Patologia II - Resumão 1 bimestre

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HEMORRAGIAS - 1 
 
CONCEITO 
- Hemorragia ou sangramento é o distúrbio da circulação caracterizado pela saída de sangue do compartimento vascular ou das câmaras cardíacas para o meio externo, para o interstício ou para as 
cavidades pré-formadas (cavidade abdominal, torácica, pélvica 
- vaso sanguíneo é formado por camadas (íntima, média, externa). Revestindo internamente a camada íntima do vaso temos um tecido chamado de endotélio. 
- Toda vez que houver lesão das células do endotélio, inicia-se um mecanismo de agregação plaquetária. 
Junto com a agregação plaquetária, libera-se determinados mediadores químicos que fazem com que ocorra a ativação da cascata coagulativa, levando ao tamponamento dessa área, impedindo que o 
sangue extravase 
 
TERMINOLOGIA 
- A extensão do sangramento na superfície corpórea ou na intimidade dos órgãos define a terminologia para a sua identificação, e em geral, o nome sugere o mecanismo envolvido na hemorragia. 
- O tipo de hemorragia refere-se a forma clínica em que essa hemorragia pode aparecer 
 
TIPOS DE HEMORRAGIAS 
 
PETÉQUIAS ou HEMORRAFIAS PUNTIFORMES 
- São hemorragias pontuais, em pequenos pontos. São pequenos pontos hemorrágicos (até 3mm de diâmetro), múltiplos, geralmente são graves. - Elas são resultantes de defeitos na qualidade das 
plaquetas ou na quantidade das plaquetas. 
- A dengue hemorrágica, por exemplo, tem como sinal/sintoma, essas petéquias. 
- As petéquias podem ocorrer também em casos de meningite bacteriana. 
 
PÚRPURA SUPERFICIAL 
- São um pouco maiores que as petéquias, podendo chegar até 1 cm de diâmetro. Ocorrem geralmente na pele, são múltiplas, planas ou discretamente elevadas, e são também causadas por defeitos 
na qualidade ou na quantidade das plaquetas 
 
EQUIMOSE 
- Aparece como mancha azulada ou arroxeada, mais extensa do que a púrpura, pode provocar aumento discreto de volume local. 
- São típicas de traumas ou pancadas fortes. Pode provocar um discreto aumento no volume local, pois quando o vaso se rompe, liberando sangue, o sangue se difunde pelos tecidos subjacentes, 
podendo causas aumento de volume, e levando a esse aspecto arroxeado. 
 
HEMATOMA 
- Consiste em acúmulos de sangue, formando uma tumoração; frequentes em traumatismo. 
- Diferente da equimose, no hematoma o sangue não se espalha pelos tecidos subjacentes, mas fica restrito a um local 
- Se houver um aumento volumétrico muito maior, o que chamamos de tumoração (qualquer aumento anormal de um tecido no corpo), será um hematoma 
 
OBS: 
O que diferencia uma equimose de um hematoma é a capacidade do sangue se espalhar para tecidos subjacentes. Resumindo, na equimose o sangue se espalha e no hematoma ele se concentra. 
 
ESTÁGIOS DE UM HEMATOMA OU EQUIMOSE: 
- Muito importante para a medicina forense. 
PROCESSO: 
O hematoma ou equimose começa com uma cor avermelhada → em torno de 2 dias, muda para uma cor preta-arroxeada → em torno de 7 dias, muda para uma cor verde-amarelada até sumir 
completamente por volta de 20 dias. 
 
HEMORRAGIAS EM CAVIDAS PRÉ FORMADAS 
Os sangramentos dentro de cavidades internas podem ser identificados por tomografias. 
*Hemartro ou Hemartrose: 
- hemorragia na cavidade articular 
* Hemopericárdio: 
- hemorragia no pericárdio 
* Hemotórax: 
- hemorragia que ocorre no tórax 
* Hemoperitônio: 
- hemorragia no peritônio. 
* Hemossalpinge: 
- hemorragia ou sangramento na tuba uterina (pode ficar armazenado na própria tuba 
* Hematométrio: 
- hemorragia na cavidade uterina 
* Hematocolpo: 
- hemorragia na cavidade vaginal. Não se refere ao sangue da menstruação, que sai pela cavidade vaginal, mas sim ao sangue de causa patológica, originado na própria cavidade vaginal. 
* Hemobilia: 
- hemorragia no interior da vesícula biliar ou nos ductos biliares. 
 
HEMORRAGIAS EXTERIORIZADAS POR ORIFÍCIOS CORPÓREOS 
* Epistaxe: 
- eliminação do sangue pelas narinas 
* Hemoptise: 
- sangramento com origem no sistema respiratório superior ou inferior. 
- Normalmente se manifesta através de espirros, tosse. É muito encontrada em pacientes com tuberculose. 
* Hematêmese: 
- eliminação de sangue pela boca. A origem desse sangue advém do sistema digestório (esôfago ou estômago) e é eliminado por vômito. É comum em cânceres de estômago e esôfago, úlceras estomacais 
e duodenais 
* Melena: 
- eliminação de sangue pelo ânus, conhecido como sangue “digerido”. 
- É um sangramento que ocorre no sistema digestivo alto (esôfago, estomago) e por isso confere às fezes cores escuras, como “borra de café”. Possu i um cheiro característico. 
* Hematoquezia: 
- eliminação de sangue pelo ânus. 
- O sangue eliminado não é digerido, ou seja, é oriundo do sistema digestório baixo. Esse sangue confere uma cor avermelhada às fezes, cor de sangue vivo. 
* Otorragia: 
- perda de sangue pelo meato acústico externo. É comum ocorrer e m crianças por traumas no tímpano com caneta, por exemplo, e até mesmo traumatismos cranianos. 
• Hematúria: 
- é a eliminação de sangue pela urina. O sangue pode ser proveniente do rim, da bexiga, provocado por cálculos renais, infecção renal, cânceres e vários outros. A hematúria pode ser microscópica ou 
macroscópica: chamamos de macroscópica quando a urina apresenta cor avermelhada; e microscópica quando a urina apresenta coloração normal, mas através do exame de urina identifica-se um 
número muito elevado de hemácias. 
* Hifema: 
- hemorragia na câmara do olho. 
- é comum em cirurgias oftalmológicas 
* Hiposfagma: 
- hemorragia ocular subconjuntiva 
* Metrorragia: 
- perda de sangue originado do útero em período fora da menstruação. É comum em cânceres do endométrio. 
- Metrorragia em mulheres que já estão na menopausa, geralmente indica patologias graves. 
* Menorragia ou hipermenorreia: 
- perde excessiva de sangue na menstruação. 
* Polimenorreia: 
- quando a frequência e/ ou o tempo de duração da menstruação é aumentado 
 
CASO CLÍNICO: 
No caso apresentado (1 CD), o paciente possuía uma infecção intestinal bastante importante e apresentou um sangramento. Esse sangramento recebe o nome de Hematoquezia, pois o sangue eliminado 
pelo ânus possui uma cor avermelhada, viva e, portanto, oriundo do sistema digestório baixo 
 
