrando, por conseguinte, o angioedema. A área afetada é dolorida, vermelho-brilhante, bem-delimitada, aumentada, 
endurecida e quente ao toque. Muitas vezes, a pele afetada demonstra uma textura superficial que lembra casca de laranja (peau d’orange). 
Febre alta e linfadenopatia estão frequentemente presentes. Linfangite, leucocitose, náusea e vômitos ocorrem mais raramente. A confirmação 
do diagnóstico é difícil porque a cultura não é em geral útil. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: O tratamento de eleição é a penicilina. Antibióticos alternativos incluem macrolídeos, como a 
eritromicina; cefalosporinas como a cefalexina; e fluoroquinolonas, como a ciprofloxacina. No início do tratamento, a área da pele acometida 
 
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costuma aumentar, provavelmente em resposta à liberação de toxinas dos estreptococos que estão morrendo. Nota-se uma resolução rápida 
dentro de 48 horas. Sem o tratamento adequado, possíveis complicações incluem a formação de abscessos, gangrena, fasciíte necrosante, 
síndrome do choque tóxico com possível falência múltipla de órgãos, tromboflebite, glomerulonefrite aguda, septicemia, endocardite e morte. 
Recidivas podem ocorrer na mesma área, principalmente em uma zona de dano linfático prévio ou em área de pé-de-atleta não tratado. As 
recidivas repetidas podem ocasionar aumentos desfigurantes e permanentes. Nos casos com múltiplas recorrências, a profilaxia com a penicilina 
via oral tem sido usada. 
Þ FARINGITE E TONSILITE ESTREPTOCÓCICA 
A tonsilite e a faringite são muito comuns e podem ser causadas por diferentes micro-organismos. 
Os mais comumente envolvidos são os estreptococos hemolíticos do grupo A, adenovírus, 
enterovírus, influenza, parainfluenza e vírus Epstein-Barr. Embora um vírus seja a principal causa de 
faringite, a infecção causada pelos estreptococos do grupo A é responsável por 15% a 30% dos 
casos de faringite aguda em crianças e 5% a 10% dos casos em adultos. Os pais de crianças em idade 
escolar ou aqueles adultos que trabalhem diretamente com crianças apresentam maior risco para o 
desenvolvimento da infecção. A disseminação se dá caracteristicamente pelo contato de pessoa para 
pessoa por meio de gotículas respiratórias ou secreções orais, com pequeno período de incubação 
de 2 a 5 dias. Eventualmente, surtos de faringite estreptocócica têm sido associados a alimentos 
contaminados, muitas vezes saladas manuseadas inapropriadamente com ingredientes como ovos, maionese, atum, batatas ou queijo. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: Embora a infecção possa ocorrer em qualquer idade, a maior prevalência é observada em crianças entre 
5 e 15 anos, com a maioria dos casos nos locais com clima temperado surgindo no inverno ou no começo da primavera. Os sinais e sintomas da 
faringite e da tonsilite variam de leves a intensos. Os achados comuns incluem aparecimento repentino de dor de garganta, temperatura entre 
38° e 40° C, disfagia, hiperplasia tonsilar, vermelhidãoda orofaringe e amígdalas, petéquias palatinas, linfadenopatia cervical e um exsudato tonsilar 
amarelado, que pode ser irregular ou confluente. Outros achados ocasionais incluem aumento consistente, edematoso e avermelhado da úvula, 
narinas escoriadas e um exantema semelhante ao da escarlatina. Sintomas sistêmicos, como cefaleia, mal-estar, anorexia, dor abdominal, e 
vômitos, podem ser observados especialmente nas crianças mais novas. Conjuntivite, coriza (rinorreia), tosse, rouquidão, lesões ulceradas 
discretas, estomatite anterior, ausência de febre, um exantema viral e diarreia estão tipicamente associados a infecções virais e normalmente 
não estão presentes na faringotonsilite estreptocócica. 
DIAGNÓSTICO: Embora a vasta maioria das faringites seja causada por infecção viral, revisões têm mostrado que cerca de 70% dos adultos 
nos Estados Unidos recebem antibiótico como tratamento. Como uma tentativa de minimizar seu uso demasiado, antibióticos não devem ser 
prescritos sem a confirmação de uma infecção bacteriana. Com exceção de infecções raras, como as causadas pelo Corynebacterium 
diphtheriae e por Neisseria gonorrhoeae, os antibióticos não trazem benefícios para a faringite aguda, a não ser que ela esteja associada aos 
estreptococos do grupo A. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: A faringite estreptocócica é geralmente autolimitante e se resolve espontaneamente dentro de 3 a 4 
dias após o aparecimento dos sintomas. Além da redução da morbidade localizada da infecção, os principais objetivos do tratamento são a 
prevenção do desenvolvimento da febre reumática aguda e complicações como abscessos peritonsilares ou retrofaringianos, celulite de tecidos 
profundos, síndrome semelhante ao choque tóxico, bacteremia, artralgia e glomerulonefrite aguda. O início do tratamento apropriado dentro dos 
primeiros 9 dias após o desenvolvimento da faringite previne a febre reumática. Os pacientes são considerados não contagiosos 24 horas após 
o início do tratamento apropriado com antibióticos. 
