SARS-COV 2 tuberculose fungos oportunistas do sistema respiratório

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SARS-COV 2
NOME DA DOENÇA -Covid 2019 (coronavírus disease)
AGENTE ETIOLÓGICO -Sars-Cov 2
GRUPO QUE O VÍRUS PERTENCE- coronavírus
TIPOS DE CORONAVÍRUS
- 4 gêneros de coronavírus: ALFA / BETA / GAMA / DELTA
- Alfa: endemia humana
- Beta: zoonótico ex: sars-cov
- Atinge animais (aves, mamíferos) e humanos, ou seja, podendo causar doença em
ambos
- 7 tipos de coronavírus atingem o homem:
- 4 resfriados leves
- 3 sintomas respiratórios graves
ORIGEM
1. Animal - humano
2. Animal infectado - animal intermediário infectado - humano
3. Alimentos contaminados (congelados) - humano
MORFOLOGIA
- Vírus envelopado com composição Lipídica(menos resistente ao meio
ambiente/transmissão direta)
- Capsídeo com composição Proteica(capsídeo helicoidal)
- Genoma ssRNA (+): mais instável, portanto, mais mutável. Possui alta replicação viral e
tem um padrão de infecção aguda.
DOMÍNIO
● S1 - se liga ao receptor celular ECA2(ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA 2),
possui um subdomínio chamado de RBD (receptor binding domain), é através desses
anticorpos RBD que Sars Cov 2 consegue ADSORVER E INVADIR a célula!
● S2 - se liga ao receptor celular TMPRSS2 (serina protease transmembrana 2) ou Furina
OBS: É importante salientar que osANTICORPOS ANTI RBD SÃO NEUTRALIZANTES - ou seja,
impedem a entrada do vírus na célula!
- Sorologias convencionais: detecção de anticorpos anti-proteína N ou proteína S (não
neutralizantes). Atesta contato prévio
- Vantagens da sorologia que detecta anti RBD, sensibilidade, especificidade e
atesta imunidade
COMO O SABÃO DESTRÓI O CORONAVÍRUS?
1. O vírus está envolto em uma membrana lipídica de gordura que protege seu material
genético
2. As proteínas o ajudam a infectar as células humanas
3. Logo as moléculas de sabão que possuem
- Cabeça hidrofílica: interage com a água
- Cauda hidrofóbica: interage com os óleos e a gordura
4. No entanto, a cauda das moléculas de sabão se conectam com a membrana lipídica do
vírus e a rompe
5. As proteínas e outros fragmentos do vírus são ARRASTADOS pela água.
REPLICAÇÃO
(quanto mais o vírus dissemina, mais ele replica, permitindo o surgimento de variantes)
ETAPAS DA REPLICAÇÃO
1. Reconhecimento e adsorção
2. Penetração (fusão ou endocitose)
3. Desnudamento
4. Biossíntese
5. Montagem
6. Liberação (exocitose)
RESPOSTA IMUNE CONTRA O VÍRUS
● Barreiras - vibrissas, epitélio mucociliado
● Resposta inata - célula NK e IFN-1
● Resposta adaptativa celular - linfócito TCD8, linfócito TCD4 (ativando linfócito B)
● Resposta adaptativa humoral - linfócito B e anticorpos
IMPORTÂNCIA DO IDN-1
Os intérferons são glicoproteínas com alta atividade antiviral produzidas em nosso
corpo. São consideradas um dos principais biomarcadores para mortalidade por Covid 19. Eles
lutam contra os efeitos que os vírus produzem, tentando reduzir seus efeitos, ou seja, quando
uma pessoa se infecta com um vírus, as células atuam defendo o organismo, e essa ação é
mediada por essas proteínas INTERFERONS, os quais, reagem rapidamente durante o processo
de uma infecção viral
TRANSMISSÃO
Ocorre por contato direto
- Espirro
- Tosse
- Catarro
- Gotículas de saliva
- Contato físico com pessoa infectada
- Contato com objetos ou superfícies contaminadas
PATOGÊNESE E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As infecções variam de leves a graves, incluindo casos fatais, os sintomas ocorrem de 2
