ÚLCERAS GENITAIS

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Julia Paris Malaco – ambulatório ginecologia 
Ambulatório – úlceras genitais 
 
Considera-se a úlcera genital como solução de 
continuidade da pele e/ou mucosas com perda 
de tecido, envolvendo epiderme, derme e 
hipoderme. 
 
As úlceras genitais podem ser causadas por uma 
série de condições e, por estarem 
frequentemente relacionadas às infecções de 
transmissão sexual (ITS), podem gerar ansiedade, 
principalmente quando presentes em crianças e 
adolescentes, sem história de contato sexual. 
Estabelecer o diagnóstico correto torna-se um 
grande desafio, sendo fundamental para a 
condução adequada da doença. 
 
As úlceras genitais femininas podem ser a primeira 
manifestação de muitas doenças, e decorrem da 
necrose dos tecidos devido à lesão celular 
causada por processos inflamatórios e isquêmicos 
focais intensos. 
Em diversos casos, o tecido da lesão (necrose) 
resulta de isquemia, de fenômenos autoimunes ou 
mesmo irritativos, e não simplesmente de 
infecções sexualmente transmissíveis. 
 
A literatura tem evidenciado que as úlceras 
genitais, principalmente as relacionadas com as 
doenças sexualmente transmissíveis (DST), podem 
aumentar o risco para a aquisição/transmissão do 
HIV em até 18 vezes em mulheres sexualmente 
ativas. O HIV se encontra na secreção 
cervicovaginal em frequência duas vezes maior 
entre mulheres com gonorreia, três vezes maior na 
presença de clamídia e quatro vezes maior se 
existir ulceração no colo do útero ou na vagina. 
Além disso, as úlceras genitais femininas podem 
desempenhar papel importante no diagnóstico 
de tumores malignos vulvares. 
 
 Classificação e etiologia 
Didaticamente, e de acordo com a etiologia, tais 
lesões podem ser classificadas em úlceras 
infecciosas e não infecciosas. 
O primeiro grupo também pode ser dividido em: 
 Úlceras infecciosas de causa sexualmente 
transmissível: cancro duro, cancro mole 
(cancroide), herpes, donovanose (granuloma 
inguinal), linfogranuloma venéreo 
 Úlceras infecciosas de causa não sexualmente 
transmissível: salmonelose, citomegalovírus, 
Epstein-Barr, influenza A e tuberculose. 
 
 
 
 
Quanto ao segundo grupo, sua etiologia consiste 
em: 
 Doença de Behçet, 
 Doença de Crohn 
 Úlceras de Lipschütz, 
 Aftose bipolar de Newmann, 
 Neoplasia intraepitelial vulvar, 
 Neoplasia invasora, 
 Líquen plano erosivo, 
 Traumas, 
 Reações a medicamentos (doença de 
Stevens-Johnson), 
 Doenças vesiculobolhosas da pele, 
 Síndrome de Reiter, 
 Retocolite ulcerativa, 
 Dermatose por IgA linear, 
 Hidradenite supurativa, idiopáticas. 
 
Em geral, as DST são a causa mais frequente de 
úlceras em mulheres na menacma, com as 
exceções da população pediátrica e geriátrica, 
quando as úlceras podem ser causadas por outras 
infecções, doenças inflamatórias, autoimunes, 
neoplásicas ou ser idiopáticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Úlceras infecciosas 
 
Sífilis 
 
A sífilis é uma doença infecciosa sistêmica 
causada pelo Treponema pallidum. 
Trata-se de bactéria espiroqueta que não se cora 
pela técnica de Gram nem cresce em meios de 
cultivo artificiais. É sensível ao calor, a detergentes 
e a antissépticos comuns, e dificilmente sobrevive 
em ambientes secos. Sua transmissão é sexual ou 
vertical na maioria dos casos, podendo ocorrer 
também pela transfusão de sangue contaminado. 
Afeta unicamente o ser humano e tem período de 
incubação de 1 semana a 3 meses após o primeiro 
contato. 
 
 
Julia Paris Malaco – ambulatório ginecologia 
É classificada em: 
Adquirida 
 Recente (menos de 1 ano de evolução) 
o Primária 
o Secundária 
o Latente recente 
 Tardia (mais de 1 ano de evolução) 
o Latente 
o Tardia 
o Terciária. 
Congênita 
 Recente: casos diagnosticados até o 2o ano 
de vida 
 Tardia: casos diagnosticados após o 2o ano de 
vida. 
 
 Sífilis primária: Trata-se de lesão ulcerada 
(cancro duro) não dolorosa (ou pouco 
dolorosa), em geral única, com a base e as 
bordas endurecidas, lisa, brilhante, com 
secreção serosa (líquida, transparente) 
escassa. 
Na mulher, dificilmente é detectada nesta 
fase e, pela localização, pode passar 
despercebida. Quando evidente, é mais 
comumente observada nos pequenos e 
grandes lábios, nas paredes vaginais e no colo 
do útero. É concomitante a adenopatia 
regional não supurativa, móvel, indolor e 
múltipla, que, em geral, passa despercebida. 
São raras, porém ocorrem as lesões de 
inoculação em outras áreas que não as 
genitais. 
A lesão aparece entre 10 e 90 dias (média de 
21 dias) após o contato sexual e é altamente 
infectante, sempre rica em treponemas que 
podem ser visualizados ao microscópio óptico 
com campo escuro. O cancro em geral 
desaparece em 3 a 4 semanas, sem deixar 
cicatrizes. Entre a 3a e a 6a semana do seu 
aparecimento, as reações sorológicas para 
sífilis tornam-se positivas. 
 
 Sífilis secundária: Caracteriza-se pela 
disseminação da bactéria no organismo e 
ocorre de 6 a 8 semanas do aparecimento do 
cancro. 
As manifestações nesta fase são 
essencialmente dermatológicas e podem ser 
acompanhadas de micropoliadenopatia 
generalizada e, ocasionalmente, de artralgias, 
febrícula, cefaleia e adinamia. 
Mais raramente se observa comprometimento 
hepático e até ocular, como uveíte. Também 
são lesões ricas em treponemas, como o 
cancro duro, e as reações sorológicas estão 
francamente positivas em razão da 
quantidade de anticorpos circulantes. O risco 
de contágio nesta fase é muito alto. 
 
