Estudo dirigido - hepático

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ESTUDO DIRIGIDO DE PATOLOGIA | ESTHER ANDRADE | TURMA 85 
ESTUDO DIRIGIDO – PATOLOGIA HEPÁTICA 
 
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA: 
9a edição Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças 
 9a edição Bogliolo Patologia 
1. Descrever as principais características microscópicas da Hepatite Aguda e 
da Hepatite Crônica. 
Hepatite aguda: infiltrado inflamatório linfoplasmocitário no espaço NÃO-
portal, acomete todo o lóbulo, necrose de hepatócitos com acúmulo de 
macrófagos e apoptose com linfócitos T adjacentes. 
Hepatite crônica: infiltrado inflamatório linfoplasmocitário concentrado 
no espaço portal, fibrose entre o espaço porta e a veia centrolobular, 
reação ductular e cirrose. 
 
2. Identificar os principais agentes etiológicos relacionados às Hepatites 
virais e montar uma tabela onde constem o tipo do vírus, forma de 
transmissão, capacidade de evoluir para cronicidade e aspectos 
microscópicos característico (quando houver). 
Tipo HVA HVB HVC HVD HVE 
Vírus 
RNA fita 
simples 
DNA circular 
RNA fita 
simples 
RNA 
circular 
RNA fita 
simples 
Trasmissão Oro-fecal 
Parenteral, 
contato 
sexual, 
perinatal 
Parenteral Parenteral Oro-fecal 
Cronicidade Raramente 
10%. É um 
precursor 
importante 
para o 
desenv. de 
carcinoma 
hepatocelular 
80% 
5% 
(coinfecção
); ≤70% 
para 
superinfecç
ão 
Raramente 
Microscopia x 
Hepatócitos 
em vidro 
fosco (o 
citoplasma 
fica liso, 
sem 
granulação); 
Infiltrado 
linfoplasmoci
tário 
periportal ( 
na hepatite 
crônica ) 
Agregados e 
folículos 
linfoides 
portais; 
esteatose. 
x x 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. Identificar os principais tipos de Hepatites NÃO-infecciosas e montar uma 
tabela onde constem a etiologia, capacidade de evoluir para cronicidade e 
aspectos microscópicos próprios de cada tipo. 
Tipo Hepatite Autoimune 
Esteato-hepatite 
alcoólica 
Esteato-hepatite 
não alcoólica 
Etiologia 
Predisposição genética. 
Etiologia não conhecida. 
Consumo de Etanol 
Diabetes tipo 2, 
obesidade, 
resistência à 
insulina, 
hipertensão 
arterial 
Capacidade 
de 
cronificar 
Sim Sim Sim 
Aspéctos 
microscópico
s 
1-Atividade 
necroinflamatória grave 
(hepatite lobular e de 
interface, necrose 
confluente ou em ponte, 
colapso do parênquima) 
2-Predomínio de 
plasmócitos no 
infiltrado leucocitário 
(característica mais 
importante) 
3- Rosetas 
hepatocitárias nas áreas 
de atividade acentuada 
 
1-Balonização e 
necrose dos 
hepatócitos por 
acúmulo de água e 
gordura 
2- Corpúsculos de 
Mallory Denk 
3- Reação 
neutrofílica no 
lóbulo hepático e 
ao redor dos 
hepatócitos em 
degeneração 
1- Balonização e 
acúmulos 
intracelulares 
2- Esteatose 
(acumulo de 
gordura) 
3- Colestase 
(acúmulo de 
bilirrubina) 
 
 
4. Identificar e explicar os mecanismos de Lesão do tecido hepático. 
Degeneração dos hepatócitos e acúmulos intracelulares (na tentativa de 
acabar com o patógeno que está causando a lesão), apoptose (morte 'ativa' 
programada: encolhimento da célula, picnose (condensação da cromatina), 
cariorrexe (fragmentação nuclear, corpos acidófilos (ou apoptóticos): 
fragmentação celular), necrose (tumefação e aglomeração de macrófagos), 
inflamação (direciona células específicas para atuarem no local que está 
inflamado), regeneração (redução da fibrose quando há a remissão da 
doença) e fibrose (a morte dos hepatócitos causam extinção do parênquima e 
formação de septos fibrosos que terminam em cicatrizes fibrosas 
hepáticas). 
 
5. Definir as áreas de necrose hepática quanto a sua distribuição. 
Necrose confluente: Perda zonal em torno da zona 3 do lóbulo (em torno da 
veia centrolobular). Normalmente o dano é agudo e encontramos macrófagos, 
restos celulares e reticulina. 
Necrose em Ponte: Perda da zona que une a veia centrolobular e a tríade 
portal. Ocorre morte de hepatócitos e o espaço deixado cicatriza causando 
fibrose. Normalmente o dano é crônico. 
 
6. Identificar e explicar os mecanismos de Reparo do tecido hepático. 
Regeneração de hepatócitos: Ao sofrerem qualquer tipo de agressão os 
hepatócitos podem se regenerar ou morrer, levando a fibrose. 
Morte de hepatócitos contíguos causam extinção do parênquima e formação de 
septos fibrosos que terminam em cicatrizes fibrosas hepáticas (cirrose). 
As células estreladas quiescentes presentes no espaço de Disse se 
diferenciam em miofibroblastos e preenchem com fibras colágenas o espaço 
vazio deixado pela morte dos hepatócitos. Se a lesão que causa o dano 
 
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hepático for interrompida (por exemplo: eliminação da infecção viral ou 
interrupção do uso de álcool), a ativação das células estreladas hepáticas 
também cessa, as cicatrizes condensam, afinam e podem se romper: REGRESSÃO 
DA LESÃO. Se a agressão ao tecido hepático permanece, a fibrose torna-se 
difusa e irreversível: PROGRESSÃO E CIRROSE. 
 