a 14 dias após a exposição viral (febre, tosse, falta de ar, pneumonia, insuficiência respiratória)
Grupos de risco: idosos, indivíduos com doenças de base (crônicas)
1. Causa CITOTOXICIDADE na célula que infecta
2. Desregulação do sistema RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
3. Tromboinflamação
4. Desregulação da resposta imune
Tropismo celular
- faringe
- epitélio respiratório
- pneumócitos tipo II
- parênquima pulmonar
- endotélio
- miocárdio
- células nervosas
- bulbo olfatório
- rins
- trato gastrointestinal
- células que possuem ACE2 (proteína que facilita a entrada do SARS-COV 2)
DESREGULAÇÃO DA RESPOSTA IMUNE
● Linfopenia (diminuição da resposta imune Th1) - em muitos casos
- as causas podem ser:
1. . modulação da resposta imune pelo vírus
2. replicação do vírus em linfócitos
3. destruição de baço e tecidos linfoides pelo vírus
● Neutrofilia (presença resposta imune Th17) - em alguns casos
- as causas podem ser:
1. modulação da resposta imune pelo vírus
2. infecção secundária bacteriana
● Tempestade de citocinas - IL-6, TNF-alfa, IL-12, IL-17
DIAGNÓSTICO
Direto - pesquisa do vírus
- RT PCR (material genético viral): é considerado padrão ouro, cuja confirmação é obtida
através da detecção do RNA do SARS COV 2 na amostra analisada, preferencialmente
obtida de raspado de nasofaringe.
- passo a passo:
1. transforma RNA do vírus em DNA
2. DNA amplificado
3. Se houver material genético do SARS COV 2 na amostra, sondas
específicas detectam a sua presença e emitem um sinal, que é
capacitado pelo equipamento em traduzido em resultado positivo
4. em caso de resultado positivo, a suspeita de COVID 19 é confirmada
- Antígeno (proteína viral) - teste rápido
Indireto - pesquisa de anticorpos contra o vírus
- Sorologia (podendo ser teste rápido ou não): verifica a resposta imunológica do corpo
em relação ao vírus! A partir da detecção de anticorpos IgA, IgM e IgG em pessoas que
foram expostas ao SARS COV 2. Nesse caso, o exame é realizado através daamostra de
sangue do paciente. Para que o teste tenha maior sensibilidade, é recomendado que
seja realizado, pelo menos, 10 dias após o início dos sintomas, isso se deve ao fato de
que a produção de anticorpos no organismo só ocorre depois de um período mínimo
após a exposição do vírus.
- IgM (paciente pode estar com o vírus
- IgG (teve contato com o vírus)
VACINAS
INFECÇÕES BACTERIANAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR E INFERIOR
CASO CLÍNICO 1
Paciente do sexo masculino, 7 anos, deu entrada em pronto atendimento com dor de garganta,
febre e um pouco de tosse. Ao exame físico, apresentou garganta avermelhada purulenta (figura
1) e linfonodos cervicais aumentados. Dois dias depoisevoluiu com erupção cutânea
eritematosa difusa micropapular (figura 2) inicialmente no pescoço, propagando-se para o
restante do corpo, sendo proeminente nas dobras. O exantema era áspero como “lixa” que
depois sofreu descamação após 7 dias. A criança estava com falta de apetite, provavelmente
devido à hipertrofia e vermelhidão nas papilas gustativas (língua em “framboesa”), conforme
figura 3. Foi detectada a bactéria de ação local,catalase negativa, conforme ilustração 4. O
paciente foi diagnosticado com Faringite e posteriormente, com Escarlatina
1. Qual o local do trato respiratório que a bactéria acomete? No trato respiratório
SUPERIOR - FARINGE.