HEMORRAGIAS 2 
 
CONCEITO 
Hemorragia, de modo geral, é um processo patológico caracterizado pelo escape de sangue da circulação para os tecidos circunvizinhos ou para o exterior do corpo 
 
ETIOPATOGÊNESE 
São causadas por: * Alteração na integridade da parede vascular: 
- para que não ocorra sangramento, a parede celular deve estar sempre íntegra; 
* Alterações nos mecanismos de coagulação sanguínea, incluindo fatores plasmáticos (plaquetas) e teciduais; 
* Alterações na qualidade e na quantidade de plaquetas: 
- diminuição de plaquetas aumentam muito o risco de hemorragia; as plaquetas devem estar funcionais, liberando os mediadores químicos necessários para que ocorra a agregação das plaquetas. 
• Mecanismos complexos e ainda mal definidos: 
- ligados diretamente à dengue hemorrágica 
 
ALTERAÇÃO NA INTEGRIDADE DA PAREDE VASCULAR 
- Ocorrem por rupturas ou diapedese (saída de sangue de dentro do vaso sanguíneo sem que este vaso esteja rompido). 
- A ruptura é a causa mais comum de hemorragias e está ligada à traumas. 
Traumas → ruptura do vaso → hemorragias 
 
HEMORRAGIA POR REXE: 
- quando ocorre a ruptura da parede celular por traumatismo mecânico. 
- A hemorragia por rexe pode ser pior se estiver associado à outras patologias, como por exemplo defeitos na resistência vascular e/ou defeitos na coagulação sanguínea. 
- A hemorragia por rexe pode ocorrer também por fragilidade da parede vascular. Um dos exemplos que leva a fragilidade da parede vascular é a deposição de placas de gordura na camada íntima do 
vaso, dentro da parede vascular, e não na luz do vaso, chamadas de placa de ateroma. 
- As placas de ateroma são formadas por um processo inflamatório do tipo crônico, com áreas de destruição tecidual seguidas de uma tentativa de reparo por deposição de tecido fibroso. 
- Quandoisso ocorre, o vaso fica mais frágil, e pequenos traumatismos podem leva-lo à ruptura. Esse é, por exemplo, o processo de formação de aneurismas. 
- Quando ocorre a formação de placas de ateroma por processo inflamatório crônico, o vaso fica mais sujeito a rupturas com qualquer aumento de pressão. 
- Outro exemplo de alteração na resistência vascular é decorrente de defeitos na produção de colágeno. 
 
HEMORRAGIA POR TRAUMATISMO MECÂNICO 
* O rompimento de veias varicosas (varizes) do esôfago pode ocorrer quando engolimos uma quantidade maior de alimento, quando não mastigamos adequadamente, ou quando não está 
adequadamente umedecido pela saliva. Essas varizes são comuns em pacientes que fazem uso de álcool. 
* Em pessoas que não possuem um trânsito intestinal adequado, o bolo fecal perde água, e aumenta de tamanho, formando fecalomas. Quando esses fecalomas passam pelo plexo hemorroidário, 
rompem veias do reto ou do ânus, causando hemorragia local. Pode ocorrer também fissuras anais. 
* Sangramentos de gengiva (gengivorragia) podem ocorrer por diversos fatores, mas principalmente por placas bacterianas. A presença e acúmulo de placas causam inflamação da gengiva, tornando-a 
mais propensa a sangramentos. Outra causa, que não por placas bacterianas, pode ser um sinal de trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas). 
 
HEMORRAGIA POR LESAO DA PAREDE VASCULAR 
Vasculite: inflamação do vaso sanguíneo. Todas as inflamações apresentam lesões vasculares, podendo levar a sangramentos maiores ou menores. 
Nos processos inflamatórios, existe a liberação de mediadores químicos, que promovem a vasodilatação e a saída de líquido de dentro do vaso (exsudato). Esses mediadores e o exsudato levarão a uma 
destruição segmentar da parede vascular. 
* Parênquima é a parte principal de um órgão. 
Inflamações parenquimatosas podem levar a formação de exsudato inflamatório. 
* Inflamação granulomatosa é aquela proveniente da tuberculose, formando um tecido necrótico chamado de necrose caseosa. Os mediadores químicos da inflamação granulomatosa + a necrose 
caseosa vão destruindo os tecidos pulmonares (no caso da tuberculose) até chegar aos vasos sanguíneos, que também serão rompidos devido lesões da parede vascular. A partir da lesão da parede 
vascular, ocorrerá saída de sangue para os bronquíolos, para os brônquios, até chegar à carina, provocando a hemoptiase (tosse com sangue). 
* Inflamação necro-hemorrágica em pancreatite. No processo inflamatório do pâncreas, ocorre a autodigestão pancreática, atingindo a gordura que está em torno do pâncreas 
OBS: toda inflamação leva à morte celular e destruição de tecidos 
 
HEMORRAGIA POR LESAO DA PAREDE VASCULAR POR AÇÃO TRAUMÁTICA ENDÓGENA 
Esse tipo de hemorragia é produzido pelo próprio organismo. 
* Algumas mucosas estão mais propensas a ter úlceras, como estômago e duodeno, devido à presença de enzimas. A parede do estômago possui fatores de proteção que impedem que o ácido atinja 
diretamente o epitélio de revestimento, porém em algumas situações esse mecanismo de proteção é fragilizado (como na presença da bactéria H. pylori). 
Assim, o ácido lesa o epitélio ao fazer auto-digestão da mucosa; o mesmo acontece no duodeno e pode ocorrer no esôfago por refluxo. 
* Alguns órgãos, como vesícula biliar e rins, podem apresentar a formação de cálculos. Quando esses cálculos se deslocam, pro movem atrito na parede do ducto por onde passam, rompendo assim o 
epitélio e vasos (hemorragia) 
 
HEMORRAGIA POR DIAPEDESE 
É a saída de sangue através dos espaços entre as células endoteliais. A hemorragia por diapedese por ser causada por: 
• Alterações na junção intercelular (junção entre as células epiteliais). Entre uma célula e outra há espaços (fenestrações) por onde sai o plasma. 
• Formação de poros nas células endoteliais onde o citoplasma é mais delgado. 
A petéquia é um exemplo de hemorragias por diapedese. 
Cada petéquia é vista pelo organismo como um invasor, portanto origina-se um processo inflamatório. Quando ocorre no cérebro, pode causar um edema cerebral. 
 