Þ FEBRE ESCARLATE (ESCARLATINA) 
A febre escarlate é uma infecção sistêmica causada por estreptococos hemolíticos do grupo A. A doença 
começa como uma tonsilite estreptocócica com faringite, na qual os micro-organismos elaboram uma toxina 
eritrogênica que ataca os vasos sanguíneos e produz o exantema cutâneo característico. Esta condição 
ocorre em pacientes suscetíveis que não têm anticorpos antitoxina. O período de incubação varia de 1 a 7 
dias e os achados clínicos significantes incluem febre, enantema e exantema. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: A febre escarlate é mais comum em crianças entre os 3 e 12 anos. O 
enantema da mucosa oral envolve as amígdalas, faringe, palato mole e língua. As amígdalas, o palato mole e 
a faringe tornam-se eritematosas e edemaciadas e as criptas amigdalianas podem ser preenchidas por um exsudato amarelado. Nos casos 
graves, os exsudatos podem tornar-se confluentes e assemelharem-se a difteria. Petéquias dispersas podem ser encontradas no palato mole. 
Durante os dois primeiros dias, o dorso da língua apresenta uma cobertura branca na qual apenas as papilas fungiformes podem ser visualizadas, 
é chamada de língua em morango branca. Por volta do quarto ou quinto dia, ocorre descamação da cobertura branca revelando uma superfície 
dorsal eritematosa com papilas fungiformes hiperplásicas, a língua em morango vermelha. 
DIAGNÓSTICO: A cultura de secreções de garganta pode ser usada para confirmar o diagnóstico de infecção estreptocócica, mas ela tem 
sido substituída por vários métodos de detecção rápida de antígenos específicos para estreptococos hemolíticos do grupo A. A ausência de 
resposta aos antibióticos apropriados deve alertar o clínico de que os estreptococos detectados podem representar um estado de portador 
concomitante e outras causas de infecção devem ser investigadas. 
 
 Nathalia Pereira de Paula 
 
Diagnóstico 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: O tratamento da febre escarlate e da faringite estreptocócica associada é necessário para prevenir 
possíveis complicações, como abscessos peritonsilares ou retrofaringianos, sinusite ou pneumonia. Complicações tardias são raras e incluem a 
otite média, febre reumática aguda, glomerulonefrite, artralgia, meningite e hepatite. O tratamento de escolha é a penicilina via oral, sendo a 
eritromicina reservada para os pacientes alérgicos à penicilina. O ibuprofeno pode ser usado para reduzir a febre e aliviar o desconforto 
associado. A febre e os sintomas mostram melhora acentuada 48 horas após o início do tratamento. 
Þ CONCREC ̧ÕES AMIGDALIANAS E TONSILOLITÍASE 
Anatomicamente, as amígdalas faringianas exibem numerosas invaginações profundas e curvas 
revestidas por epitélio. A função destas criptas amigdalianas é aumentar a superfície de contato para 
interação das células imunes do tecido linfoide com o ambiente oral. Estas criptas retorcidas 
costumam ser preenchidas por ceratina descamada e materiais estranhos, os quais tornam-se 
secundariamente colonizados por bactérias, em geral espécies de Actinomyces. Muitas vezes, o 
conteúdo destas invaginações torna-se compacto e forma uma massa com cheiro desagradável 
conhecida como concreção amigdaliana. Às vezes, os detritos necróticos condensados e as bactérias 
sofrem calcificação distrófica e formam um tonsilolito. A inflamação amigdaliana recorrente pode 
causar o desenvolvimento de tais concreções amigdalianas. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS: Embora as concreções amigdalianas e os tonsilolitos não sejam incomuns, são 
raros os relatos publicados, muitas vezes documentando apenas exemplos grandes incomuns. A amígdala afetada exibe uma ou mais criptas 
aumenta das preenchidas com detritos de coloração amarelada, cuja consistência pode apresentar-se mole, friável ou densamente calcificada. Ao 
contrário da tonsilite aguda, o tecido amigdaliano ao redor não apresenta dor aguda, nem inflamação intensa ou edema significante. Os tonsilolitos 
podem se desenvolver em uma ampla faixa etária, desde crianças a idosos, com média de idade por volta do início dos 40 anos. Os homens são 
duas vezes mais afetados do que as mulheres. Estas calcificações podem variar de lesões pequenas, clinicamente insignificantes, a calcificações 
volumosas maiores que 14 cm de comprimento. Os tonsilolitos podem ser únicos ou múltiplos, e casos bilaterais têm sido relatados. 
DIAGNÓSTICO: Um diagnóstico fortemente sugestivo pode ser levantado pela combinação dos aspectos clínicos e radiográficos. Após a 
observação da imagem na radiografia panorâmica, se a confirmação diagnóstica dos tonsilolitos ainda for necessária, a sua presença pode ser 
observada pela tomografia computadorizada (TC), imagem por ressonância magnética (IRM) ou demonstração do cálculo na remoção da 
amígdala afetada. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: Os tonsilolitos identificados incidentalmente em radiografias panorâmicas, geralmente não são tratados, 
exceto quando estão associados à hiperplasia amigdalina significante ou a sintomas clínicos. Ocasionalmente, os indivíduos acometidos tentam 
remover as concreções amigdalianas com instrumentos, como canudos, palitos de dentes ou instrumentais odontológicos. Estas tentativas podem 
causar dano no tecido tonsilar adjacente e devem ser desencorajadas. Os pacientes devem ser orientados a tentar a remoção com gargarejos 
com água morna e sal ou jatos de água.. Os cálculos superficiais podem ser enucleados ou curetados; tonsilolitos mais profundos requerem 
excisão local. A recidiva de concreções é comum. 