2. Nome da bactéria (principal agente etiológico da faringite)? Streptococcus pyogenes
(inflamação piogênica)
3. Doença local ou sistêmica? Local, começou na garganta, porém virou sistêmica, ou seja
a faringite tinha uma ação local e a escarlatina possui característica sistêmica.
4. O que faz você desconfiar de infecção bacteriana e não viral? A presença de pus
5. Característica da bactéria - forma: cocos, arranjo: cadeias - Estreptococo (cocos em
cadeia, ou dois cocos arranjados - duplococo) Gram + (camada de peptideoglicano
espessa e ácido teicóico). Tem enzima catalase.
6. Se a bactéria possui ação local, como justificar os sintomas sistêmicos? faringite -
bactérias causam. Escarlatina foram as toxinas da bactéria (sendo uma complicação da
faringite).
7. Fator de virulência associado ao eitema da escarlatina?
- Toxina eritrogênica: explica a vermelhidão
- Exotoxina: bactérias gram negativas
8. Tem vacina? Não tem.
● A proteína M inativa a ação de anticorpos - evasina do sistema imune
OBS: Associar o fator de virulência com a manifestação clínica!
CASO CLÍNICO 2
Homem, 24 anos, chega a um hospital de Pacaraima/RR (fronteira com a Venezuela),
apresentando os seguintes sinais e sintomas: odinofagia há três dias, febre (38o C) e calafrios.
Oroscopia apresentou hiperemia, edema e presença de placaspseudomembranosas
branco-acinzentadas (ilustração abaixo), aderentes à região da úvula. Calendário vacinal não
apresentado. O médico ficou preocupado ao levantar a hipótese diagnóstica de Difteria, uma
doença de notação obrigatória, toxi-infecciosa aguda, contagiosa, potencialmente letal e
imunoprevenível. Evoluiu com piora clínica, sendo iniciado tratamento com soro anti- sérico e
antibioterapia. A amostra de sangue revelou a presença de toxina diftérica (inibe a síntese
protéica de células do miocárdio, supra renais, rins e sistema nervoso) e coleta e cultura da
lesão revelou a presença da bactéria catalase positiva, ilustrada abaixo
Placa pseudomembranosa branco-acizentada (sinal patognomônico da difteria)
Fibrina + patógeno + células inflamatórias (ação da toxina)
1. Qual o local do trato respiratório que a bactéria acomete?
Acomete o trato respiratório SUPERIOR - continua na região da faringe, pus e placa
pseudomembranosa
2. Nome da bactéria (agente etiológico)?
Corynebacterium diphtheriae
3. A lesão na faringe daria para confundir com Faringite causada por Streptococcus
pyogenes? Caso dê para confundir, pela morfologia bacteriana daria para diferenciar?
Teria mais algum recurso para diferenciar?
Não. Sim. A prova bioquímica da Catalase - neutralizar espécies reativas de oxigênio, é
muito bom para bactéria ter, ou seja, por que ela não morre, permanece viva, continuando a
causar a doença.
4. Doença local ou sistêmica?
Manifestação local, porém é sistêmica
5. Característica da bactéria:
Forma - bacilo, arranjo - paliçada, ou letra chinesa.
6. Fator de virulência associado à placa pseudomembranosa e ao quadro sistêmico da
Difteria?
Catalase - sua função é neutralizar o peróxido de hidrogênio transformando em água e
hidrogênio. Toxina diftérica - inibe a síntese proteica.
7. Tem vacina?
Tem vacina, vacina de toxóides, sendo uma proteína que desenvolve resposta T
dependente.