 Sífilis latente: A sífilis latente (recente e tardia) 
é a forma da sífilis adquirida na qual não se 
observam sinais e sintomas clínicos da doença. 
Seu diagnóstico é realizado exclusivamente 
por meio de testes sorológicos, com menos 
anticorpos do que na fase secundária. Sua 
duração é variável e seu curso poderá ser 
interrompido por sinais e sintomas da forma 
secundária ou terciária. 
 
 Sífilis terciária: A sífilis tardia pode ter sinais e 
sintomas após 3 a 12 anos de infecção, 
principalmente lesões cutaneomucosas 
(tubérculos ou gomas), neurológicas (tabes 
dorsalis, demência), cardiovasculares 
(aneurisma aórtico) e articulares (artropatia de 
Charcot). Na maioria das vezes, entretanto, é 
assintomática. Não se observam treponemas 
nas lesões, e as reações sorológicas têm 
anticorpos baixos. 
 
 Diagnostico 
 Pesquisa direta por microscopia em campo 
escuro 
 Testes sorológicos não treponêmicos: Esse tipo 
de prova detecta anticorpos inespecíficos 
(cardiolipídicos ou reaginas) no soro e torna 
possíveis testes qua-litativos (reagente/não 
reagente) e quantitativos (titulações). São 
importantes o diagnóstico precoce e o 
acompanhamento pós-terapêutico. Os 
anticorpos surgem habitualmente 3 a 5 
semanas após o aparecimento do 
protossifiloma. Instituído o tratamento correto, 
tendem a negativar-se em 6 a 12 meses, 
podendo, no entanto, permanecer com títulos 
baixos (menores ou iguais a 1/16) por longos 
períodos de tempo ou até por toda a vida; é o 
que se denomina “memória” ou “cicatriz” 
sorológica. 
 Testes sorológicos treponêmicos: São testes 
específicos e qualitativos, importantes para a 
confirmação da infecção, pois utilizam o T. 
pallidum como antígeno. São confirmatórios, 
úteis para exclusão de falso-positivos à 
sorologia não treponêmica. Em geral, tornam-
se reativos a partir do 15o dia da infecção. 
 
 Tratamento 
A penicilina G, administrada por via parenteral, é 
o fármaco preferido para o tratamento de todas 
as fases da sífilis. A preparação utilizada 
(benzatina, procaína aquosa ou aquosa 
cristalina), a dosagem e a duração do tratamento 
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dependem do estágio e das manifestações 
clínicas da doença. 
 
Cancro mole ou cancroide 
 
O agente etiológico é o Haemophilus ducreyi, um 
microrganismo gram-negativo. 
Esse microrganismopode ser encontrado em 
mucosas oral e genital normais. É transmitido 
exclusivamente pela relação sexual desprotegida 
com pessoa contaminada (vaginal, anal ou oral). 
O período de incubação é geralmente de 3 a 5 
dias, podendo estender-se por até 2 semanas. O 
risco de infecção é de 80%. 
 
 Quadro clínico 
Depois de o agente penetrar o organismo por 
uma solução de continuidade no epitélio, uma ou 
mais pápulas se desenvolvem após a exposição, e 
estas progridem rapidamente para uma ou mais 
lesões pustulares, que se rompem e formam 
úlceras rasas, com cerca de 3 a 50 milímetros, 
dolorosas, purulentas, com base granulomatosa 
que facilmente sangra ao toque. Suas bordas são 
irregulares, avermelhadas, mas bem definidas 
contra a pele normal. 
A base apresenta material amarelado-
esverdeado purulento. 
Essas feridas são muito contagiosas, 
autoinoculáveis e frequentemente múltiplas. Na 
mulher, as localizações mais frequentes são na 
fúrcula e face interna dos pequenos e grandes 
lábios. 
Em 30 a 50% dos pacientes, o bacilo atinge os 
linfonodos inguinocrurais (bubão), sendo 
unilaterais em 2/3 dos casos, observados quase 
que exclusivamente no sexo masculino pelas 
características anatômicas da drenagem 
linfática. No início, ocorre tumefação sólida e 
dolorosa, evoluindo para liquefação e fistulização 
em 50% dos casos, tipicamente por orifício único. 
 
 Diagnóstico 
O diagnóstico pode ser confirmado pelo exame 
direto das lesões, no qual a coloração por Gram 
ou Giemsa da secreção da lesão evidencia 
cocobacilos curtos, gram-negativos, com 
disposição em “cardume de peixe”, em 
“impressão digital”, em paliçada ou mesmo em 
cadeias isoladas. 
Coleta-se material das bordas, evitando-se o pus 
superficial. Pode também ser feito esfregaço da 
secreção obtida pela aspiração dos linfonodos 
comprometidos. 
A cultura é de difícil execução, com sensibilidade 
menor que 80%. O ideal é semear imediatamente 
após a coleta. 
O PCR multiplex (M-PCR) é o exame de maior 
sensibilidade e especificidade, porém não está 
comercialmente disponível. A biopsia não é 
recomendada, pois não confirma a doença. 
A combinação de úlcera genital dolorosa e 
adenopatia inguinal supurativa sugere o 
diagnóstico de cancro mole. 
Um provável diagnóstico de cancro mole, tanto 
para fins clínicos como para vigilância, pode ser 
estabelecido se os critérios a seguir forem 
acolhidos: 
 Uma ou mais lesões ulceradas 
 Sem evidência do Treponema pallidum pelo 
exame em campo escuro ou por um teste 
sorológico para sífilis realizados pelo menos 7 
dias após o aparecimento de úlceras 
 Aspecto de lesão ulcerada e linfadenopatia 
regional característicos do cancroid 
 Teste negativo para herpes-vírus na lesão 
ulcerada. 
 