ALTERAÇAO DOS MECANISMOS DE COAGULAÇÃO SANGUINEA 
Essa alteração ocorre por deficiência congênita ou adquiria de fatores de coagulação 
 
DEFICIENCIAS CONGENITAS 
• Hemofilia tipo A (fator VIII) 
• Hemofilia tipo B (fator IX) 
• Doença de Von Willebrand (é a mais frequente entre as hemorragias hereditárias). 
O fator de von Willebrand é encontrado no plasma, nas plaquetas e nas paredes dos vasos sanguíneos. As plaquetas são células que são fabricadas na medula óssea e circulam na corrente sanguínea e 
ajudam o sangue a coagular. Quando o fator de von Willebrand está faltando ou é defeituoso, as plaquetas não conseguem aderir às paredes dos vasos sanguíneos no local em que ocorreu uma lesão. 
Consequentemente, a hemorragia não para tão rapidamente como deveria 
 
DEFICIENCIAS ADQUIRIDAS 
As deficiências adquiridas são mais frequentes que as congênitas e são chamadas de fatores carenciais, como: 
• Deficiência de vitamina K: a cascata coagulativa não se completa, ocorrendo a hemorragia. 
• Deficiências hepáticas: de origem inflamatória e degenerativas (degenerações gordurosas e cirrose hepática) podem gerar def iciência de vitamina K. 
• Depleção desses fatores quando há ativação de um mecanismo chamado coagulopatia de consumo, situação em que há um consumo exagerado de plaquetas, formando trombos (coágulos sanguíneos 
– coagulação intravascular disseminada). 
 
VITAMINA K: 
- é necessária para a síntese das proteínas que ajudam a controlar o sangramento (fatores de coagulação) e, por isso, para a coagulação normal do sangue. 
- Quando há carência da vitamina K (por origem alimentar ou por insuficiência hepática – hepatite, cirrose), ocorre a hemorragia 
 
 
 
COAGULOPATIA DE CONSUMO: 
- O excesso de agregação plaquetária promove a formação de trombos na microcirculação, os quais podem causar insuficiência circulatória, isquemia, necrose e disfunção de órgãos (principalmente 
em cérebro, pulmões, coração e rins). É importante lembrar que há um paradoxo nessa complicação, pois a trombose acelerada “consome” as plaquetas e os fatores de coagulação; e ao mesmo tempo 
causa sangramento em outros locais devido ao hiperconsumo dos mesmos. 
Assim, os sintomas inicialmente relacionados à trombose podem evoluir para hemorragias catastróficas como um acidente vascular encefálico ou culminar em choque hipovolêmico. 
Então: 
Doença de base → ativação do sistema de coagulação → aí tem 2 caminhos: 
1) formação de deposito de fibrina → trombose. 
2) consumo de plaquetas e fatores de coagulação → hemorragia 
 
HEMORRAGIA POR EXCESSO DE ANTICOAGULANTES ENDÓGENOS OU EXOGENOS 
Ocorre por ação: 
• Inibidores dos fatores de coagulação, 
• Fibrinólise exagerada (ativação excessiva do 
plasminogênio) 
• Inibição de inativadores naturais deste. 
 
HEMORRAGIA POR AÇÃO DE ANTICOAGULANTES EXOGENOS: 
Ocorre em: 
• Pacientes em tratamento com anticoagulante (pacientes que fizeram cirurgia cardíaca, ou que tiveram trombose). A heparina é um anticoagulante potente. 
• Intoxicações com substâncias como ação anticoagulante (Varfarina, usado como medicamento ou veneno de rato – o rato sangra até morrer). 
Esses medicamentos impedem os fatores de coagulação agirem, o que permite a saída de sangue pelas fenestras (os fatores de coagulação regulam a “espessura” do sangue em situações fisiológicas). 
 
ALTERAÇÃO DAS PLAQUETAS: 
• Trombocitopenia: redução do número de plaquetas; tem como manifestações clínica as petéquias ou púrpuras; 
• Trombastenia: alterações funcionais das plaquetas (o número de plaquetas está normal, mas elas não estão funcionais; o AS age dessa forma, impede a agregação plaquetária). 
O valor de referência das plaquetas vai de 150 mil a 350 mil por ml de sangue; abaixo disso causa hemorragia e acima disso causa trombos/ coágulos. 
Causas mais comuns de trombocitopenia: 
• Aplasia (causada por quimioterapia, por exemplo) e infiltrações neoplásicas da medula óssea 
• Síndrome mielodisplásica 
• Hiperesplenismo• Medicamentos com a sulfa, metildopa, dipirona causam púrpuras trombocitopênicas idiopáticas 
• Prótese mecânica cardíaca valvares pode aumentar a destruição de plaquetas por lise mecânica 
 
TROMBOCITOPENIA CAUSADA POR MEDICAÇÃO 
• AS (ácido acetilsalicílico) e AINES (anti-inflamatórios não esteroidais) inibem a ciclo-oxigenase (COX), diminuindo a produção de tromboxano, o que reduz a agregação e a ativação de plaquetas 
• Uremia 
• Cirrose hepática 
• Pacientes submetidos à circulação extracorpórea 
 
HEMORRAGIAS POR MECANISMOS COMPLEXOS DA DENGUE 
O vírus produz anticorpos e antígenos que agem sobre a parede do vaso gerando fuga de plasma e hemorragia. 
Então: 
Dengue hemorrágica → pode levar ao estado de hemorragia e choque → trombocitopenia + alterações vasculares → induzem anticorpos e antígeno do vírus → age sobre a parede do vaso gerando 
fuga de plasma e hemorragia 
 
CLASSIFICAÇÕES 
QUANTO AO MECANISMO DE FORMAÇÃO: 
• Hemorragia por rexe 
• Hemorragia por diabrose (destruição da parede vascular por ação de ácidos, como nas úlceras, necroses, etc) 
• Hemorragia por diapedese (não ocorre a ruptura do vaso) – petéquias e púrpuras 
 
QUANTO A ORIGEM: 
• Arterial: saída intermitente de sangue vermelho brilhante 
• Venosa: saída contínua de sangue vermelho escuro 
• Capilar: saída de sangue em pequena quantidade. 
• Cardíaca (ruptura da parede cardíaca, levando a uma hemorragia no pericárdio). 
 
QUANTO AO MOMENTO DE HEMORRAGIA: 
• Primária: assim que sofremos o trauma/ lesão ou até 23 horas da lesão; 
• Secundária: hemorragia que ocorre após 24 horas da lesão. 
Em crianças e idosos é comum ocorrer processos hemorrágicos secundários, após 7 dias após o traumatismo. 
 
IMPORTANCIA CLINICA DAS HEMORRAGIAS 
As consequências da hemorragia dependem: Volume; Local; Tempo; Causa; 
Se eu corto a mão e perco 3 ml de sangue, não acontece nada. Porém se eu sofro um trauma e perco 3ml de sangue no cérebro, as consequências são diferentes e mais graves. E ainda, se tenho uma 
pequena úlcera duodenal que perde 3ml de sangue todos os dias, terei uma anemia. Um indivíduo em tratamento de câncer, tomando quimioterápicos, tem redução significativa de plaquetas, se esse 
indivíduo se corta, as consequências para ele podem ser muito maiores 
 
ASPECTOS MICROSCOPICOS 
Os macrófagos não são capazes de digerir a parte férrica da hemácia. Portanto quando temos hemorragias, o tecido apresenta um aspecto de ferrugem, pois os macrófagos fagocitam as hemácias e o 
ferro ficam no seu citoplasma. 
 