CASO CLÍNICO 3
Uma lactente de 4 meses apresenta tosse espasmódica, cianose ao redor dos lábios e
dedos durante a tosse e vômito pós-tosse. Os pais relatam que ela está com sintomas de
resfriado há aproximadamente 3 semanas e que houve diminuição do apetite. A mãe da lactente
relata que ela também está com coriza e febre branda há 3 semanas. Os registros de vacinação
da lactente estão incompletos. O médico desconfiou de Coqueluche, uma doença causada pela
bactéria, ilustrada abaixo. Vale ressaltar que a bactéria não foi encontrada na cultura de
secreção respiratória (considerada fastidiosa), mas o médico insistiu e solicitou um exame
molecular PCR, confirmando a doença.
1. Qual o local do trato respiratório que a bactéria acomete? acomete o trato respiratório
INFERIOR, bactéria que fica geralmente em brônquios e traqueias
2. Nome da bactéria (agente etiológico)? Mycobacterium tuberculosis
3. Quem pode ter transmitido a bactéria ao bebê? A mãe está com coqueluche e acabou
passando para o filho o qual desenvolveu a tuberculose.
4. Porque será que os anticorpos maternos não são suficientes para evitar a Difteria no
paciente?
Através da resposta imunológica, a mãe passou via placenta, anticorpos para o bebe porém
nem sempre a resposta humoral
5. Característica da bactéria? Forma: cocobacilo, Gram negativo. Camada de peptidoglicano,
6. Fatores de virulência associados à tosse paroxística?Bordetella pertussis (substância
colocada dentro da vacina
- TOXINA LPS (pirogênica - causa febre)
- TOXINA PERTUSSIS desregula a produção do núcleo
- CITOTOXINA TRAQUEAL
- ADESINAS - Adesão (forte tropismo por cílios da mucosa respiratória)
- ENDOTOXINA - LPS
7. Tem vacina? Sim
- DTPa
- DTPw
- DpTa
CASO CLÍNICO 4
Paciente do sexo feminino, 55 anos, procurou Unidade de Pronto Atendimento com queixas de
tosse e febre há 3 dias. Paciente relata ter apresentado quadro prévio de resfriado há 8 dias.
Refere que há cerca de 3 dias apresenta tosse produtiva com expectoração amarelo
esverdeado, além de febre alta (mensurada 39oc). Evoluiu com complicações respiratórias.
Realizou exames para Pneumonia e Tuberculose. O cultivo revelou uma bactéria diplococo gram
positivo, caracterizando uma PAC(Pneumonia Adquirida na Comunidade) Típica. O tratamento
foi realizado com amoxicilina 500 mg, 3 vezes ao dia durante 7. Descubra a bactéria do
paciente! Te vacina para as bactérias abaixo?
Descubra a bactéria do paciente! Tem vacina para as bactérias abaixo?
-Streptococcus pneumoniae
PAC- Pneumonia adquirida na comunidade: considerada típica ( streptococcus pneumoniae :
agente etiológico predominante na tuberculose
-Haemophilus influenzae - pneumonia atípica
Diplococo gram positivo
Camada de peptideoglicano espessa
Tem vacina :
Vacina não conjugada: cápsula de polissacarídeo, composta e carboidrato- não é uma molécula
boa para fazer vacina, pois não induz a resposta T dependente, só a T dependente : Produz IgM
mas não IgG.
Vacina conjugada: Conjugado a cápsula da bactéria por uma proteína ( com o objetivo de
produzir uma resposta T dependente ) -RESPOSTA
Fator de virulência da pneumonia
Anaeróbia (precisa chegar no pulmão):hialuronidase ( destrói o ácido hialurónico, abrindo
espaço para invadir e chegar no pulmão).
Toxina pneumolisina ( destrói células pulmonares )
Degrada IgA ( proteção de mucosa comprometida )
TUBERCULOSE
CASO CLÍNICO
Paciente do sexo masculino, 73 anos, ex-fumante há 10 anos, permaneceu com quadro clínico,
durante 6 meses, de crises diárias de tosse seca e dispneia, quadro que o levou a idas
frequentes ao pronto-atendimento. Negava febre, dor torácica ou escarro. A TC do tórax
evidenciava uma massa tumoral hipodensa, localizada no lobo superior direito, com o maior eixo
direcionado para o hilo pulmonar. Exames laboratoriais negativos para patógenos fúngicos.