 Tratamento 
As opções terapêuticas são: 
 Azitromicina, 1 g VO, dose única 
 Ciprofloxacino, 500 mg VO, a cada 12 h, 
durante 3 dias 
 Eritromicina esterato, 500 mg VO, a cada 6 h, 
durante 7 dias 
 Doxiciclina, 100 mg VO, de 12 em 12 h, ou 200 
mg, 1 vez/ dia, durante 7 dias 
 Tianfenicol granulado, 5 g (2 envelopes de 2,5 
g) VO, dose única 
 Tianfenicol, 500 mg VO, a cada 8 h, durante 7 
dias 
 Ceftriaxona, 250 mg IM, dose única. 
 
O tratamento dos parceiros até 10 dias antes do 
contato sexual está recomendado mesmo que a 
doença clínica não esteja evidente, pela 
possibilidade de existirem portadores 
assintomáticos, principalmente entre mulheres. 
Deve-se realizar teste para HIV e sífilis em todas as 
pacientes, repetindo-se 3 meses após os 
resultados negativos. As pacientes portadoras de 
HIV devem ser monitoradas rigorosamente, e 
pode ser necessário terapia mais prolongada. 
 
Para a gestante, prescreve-se eritromicina 
esterato, 500 mg VO, a cada 8 h, durante 7 dias, 
ou ceftriaxona, 250 mg IM, dose única. 
O ciprofloxacino é contraindicado, e a eficácia 
da azitromicina em gestantes ou lactantes ainda 
não foi confirmada. 
 
Herpes-vírus simples 
 
O herpes-vírus simples tipo 2 (HSV-2) é o vírus que 
causa a maior parte das infecções herpéticas 
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genitais, sendo as restantes causadas pelo herpes-
vírus simples tipo 1 (HSV-1), essencialmente 
associado ao herpes orolabial. 
O período de incubação varia de 2 a 26 dias, com 
média de 7 dias. 
 
Tais infecções genitais primárias podem ser graves 
e durar cerca de 3 semanas. Localizam-se mais 
frequentemente nos pequenos lábios, clitóris, 
grandes lábios, fúrcula e colo do útero. 
 
As lesões são inicialmente pápulas eritematosas 
de 2 a 3 mm, seguindo-se por vesículas agrupadas 
com conteúdo citrino, que se rompem, dando 
origem a ulcerações. 
A adenopatia inguinal dolorosa bilateral pode 
ocorrer em 50% dos casos. 
As lesões cervicais (cervicite herpética), 
frequentes na primoinfecção, podem estar 
associadas a corrimento vaginal aquoso. Podem 
ocorrer sintomas gerais, como febre e mal-estar. 
 
Com ou sem sintomatologia, após a infecção 
primária, o HSV ascende pelos nervos periféricos 
sensoriais, penetra nos núcleos das células 
ganglionares e entra em latência. 
 HSV-1: latência nos gânglios do nervo 
trigêmeo; 
 HSV-2: latência nos gânglios sacrais, próximo à 
coluna. 
 
As manifestações surgem predominantemente na 
genitália externa, apresentando-se classicamente 
como vesículas e ulcerações acompanhadas de 
desconforto, ardência local e adenopatia 
inguinal. 
As lesões surgem, em média, 6 dias após o contato 
inicial. Poucos dias mais tarde rompem-se 
espontaneamente, confluindo em úlceras. É 
comum também a infecção local secundária por 
agentes oportunistas. 
 
No espectro clínico da doença também podem 
existir erupções cutâneas atípicas, fissuras, 
escoriações e desconforto na área anogenital, 
disestesia ou neuralgia nas nádegas e pernas, 
além de mal-estar com febre. As lesões herpéticas 
cervicais ocorrem a cada três casos de vulvite 
herpética, mas raramente o colo é o único local 
atingido. O diagnóstico das lesões na cérvice nem 
sempre é realizado em decorrência de dor vulvar 
intensa que impede a colocação do espéculo, 
podendo evoluir, em alguns casos, para cervicite 
necrosante aguda. A reepitelização costuma 
acontecer em 2 semanas, sem deixar sequelas 
 
A infecção por HSV representa uma das infecções 
oportunistas da AIDS (atingindo mais de 90% dos 
indivíduos HIV-positivos), podendo produzir 
infecções mucocutâneas primárias e recorrentes, 
entre as quais, infecções orolabiais, genitais e 
queratoconjuntivite. 
 
A taxa de reativação do HSV-2 é influenciada por 
contagem dos níveis de CD4 e pela carga viral. A 
terapia antirretroviral altamente ativa (HAART, do 
inglês highly active antiretroviral therapy) 
praticamente não influencia as taxas de 
reativação do HSV-2. 
 
Episódios recorrentes: O quadro clínico nas 
recorrências costuma ser de menor duração e 
intensidade, com sintomas mais localizados do 
que na infecção primária. As lesões ocorrem de 
preferência nos mesmos locais e são geralmente 
unilaterais em cada episódio. 
Em alguns indivíduos, os sinais clínicos do herpes 
genital recorrente são típicos, com a 
apresentação clássica de lesões vesiculares e 
outros sintomas locais e sistêmicos. Entretanto, o 
herpes genital atípico, com manifestações 
diferentes como fissuras vulvares e lesões perianais, 
é frequente e costuma ser erroneamente 
diagnosticado como outra patologia. 
A infecção por um tipo de HSV em determinado 
local não protege da aquisição em outro, mas os 
sinais e sintomas são menos graves. 
A infecção pelo tipo I não confere proteção 
total contra o tipo 2, mas reduz a gravidade dos 
sinais e sintomas em um novo local da mucosa. 
A resposta imune ao HSV-2 envolve tanto a 
imunidade inata como adaptativa, ajudando no 
controle e clearance do patógeno. No entanto, os 
mecanismos envolvidos na geração de 
imunidade protetoraou de progressão da doença 
não são muito conhecidos 
 
 Diagnóstico 
 Clinico 
 Papanicolau 
 Cultura viral: O isolamento do vírus em cultura 
de células é considerado padrão-ouro para 
diagnóstico 
 PCR 
 Testes de imunofluorescência direta ou ensaio 
imunoenzimático: O ensaio imunoenzimático 
tem desempenho satisfatório em pacientes 
sintomáticos, porém, trata-se de uma 
alternativa diagnóstica rápida em locais com 
limitação laboratorial. O ensaio 
imunoenzimático não diferencia entre os tipos 
de HSV 
 Testes sorológicos. Testes sorológicos não são 
recomendados de rotina em pacientes 
assintomáticos, mas são indicados nos 
seguintes grupos: 
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o História de doença genital atípica ou 
recorrente quando métodos de detecção 
direta do vírus forem negativos. 
o Primeiro episódio de herpes genital, 
quando a diferenciação entre infecção 
primária e estabelecida guiará o 
aconselhamento e a conduta. 
o Parceiros sexuais de indivíduos com herpes 
genital, quando existe preocupação 
sobre transmissão. 
 