HIPEREMIA E CONGESTÃO 
INTRODUÇÃO 
- Os casos de pneumonia são caracterizados como inflamação aguda do tipo purulenta. No quadro de inflamação aguda há um predomí nio de células do tipo polimorfonucleares (neutrófilos). Na 
inflamação aguda, há ainda os 5 sinais flogísticos: calor, rubor, dor, tumor e perda de função. 
- O rubor ou vermelhidão, ocorre devido a uma vasodilatação. Essa vasodilatação é um distúrbios circulatórios chamado de hiperemia ativa. Já a hiperemia passiva é sinônimo de congestão 
 
CONCEITO GERAL 
Consiste no aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos de um órgão ou território orgânico. O mecanismo desse aumento que vai determinar se é consequência de uma hiperemia ou 
congestão. 
 
TIPOS 
• Hiperemia: processo ativo 
• Congestão: processo passivo 
 
HIPEREMIA 
É o aumento do influxo de sangue num órgão ou tecido devido a dilatação arteriolar. Algum estimulo que ocorre e causa um maior aumento de sangue, e geralmente esse aumento ocorre pela dilatação 
arteriolar. 
 
 
 
 
 
CAUSAS DA HIPEREMIA 
CAUSAS FISIOLOGICAS: 
- digestão; exercício físico; reflexo de raiva e de vergonha; uso de bebida alcoolica. 
• Depois de uma ingesta muito grande de alimentos, por exemplo durante a ceia de natal, é comum as pessoas apresentarem rubor na face. Isso ocorre porque os vasos do sistema digestório estarão 
dilatados devido ao aumento da circulação local para a facilitar o processo de digestão. 
• Normalmente depois de uma corrida, caminhada ou outra atividade física intensa, os indivíduos apresentam rubor de face devido ao aumento fisiológico da circulação. 
• Os orientais apresentam geneticamente uma deficiência na enzima álcool desidrogenase. Por esse motivo, depois da ingesta de bebida alcoólica, sua face também se apresenta ruborizada. 
 
CAUSAS PATOLOGICAS 
• Na paralisação dos nervos vasoconstritores, chamada de hiperemia neuroparalítica, o vaso fica permanentemente dilatado e isso favorece o maior influxo de sangue naquela região. 
• Estímulo dos nervos vasodilatadores: ocorre em quadros febris. Os mediadores químicos liberados na inflamação favorecem a h iperemia neurotônica. 
• Aspectos físicos e químicos nos casos de inflamação: o estimulo lesivo promove a liberação de proteínas pelas células lesadas. Essas proteínas sinalizam para os mastócitos degranularem e liberarem 
histamina, serotonina e outros mediadores químicos da inflamação. Como consequência, há o aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação 
 
MORFOLOGIA DA HIPEREMIA 
MACROSCOPIA: 
- tecido em vermelho vivo 
- no caso da amigdalite, por exemplo, o aspecto avermelhado ocorre pela vasodilatação e aumento do influxo sanguíneo local 
MICROSCOPIA: 
- vasos arteriais dilatados, cheios de hemácias em seu interior. 
- esses vasos apresentam um grande numero de hemácias em seu interior em função do quadro inflamatório 
 
CONSEQUENCIAS DA HIPEREMIA 
• Normalmente são inexpressivas pois é reacional (reflexo de um processo inflamatório). 
• Edema discreto devido ao aumento da permeabilidade e extravasamento de líquido. 
• Aumento do metabolismo e defesa locais frente a infecções (útil ao organismo). Ou seja, a hiperemia é um processo útil ao organismo, pois é uma reação frente a uma agressão. 
 
CONGESTÃO 
A congestão é sempre patológica. É um retardo do efluxo de sangue de um determinado órgão ou tecido. 
Normalmente ocorre devido a uma redução da drenagem venosa. 
 
CAUSAS DA CONGESTÃO 
LOCAIS: 
• Oclusão da luz venosa por trombo (massa solidificada de sangue). Dessa forma, o sangue entra, mas não consegue sair. O órgão fica congesto, cheio de hemácias em seu interior, porém isso não 
ocorre por maior influxo sanguíneo e sim por menor 
efluxo/drenagem. 
• Torção de alça intestinal, ovário ou testículo: o sangue localizado na torção não consegue serdrenado, dessa forma, essa região terá pouco oxigênio e consequentemente sofrerá necrose (complicação). 
• Encarceramento de hérnias: a hérnia é a passagem da camada mucosa pela muscular. Esse prolapso causa um aprisionamento dessa região e consequentemente prejudica a drenagem local. 
• Compressão venosa por tumor: um órgão começa a desenvolver uma massa neoplásica, a qual acaba comprimindo o vaso e a saída de sangue. 
 
SISTEMICAS: 
Insuficiência cardíaca congestiva: nesse quadro, há o comprometimento de ambos os lados do coração. 
Por insuficiência do miocárdio, o sangue fica retido nos pulmões, lado direito do coração, veias cava e demais veias da circulação geral. Dessa forma, o fígado aumenta de volume devido a congestão 
sanguínea e torna-se dolorido (fígado em noz moscada). 
 
ISUFICIENCIA CARDIACA DIREITA (ICD) 
O ventrículo direito apresenta uma deficiência de contratilidade, ou seja, não consegue realizar o mecanismo de bomba e ejeção do sangue pela artéria até chegar aos pulmões. Dessa forma, há um 
influxo retrógrado de sangue: 
VENTRÍCULO DIREITO → ÁTRIO DIREITO → VEIA CAVA SUPERIOR → VEIA CAVA INFERIOR 
Esse processo causa uma congestão sanguínea e possui como consequências: 
• Edema de cabeça e pescoço 
• Estase jugular: uma das complicações é a encefalopatia hipóxica devido à baixa oxigenação cerebral. 
• Edema dos membros superiores e inferiores 
• Derrame pleural e peritoneal 
• Acumulo de sangue no interior do fígado (fígado em noz moscada) 
OBS: todos os edemas formados ocorrem por aumento da pressão hidrostática. 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA ESQUERDA (ICE) 
Um indivíduo hipertenso possui dificuldade de bombear o sangue do lado esquerdo do coração, nesse sentido,há um influxo retrógado de sangue em: 
VENTRÍCULO ESQUERDO → ÁTRIO ESQUERDO →VEIAS PULMONARES → PULMÃO 
Assim, por aumento da pressão hidrostática há um extravasamento de liquido de transudato para o interior dos alvéolos, caracterizando o edema pulmonar. 
Devido ao aumento da pressão hidrostática, além da saída de transudato, sai também algumas hemácias. Os macrófagos alveolares ali presentes encontram as hemácias e as fagocitam. Esse processo 
causa a lise da hemácia e a liberação de sua porção heme que fica acumulada no citoplasma do macrófago. Esse acúmulo causa o pigmento chamado de hemossiderina, caracterizando o processo 
patológico chamado de Hemossiderose. 
Ou seja, um pulmão congesto apresenta uma coloração acastanhada/ferruginosa devido ao acúmulo de Hemossiderina 
 
MORFOLOGIA DA CONGESTÃO 
FASE AGUDA: 
* macroscopia: tecidos de coloração vermelho-azulada (cianose) 
* microscopia: vasos venosos cheios de hemácias 
 
FASE CRONICA: 
* macroscopia: tecidos de coloração acastanhada/ferruginosa (em noz moscada) 
* microscopia: macrófagos com pigmento de hemossiderina 
Entao a fase crônica da congestão: 
Extravasamento de hemácias → fagocitose local das hemácias → digestão da hemoglobina → acumulo local de hemossiderina → hemossiderose 
Essa congestão sanguínea possui como consequências: 
• Alterações do metabolismo celular (por impedir a chegada de sangue arterial) 
• Esteatose hepática (acúmulo de triglicerídeos no citoplasma dos hepatócitos) 
• Atrofia 
• Edema (por aumento da pressão hidrostática) 
• Substituição do parênquima 
 
RESUMINDO: 
HIPEREMIA → processo ativo → aumento do influxo de sangue em determinados órgãos ou tecidos devido a dilatação arteriolar 
CONGESTAO → processo passivo → retardo do efluxo de sangue de um determinado órgão ou tecido devido a redução da drenagem venosa. 
 