 
Þ DIFTERIA 
A difteria é uma infecção que ameaça a vida causada pelo Corynebacterium diphtheriae. Os humanos são os únicos hospedeiros e a infecção 
é adquirida por meio do contato com uma pessoa infectada ou portadora. A bactéria produz uma exotoxina letal, que causa a necrose tecidual, 
fornecendo assim nutrientes para um crescimento adicional, levando à disseminação periférica. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:Os sinais e sintomas da difteria surgem 1 a 5 dias após o contato com o micro-organismo. Os sintomas 
sistêmicos iniciais, que incluem febre baixa, cefaleia, mal-estar, anorexia, dor de garganta e vômitos, surgem gradualmente e podem ser brandos. 
Embora lesões cutâneas possam estar presentes, a infecção afeta predominantemente as mucosas, podendo produzir exsudato nasal, 
amigdaliano, faringiano, laringotraqueal, conjuntival e genital. O envolvimento da cavidade nasal é frequentemente acompanhado por secreção 
mucoide ou hemorrágica prolongada. O exsudato orofaringiano inicia-se em uma ou ambas as amígdalas como uma mancha branco-amarelada 
fina que se espessa para formar uma cobertura aderente acinzentada. Conforme o tempo passa, a membrana pode desenvolver manchas de 
necrose de coloração verde ou negra. O epitélio superficial é parte integrante deste exsudato, e as tentativas de sua remoção são difíceis e 
podem causar sangramento. A cobertura pode continuar envolvendo todo o palato mole, úvula, laringe ou traquéia, resultando em respiração 
difícil e ruidosa. A perfuração do palato tem sido raramente relatada. 
DIAGNÓSTICO: Embora a apresentação clínica possa ser característica nos casos mais graves, a confirmação laboratorial deve ser procurada 
em todos os casos. O espécime para cultura deve ser obtido abaixo da membrana diftérica, se possível, ou da superfície da membrana. O 
material para cultura também deve ser obtido da mucosa nasal. A difteria também deve ser levada em consideração em qualquer paciente que 
tenha viajado para uma área endêmica de doença e que apresente úlceras cutâneas crônicas. Nestes casos, esfregaços das feridas devem ser 
examinados para C. diphtheriae. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: O tratamento do paciente com difteria deve ser iniciado no momento do diagnóstico clínico, não 
devendo ser adiado até que o resultado da cultura esteja pronto. Deve-se administrar a antitoxina em combinação com antibióticos para evitar a 
produção adicional de toxinas, objetivando interromper a infecção local, e para prevenir a transmissão. Podem ser usadas a eritromicina, penicilina 
procaína ou penicilina intravenosa (IV). Após quatro dias de antibioticoterapia, a maioria dos pacientes não é mais considerada infecciosa, porém 
 
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Diagnóstico 
alguns podem reter micro-organismos vivos. O paciente não é considerado curado até que sejam obtidos três espécimes de cultura 
consecutivos negativos. 
Þ SÍFILIS (LUES) 
A sífilis é uma infecção crônica mundial causada pelo Treponema pallidum. O organismo é muito vulnerável ao meio seco; portanto, as 
principais vias de transmissão são o contato sexual e da mãe para o feto. Ainda que o risco de infecção por transfusão sanguínea seja 
insignificante devido à realização de testes sorológicos dos doadores, a contaminação por exposição ao sangue infectado é teoricamente 
possível visto que o micro-organismo pode sobreviver por até 5 dias em sangue refrigerado. Os humanos são os únicos hospedeiros naturais 
comprovados para sífilis. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
SÍFILIS PRIMÁRIA: é caracterizada pelo cancro, que se desenvolve na área de inoculação, tornando-
se clinicamente evidente 3 a 90 dias após a exposição inicial. Embora lesões múltiplas possam ser às 
vezes observadas, a maioria dos cancros é solitária. Os sítios mais acometidos incluem a genitália 
externa e o ânus, e na área afetada surge uma lesão papular, que desenvolve uma ulceração central. 
As lesões orais são vistas mais nos lábios, mas outras áreas incluem a língua, palato, gengiva e 
amígdalas. O lábio superior é mais acometido em homens, enquanto que o envolvimento do lábio 
inferior é predominante nas mulheres. A lesão oral apresenta-se como uma úlcera de base clara e 
indolor ou, raramente, como uma proliferação vascular semelhante a um granuloma piogênico. A 
linfadenopatia regional, que pode ser bilateral, é vista na maior parte dos pacientes. Neste momento, o 
micro-organismo está espalhando-se sistemicamente através dos vasos linfáticos, preparando o palco 
para a futura progressão. Caso não seja tratada, a lesão inicial cicatriza dentro de 3 a 8 semanas. 