 Tratamento 
Tratamento com antivirais 
Todos os agentes virais contra as infecções por 
HSV bloqueiam a replicação do DNA viral. 
Medicamentos antivirais suprimem repercussões 
clínicas, reduzindo a gravidade e a duração dos 
episódios e também a replicação viral. Enquanto 
análogos dos nucleosídios, entre os quais aciclovir, 
valaciclovir e fanciclovir, permanecem como a 
principal opção de tratamento e profilaxia, a 
ocorrência de resistência a medicamentos tem 
estimulado a pesquisa de novos agentes antivirais. 
O controle efetivo das infecções por HSV 
resistentes é agora possível com potentes agentes 
antivirais análogos do pirofosfato (foscarnet) e do 
fosfonato (cidofovir). 
 
A maioria dos dados clínicos disponíveis de 
resistência a fármacos são relativos ao aciclovir, 
pois é o fármaco mais utilizado para tratar 
infecções por HSV. O valaciclovir e o fanciclovir 
são estritamente relacionados com o aciclovir. O 
espectro e a potência da atividade antiviral 
destes medicamentos são essencialmente os 
mesmos do aciclovir, mas estes profármacos 
foram desenvolvidos para superar a escassa 
biodisponibilidade do aciclovir VO. 
Aproximadamente 5% dos pacientes 
imunossuprimidos desenvolverão resistência ao 
aciclovir, geralmente após longa exposição ao 
medicamento. A resistência aos fármacos em 
pacientes imunocompetentes é ocasionalmente 
descrita. 
 
O tratamento deve ser iniciado assim que o 
diagnóstico clínico for suspeitado. 
A administração deve começar o mais cedo 
possível. Para episódios recorrentes de herpes 
simples, o ideal é que seja feita durante o período 
prodrômico ou imediatamente após aparecerem 
os primeiros sinais ou sintomas. A terapia é mais 
efetiva quando iniciada nas primeiras 48 h após o 
aparecimento dos sinais e sintomas da infecção 
primária ou nas primeiras 24 h após os episódios 
recorrentes. O tempo médio de cura em 
pacientes com herpes genital recorrente é de 4,8 
dias com tratamento comparado a 5,9 dias sem 
tratamento. 
 
A escolha do medicamento dependerá 
basicamente do custo e da conveniência do 
esquema de tratamento (1, 2 ou 3 vezes/dia). 
A dose recomendada de aciclovir é de 5 a 10 
mg/kg, de 8 em 8 h, por 5 a 7 dias ou até a 
resolução clínica. O uso tópico não apresenta 
bons resultados e não é recomendado. 
 
Terapia supressiva 
 Na literatura, é consenso recomendar a 
terapia supressiva em pacientes com: Seis ou 
mais episódios de recorrências ao ano 
 Complicações significativas, mesmo com 
menos de seis recorrências ao ano 
 Qualidade de vida significativamente 
alterada 
 Disfunção sexual e social 
 Possibilidade de transmissão ao parceiro ou 
feto/recém-nascido, para diminuí-la. 
 
Gestantes 
Embora a segurança do aciclovir no início da 
gravidez não tenha sido completamente 
estabelecida, o uso criterioso deste agente para 
todo caso suspeito de episódio de primoinfecção 
é amplamente defendido. 
 
Apesar de nenhum dos medicamentos antivirais 
serem aprovados para uso na gestação, os 
registros populacionais mostram a segurança do 
uso do aciclovir no primeiro trimestre, não existindo 
aumento do risco de defeitos do nascimento 
acima da taxa de ocorrência natural esperada. 
Dados de segurança de aciclovir podem ser 
extrapolados para o valaciclovir no final da 
gestação, mas há menor experiência com o uso 
de valaciclovir. 
 
O fanciclovir deve ser evitado até o surgimento de 
maiores dados. A Academia Americana de 
Pediatria não restringe a amamentação em 
mulheres lactantes que estejam usando aciclovir, 
pois as concentrações no leite materno são 
mínimas e não estão relacionadas com efeitos 
adversos nos infantes. 
 
Em gestantes com primoinfecção de herpes 
genital no primeiro e segundo trimestres, deve-se 
realizar terapia supressiva diária com 400 mg, 2 
vezes/dia, a partir de 36 semanas de gestação, 
para evitar lesões de HSV no termo, evitando 
também a necessidade de cesariana. 
As gestantes com herpes genital recorrente 
devem saber que o risco de herpes neonatal é 
baixo, que as recorrências sintomáticas no terceiro 
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trimestre serão breves e que o parto vaginal é 
apropriado, sempre que as lesões não estiverem 
presentes no momento do parto. 
 
Em gestantes HIV-positivas com infecção 
recorrente por HSV, é maior a probabilidade de 
transmissão da infecção pelo HIV, 
independentemente de outros fatores. Sendo 
assim, preconiza-se terapia supressiva com 400 mg 
de aciclovir, 2 vezes/dia, a partir de 32 semanas 
de gestação, para reduzir o risco de transmissão 
da infecção pelo HIV-1, especialmente quando o 
parto vaginal for planejado. A terapia deve ser 
iniciada mais precocemente que o usual devido à 
maior possibilidade de parto prematuro. 
 
