PATOLOGIA - FÍGADO II

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Esther Perinni Lopes – Medicina UVV XXVIII 
 
PATOLOGIA FÍGADO II 
Toda lesão deve ser identificada (se é uma necrose ou inflamação, por exemplo), quantificada 
(a extensão da lesão) e topografada (a localização da lesão). 
EXTENSÃO DA LESÃO 
• Lesões focais → acometem alguns hepatócitos 
• Lesões zonais → lesões que confluem e acometem uma maior extensão 
• Lesões panlobulares → acometem um lóbulo ou grande parte dele. São chamadas 
também de maciças. 
Exemplos: 
Na hepatite alcoólica há necrose focal (ou há focos de necrose) com exsudato de PMN na zona 
3 do ácino hepático. 
Na desnutrição calórico proteica há esteatose hepática panlobular (ou pancinar). 
Nas hepatites virais agudas graves há necrose maciça (necrose panacinar) levando a um quadro 
de insuficiência hepática grave. 
DOENÇAS 
• Esteatose hepática macrovesicular 
Hepatócitos com uma grande gota de gordura no citoplasma deslocando o núcleo para a 
periferia, ficando semelhantes a adipócitos. 
Aumento da MEC (fibrose; setas vermelhas) em algumas áreas. 
A estetatose é discreta (30% dos hepatópcitos), moderada (entre 30 e 60%) ou grave (> de 60%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Esteatose hepática microvesicular 
Hepatócitos tumefeitos com numerosos vacúolos contendo gordura (setas pretas) 
O núcleo é mantido em posição central → importante ressaltar que na esteatose hepática 
macrovesicular o núcleo se desloca para a periferia! 
 
 
 
Esther Perinni Lopes – Medicina UVV XXVIII 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Necrose hepática 
Causas: agressão química (etanol, radicais livres), autoimunidade (hepatite autoimune), vírus 
(hepatites virais), hipóxia e anóxia. 
Necrose lítica → os hepatócitos se esfacelam e observamos mais facilmente o exsudato de 
macrófagos e PMN → acontece quando temos uma causa por agressão química, viral e auto 
imunitária. 
Neutrófilos → mais presentes na necrose por agressão química e radicais livres. 
Mononucleares → mais presentes nas hepatites virais e auto imunitárias porque contém os 
linfócitos T citotóxicos que mataram os hepatócitos e os macrófagos que estão fagocitando os 
restos das células mortas. 
 
Nomenclatura das necrosas hepáticas de acordo com a extensão e topografia 
Necrose focal → acometimento de poucos hepatócitos. 
Necrose confluente → quando focos de necrose focal acabam se confluindo 
Necrose zonal com localização centrolobular (zona 3 dos ácinos hepáticos) 
Necrose zonal com localização periportal (zona 1 dos ácinos hepáticos) 
Necrose em ponte → quando a necrose acaba formando uma ponte entre o espaço porta e a 
veia central ou entre dois espaços porta ou entre duas veias centrais 
Necrose submaciça → extensa e compromete grande parte do lóbulo 
Necrose maciça → compromete todo o lóbulo 
Fig 4 
Esther Perinni Lopes – Medicina UVV XXVIII 
 
Na necrose focal temos a regeneração dos hepatócitos pois o retículo está mantido. Entretanto, 
nas necrosas zonais, submaciças e maciças, não temos regeneração de hepatócitos porque 
quando esses hepatócitos sofreram lise, o retículo colapsou pela pressão exercida pelos 
hepatócitos vizinhos. 
Necrose zonal, submaciça e maciça → lise de hepatócitos com acometimento do retículo → 
hepatócitos vizinhos vão começar um processo de regeneração → esses hepatócitos não vão 
encontrar fibras reticulares para que possa dar seguimento ao processo de regeneração → 
começam a formar nódulos → os nódulos são envoltos por tecido conjuntivo → temos a 
regeneração nodular → temos alteração do parênquima hepático → se esse processo se 
estender, temos a instalação de um quadro de cirrose hepática. 
 
 
A – demonstração dos acinos hepáticos e componentes do lóbulo hepático 
B – necrose focal na zona 3 do ácino hepático, zona centrolobular 
C – necrose zonal com localização na zona 3 dos ácinos hepáticos, zona centrolobular 
D – necrose em ponte, em que temos uma “ponte” entre espaços porta, entre veias centrais e 
entre espaço ponta e veia central. 
E – necrose submaciça 
Esther Perinni Lopes – Medicina UVV XXVIII 
 
F – necrose maciça 
 
Necrose focal em caso de hepatite viral. 
Observar, nos dois focos de necrose 
identificados dentro dos círculos, que 
enxergamos os leucócitos exsudados (no 
caso mononucleares: linfócitos e 
macrófagos) mas não enxergamos os 
restos dos hepatócitos mortos, que 
sofreram lise. 
 
 
 
 
 
Necrose zonal na zona 3 dos ácinos 
hepáticos. 
Observamos bem os exsudato e 
mononucleares na área onde os 
hepatócitos sofreram lise mas não 
enxergamos os restos de hepatócitos 
mortos. Isso é possível de ser 
observado se observarmos uma área 
muito mais recente de necrose. 
 
 
 
 
 
• Fibrose 
É uma lesão frequente no fígado. 
Pode resultar de: processo cicatricial de lesões necróticas ou de uma produção excessiva de 
MEC. 
O fígado tem excelente capacidade regenerativa, mas como foi visto anteriormente, a 
regeneração de zonas de necrose só é perfeita se o retículo é conservado na sua posição; caso 
contrário, se houver colapso do retículo a regeneração vai ocorrer, mas com formação de 
nódulos que irão subverter a arquitetura do parênquima. 
Esther Perinni Lopes – Medicina UVV XXVIII 
 
Quando a agressão é crônica (na hepatite alcoólica por ex.) a reação inflamatória persistente 
ativa as células estreladas e estas sintetizam colágeno que se localiza no espaço de Disse, 
formando fibrose subsinusoidal ou pericelular. 
 
A – fibrose portal com finos septos de colágeno entrando no lóbulo (setas pretas) 
B – fibrose em septos formando ponte ligando espaços porta (ep) entre si (seta preta)ou com 
veia central (VC; seta azul) 
C – fibrose com nódulos de hepatócitos (n) envoltos por tecido conjuntivo (setas). O espaço 
porta aparece comprimido entre dois nódulos caracterizando a subversão da arquitetura do 
parênquima hepático. Essa alteração é característica de cirrose hepática.