Após biópsia inconclusiva, optou-se pela abordagem cirúrgica. A análise anatomopatológica da
massa circunscrita do lobo superior direito do pulmão revelou um denso infiltrado inflamatório
crônico granulomatoso e exsudativo, associado a extensas áreas de necrose caseosa, fibrose e
reação gigantocelular, assim como ausência de critérios histopatológicos para malignidade. As
colorações para a pesquisa de BAAR foram positivas. O exame de cultura revelou a presença do
agente etiológico da tuberculose e, a partir dos aspectos clínicos e dos exames laboratoriais, o
paciente foi diagnosticado com tuberculose. De acordo com o relato do caso, responda as
questões abaixo.
MICOBACTÉRIAS
Micobactérias - causa hanseníase
- Bacilo que não possui flagelo;
- Crescimento lento (demora semanas);
- Parede celular complexa (possui pouquíssimo peptideoglicano);
- Não tem cápsula - sendo facilmente fagocitada pelos macrofagos;
- Aeróbios obrigatórios
- Intracelular (dentro da célula)
- Não pode ser classificada como gram positiva ou negativa, pelo fato da sua parede
celular ser formada por lipídios (60%)
- Resiste a fagocitose - conseguindo se proliferar no interior de macrófagos - sendo o seu
maior fator de virulência.
OBS: Como ela consegue se reproduzir no interior dos macrófagos?
através da emissão de bacilos, com grande quantidade de gotículas, que emitem aerossóis,
entrando no trato respiratório (orofaringe), o bacilo deve resistir ao muco, ao cílios para cair no
trato respiratório inferior, chegando lá encontra o macrofago alveolar, o qual fagocita a bacteria
e tenta conter a infecção.
● Macrofago alveolar - vai fagocitar a mycobacterium na tentativa de conter a infecção.
Existe uma coloração especial para as micobactérias- coloração Ziehl-Neelsen
● Técnica utilizada para bactérias que são MÁ CORADAS pela coloração de Gram
(Mycobacterium e Nocardia). Procura bacilo no escarro, com o objetivo de encontrar o
bacilo.
- O corante fucsina entra em todas as células, colorindo todas as bactérias de
rosa;
- O fogo é utilizado para ´´fixar´´ o corante, garantindo que a bactéria fique rosa;
- Utiliza-se uma solução de álcool ácido (ácido clorídrico), esse álcool é aplicado
nas bactérias rosas;
- o álcool e o ácido destrói a parede celular de micobactérias;
- o álcool ácidodesfaz a parede celular;
- Quando colocado o álcool ácido ele destrói as paredes gram positivas e
negativas, consequentemente descolorindo-as.
- o tempo de aplicação do álcool ácido não é suficiente para destruir a
bactéria, fazendo dela muito resistente;
- em seguida, usa-se o contra corante: azul de metileno - gram positivo e
negativo, pode ver bacilo rosa (ácido) e bacilo corado negativo (não
ácido);
1. Identificar o patógeno;
2. Analisar o escarro
3. Técnica de Ziehl Neelsen- bacilo álcool ácido resistente
4. Fucsina - cora tudo de rosa
5. FOGO
6. Solução álcool e ácido (desfaz a parede celular e a bactéria sai);
7. Bactérias gram positiva e negativos, desfaz sua parede, o que fica colorido são os bacilos -
rosa
8. Quando está tudo corado em azul não possui bacilo álcool ácido resistente;
1. Fagocita a bactéria
2. A bactéria fica no fagossomo
3. E quando ocorre a fusão dos lisossomos + fagossomo = forma-se o fagolissomo
(formado quando o fagossomo é fusionado com o lisossomo), possui também espécies
reativas de oxigênio. Sendo possível dirigir literalmente o microrganismo.