Parto: Em caso de primoinfecção no terceiro 
trimestre, lesões recorrentes ou pródromos no 
momento do parto, a cesariana deve ser 
considerada. Quando o parto vaginal for 
inevitável, ruptura prolongada de membranas e 
procedimentos invasivos devem ser evitados. 
Deve ser considerado o uso de aciclovir IV 
intraparto para a mãe. A cultura para HSV de urina 
e fezes, da orofaringe, olhos e locais de superfície 
deve ser realizada para possibilitar a identificação 
precoce de crianças infectadas. Os benefícios e 
riscos potenciais de iniciar a administração de 
aciclovir IV, sem esperar pelos resultados destas 
culturas, devem ser avaliados pelo pediatra 
 
Donovanose ou granuloma inguinal 
 
Trata-se de úlcera genital causada pela Klebsiella 
granulomatis (antiga Calymmatobacterium 
granulomatis). 
Causa doença crônica progressiva que acomete 
preferencialmente pele e mucosas das regiões 
genitais, perianais e inguinais. É frequentemente 
associada à transmissão sexual, pelo contato 
direto com feridas ou úlceras, embora os 
mecanismos de transmissão não sejam bem 
conhecidos. Contagiosidade baixa. O período de 
incubação é relatado com variação de 1 a 360 
dias, porém lesões induzidas em voluntários 
sugerem período em torno de 50 dias. 
 
 Quadro clínico 
A maioria das pessoas infectadas desenvolve a 
doença em até 6 semanas após a exposição. 
Surgem lesões em regiões cutâneas e mucosas da 
genitália e nas regiões anal, perianal ou inguinal, 
iniciando-se como pequena pápula ou nódulo 
subcutâneo indolor, que aumentam de tamanho 
e necrosam, levam ao aparecimento de úlceras 
caracteristicamente indolores, de bordas planas 
ou hipertróficas, bem delimitadas, com fundo 
granuloso, de aspecto vermelho vivo e de 
sangramento fácil. A ulceração evolui lenta e 
progressivamente, podendo tornar-se vegetante 
ou ulcerovegetante. 
 
Por autoinoculação, surgem lesões-satélites que se 
unem alcançando grandes áreas. As lesões 
podem ser múltiplas, sendo frequente sua 
configuraçãoem “espelho”, em bordas cutâneas 
e/ou mucosas. Há predileção pelas regiões de 
dobras e pela região perianal. 
 
 Diagnóstico 
Geralmente é considerado quando não há 
resposta ao tratamento a úlceras não vesiculares 
mais frequentes (sífilis e cancro mole), com lesões 
persistentes por mais de 4 semanas. 
 
O diagnóstico pode ser confirmado por: 
 Citodiagnóstico: exame no qual o material 
deve ser coletado, preferencialmente, das 
áreas de granulação ativa e sem infecção 
secundária para a pesquisa dos corpúsculos 
de Donovan. 
 K. granulomatis: é difícil de ser encontrada 
rotineiramente e, também, isolada em meios 
de cultura. 
 
 Tratamento 
As opções terapêuticas são: 
 Sulfametoxazol-trimetoprima, 160/800 mg, um 
comprimido VO, a cada 12 h, durante 21 dias 
(mínimo), ou até remissão das lesões 
 Doxiciclina, 100 mg VO, a cada 12 h, ou 200 
mg, 1 vez/dia, durante 21 dias (mínimo) ou até 
remissão completa das lesões 
 Ciprofloxacino, 500 mg VO, a cada 12 h, 
durante 21 dias ou até remissão completa das 
lesões 
 Eritromicina, 500 mg, a cada 6 h, durante 21 
dias ou até remissão completa das lesões 
 Tianfenicol granulado, 2,5 g VO, dose única no 
primeiro dia de tratamento; a partir do 
segundo dia, 500 mg VO, a cada 12 h, até a 
cura clínica 
 Tetraciclina, 500 mg, a cada 6 h, durante 21 
dias ou até remissão completa das lesões 
 Azitromicina, 1 g VO por semana, durante 3 
semanas ou até remissão completa das lesões. 
 
Alguns autores recomendam o uso adicional de 
um amino-glicosídio quando não há evidência de 
melhora clínica (gentamicina, 1 mg/kg IV, a cada 
8 h). As sequelas da destruição tecidual ou 
obstrução linfática podem ser corrigidas por 
cirurgia. 
 
 
 
Julia Paris Malaco – ambulatório ginecologia 
Linfogranuloma venéreo 
 
O linfogranuloma venéreo (LGV) é uma doença 
infecciosa de transmissão exclusivamente sexual, 
caracterizada pelo bubão inguinal, também 
conhecida como doença de Nicolas-
Favre, doença de Frei, linfadenopatia 
venérea, bubão climático, dentre outros nomes. 
 
 Quadro clínico 
O LGV é eminentemente uma doença do tecido 
linfático que ocasiona processo de linfangite e 
eventual disseminação do processo inflamatório 
para o tecido adjacente. 
O período de incubação é de 4 a 30 dias (média 
de 7 dias). 
No curso clínico da doença podem ser 
identificados três estágios: 
 Primário (lesões precoces), 
 Secundário (acometimento dos linfonodos 
regionais, denominado síndrome inguinal) 
 Terciário (formas tardias ou sequelas da 
doença, ou síndrome anogenital). 
 
A lesão de inoculação é indolor, transitória e 
muitas vezes imperceptível. 
 
Quatro tipos são classicamente descritos: pápula, 
pústula, exulceração ou erosão, e desaparecem 
sem deixar sequelas. 
 
A primeira lesão clínica é geralmente uma pápula 
ou pústula anogenital, que evolui para úlcera de 
pequenas dimensões, a qual pode passar 
despercebida ao doente, cicatrizando 
espontaneamente. Nesse estágio pode haver 
corrimento mucopurulento uretral ou cervical. Na 
mulher, localiza-se na parede vaginal posterior, no 
colo do útero, na fúrcula e em outras partes da 
genitália externa. Segue-se a disseminação 
linfática regional. Lesões extragenitais são 
também descritas. 
 