SÍFILIS SECUNDÁRIA: A fase seguinte é conhecida como sífilis secundária (disseminada), sendo 
identificada clinicamente 4 a 10 semanas após a infecção inicial. As lesões da sífilis secundária podem surgir 
antes da resolução completa da lesão primária. Durante a sífilis secundária, os sintomas sistêmicos em geral 
surgem. Os mais comuns são linfadenopatia indolor, dor de garganta, mal-estar, cefaleia, perda de peso, 
febre e dor músculo-esquelética. Um sinal consistente é uma erupção cutânea maculopapular difusa e 
indolor, disseminada por todo o corpo e que pode acometer inclusive a região palmo-plantar. Esta erupção 
também pode envolver a cavidade oral, apresentando-se como áreas maculopapulares vermelhas. Ainda 
que a erupção cutânea possa resultar em cicatrizes e hiperpigmentação ou hipopigmentação nas áreas 
afetadas, na maioria dos pacientes ela cicatriza sem deixar marcas. Ocasionalmente, várias placas adjacentes podem se 
fusionar e formar um padrão sinuoso ou semelhante o caminho de caracol. Após sua formação, a necrose epitelial 
superficial pode ocorrer, levando à descamação do tecido e exposição do tecido conjuntivo cruento subjacente. Estas 
lesões podem acometer qualquer superfície mucosa, mas são encontradas com maior frequência na língua, nos lábios, 
na mucosa jugal e no palato. Placas mucosas elevadas também podem estar centradas sobre a dobra da comissura labial 
e foram chamadas de pápulas fendidas. Ocasionalmente, lesões papilares que podem lembrar papilomas virais surgem 
durante este momento e são chamadas de condilomata lata. Embora estas lesões ocorram classicamente na região 
genital ou anal, casos raros podem ocorrer na boca. Ao contrário do cancro isolado encontrado na sífilis primária, lesões 
múltiplas são típicas da sífilis secundária. A resolução espontânea em geral ocorre dentro de 3 a 12 semanas; entretanto, 
recidivas podem ocorrer no ano seguinte. 
SÍFILIS TERCIÁRIA: Após a sífilis secundária, os pacientes entram em uma fase livre de lesões e 
sintomas, conhecida como sífilis latente. Este período de latência pode durar de 1 a 30 anos; então 
desenvolve-se o estágio terciário, o qual é conhecido como sífilis terciária. A fase terciária da sífilis inclui as 
complicações mais sérias da doença. O sistema vascular pode ser afetado significativamente pelos efeitos 
da arterite prévia. Pode ocorrer aneurisma da aorta ascendente, hipertrofia ventricular esquerda, 
regurgitação aórtica e insuficiência cardíaca congestiva. O envolvimento do sistema nervoso central (SNC) 
pode levar a tabes dorsalis, paralisia generalizada, psicose, demência, paresia e morte. Lesões oculares 
como irite, coroidoretinite e pupilas de Argyll Robertson podem ocorrer. Menos significativos, porém mais 
característicos, são os focos dispersos de inflamação granulomatosa, que podem afetar a pele, mucosa, tecidos moles, 
ossos e órgãos internos. Esse sítio ativo de inflamação granulomatosa, conhecido como goma, apresenta-se como uma 
lesão endurecida, nodular ou ulcerada, que pode causar extensa destruição tecidual. Lesões intraorais geralmente 
acometem o palato e a língua. Quando o palato é envolvido, a ulceração com frequência o perfura em direção à 
cavidade nasal. A língua pode ser difusamente envolvida pelas gomas e apresenta-se aumentada, lobulada e com 
formato irregular. Este padrão lobular é chamado de glossite intersticial e acredita-se que seja resultado da contratura da 
musculatura lingual após a cicatrização das gomas. A atrofia difusa e perda das papilas do dorso lingual produzem uma 
condição chamada de glossite luética. No passado, esta forma de glossite atrófica foi considerada pré-cancerosa, porém 
vários estudos recentes questionam este conceito. 
 
 
 Nathalia Pereira de Paula 
 
DiagnósticoSÍFILIS CONGE ̂NITA: Em 1858, Sir Jonathan Hutchinson descreveu as alterações encontradas na sífilis 
congênita e definiu três achados diagnósticos patognomônicos, conhecidos como tríade de Hutchinson: 
● Dentes de Hutchinson\ 
● Ceratite ocular intersticial 
● Surdez associada ao comprometimento do oitavo par de nervos cranianos 
Assim como várias outras tríades diagnósticas, poucos pacientes apresentam todos os três achados. As crianças 
infectadas com sífilis podem manifestar sinais dentro de 2 a 3 semanas do nascimento. Estes achados iniciais 
incluem retardo no crescimento, febre, icterícia, anemia, hepatoesplenomegalia, rinite, rágades (fissuras cutâneas 
radiais ao redor da boca) e erupções cutâneas maculopapulares descamativas, ulcerativas ou vesículo-bolhosas. As 
crianças não tratadas que sobrevivem costumam desenvolver a sífilis terciária com danos aos ossos, dentes, 
olhos, orelhas e cérebro. A infecção altera a formação dos incisivos (incisivos de Hutchinson) e dos molares 
(molares em amora, molares de Fournier, molares de Moon). 