4. Quando o macrofago fagocita a mycobacterium forma o fagossomo
5. Fagossomo (bactéria fagocitada e membrana plasmática fagocitada que pode matar a
bactéria);
6. Quando o macrofago fagocita a mycobacterium forma o fagossomo
7. Fator de virulência - inibe a fusão de lisossomos + fagossomos, não formando a
fagolissomo (resiste a fagocitose e replica-se no interior dos macrófagos);
GRANULOMA
● Barreira que evita a disseminação da bactéria, isto é uma tentativa de conter a
disseminação.
● Característica da tuberculose - ação granulomatosa;
● Linfócitos são replicados nos linfonodos e migram para o parênquima pulmonar;
● No pulmão a célula dendrítica fagocita a bactéria e apresenta antígeno para o
linfócito T;
○ para o alvéolo pulmonar migram: linfócito B, linfócito CD8, CD4,
macrófagos as quais formam uma estrutura chamada
GRANULOMA=barreira para evitar a disseminação da bac. (resposta do
sistema imune na tentativa de conter a bactéria);
○ formação de granuloma SEMPRE acontece na Tuberculose;
○ Th1 - granuloma denso - irá se resolver ao longo do tempo - toda vez que
houver padrão TH1 terá granuloma DENSO.
● O M. tuberculosis permanece dentro dos fagossomos e iniciam sua replicação
● Formação devido à presença de fagócitos, bacilos, células do parênquima pulmonar.
(Necrose caseosa)
● Se as células formadoras do granuloma não mantêm constante renovação celular, o
mesmo fica frouxo e os bacilos ficam livres.
● Ao redor do granuloma terá - macrófago, TCD8, NK, TCD4
● Só os granulomas densos se desfazem com o tempo, ou seja, se ele é denso, ele é th1, o
qual libera interferon gama:
● INTÉRFERON GAMA - pega os macrofagos alveolares que ainda não foram infectados, e
se eles fagocitarem o mycobacterium, eles irão matar a bactéria.
○ Interferón GAMA aumenta a capacidade microbicida do macrófago;
○ Ativa NK e CD8 e pega os macrófagos não infectados e garantem que se esses
forem infectados pela bactéria irão morrer.
○ Pacientes que entram em contato com a Tuberculose e desenvolvem resposta Th1
eles se ´´recuperam´´, pois já é suficiente para realizar resposta imune, onde o
interferon gama atua sobre os macrófagos desenvolvendo para a cura;
○ Pacientes que desenvolvem tuberculose tem resposta TH2
● Pois Th2 desenvolve granuloma FROUXO, o qual não se resolve com o
tempo, ele PERSISTE! Ficando com o indivíduo por muito tempo.
Entretanto, em algum momento da vida, o paciente, vai manifestar esses
sintomas.
● PERFIL Th2: libera IL-4 (recruta linfócitos B e eosinófilo), ajuda o linfócito B
a produzir anticorpos;
○ via eosinófilo NÃO libera bactéria, pois ele é bom para VERME;
○ com o tempo o granuloma fica cada vez mais frouxo, fazendo com
que as células morram (pois não elimina nenhuma bactéria além
de deixar ela ´´escapar´´);
● Sintomas da tuberculose- tosse seca;
● Necrose caseosa - bactérias escapam do granuloma e se replicam,
escapando do parênquima pulmonar (processo crônico associado ao m.
tuberculosis)
○ Se desenvolver no futuro- TUBERCULOSE SECUNDÁRIA
(granuloma frouxo) não cura!!! Pois desenvolve Th2. SINAIS E
SINTOMAS DA TUBERCULOSE.