A manifestação clínica mais comum do LGV entre 
heterossexuais é a linfadenopatia femoral ou 
inguinal. Os linfonodos comprometidos aumentam 
de volume e abscessos necrosantes se 
desenvolvem. Estes, por sua vez, agrupam-se, 
sofrem ruptura e formam fístulas que drenam 
secreção purulenta. 
O acometimento inguinal é 10 vezes mais 
frequente no homem em decorrência do padrão 
de drenagem linfática. Na mulher, a localização 
da adenopatia depende de onde a lesão de 
inoculação está situada. A drenagem linfática do 
terço superior da vagina e cérvice ocorre para 
linfonodos localizados entre as artérias ilíacas; o 
terço médio drena para os linfonodos entre a 
artéria ilíaca interna e o reto; o terço inferior drena 
para linfonodos pélvicos e inguinais, e os da 
genitália externa, para os inguinais. 
 
Inicialmente os gânglios acometidos são firmes, 
dolorosos e móveis; rapidamente aderem à pele, 
configurando o bubão inguinal. 
A pele sobrejacente torna-se 
eritematoedematosa e descamativa, seguindo-se 
ruptura dos linfonodos em um terço dos casos, que 
geralmente se faz através de vários pontos de 
drenagem (linfonodos individualizados, 
parcialmente fundidos em uma grande massa). 
Duas adenomegalias separadas pelo ligamento 
de Poupart são características dessa doença. 
 
Exposição retal em mulheres ou em homens que 
fazem sexo com homens (MSM) pode resultar em 
proctocolite, incluindo secreção retal 
hemorrágica ou mucoide, dor anal, constipação 
intestinal, febre e/ou tenesmo. 
 
O LGV é uma infecção sistêmica e, se não for 
tratado precocemente, a proctocolite associada 
ao LGV pode causar fístulas colorretais crônicas e 
estenoses. 
 
Essa segunda fase da doença pode ser 
acompanhada de sintomas gerais inespecíficos: 
febre, mal-estar, anorexia, emagrecimento, 
cefaleia, vômitos, artralgia, sudorese noturna, 
hepatoesplenomegalia; meningoencefalite e 
meningismo já foram relatados. As sequelas 
ocorrem mais frequentemente na mulher e nos 
homossexuais do sexo masculino, devido ao 
acometimento do reto. A obstrução linfática 
crônica provoca elefantíase genital. Podem 
ocorrer fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose 
retal. 
 
 Diagnóstico 
O diagnóstico de LGV deve ser considerado em 
todos os casos de adenite inguinal, elefantíase 
genital, estenose uretral ou retal. Na maioria dos 
casos, o diagnóstico é feito em bases clínicas, não 
sendo rotineira a comprovação laboratorial. 
Atualmente, depende da sorologia ou da 
identificação da Chlamydia trachomatis em 
amostras clínicas apropriadas. Pode ser realizado 
por: 
 Papanicolau 
 PCR 
 Teste de Frei, com inoculação intradérmica de 
microrganismos mortos. 
 Sorologia (fixação do complemento 
 Teste de microimunofluorescência (MIF) 
 
 
Julia Paris Malaco – ambulatório ginecologia 
 Tratamento 
A opção terapêutica é doxiciclina 100 mg VO, a 
cada 12 h, durante 21 dias, ou 200 mg VO, 1 
vez/dia, durante 21 dias. 
As opções terapêuticas alternativas são: 
 Tetraciclina, 500 mg VO, a cada 6 h, durante 
21 dias 
 Tianfenicol, 500 mg VO, a cada 8 h, durante 21 
dias 
 Eritromicina, 500 mg VO, a cada 6 h, durante 
21 dias 
 Azitromicina, 1 g/semana VO, durante 3 
semanas 
 Sulfametoxazol 800 mg + trimetoprina 160 mg 
VO, a cada 12 h, durante 21 dias. 
 
As opções terapêuticas para gestantes são: 
 Estearato de eritromicina, 500 mg VO, a cada 
6 h, durante 21 dias 
 Azitromicina, 1 g/sem VO, durante 3 semanas 
 Amoxicilina, 500 mg VO, a cada 8 h, durante 
21 dias. 
 
Os parceiros sexuais devem ser examinados e 
tratados se tiver havido contato sexual com o 
paciente nos 60 dias anteriores ao início dos 
sintomas. 
 
 
Úlceras não infecciosas 
 
Doença de behçet (DB) 
 
A doença de Behçet (DB) é um distúrbio 
inflamatório autoimune que acomete os 
pequenos vasos sanguíneos, sobretudo as vênulas. 
Raramente há envolvimento de artérias de médio 
e grande calibre. O quadro histopatológico da DB 
consiste em vasculite, encontrada em biopsias em 
torno das lesões mucocutâneas, bem como 
em vasa vasorum dos grandes vasos acometidos 
pela síndrome, superimposta a um estado de 
hipercoagulabilidade, também característico da 
DB, com formação de trombos venosos ou 
arteriais. As lesões ativas são infiltradas por 
neutrófilos, considerados hiper-reativos na DB, 
com quimiotaxia exacerbada e produção 
aumentada de diversas enzimas lisossômicas. 
 
Trata-se de uma doença de adultos jovens, com 
média etária de início entre 25 e 30 anos. No 
entanto, já foram relatados casos iniciando na 
oitava década de vida, bem como em neonatos.Hoje considerada um modelo singular de 
vasculite, a DB parece apresentar, implicados em 
sua origem, elementos de suscetibilidade 
genética (e deles se destaca a associação ao 
HLA-B51, que foi encontrado positivo em grande 
parte dos pacientes, sendo possivelmente um 
marcador para essa doença) em interação com 
fatores ambientais desencadeantes. 
 