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da sífilis pode ser confirmado pela demonstração dos micro-organismos espiralados no exame de campo 
escuro de um esfregaço do exsudato de uma lesão ativa. Resultados falso-positivos são possíveis na cavidade oral, devido à semelhança 
morfológica de alguns micro-organismos habitantes da flora oral, tais como o Treponema microdentium, T. macrodentium e T. mucosum. A 
demonstração do micro-organismo no esfregaço ou material de biópsia deve ser confirmada com o uso testes de anticorpos 
imunofluorescentes específicos ou testes sorológicos. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: O tratamento da sífilis necessita de uma avaliação individual e de uma abordagem terapêutica 
individualizada. O tratamento de eleição é a penicilina. A dose e o esquema de administração variam de acordo com a fase da doença, 
envolvimento neurológico e estado imunológico do paciente. Para a sífilis primária, secundária ou latente recente, uma dose única de penicilina G 
benzatina parenteral de ação prolongada é realizada. Para a fase de sífilis latente tardia ou para a sífilis terciária, a penicilina intramuscular é 
administrada três vezes, com intervalo semanal. Para o paciente com alergia comprovada à penicilina, a doxiciclina é segunda linha de tratamento, 
embora tetraciclina, eritromicina e ceftriaxona também tenham demonstrado atividade antitreponêmica. Em 50% dos pacientes com sífilis 
primária e 90% daqueles com sífilis secundária, uma resposta inicial insólita a terapia ocorre, sendo conhecida como reação de Jarisch- 
Herxheimer. Tal reação ocorre secundariamente à liberação de endotoxinas quando o antibiótico mata uma grande quantidade de micro-
organismos. As evidências clínicas desta reação ocorrem por volta de 8 horas após a primeira injeção de penicilina, e comumente incluem febre 
baixa, mal-estar, cefaleia e exacerbação das lesões orais ou cutâneas. Estes sinais e sintomas são temporários e rapidamente desaparecem. 
Þ GONORREIA 
A gonorreia é uma doença sexualmente transmissível causada pela Neisseria gonorrhoeae. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: A infecção dissemina-se pelo contato sexual e a maioria das lesões 
ocorre na região genital. A infecção indireta é rara porque o micro-organismo é sensível ao meio seco e 
não consegue penetrar no epitélio escamoso estratificado intacto. Normalmente, o período de incubação 
varia de 2 a 5 dias. As áreas afetadas frequentemente exibem secreção purulenta significativa, mas perto 
de 10% dos homens e até 80% das mulheres que contraem gonorreia são assintomáticos. Nos homens, o 
local mais frequente de infecção é a uretra, resultando em secreção purulenta e disúria. Localizações 
primárias menos comuns incluem as regiões anorretal e faringiana. O sítio mais envolvido em mulheres é o 
colo uterino e as queixas principais incluem aumento da secreção vaginal, sangramento entre as 
menstruações, ardência genital e disúria.. 
DIAGNÓSTICO: Em homens com secreção uretral, uma coloração de Gram do material purulento pode ser usada para demonstrar 
diplococos gram-negativos dentro dos neutrófilos; testes adicionais geralmente não são indicados. Embora a coloração de Gram seja benéfica 
para mulheres, recomenda-se a confirmação do diagnóstico por meio de cultura de esfregaços endocervicais, se as condições forem adequadas 
para manter a viabilidade dos micro-organismos. Vários outros testes diagnósticos estão disponíveis para o diagnóstico. Quando as condições não 
são adequadas para manutenção da viabilidade dos micro-organismos, recomendam-se testes de amplificação dos ácidos nucleicos (TAAN), que 
amplificam e detectam sequências específicas do DNA ou RNA da N. gonorrhoeae. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: O tratamento de eleição para a gonorreia é realizado com fluoroquinolonas, como a ciprofloxacina, 
levofloxacina ou ofloxacina. Embora a ciprofloxacina via oral continue sendo a primeira linha de tratamento para a maioria dos pacientes, aqueles 
que apresentam risco para doença resistente devem receber ceftriaxona intramuscular 
 
 
 Nathalia Pereira de Paula 
 
Diagnóstico 
Þ TUBERCULOSE 
A tuberculose (TB) é uma doença infecciosa crônica, causada pelo Mycobacterium tuberculosis 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS: A TB primária é em geral assintomática. 
Ocasionalmente, podem ocorrer febre e efusão pleural. Classicamente, as lesões da tuberculose secundária 
estão localizadas no ápice pulmonar, porém elas podem propagar-se para muitos sítios diferentes através de 
material infectado expectorado ou através de vasos sanguíneos ou linfáticos. Os pacientes apresentam 
caracteristicamente febre baixa, mal-estar, anorexia, perda de peso e sudorese noturna. Com a progressão 
pulmonar da doença, desenvolve-se tosse produtiva, usualmente acompanhada de hemoptise ou dor torácica. A 
tuberculose progressiva pode levar a uma síndrome debilitante que, no passado, era chamada de consumação, 
porque parecia que o corpo do paciente estava sendo consumido ou destruído. A tuberculose extrapulmonar é 
observada e representa uma proporção cada vez maior dos casos atualmente diagnosticados. Em pacientes 
com AIDS, mais de 50% apresentarão lesões extrapulmonares. Qualquer sistema orgânico pode ser afetado, 
incluindo o sistema linfático, pele, sistema esquelético, sistema nervoso central, rins e o trato gastrointestinal. O 
envolvimento da pele pode ocorrer, sendo chamado de lúpus vulgar. O envolvimento da cabeça e do pescoço 
pode ser observado. Os sítios extrapulmonares mais envolvidos na cabeça e no pescoço são os linfonodos 
cervicais, seguidos pela laringe e pelo ouvido médio. Regiões menos envolvidas incluem a cavidade nasal, 
nasofaringe, cavidade oral, glândula parótida, esôfago e espinha dorsal. 