Tuberculose primária
- evolução morfológica: reação exsudativa - necrose caseosa - fibrose - calcificação
- evolução clínica: cura (a maioria das pessoas) com calcificação, com retração pleural
- evolução desfavorável: rara - tuberculose primária progressiva - disseminação
broncopulmonar e ganglionar com extensa necrose caseosa. (meningite tuberculosa).
○ Tuberculose grave - invade muitas partes do pulmão
○ indivíduo imunocomprometido - menos propício a desenvolver
th1, sendo alvo de patógenos e respostas Th2.
Paciente que possui granuloma frouxo, com o tempo ele vai se desfazendo, e a bactéria vai se
disseminar, progredindo a doença;
Formação dos granulomas ou tubérculo após implantação
A formação de granulomas é uma das principais características clínicas da tuberculose
● O M. tuberculosis permanece dentro dos fagossomos e iniciam sua replicação;
● Formação devido presença de fagócitos, bacilos, células do parênquima pulmonar
(comprometimento do pulmão): necrose caseosa;
● Se as células formadoras do granuloma não mantém constante renovação celular, o
mesmo fica frouxo e os bacilos ficam livres;
Tuberculose secundária pulmonar- dormência e reativação
● Exposição ao M. tuberculosis
○ estabelecimento da infecção e geração da resposta imune do hospedeiro para
controlar o bacilo, forçando um estado de quiescência:
■ diminuição do metabolismo bacteriano (não erradica a infecção);
■ TB não é infecciosa;
● A TUBERCULOSE SECUNDÁRIA (Adulto, pós-primária ou de reativação), ocorre por
reativação do foco primário (por queda da imunidade-ex. HIV) ou por reinfecção
exógena (o indivíduo entra uma vez mais em contato com bacilo da tuberculose);
Formas evolutivas:
● cavernas pulmonares;
● tuberculose pleural;
● tuberculose miliar;
● intestinal;
TUBERCULOSE
● transmissão: partículas infectantes- paciente com TB ativa (inflamação crônica e
disseminação para novos hospedeiros):
○ contato direto (perdigotos, saliva);
○ inalação de aerossol (tosse, espirro, fala);
○ perdigotos no ar: suspenso por horas (alto contágio-1-10 bacilos, suficientes para
infecção);
○ bacilos inalados: fagocitados por macrófagos alveolares;
● Contágio:
○ Um indivíduo bacilífero de uma comunidade pode infectar 10 e 15 pessoas num
ano . Convivência aumenta a possibilidade de infecção;
● Não há transmissão por roupas, lençóis, copos e outros objetos, pois os bacilos
dificilmente se dispersarão em aerossóis;
Hipersensibilidade do tipo 4- TARDIA (mediada por linfócito T);
● Diagnóstico (clínico):
○ contato com pessoas com TB (infecção bacilíferos);
○ sintomas e sinais sugestivos:
■ tosse seca ou produtiva por 3 semanas ou +;
■ febre vespertina;
■ perda de peso;
■ sudorese noturna;
■ dor de cabeça;
○ história de tratamento anterior para Tuberculose;
○ presença de fatores de risco: pessoas que vivem com HIV (PVHIV). câncer,
etilismo;
PROVA DA TUBERCULINA (PT) - mantoux
LINK: https://www.sanarmed.com/entendendo-a-prova-tuberculinica-colunistas
A prova é realizada através da injeção de um derivado proteico purificado do M.
tuberculosis (PPD – Purified Derivate) na qual há 7 cepas deste antigo. Baseado na
hipersensibilidade mediada pelos linfócitos T, a inoculação intradérmica da tuberculina resulta
no aumento da vascularização local, de modo que há o aparecimento de uma área resistente,
com edema de permeabilidade e eritema. Tal reação tem pico entre 48h e 72h, período no qual
deve ser médio, em milímetros, o diâmetro transverso da área, sem considerar a área
eritematosa. O valor obtido será utilizado para análise e interpretação do teste.