A doença de Behçet é basicamente 
caracterizada por úlceras orais recorrentes, 
úlceras genitais, manifestações oculares 
(principalmente uveíte) e lesões cutâneas, além 
de múltiplas outras manifestações sistêmicas 
menos comuns (articulares, intestinais, pleurais, 
cardíacas e do trato geniturinário). Não se trata de 
doença com atividade inflamatória crônica e 
persistente, sendo mais comum a apresentação 
de ataques recorrentes de inflamação aguda. 
Embora a maior parte de suas manifestações seja 
considerada benigna e autolimitada, ataques 
repetidos de inflamação ocular podem levar à 
cegueira, principal morbidade sequelar da 
doença. O acometimento do sistema nervoso 
central e de grandes vasos, manifestação menos 
comuns, pode ser agudamente grave ou 
progressiva, com importante letalidade. 
 
A apresentação clínica da DB não é uniforme. 
Diferentes manifestações são relatadas em 
populações diversas, surgindo classificações 
conforme seu tipo de acometimento preferencial. 
As úlceras aftosas orais representam a 
manifestação inicial da DB em 47 a 86% dos casos, 
em geral precedendo em alguns anos as demais 
manifestações da síndrome. As lesões típicas são 
dolorosas, com menos de 10 mm, e curam, sem 
deixar cicatrizes, em cerca de 10 dias. As úlceras 
genitais têm aspecto semelhante, mas são 
maiores e costumam deixar cicatriz, o que muitas 
vezes auxilia no diagnóstico. Dentre as 
manifestações cutâneas, o eritema nodoso e a 
pseudofoliculite/nódulos acneiformes são 
aproximadamente equivalentes em frequência. O 
primeiro, mais comum em mulheres, é doloroso e 
costuma curar deixando área hiperpigmentada, 
normalmente na face anterior das pernas. 
As tromboflebites superficiais também fazem parte 
do espectro de manifestações cutâneas 
 
Doença de Crohn 
 
A doença de Crohn (DC) é uma doença 
inflamatória crônica transmural e segmentar que 
pode alcançar qualquer parte do trato 
gastrintestinal, da boca ao ânus, com localização 
preferencial no nível do íleo terminal. Caracteriza-
se pela formação de ulcerações, fístulas, 
estenoses e granulomas, e evolui 
caracteristicamente por períodos de 
agravamento e remissão. Abrange também 
espectro de manifestações extraintestinais, tais 
Julia Paris Malaco – ambulatório ginecologia 
como eritema nodoso e pioderma gangrenoso, 
podendo apresentar envolvimento vulvar e 
perineal pouco frequente. 
 
A DC pode ocorrer em qualquer idade, mas 
apresenta distribuição bimodal. O maior número 
de casos surge tipicamente na segunda e terceira 
décadas de vida, ocorrendo outro pico, embora 
menor, entre os 60 e 80 anos. Sua etiologia e 
patogênese permanecem desconhecidas. No 
entanto, várias hipóteses têm sido postuladas: 
considera-se que a doença resulte da 
combinação de predisposição genética com 
fatores ambientais, alterações na permeabilidade 
da parede intestinal, perda da tolerância aos 
antígenos comensais e diminuição da eliminação 
bacteriana, com a consequente gênese e 
perpetuação dos mecanismos inflamatórios. 
 
O envolvimento vulvar na DC pode ocorrer por 
contiguidade (como extensão direta do 
envolvimento intestinal) ou não contiguidade 
(metastática), na qual não há nenhuma ligação 
entre a vulva e o intestino. Em relação à vulva, as 
pacientes podem apresentar-se inicialmente com 
edema, eritema, prurido ou dor, e posteriormente 
desenvolver hipertrofia vulvar unilateral, massa 
vulvar, edema vulvar, seios de drenagem, 
ulceração ou formação de abscessos. As 
principais manifestações clínicas incluem 
ulcerações da vulva, com aspecto característico 
de “facada”, e que surgem nas dobras da vulva, 
ocorrendo entre os grandes lábios e a parte 
medial das coxas, ou entre os pequenos e os 
grandes lábios (lesões patognomônicas). A úlcera 
aftosa é outra apresentação morfológica 
geralmente encontrada. 
 
A dor limita a mobilidade da paciente e o coito. 
Está geralmente associada à doença inflamatória 
intestinal ou, raramente, pode anteceder a 
mesma. Pode haver infecção associada e tratos 
sinusais com drenagem de líquido aquoso 
semelhante ao conteúdo do intestino delgado. 
 
O diagnóstico subsidiário inclui biopsia e 
avaliação intestinal (radiográfica e endoscópica). 
O metronidazol, isoladamente ou em 
combinação com esteroides, tem sido o 
tratamento mais eficaz, com uma taxa de sucesso 
de 87,5%. A dose ideal recomendada de 
metronidazol é de 20 mg/kg/dia durante, pelo 
menos, 12 a 36 meses. Outros fármacos, como 
sulfassalazina, azatioprina, infliximabe e 
talidomida, têm sido utilizados com resposta 
variada. Casos avançados podem exigir 
vulvectomia, mas a excisão local tem mostrado 
recorrências da doença 
Líquen plano erosivo 
 
O líquen plano é doença mucocutânea 
inflamatória crônica de causa desconhecida. O 
prurido é sua principal manifestação. Caracteriza-
se, na pele, por erupção com pápulas achatadas, 
poligonais, violáceas, brilhantes, que ocorrem na 
maioria dos casos entre os 30 e 60 anos de idade. 
No entanto, sua ocorrência em crianças tem sido 
cada vez mais observada. Pode também afetar 
as mucosas, particularmente a mucosa oral e 
genital e, muito raramente, a mucosa anal, do 
nariz, da laringe, da conjuntiva e da uretra. As 
lesões da mucosa oral ocorrem em 50 a 70% dos 
doentes com líquen plano, podendo ser exclusivas 
em 20 a 30% dos enfermos. 
 