DIAGNÓSTICO: Cerca de 2 a 4 semanas após a exposição inicial, há o desenvolvimento de uma reação de 
hipersensibilidade mediada por células aos antígenos da tuberculose. Esta reação é a base para o teste cutâneo 
do derivado proteico purificado (PPD), o qual usa um precipitado filtrado de culturas de caldo esterilizado pelo 
calor do M. tuberculosis. O diagnóstico da doença ativa deve ser confirmado pelas colorações especiais para o 
micro-organismo e pela cultura de tecido infectado ou do escarro. Mesmo se detectada por colorações 
especiais, a identificação do micro-organismo em cultura é apropriada. Esta identificação é importante porque 
algumas formas de micobactérias não tuberculosas apresentam um alto grau de resistência à terapia tradicional 
para a tuberculose e frequentemente requerem excisão cirúrgica. Tendo em vista que são necessárias 4 a 6 semanas 
para a identificação do micro-organismo em cultura, a terapia antituberculose é frequentemente iniciada antes da 
identificação definitiva. A reação em cadeia da polimerase (PCR) também é utilizada para a identificação do DNA do M. 
tuberculosis e acelera o diagnóstico sem a necessidadede espera pelos resultados da cultura. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: O M. tuberculosis pode sofrer mutações e tornar-se resistente a terapias 
com um único agente medicamentoso. Para enfrentar esta habilidade, a terapia com múltiplos agentes é o tratamento 
de escolha para uma infecção ativa, e o tratamento geralmente envolve duas ou mais drogas ativas por vários meses 
ou anos. Um protocolo frequentemente utilizado consiste em oito semanas de isoniazida, rifampicina e pirazinamida, 
seguidas por 16 semanas de isoniazida e rifampicina.. Com alterações de dosagem e de esquema de administração 
terapêutica, a resposta à terapia em pacientes com AIDS tem sido satisfatória, embora recidivas e progressão da 
doença possam acontecer. 
 
Þ HANSENÍASE (LEPRA, DOENC ̧A DE HANSEN) 
A hanseníase é uma doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium leprae. Historicamente, são notadas duas apresentações clínicas 
principais, que estão relacionadas com a reação imune do organismo. A primeira, chamada de lepra tuberculoide, desenvolve-se em pacientes 
com uma resposta imune alta. Classicamente, os micro-organismos não são encontrados em espécimes de biópsias de pele, os testes cutâneos 
para micro-organismos mortos pelo calor são positivos e a doença é usualmente localizada. A segunda forma, a lepra lepromatosa, é observada 
em pacientes com resposta imune mediada por células reduzida. Estes pacientes exibem numerosos micro-organismos no tecido, não 
respondem ao teste cutâneo da lepromina e apresentam doença difusa. Existem variantes limítrofes e menos comuns. A doença ativa progride 
por estágios de invasão, proliferação, ulceração e resolução com fibrose. O período de incubação é prolongado, com média de 2 a 5 anos para 
a lepra tuberculoide e 8 a 12 anos para a lepromatosa. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: Atualmente, a hanseníase é classificada em duas 
catego- rias distintas: paucibacilar e multibacilar, com a distinção entre elas influenciando a 
forma de tratamento recomendada. Em virtude de muitas vezes exames laboratoriais, como 
esfregaços cutâneos, não estarem disponíveis, os pacientes são cada vez mais classificados 
por critérios clínicos que utilizam o número de lesões e o número de áreas afetadas do 
corpo. 
A hanseníase paucibacilar corresponde mais ao padrão tuberculoide de lepra e mostra um 
pequeno número de lesões cutâneas bem circunscritas e hipopigmentadas. O envolvimento 
dos nervos usualmente resulta em anestesia da pele afetada, muitas vezes acompanhada 
pela perda de sudorese. 
 
 
 Nathalia Pereira de Paula 
 
Diagnóstico 
A hanseníase multibacilar corresponde ao padrão de lepra lepromatosa e começa lentamente com 
numerosas máculas ou pápulas, hipopigmentadas, maldefinidas na pele, que com o tempo torna-se 
espessada. A face é uma região de envolvimento comum, e os aumentos da pele podem levar à 
aparência de distorção facial (fácies leonina). O cabelo, incluindo sobrancelhas e cílios, é frequentemente 
perdido. O envolvimento dos nervos leva à perda da sudorese e a um decréscimo na sensibilidade tátil 
ao toque leve, a dor e a temperatura. A perda sensorial inicia-se nas extremidades e dissemina-se para a 
maior parte do corpo. O envolvimento nasal resulta em epistaxe, obstrução e perda do olfato. Os tecidos 
duros do soalho, septo e dorso nasal podem ser afetados. O colapso do dorso do nariz é considerado 
um achado patognomônico. 