EDEMA 
COMPOSIÇÃO DO SANGUE 
- O sangue é dividido em células e plasma. 
- Dentre as células é possível citar os leucócitos, eritrócitos e plaquetas. 
- O plasma é formado por cristaloides como sódio, cálcio, fosfato e magnésio, e por colóides, como albuminas, globulinas e fibrinogênio. 
- Os colóides são importantes porque determinam a pressão coloidosmótica do plasma, responsável por promover reabsorção de líquidos pelos vasos 
 
 
CONCEITO 
Edema é o acúmulo de uma quantidade anormal de líquido nas células, espaços intersticiais, tecidos ou cavidades corporais. 
- Quando acontece no interior das células é um edema intracelular que leva à degeneração hidrópica, 
- quando acontece nos espaços intercelulares é uma espongiose, 
- quando acontece nos tecidos é um edema propriamente dito. 
Em geral, um edema vai tornar o órgão volumoso, mais mole, brilhante e com a presença do sinal de Cacifo/ Godet. 
Diante de um edema, deve-se identificar o local onde ele está acontecendo, em seguida investigar a causa para tratar ela e, consequentemente, corrigir o edema 
 
BALANÇO HÍDRICO 
- Dentro do capilar existe a pressão hidrostática (pressão feita pelo sangue contra a parede do vaso) que favorece a saída de líquidos para os tecidos, que é de cerca de 30 mmHg no início. No setor 
venoso essa pressão chega a 10 mmHg 
- A pressão coloidosmótica é constante, é a pressão exercida pelas proteínas do plasma que são a favor da reabsorção de líquidos. Essa pressão é de cerca de 28 mmHg. 
- Com isso, entende-se que no setor arterial dos capilares ocorre a saída de líquido, o qual banha os tecidos e depois, no setor venoso, é reabsorvido. Auxiliando o setor venoso existem os vasos linfáticos, 
que drenam (por diferença de pressão) a quantidade de líquido remanescente no interstício evitando o surgimento de edema. 
 
EDEMA POR AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTATICA 
No aumento da pressão hidrostática no setor arterial há um extravasamento muito maior de líquidos para o interstício, com isso o setor venoso e os linfáticos não são suficientes para drenar e surge o 
edema. Além disso, o aumento da pressão hidrostática no setor venoso dificulta a reabsorção de líquidos, porque a diferença de pressão será menor. 
 
CAUSAS: 
As causas de aumento de pressão hidrostática são dilatações arteriolares e comprometimentos do retorno venoso, como na insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão portal (pode ser causada por 
esteatose hepática), varizes (por dilatação dos vasos se dificulta o retorno venoso), obstrução ou compressão venosa, como em trombos, tumores e êmbolos. 
Em todas essas situações, o sangue fica congestionado nos vasos exercendo uma pressão muito maior contra a parede deles, o que aumenta a pressão hidrostática e leva ao edema 
Parasitas que se alojam no fígado podem provocar inflamação granulomatosa no interstício entre hepatócitos. Esse granuloma comprime o espaço portal e leva ao edema. 
Macroscopicamente, além do edema, se observam vasos congestionados, varizes, circulação colateral e estase principalmente. Há hiperemia passiva também, sendo que microscopicamente se observa 
um transudato típico nesses edemas 
Na gravidez são comuns edemas por compressão venosa no abdome 
 
EDEMA POR REDUÇÃO DA PRESSAO COLOIDOSMOTICA 
Com a redução da pressão coloidosmótica (também chamada de pressão oncótica) todo o líquido extravasado para o interstício não será reabsorvido adequadamente pelo setor venoso. Como os 
linfáticos não são tão eficientes diante de grandes quantidades de líquidos, o edema acontecerá. É comum esse tipo de edema ser generalizado, podendo ser evidenciado nas pálpebras por exemplo. 
A redução da pressão coloidosmótica é causada por desnutrição, especialmente a proteica, que leva tempo para causar edema, mas quando causa ele é generalizado e é chamado de edema da fome 
Além disso, é causada por cirrose hepática porque o fígado não metaboliza as proteínas ingeridas na alimentação para ofertar elas ao sangue, glomerulopatias e gastroenteropatias perdedoras de 
proteínas 
 
EDEMA POR OBSTRUÇÃO LINFATICA 
O setor venoso não é capaz de reabsorver todo o líquido extravasado para o interstício. Isso, associado com uma obstrução linfática, leva à formação de um linfedema. 
As principais causas de obstrução linfática são parasitoses (como na elefantíase), neoplasias principalmente malignas (porque as células podem se desprender do tumor e fazer metástase nas vias 
linfáticas), algumas infecções/ inflamações, radioterapias (causa fibrose dos linfáticos diminuindo sua efetividade na drenagem) e cirurgias, como a mastectomia. 
Esse edema é mais endurecido porque cabe ao sistema linfático filtrar algumas proteínas do líquido extracelular. 
 
EDEMA POR AUMENTO DA PERMEABILIDADE 
No aumento da permeabilidade capilar, tanto no setor arterial quanto no venoso haverá aumento do extravasamento de líquidos. Claramente o próprio setor venoso e os linfáticos não serão suficientes 
para reabsorver todo o líquido, com isso, surge o edema. 
A principal causa desse edema é a inflamação, seja ela crônica ou aguda, mas pode ser causado também por queimaduras, traumatismos, alergias ou picadas de insetos. 
Macroscopicamente esse edema vem associado dos sinais flogísticos da inflamação, que são o calor, rubor, dor e perda de função. O exsudato formado nas inflamações agudas é rico em proteínas e 
células, nas outras situações descritas não 
 
EDEMA POR RETENCÃO DE AGUA E SODIO 
Causado pela ingestão excessiva de sal ou aumento da reabsorção tubular de sódio, fruto da redução da filtração glomerular, ativação do sistema renina angiotensina, aumento da aldosterona ou 
aumento do ADH 
 
TIPOS DE EDEMA 
QUANTO A CAUSA: 
Existem dois grandes tipos de edemas, o edema inflamatório que é decorrente de aumento na permeabilidade vascular, e o edema não-inflamatório provocado por alterações em forças hemodinâmicas. 
O edema inflamatório é formado por líquido rico em proteínas e células, é chamado de exsudato. O edema nãoinflamatório, geralmente derivado de desequilíbrio nas pressões capilares, é formado por 
líquido rico em eletrólitos, pobre em proteínas e células chamado de transudato. 
 