Embora a etiologia não tenha sido claramente 
identificada, a patogênese é mais bem definida. 
O principal evento é o assalto linfocitário 
localizado aos queratinócitos da camada basal 
da mucosa. Os linfócitos T induzem apoptose e 
degeneração celular e perpetuam o processo ao 
liberarem quimiocinas no local inflamatório 
 
O comprometimento genital pode alcançar 
vulva, vagina, pregas genitocrurais e região 
perianal. As lesões vulvares evidenciadas 
caracterizam-se por pápulas planas 
brancas/eritematosas de longa duração e, 
algumas vezes, lesões vasculares purpúreas 
distintas, podendo ser discretas ou unir-se para 
formar placas. Tendem a ser descamativas e 
eventualmente erosivas. Na forma erosiva, 
apresentam-se ulcerações dolorosas, que podem 
cursar com formação de sinéquias, levando a 
alterações da anatomia vulvar e até estenose 
vaginal. Nesta forma, ocupam com maior 
frequência a face interna dos lábios menores. Em 
cerca de 60% dos casos podem existir lesões orais 
(mais prevalentes), portanto a inspeção da 
mucosa oral pode levar a importantes pistas 
diagnósticas. 
 
Os casos típicos de líquen plano de mucosa 
genital apresentam eritema circundado por 
borda reticulada (estrias em rede), chamado 
fenômeno de Wickman, como visto no líquen 
plano de boca, sendo esta a melhor área para 
realizar a biopsia para confirmação diagnóstica. A 
vagina pode estar afetada e a descamação do 
epitélio vaginal pode levar a sangramento vaginal 
e fusões epiteliais locais. Isto pode ocorrer 
espontaneamente ou pelo toque, causando 
grande sensação de desconforto na paciente. Ao 
menos 50% das pacientes referem dispareunia. 
 
Julia Paris Malaco – ambulatório ginecologia 
Histologicamente, apresenta padrão citado 
como “dente serrado” de hiperplasia epidérmica 
e alteração vacuolar da camada basal da 
epiderme, juntamente com um infiltrado 
inflamatório dérmico superior intenso, composto 
predominantemente por células T. Corticoides 
tópicos potentes, como o propionato de 
clobetasol, propiciam remissão satisfatória em 
mais de 70% dos casos. A posologia sugerida são 2 
vezes/dia, durante 3 meses, e doses de 
manutenção posteriores.Os corticoides sistêmicos 
são empregados nos casos extensos e na forma 
erosiva. Os imunossupressores tópicos (tacrolimo e 
pimecrolimo) ou sistêmicos podem ser utilizados 
em casos selecionados. 
 
Hidradenite supurativa 
 
Doença crônica que alcança áreas com 
glândulas sudoríparas apócrinas da pele, de 
etiologia desconhecida, mas parecendo haver 
tendência familiar. Tal condição pode surgir em 
qualquer idade, sempre após a puberdade. Em 
relação à sua fisiopatologia, ocorrem obstrução e 
inflamação das glândulas, com formação 
posterior de tratos sinusais e abscessos. Tem sido 
sugerida relação com os níveis androgênicos ou 
hipersensibilidade periférica aos mesmos. Os 
microrganismos mais frequentemente isolados no 
tecido afetado, provavelmente como infecção 
secundária, são os estafilococos, estreptococos e 
os anaeróbios. Na fase inicial, observa-se 
perifoliculite com inflamação aguda e crônica da 
derme. Nas fases mais avançadas, existe 
inflamação do tecido subcutâneo, com 
ulceração da epiderme e abscessos que se 
comunicam com os seios subcutâneos. Também 
fica evidente a fibrose e a cicatrização com 
perda dos anexos cutâneos. 
 
As úlceras, pouco dolorosas e recidivantes, 
cicatrizam espontaneamente, podendo 
apresentar eliminação de secreção amarelada. 
Pode haver formação de abscessos e lesões 
nodulares. A extensão é variável, de lesão única 
ao comprometimento de toda a vulva. Na fase 
inicial, as úlceras recidivam no mesmo local, mas 
ao longo do tempo tornam-se várias úlceras, 
nódulos e tratos sinusais. As áreas mais 
comumente afetadas são axila, vulva e períneo. O 
tratamento clínico inclui: antibioticoterapia local 
com clindamicina ou neomicina; terapia com 
contraceptivos orais combinados (cujo uso 
aumenta a globulina carreadora de hormônios 
esteroides, ou SHBG, que se ligará à testosterona, 
diminuindo sua quantidade livre na circulação); e 
antibioticoterapia sistêmica com tetraciclina 500 
mg VO, de 6/6 h. Em casos de doença ativa 
persistente: isotretinoína, 1 mg/kg/dia. O 
tratamento cirúrgico fica reservado aos casos 
refratários à terapia clínica. 
 
Síndrome de Reiter 
 
A síndrome clínica caracterizada por artrite, 
conjuntivite e lesões mucocutâneas, comumente 
conhecida por artrite reativa ou doença de Reiter, 
é uma doença multissistêmica desencadeada por 
resposta imune do hospedeiro após exposição a 
um antígeno. Acomete, preferencialmente, 
indivíduos do sexo masculino (oito homens para 
cada mulher), geralmente adultos jovens (entre 20 
e 40 anos), com história de infecção nas últimas 4 
semanas (quadro infeccioso disentérico ou 
urogenital). A tríade clássica (artrite, uretrite e 
conjuntivite) ocorre apenas em um terço dos 
casos, e o quadro clínico acompanhado de sinais 
mucocutâneos é comum. 
 
Caracteriza-se por poliartrite periférica 
soronegativa, com duração superior a 1 mês. A 
doença pode se manifestar de maneira 
localizada e leve, mas também grave e 
multissistêmica, acompanhada de febre, mal-
estar e perda de peso. O envolvimento articular 
varia de monoartrite transitória a poliartrite com 
acometimento axial. Em 30% dos casos, pode 
haver conjuntivite, que geralmente precede a 
artrite em poucos dias e tende a ser leve e 
bilateral. 
Complicações como episclerite, queratite, uveíte 
(irite) e úlcera de córnea são muito raras, mas 
exigem identificação e tratamento especializado 
urgente, pois podem evoluir para cegueira. 
Alterações cardíacas, neurológicas, pulmonares e 
renais podem estar presentes. A ocorrência do 
quadro em mulheres, principalmente com a 
presença de ulcerações vulvares, é rara.