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico definitivo baseia-se no aspecto clínico, sendo fundamentado pela demonstração de micro-organismos ácido-
resistentes em um esfregaço ou no tecido. Os micro-organismos não podem ser cultivados em meio artificial, porém o M. leprae pode ser 
identificado pelas técnicas de biologia molecular. Não existe um teste confiável disponível para determinar se um indivíduo foi exposto ao M. 
leprae e não desenvolveu a doença, o que cria dificuldades no estabelecimento do diagnóstico e na determinação da prevalência da infecção. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: Uma das principais razões para o decréscimo da prevalência da hanseníase é o fornecimento de um 
ininterrupto suprimento de medicamentos de alta qualidade e sem custo, em cartelas com calendário para todos os pacientes, independente da 
sua condição de vida ou quão remota seja a sua localização. A hanseníase paucibacilar é tratada com um esquema de 6 meses de rifampicina e 
dapsona, enquanto os pacientes com hanseníase multibacilar recebem 24 meses de rifampicina, dapsona e clofazimina. O acompanhamento por 
tempo prolongado é recomendado devido a recidivas ocasionais. Os pacientes alérgicos à rifampicina são tratados por um período de 24 meses 
com clofazimina, ofloxacina e minociclina. Após a resolução da infecção, o tratamento deve ser direcionado para a reconstrução dos danos, 
acrescido de fisioterapia e educação dos pacientes, que devem viver não apenas com seus danos físicos, mas também com estigma psicológico. 
Conforme o tratamento médico vai se tornando bem-sucedido, aumenta o número de sobreviventes da doença por longos períodos de tempo. 
Þ NOMA (CANCRUM ORIS, GANGRENA OROFACIAL, ESTOMATITE GANGRENOSA, ESTOMATITE NECROSANTE) 
O noma é uma infecção oportunista, de progressão rápida, polimicrobiana, causada por micro-organismos da flora oral normal que se tornam 
patogênicos durante períodos de comprometimento do estado imunoógico. Fusobacterium necrophorum e Prevotella intermedia são 
considerados micro-organismos chave no processo e interagem com um ou mais outros organismos bacterianos, sendo os mais envolvidos: 
Borrelia vincentii, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsynthesis, Treponema denticola, Staphylococcus aureus e espécies não hemolíticas de 
Streptococcus. 
Os fatores predisponentes relatados incluem: 
● Pobreza 
●	Subnutrição ou desidratação 
●	Higiene bucal precária 
●	Condições sanitárias insatisfatórias 
●	Ingestão de água não tratada 
●	Proximidade com criações animais sem tratamento 
●	Doença recente 
●	Doenças malignas 
●	Imunodeficiências, incluindo AIDS 
Em muitos casos, uma doença debilitante recente parece ser o desencadeador do desenvolvimento de noma. O sarampo precede mais 
frequentemente o desenvolvimento de noma; outras doenças comuns que podem preceder mais raramente o noma incluem: herpes simples, 
varicela, escarlatina, malária, tuberculose, gastroenterite e broncopneumonia. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: A infecção geralmente começa na gengiva como uma GUN, a qual pode se estender para a vestibular ou 
lingual, envolvendo os tecidos moles adjacentes e formando áreas chamadas de mucosite ulcerativa necrosante. Zonas de necrose também 
podem se desenvolver nos tecidos moles, sem continuidade com a gengiva, particularmente nas áreas de trauma. A necrose pode se estender 
profundamente para os tecidos e em poucos dias desenvolver zonas de descoloração azul- enegrecida na superfície da pele sobrejacente. 
Muitas vezes, a zona necrótica tem formato cônico, com um pequeno ponto de necrose cutânea cobrindo uma zona grande de destruição da 
mucosa oral. Diferentemente de outras infecções, o processo não segue os planos teciduais e tende a se espalhar através de barreiras 
anatômicas, como músculos. Estas zonas de descoloração entram em colapso, dando origem a áreas de necrose amarelada que 
frequentemente disseminam-se para o osso adjacente, podendo dar origem a grandes áreas de osteomielite. Na maioria dos casos, as áreas 
necróticas são bem-definidas e unilaterais. Odor fétido, dor significante, febre, mal-estar, taquicardia, aumento da frequência respiratória, anemia, 
leucocitose e linfadenopatia regional são achados típicos. Lesões adicionais podem ocorrer em locais distantes, como o couro cabeludo, pescoço, 
orelha, ombros, tórax, períneo e vulva. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: Além do uso de antibióticos apropriados para o tratamento de noma, o clínico deve direcionar 
atenção terapêutica não só no tratamento das feridas locais, mas também no sentido de corrigira nutrição inadequada, a hidratação e o 
desequilíbrio eletrolítico. Os antibióticos de primeira escolha na estomatite necrosante são a penicilina e o metronidazol. O tratamento para o 
noma do neonato é direcionado contra Pseudomonas, consistindo, frequentemente, em piperacilina, gentamicina ou clindamicina. Recomenda-se o 
debridamento conservador de grandes áreas de necrose, porém a remoção agressiva é contraindicada, já que não interrompe a extensão do 
 
 Nathalia Pereira de Paula 
 
Diagnóstico 
processo e compromete a reconstrução. O osso necrótico é deixado no lugar para ajudar a manter o contorno facial, mas conforme sequestra 
deve ser removido. A reconstrução deve ser adiada para um ano, para garantia da cura completa. 