QUANTO A LOCALIZAÇÃO 
● O edema localizadopode ser um edema alérgico ou edema inflamatório causados por aumento da permeabilidade capilar, edema linfático causado por obstrução ou remoção dos linfáticos, edema 
pulmonar fruto de aumento da pressão hidrostática principalmente 
 
OBS 1: 
Hidrotórax é um edema na cavidade torácica, hidropericárdio é um edema na cavidade pericárdica, hidroperitônio ou ascite é o edema na cavidade abdominal, hidrocele é o edema na bolsa escrotal, 
hidrocefalia é o edema encefálico e anasarca é o edema generalizado 
 
OBS 2: 
● Quanto aos edemas generalizados (ou sistêmicos), pode-se mencionar o edema renal causado por glomerulonefrite aguda e necrose tubular, onde haverá dano renal, retenção de sódio e redução da 
filtração glomerular. O edema renal ainda pode ser fruto de uma síndrome nefrótica, onde se reduz a albumina plasmática, o que reduz a pressão 
coloidosmótica. A primeira e maior manifestação desse edema acontece na face 
 
OBS 3: 
O edema cardíaco é aquele que acontece na insuficiência cardíaca congestiva, onde há a redução da capacidade de bombeamento do sangue pelo coração, o que aumenta a pressão hidrostática e ainda 
está associado à retenção de sódio e água, tanto por redução da filtração glomerular quanto por aumento da secreção de aldosterona 
 
OBS 4: 
O edema de gravidez é causado tanto pela compressão de vasos abdominais dificultando a drenagem quanto pela retenção de sódio. O edema da fome é provocado pela redução da pressão oncótica 
do plasma graças a redução das proteínas. 
 
TROMBOSE 
 
CONCEITOS: 
 
TRÍADE DE VIRCHOW: 
Lesão endotelial, Hipercoagulabilidade do sangue, Lentificação da circulação. 
 
TROMBO: 
- São massas sólidas formadas por constituintes do sangue no interior dos vasos ou coração 
 
TROMBOSE: 
- É o processo de formação de uma massa coagulada de sangue no interior do sistema vascular em indivíduos vivos. No indivíduo morto, é comum o sangue se depositar na região das veias e, nesse 
caso, recebe o nome de coágulo. 
 
 
 
HEMOSTASIA: 
- é o processo fisiológico de controle de sangramento quando ocorre lesão vascular. Para ocorrer uma hemostasia satisfatória, é necessário a ação integrada de três componentes: 
• Parede vascular (não pode haver lesões vasculares) 
• Quantidade suficiente de plaquetas (plaquetas em excesso podem se agrupar e formar trombos) 
• Sistema de coagulação competente 
 
LESÃO VASCULAR: 
- Quando ocorre uma lesão vascular, temos um curto período de vasoconstrição neurogênica/transitória que é aumentada por fatores hormonais. Essa vasoconstrição ocorre em frações de segundos 
após realizar um corte e observarmos a coloração esbranquiçada da lesão, porém logo em seguida ocorre o sangramento. 
- Após o inicio do sangramento, há a ativação da cascata de coagulação pela via intrínseca e extrínseca, liberação de fosfolipídios na superfície da lesão para haver proliferação de colágeno e a formação 
da rede de fibrina associada aos fosfolipídios e plaquetas no endotélio lesado. 
ENTÃO: 
Curto período de vasoconstrição → ativação da cascata de coagulação → atuação das vias intrínsecas e extrínsecas → liberação de fosfolipideos na superificie do local da lesão → proliferação de 
colágeno → formação de uma rede de fibrina associada a plaquetas 
 
COAGULAÇÃO SANGUINEA 
Coagulação sanguínea em resposta a adesão endotelial: 
Adesao de plaquetas por meio da ligação de Von Willebrand → ativação da via intrínseca de coagulação pelo colágeno subendotelial → células endoteliais lesadas liberam tromboplastina → ativação 
da via extrínseca → liberação de fatores coagulantes pelas plaquetas (ADP e TXA2) → formação do tampão hemostático. 
 
PATOGENIA DA TROMBOSE 
Existem 3 fatores que favorecem a formação dos trombos, conhecidos como Tríade de Virchow: 
- lesão endotelial; alteração do fluxo sanguíneo e alteração na composição do sangue. 
 
LESÃO ENDOTELIAL: 
Quanto temos uma lesão endotelial, há uma perda do revestimento endotelial vascular. Com a perda, ocorre a exposição do tecido conjuntivo endotelial e como consequência o contato direto dele 
com o sangue. Esse contato promove a liberação de fatores de agregação de plaqueta; redução de fatores anticoagulantes ao mesmo tempo e por fim, a formação do trombo. 
Então: 
Lesão endotelial → perda do revestimento endotelial → o tecido conjuntivo fica exposto → o contato direto do sangue com o conjuntivo subendote lial promove a liberação de fatores de agregação de 
plaquetas → agregação plaquetaria → redução dos fatores anticoagulantes → trombo. 
 
ETIOLOGIAS DA LESAO ENDOTELIAL: 
• Infarto agudo do miocárdio 
• Aterosclerose (placas de ateromas que se rompem) 
• Cirurgias cardíacas 
• Infecção do miocárdio (miocardite – o agente infeccioso lesa o endotélio vascular) 
• Lesão valvular (cardiopatia reumática) 
• Lesão do endotélio de origem direta como: física, química (por fármacos) ou biológica (virais, fúngicas ou bacterianas). 
OBS: A placa de ateroma pode sofrer uma lesão do seu endotélio, levando a formação de um trombo em cima dessa área rompida, recendo o nome de placa rota. 
Esse trombo oclusivo oclui totalmente a luz do vaso. 
 
ALTERAÇÃO DO FLUXO SANGUINEO: 
As alterações do fluxo sanguíneo incluem a estase e a turbulência sanguínea. Tudo o que pode causar uma diminuição ou aumento na velocidade do fluxo sanguíneo pode levar a formação de trombos, 
como: Veias varicosas; Aneurismas (dilatações vasculares); Placas de ateromas; Estenose (estreitamento vascular) 
 
FORMAÇÃO DOS ANEURISMAS ATEROSCLERÓTICOS: 
- Os vasos possuem a camada intima, média e adventícia. As placas de ateromas se formam na camada íntima e com o passar do tempo essa placa torna-se cada vez maior, sendo o aumento bidirecional: 
em direção a luz e em direção a camada média. Dessa forma, a compressão da camada média e a adventícia do vaso trazem consequências aos vasa vasorum que se localizam na camada adventícia e 
realizam a irrigação da artéria. 
- Ou seja, se ocorre uma isquemia dos vasa vasorum, a camada média recebe menos suprimento sanguíneo e por consequência, diminui seu tônus muscular. Assim, se a camada média mantinha a 
rigidez e a estrutura da artéria e agora está sem tônus, amolecida, a tendência é que haja uma dilatação. A prevalência de aneurismas da aorta abdominal ocorre, pois, a artéria foi precedida de uma 
placa de ateroma que se desenvolveu e levou a formação de um aneurisma. 
 