7. Descrever o conceito de Cirrose hepática e seus critérios anatomo-
patológicos diagnósticos (macro e microscópicos). 
É o resultado final de anos de agressão ao tecido hepático que é 
substituído por nódulos regenerativos de um tecido hepático com fibrose ao 
redor. 
Macroscopia: Acometimento difuso do fígado com diminuição do seu tamanho e 
presença de nódulos parenquimatosos difusos. 
Microscopia: Nódulos parenquimatosos com hepatócitos regenerados cercados 
por faixas densas de cicatriz e graus variados de derivações vasculares 
(shunts) e linfócitos com papel destrutivo. 
 
8. Descrever o quadro clínico da Cirrose hepática. 
Sintomas não específicos como anorexia, perda de peso, fraqueza e 
insuficiência hepática. Sintomas específicos incluem icterícia crônica com 
prurido intenso, hiperestrogenismo, eritema palmar por vasodilatação, 
aranhas vasculares, hipogonadismo, ginecomastia. 
 
9. Descrever as principais consequências e complicações da Cirrose hepática. 
Insuficiência hepática, levando a um quadro de encefalopatia, ascite e 
coagulopatia. Hipertensão Portal, é o aumento resistência ao fluxo 
sanguíneo da veia porta. Formação de neoplasias (carcinoma hepatocelular) 
por conta do estímulo constante à produção de novas células. 
 
10. Descrever Hipertensão Portal com seus sinais e sintomas clínicos e citar 
as principais causas. 
É o aumento da resistência ao fluxo sanguíneo portal causado pela contração 
dos sinusóides e interrupção do fluxo por cicatrizes e nódulos podendo 
levar a: 
Ascite: acúmulo de líquido em excesso na cavidade abdominal. 
Formação de derivações venosas portossistêmicas (shunts): o aumento da 
pressão portal causa um fluxo invertido da via porta para a circulação 
sistêmica causando dilatação de vasos colaterais e formação de novos vasos 
no reto (hemorróidas), esôfago (varizes esofagianas), ligamento falciforme 
do fígado e retroperitôneo (cabeça de Medusa). 
Esplenomegalia congestiva: causa sequestro de leucócitos, hemácias e 
plaquetas (pancitopenia) 
Encefalopatia-hepática: devido a diminuição do fluxo portal para o fígado, 
diminuindo o processo de metabolismo hepático. Causa espectro de alterações 
na consciência; sinais neurológicos como hiperrreflexia e rigidez; 
asterixis; alterações neuronais e edema cerebral devido ao nível elevado de 
amônia. 
Suas principais causas são pré hepáticas (trombose da veia porta, aumento 
do fluxo portal...), hepática (cirrose, doença venoclusiva...) e pós 
hepáticas (trombose da veia hepática, obstrução da membrana da veia cava 
inferior...). 
 
 
 
 
 
 
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11. Definir Insuficiência Hepática Aguda e Crônica e suas principais causas. 
Insuficiência hepática Aguda: 
Doença hepática aguda associada com encefalopatia hepática e coagulopatia 
que ocorre dentro de 26 semanas após lesão hepática inicial,sem uma 
doença hepática prévia. 
Principais causas são: Ingestão de acetaminofeno (50 % das IHA), outros 
medicamentos e toxinas, hepatite autoimune e hepatite aguda por vírus da 
hepatite A e B. 
A insuficiência hepática crônica é a patologia causada por injúrias ao 
tecido hepático por longos períodos. 
Principais causas são: Hepatite B crônica, hepatite C crônica, doença 
hepática Alcoólica e doença hepática não-alcoólica. 
 
12. Listar a origem celular das neoplasias primárias do fígado. 
Originado dos Hepatócitos: Carcinoma hepatocelular (CHC). É o principal e 
90% dos casos se desenvolvem em fígados cirrótico e o fator de 
predisposição seria a inflamação crônica e a regeneração dos hepatócitos. 
As principais causas são Hepatite B e C crônica, cirrose alcoólica, 
esteato-hepatite não alcoólica e hemocromatose. O outro tipo de câncer 
hepático primário mais comum é o colangiocarcinoma, originado de células 
das vias biliares. 
 
13. Descrever as principais diferenças (sejam macroscópicas ou clínicas) 
entre neoplasia primária e metastática no fígado. 
Normalmente as neoplasias primárias do fígado se desenvolvem a partir de 
nódulos displásicos de alto grau com pequenas células em fígados 
cirróticos. Podem ser uni ou multifocais. 
As neoplasias metastáticas são muito mais comuns que as primárias e podem 
se original de qualquer órgão, principalmente do intestino, mama, pulmão e 
pâncreas. Elas podem ser com nódulo único, mas tipicamente são nódulos 
neoplásicos múltiplos. 
 
14. Correlacionar Cirrose hepática e Carcinoma hepatocelular, e principal 
forma de investigação diagnóstica. 
Na maioria dos casos, o CHC se desenvolve a partir de fígados cirróticos: 
nódulos displásicos de alto grau com pequenas células. O fator de 
predisposição seria a inflamação crônica e a regeneração celular, pois há 
uma grande atividade mitótica ocorrendo. 
O aparecimento de uma lesão focal maior que 2 cm num fígado cirrótico deve 
levantar suspeita de um CHC. A TC de contraste em 3 fases é capaz de 
revelar um realce na fase arterial (característico do CHC).