Þ ACTINOMICOSE 
Embora o termo actinomicose pareça estar relacionado à infecção fúngica, esta é uma infecção causada 
por bactérias anaeróbias gram-positivas, filamentosas e ramificadas. Os actinomicetos são componentes 
saprófitas normais da flora oral. Os locais documentados de colonização em pacientes saudáveis incluem 
criptas amigdalianas, placa dental e cálculo, dentina cariada, sulco gengival e bolsas periodontais. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: A actinomicose pode se apresentar tanto como uma infecção aguda, 
com progressão rápida, ou como uma infecção crônica, de disseminação lenta associada à fibrose. A reação 
supurativa da infecção pode liberar grandes partículas amareladas, que representam colônias da bactéria, 
chamadas de grânulos sulfúricos. Apesar de comuns, os grânulos sulfúricos não estão invariavelmente 
presentes. Além disso, uma outra infecção que também pode produzir grânulos sulfúricos e simular a actinomicose é a botriomicose, um 
processo não relacionado que representa uma reação incomum do hospedeiro ao Staphylococcus aureus e outras bactérias. 
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da actinomicose é alcançado idealmente pela cultura, mas menos de 50% dos casos são positivos, em virtude 
do crescimento demasiado de bactérias associadas, de tratamento anterior com antibióticos ou de condições de meios de cultura impróprias aos 
anaeróbios. Na ausência de resultados positivos na cultura, uma forte presunção diagnóstica pode ser feita pela demonstração de colônias típicas 
em material de biópsia das lesões. O material para cultura e exame histopatológico é normalmente obtido durante a exploração cirúrgica, com a 
punção aspirativa por agulha fina sendo um substituto satisfatório em muitos casos. A presença de grânulos sulfúricos em outras infecções é tão 
rara, que sua presença suporta fortemente o diagnóstico. Se desejado, pode ser usado antissoro conjugado com fluoresceína nos grânulos para 
identificar definitivamente as espécies de Actinomyces. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: O tratamento de escolha para a actinomicose em casos de fibrose crônica é o uso de altas doses de 
antibiótico por tempo prolongado, associado à drenagem do abscesso e excisão da fístula. Uma alta concentração de antibiótico é necessária 
para penetrar em grandes áreas de supuração e fibrose. Embora a penicilina continue sendo o tratamento padrão, sem casos de resistência in 
vivo relatados, alguns clínicos acreditam que a amoxicilina representa um antibiótico de primeira escolha melhor. Outros pesquisadores têm 
demonstrado resistência in vitro da penicilina e recomendam o tratamento com tetraciclina, a qual é tão eficaz quanto a penicilina, sendo a droga 
de escolha para os pacientes alérgicos à penicilina. A actinomicose cervicofacial inicial tipicamente responde a um período de penicilina de 5 a 6 
semanas; pacientes com infecção situada profundamente podem necessitar de até 12 meses de tratamento. 
Þ DOENC ̧A POR ARRANHADURA DE GATO 
A doença por arranhadura de gato é uma doença infecciosa que começa na pele, mas que em geral se 
dissemina para os linfonodos adjacentes. O micro-organismo causador é o Bartonella henselae. Em situações 
muito esporádicas, a doença por arranhadura de gato é causada por espécies relacionadas: Bartonella quintana 
ou Bartonella clarridgeiae. Quase todos os casos surgem após contato com um gato, geralmente um filhote. As 
pulgas dos gatos parecem estar envolvidas na transmissão dos micro-organismos causadores entre gatos, 
porém o papel das pulgas na transmissão de gatos para humanos é incerto. A maioria das infecções humanas 
parece surgir após arranhões, lambidas ou mordidas de gatos domésticos. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: A doença por arranhadura de gato começa como uma pápula ou pústula, que 
se desenvolve em 3 a 14 dias, ao longo da linha da arranhadura inicial. Em aproximadamente três semanas, aparecem 
alterações nos linfonodos, muitas vezes acompanhadas por febre ou mal-estar. Os arranhões na face levam à 
linfadenopatia submandibular, e o paciente pode ser encaminhado ao cirurgião-dentista para excluir uma possível 
infecção odontogênica. Frequentemente, o local de trauma primário pode já ter sofrido resolução quando a 
linfadenopatia sintomática é diagnosticada. Portanto, a doença por arranhadura de gato deve ser levada em 
consideração no diagnóstico diferencial de pacientes com linfadenopatia sintomática inexplicada. 
DIAGNÓSTICO: Atualmente, o diagnóstico da doença por arranhadura de gato costuma ser estabelecido por 
exames sorológicos que demonstram um alto grau de sensibilidade e especificidade. O exame mais utilizado é um 
ensaio de anticorpos por fluorescência indireta para identificação de anticorpos contra a B. henselae. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: A doença por arranhadura de gato é uma condição autolimitante e 
normalmente se resolve dentro de quatro meses. O uso de calor local, analgésicos e aspiração do linfonodo em supuração são os métodos 
tradicionais de tratamento. Quando o desconforto persistente faz com que a aspiração do linfonodo seja necessária, a drenagem deve ser 
realizada com uma agulha que é introduzida no nódulo lateralmente através da pele sadia, distante 1 a 2 cm da lesão. A incisão direta no linfonodo 
pode resultar em uma fístula crônica de drenagem.