ALTERAÇÕES NA COMPOSIÇÃO DO SANGUE 
* policetemia: 
- aumento do numero de hemácias 
* anemia falciforme: 
- defeito morfológico nas hemácias 
* trombocitose: 
- aumento do numero de plaquetas 
* envelhecimento: 
- alteração da estrutura vascular, alteração do fluxo e componentes do sangue 
* obesidade: 
- aumento de LDL circulante pode levar a uma alteração na composição do sangue 
* tabagismo: 
- redução de substancias anticoagulantes, podendo causar agregação plaquetaria 
* lúpus eritematoso sistêmico: 
- presença de anticorpos antifosfolipideos plaquetarios 
* excesso de estrógeno e/ou progesterona: 
- aumento da protrombina e fibrinogênio 
 
TIPOS DE TROMBOS 
QUANTO A POSIÇÃO NO INTERIOR DO VASO OU CORAÇÃO 
• Murais ou parietais: não ocluem a luz do vaso ou ocluem parcialmente. 
• Oclusivos ou obliterantes: ocluem totalmente a luz do vaso (são os mais graves). 
 
QUANTO AO MECANISMO DE FORMAÇÃO E COMPOSIÇÃO 
Trombo por aglutinação ou conglutinação: 
- Trombo formado a partir de uma lesão endotelial. Recebe o nome de TROMBO BRANCO, e é composto por plaquetas, fibrina e leucócitos. 
Processo: 
Lesão do endotélio → exposição do tecido conjuntivo endotelial → adesão das plaquetas → formação da rede de fibrina → aglutinação de plaquetas, fibrina e leucócitos. 
 
Trombo por coagulação: 
- trombo formado a partir de uma estase sanguínea (alteração de fluxo sanguíeno). Recebe o nome de TROMBO VERMELHO, e é composto por hemácias, leucócitos e fibrina. 
Processo: 
Estase sanguínea → diminuição da velocidade do fluxo → lentificação da circulação → coagulação súbita da coluna sanguínea → composto por hemác ias, leucócitos e fibrinas→ semelhate ao coagulo 
post-mortem. 
 
Trombo misto: 
- formado a partir de dois mecanismos da tríade de Virchow, a aglutinação e a coagulação. Por conta disso, possui áreas brancas e áreas vermelhas e na microscopia, recebe o nome de estrias de Zahn. 
OBS: 
- quanto ao mecanismo de alteração da composição do sangue, dependendo do fator que está aumentado, pode gerar um trombo branco, vermelho ou misto. 
Ex: se for policitemia provavelmente formará um trombo vermelho; se for trombocitopenia provavelmente formará um trombo branco 
 
 
DESTINO OU EVOLUÇÃO DO TROMBO: 
* propagação: 
aumentar de tamanho 
* embolização: 
se deslocar da parede do vaso em direção a outro órgão 
* dissolução: 
dissolver, normalmente por utilização de fármacos anticoagulantes 
* organização: 
passa a fazer parte do vaso 
* recanalização: 
apresenta poros por onde o sangue passa e volta a circular normalmente. 
 
IMPORTANCIA CLINICA: 
É importante localizar as obstruções nas artérias e veias e pensar na possibilidade de possíveis fontes de formação de êmbolos. 
TROMBOSE VENOSA: 
- normalmente ocorre em veias superficiais e profundas da perna 
TROMBOSE ARTERIAL: 
- normalmente está relacionada a infarto agudo do miocárdio, cardiopatia reumática, aterosclerose e aneurisma 
 
 
EMBOLIA 
TROMBOFLEBITE 
A tromboflebite, também chamada de flebotrombose ou simplesmente flebite consiste na oclusão de um segmento ou da totalidade de uma veia decorrente da formação de um coágulo (trombo). 
Tromboflebite seria a formação de trombos secundários a um processo inflamatório adjacente, tal como otites e erisipelas. Já a flebotrombose, seria secundária a um processo vascular, tal qual estase, 
aumento da coagulação e outras doenças vasculares. 
A tromboflebite e flebotrombose são designações alternativas para trombose e inflamação venosas; 
 
TROMBOSE VENOSE PROFUNDA 
Trombose venosa profunda é uma doença potencialmente grave causada pela formação de coágulos (trombos) no interior de veias profundas. Na maior parte das vezes, o trombo se forma na 
panturrilha, mas pode também instalar-se nas coxas e, ocasionalmente, nos membros superiores 
A diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo fenômeno conhecido como estase, pode ocorrer por vários fatores. Como consequência dessa lentificação corre-se o risco da ativação da cascata 
coagulativa e com isso, a formação de trombos. 
 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS: 
- por ação de macrófagos, parte do trombo é eliminado, e a outra parte se reorganiza, sendo substituído por tecido conjuntivo fibroso, e recebe alguns orifícios por onde passa o sangue. 
- Um trombo recente que oblitera parcialmente a parede do vaso (80%) faz com que ocorra uma diminuição do retorno venoso. Entre os destinos do trombo, um dos mecanismos é a embolização, o 
trombo se desaloja e viaja para outros locais da rede vascular. A tendência dos vasos do setor venoso é aumentar o calibre, tornando o trombo possível de chegar no coração 
- Um trombo organizado recebe esse nome, pois olhando microscopicamente, há a formação de tecido, como se o trombo fosse incorporado na parede do vaso. A principal complicação é a diminuição 
do calibre vascular 
 
TRAJETO DOS EMBOLOS 
O êmbolo viaja pelo sangue até encontrar vasos tão pequenos que não permitam sua passagem, causando oclusão vascular total ou parcial. Dependendo de seu ponto de origem, o êmbolo pode se 
alojar em qualquer local da árvore vascular. 
- O êmbolo do setor venoso derivados das trombosos venosas profundas são transportados através de veias progressivamente maiores para o lado direito do coração antes de colidir dentro da rede 
vascular arterial pulmonar. Se os êmbolos forem grandes, causarão embolias de grande porte, e se forem menores causarão embolias de pequeno porte. 
Embolias muito pequenas as vezes são assintomáticas. 
A dor da embolia pulmonar pode ser confundida com um infarto agudo do miocárdio 
- Na embolia arterial, o êmbolo, originado no setor arterial, principalmente no ventrículo e átrio esquerdo do coração. O coágulo sanguíneo intraventricular sai pela aorta e segue pela grande circulação. 
A maioria se aloja nas extremidades inferiores (75%) ou no cérebro (10%), mas outros tecidos, incluindo os intestinos, rins, baço e extremidades superiores, podem ser ocasionalmente comprometidos. 
As consequências da embolia sistêmica dependem da vulnerabilidade dos tecidos afetados pela isquemia, do calibre dos vasos ocluídos, e da existência de circulação colateral; contudo, geralmente, o 
resultado é o infarto tecidual. 
 