- imunodiagnóstico: teste de tuberculina
- proteínas de transporte e porinas da parede (teste cutâneo)
- presença de infecção latente - contato com o bacilo
- não suficiente para diagnóstico da Tb doença
- falso positivo: vacina BCG, micobactériasnão TB
- falso negativo: imunodeprimidos, gestação
A medida utilizada como parâmetro para prova tuberculínica é de 5mm
OBS: pacientes imunocomprometidos como por exemplo pessoas infectadas pelo HIV tem a
proteção individual, de modo que ativam o contato com o indivíduo portador de tuberculose,
mesmo na medida inferior ao valor de referência, a prova tuberculínica deve ser positiva.
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV;
● Tratamento da tuberculose;
○ esquema básico para o tratamento de adultos e adolescentes (≥10 anos de
idade);
○ duração: 06 meses
○ dose supervisionada (DOTS);
○ Após 15 dias, não ocorre transmissão do M. tuberculosis;
A vacina BCGé elaborada a partir da bactéria atenuada de origem bovina M. bovis, que é
semelhante a M. tuberculosis. A BCG impede a infecção e nem o desenvolvimento da tuberculose
pulmonar, mas pode conferir certo grau de proteção para meningite tuberculosa e para as
formas disseminadas da doença;
Conduta nos casos confirmados de tuberculose
● notificação do caso;
● tratamento efetivo;
● pesquisa dos contactantes;
● oferecer sorologia anti HIV;
FUNGOS OPORTUNISTAS DO RESPIRATÓRIO
Se aproveitam da fraqueza do sistema imunológico. Pacientes com imunodeficiência
comprometido: com AIDS, imunossuprimidos, imunoterapia;
- Não possuem fator de virulência, ou seja, ele só vai conseguir se instalar, em pessoas
imunocomprometidas
- Morfologia: leveduras, hifas
DOENÇAS CAUSADAS POR FUNGOS
● Rinite fúngica (aspergilose);
● Sinusite fúngica (aspergilose);
● Asma (aspergilose);
● Pneumonias (dimórficas e oportunistas);
○ pneumonia, viral e fúngica;
FUNGOS OPORTUNISTAS
Aspergillus
Pneumocystis
FUNGO ASPERGILLUS
ASPERGILOSE
● aspergillus fumigatus
● aspergillus flavus
● aspergillus niger
● aspergillus terréus
Fungos filamentosos TERMOTOLERANTE (>50°c)
- Ampla distribuição: solo, ar, plantas e em matéria orgânica, e são contaminantes comuns
em laboratórios e hospitais
ASPERGILOSE PULMONAR:
É fracamente invasiva, os aspergillus colonizam os seios paranasais e das vias aéreas inferiores
podendo resultar em aspergilose invasiva.
- Pacientes altamente neutropênicos
- Sendo rara em hospedeiros imunocompetentes
- achado clínico- ASPERLOGILOMAS (tomografia computadorizada de alta resolução);
Os achados clínicos são específicos e incluem febre, tosse e dor pleurítica. É necessário um alto
índice de suspeita para o diagnóstico precoce;
LINK:
https://agencia.fapesp.br/pesquisadores-descobrem-fungo-hibrido-envolvido-em-infeccoes-pul
monares/33426/
FUNGO PNEUMOCYSTIS JIROVECII
Pneumocistose:
Pneumonia por Pneumocystis jirovecii é a causa mais comum de doença pulmonar oportunista
em imunodeprimidos pelo HIV, ocorrendo na grande maioria dos casos em pacientes com
contagem de LTCD4+ inferior a 200 células/mm3;
Manifestações clínicas mais comuns: febre (mais de 80% dos casos), tosse seca e dispneia
progressiva;
Não há características clínicas ou imagem radiológica específicas, sendo seu diagnóstico
geralmente presuntivo, baseado em dados clínicos, laboratoriais e de imagem compatíveis;