EMBOLIA PULMONAR 
A embolia pulmonar se origina na trombose venosa profunda e é a forma mais comum da doença tromboembólica. A embolia pulmonar é causada pela obstrução das artérias dos pulmões por coágulos 
(trombos) 
Na embolia pulmonar temos uma obstrução que promove no pulmão uma área de infarto, ou seja, provoca necrose tecidual. 
 
FATORES DE RISCO PARA TROMBOSE: 
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento do tromboembolismo venoso são: 
• Idade maior que 40 anos 
• Tabagismo 
• Varizes calibrosas 
• Obesidade 
• Contraceptivo oral e terapia de reposição hormonal 
• Tromboembolismo venoso prévio 
• Gravidez e puerpério 
• Imobilização (indivíduos acamados ou hospitalizados) 
• Viagens prolongadas 
 
CIGARRO COMO FATOR DE RISCO PARA TROMBOSE: 
A nicotina provoca vasoconstrição, alterando a velocidade e fluxo sanguíneo. Além disso, a nicotina provoca lesão endotelial, que estimula a agregação plaquetária. Todos esses fatores aumentam o 
risco de ocorrência da trombose. 
 
TUBERCULOSE 
É uma doença infectocontagiosa causada pelo micobactéria Micobacterium tuberculosis 
 
FORMA PRIMÁRIA DA TUBERCULOSE 
A tuberculose primária é a forma da doença que se desenvolve em uma pessoa previamente não exposta e, portanto, não sensibilizada. Doença clinicamente significativa desenvolve-se em cerca de 
5% das pessoas primoinfectadas. Na tuberculose primária, a fonte do organismo é exógena. Na maioria das pessoas, a infecção primária é contida, porém, em outras, a tuberculose primária é progressiva. 
O diagnóstico de tuberculose primária progressiva em adultos pode ser difícil. Em contraste com a tuberculose secundária, a tuberculose primária progressiva mais frequentemente se assemelha a uma 
pneumonia bacteriana aguda, com consolidação do lóbulo, adenopatia hilar e derrame pleural. 
À medida que a sensibilização se desenvolve, surge uma área de 1 a 1,5 cm de inflamação branco-acinzentada com consolidação, conhecida como o foco de Ghon. Na maioria dos casos, o centro desse 
foco sofre necrose caseosa. Os bacilos da tuberculose, tanto livres como no interior dos fagócitos, são drenados para os linfonodos regionais, os quais também frequentemente sofrem caseação. Essa 
combinação de lesão parenquimatosa pulmonar e envolvimento nodal é referida como complexo de Ghon Em aproximadamente 
95% dos casos, o desenvolvimento da imunidade mediada por células controla a infecção 
* Granuloma pulmonar = foco de Ghon 
* Granuloma pulmonar + linfonodal = complexo de Ghon 
 
FORMA SECUNDÁRIA DA TUBERCULOSE: 
A tuberculose secundária é o padrão da doença que surge em um hospedeiro previamente sensibilizado. Ela pode seguir logo após a tuberculose primária, porém mais comumente aparece muitos anos 
após a infecção inicial, usualmente quando a resistência do hospedeiro está enfraquecida. Ela mais comumente deriva da reativação de uma infecção latente, mas também pode resultar de uma 
reinfecção exógena, no caso de uma redução da imunidade do hospedeiro, ou quando um grande inóculo de bacilos virulentos sobrecarrega o sistema imune do hospedeiro. A reativação é mais comum 
em áreas de baixa prevalência, enquanto a reinfecção desempenha um importante papel em regiões de alto contágio. A tuberculose pulmonar secundária classicamente envolve o ápice dos lobos 
superiores de um ou ambos os pulmões. Devido à preexistência de hipersensibilidade, os bacilos elicitam uma imediata e marcante resposta tecidual, que tende a isolar o foco de infecção. Como 
resultado,os linfonodos regionais são menos proeminentemente envolvidos na fase inicial da doença secundária, do que o são na tuberculose primária. Por outro lado, cavitação ocorre prontamente 
na forma secundária. De fato, a cavitação é quase inevitável nas tuberculoses secundárias negligenciadas, e a erosão das cavidades para dentro de uma via aérea é uma importante fonte de infecção 
porque a pessoa agora tosse escarro que contém bactérias. 
 
OBS: 
A maioria da lesão da tuberculose se dá no ápice pulmonar, devido a maior presença do oxigênio para a micobactéria aeróbica sobreviver. Além disso, a maior parte da lesão concentra-se no pulmão 
direito devido a anatomia do brônquio direito ser mais verticalizado e, portanto, mais fácil para a colonização bacteriana. 
 
ASPECTOS MACROSCOPICOS: 
- formação de cavernas em ápice do pulmão direito em virtude da anatomia do pulmão se mais verticalizado e o ápice ser mais ventilado, tendo em vista que o bacilo sobrevive em altas tensões de 
oxigênio. 
 
ASPECTOS MICROSCOPICOS: 
- inflamação crônica granulomatosa, caracterizada pela formação de granulomas compostos por macrófagos epitelioides, células gigantes, centro com necrose caseosa e halo linfoplasmocitário 
 
RESUMINDO: 
Na tuberculose secundária, o individuo já teve contato prévio com o antígeno, por isso terá uma resposta imune preparada. Dessa forma, o sistema imune provavelmente conseguirá combater os 
bacilos ou pelo menos contê-los em macrófagos. 
Porém, em momentos de imunidade baixa a patologia pode se manifestar: 
Imunidade baixa → macrófagos fracos → bactéria se multiplica → sintomas de tuberculose se iniciam → bactéria migra para o parênquima pulmonar → sistema imune reage → formação de granuloma 
(macrófagos circundando os bacilos) → necrose caseosa ao centro → destruição de tecido e bactérias → formação das cavitações. 
 
TUBERCULOSE MILIAR: 
A tuberculose miliar é um tipo de tuberculose que acontece quando grande número de bactérias se desloca pela corrente linfática ou sanguínea e se dissemina pelo corpo, atingindo vários órgãos. 
Ela recebe esse nome por causa das incontáveis lesões minúsculas que se formam nos pulmões, do tamanho de sementinhas de alpiste, e do padrão visto em uma radiografia de tórax, com muitos 
pontos minúsculos distribuídos pelos campos pulmonares. 
A tuberculose miliar pode infectar simultaneamente vários órgãos, incluindo pulmões, fígado e baço 
 
PATOGENIA DA TUBERCULOSE: 
A transmissão do agente etiológico se faz de pessoa a pessoa, através de aerossóis, por isso os pulmões são o primeiro local a entrar em contato com a bactéria e a sofrer lesões. Em geral, a agressão 
por um microrganismo é seguida de uma reação inflamatória inespecífica, que é a RI inata (migração de leucócitos para os tecidos a fim de se eliminar ou conter o agente invasor). 
Quando esse mecanismo é insuficiente, o organismo dispõe então da RI adaptativa que, na TB, se faz mediante a reação inflamatória granulomatosa. 
Devido às características anatômicas da ventilação pulmonar, a maior quantidade de bacilos se aloja inicialmente na região superior do lobo inferior ou segmento inferior do lobo superior. Dessa região, 
pode haver disseminação linfática ou hematogênica para outros órgãos (TB de órgãos isolados).