Fisiologia II - Resumão 2 Bimestre

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PA/DC 
Pressão sanguínea: força motriz do sangue contra parede vascular 
Fluxo sanguíneo: quantidade de sangue que passa num dado período de tempo (ex 1700 mL/minuto) – definido por: 
 Gradiente de pressão entre extremidades do vaso 
 Resistência ao fluxo 
Lei de Ohm: 𝑅 =
∆𝑃
𝑄
 
R é diretamente proporcional a n [viscosidade] (ex. muitas hemácias – anêmico tem poucas) 
R é diretamente proporcional ao L (comprimento do vaso) 
R é inversamente proporcional ao raio do vaso (varia na 4ª potência) 
𝑅 =
8𝑛 ∗ 𝐿
𝜋𝑟4
 
Resistência vascular sanguínea 
 Arteríolas: regulam perfusão graças à camada muscular e responsividade a substancias vasoativas 
 NO, prostaglandinas causam vasodilatação; Ne, vasopressina, angiotensina causam vasoconstrição 
 
Pressão arterial sistêmica 
ΔP = Pi (pressão aórtica) – Pf (pressão do átrio direito) 
Fluxo = DC (volume de sangue ejetado pela aorta/min) 
R = resistência periférica 
𝑃𝐴 = 𝐷𝐶 ∗ 𝑅𝑝 + 𝑃á𝑡𝑟𝑖𝑜 𝑑𝑖𝑟𝑒𝑖𝑡𝑜 
Pátrio direito é quase sempre 0, exceto em IC grave 
 
Sístole (contração ventricular) 
1. VE contrai 
2. Válvula aórtica abre 
3. Aorta e demais aa. Se expandem e armazenam pressão nas paredes elásticas (pressão sistólica/máxima) 
Diástole 
1. VE relaxa 
2. Válvula aórtica se fecha, impedindo refluxo 
3. Retração elástica das artérias continua enviando sangue durante diástole p sistema circulatório 
 
Arteríolas oferecem grande resistência ao fluxo, perdendo energia e pressão 
𝑃𝐴𝑀 = (𝑃𝑆 + 2𝑃𝐷)/3 
𝑃𝑃 (𝑝𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 𝑑𝑖𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎𝑙 𝑜𝑢 𝑑𝑒 𝑝𝑢𝑙𝑠𝑜) = 𝑃𝑆 − 𝑃𝐷 
 
Pressão sistólica 
Determinado por: 
 Volume de ejeção sistólico (↑ sangue, ↑ pressão na aorta) 
 Elasticidade na parede da aorta (resistência da aorta) - ↑ rígida ↑ pressão 
 Velocidade de ejeção - ↑ velocidade, ↑ pressão 
 Nível de pressão durante a diástole - ↑ pressão diástole, ↑ pressão 
 
Pressão diastólica 
Depende de: 
 Resistência periférica (↑ resistência, ↑ pressão) 
 Duração da diástole (FC) - ↑ FC, ↑ pressão 
 Nível de pressão durante sístole - ↑ pressão sistólica, ↑ pressão diastólica 
Logo, aumento da Rp aumenta a PA diastólica (tbm da sistólica, mas menos) 
 
Débito cardíaco 
Quantidade de sangue ejetada pelo V/min 
Volume sistólico/ de ejeção (VS/VE) – aprox. 70mL 
𝐷𝐶 = 𝐹𝐶 ∗ 𝑉𝑆 
Volumes ventriculares 
VDF = sangue no VE antes da contração, no final da diástole – aprox. 120 mL 
VSF = sangue que permanece no VE após contração, antes do novo enchimento – aprox. 50 mL 
𝑉𝑆 = 𝑉𝐷𝐹 − 𝑉𝑆𝐹 
Hemorragia – VDF diminui 
Hipervolemia – VDF aumenta 
Exercício físico – VDF aumenta 
Hipertrofia ventricular esquerda – VDF diminui (sem complacência) 
 
Fração de ejeção 
Avalia função sistólica e reflete a força de contração cardíaca 
VR = 50-70% 
𝐹𝐸% =
𝑉𝑆
𝑉𝐷𝐹
∗ 100 
Atividade física: VS aumenta porque VSF diminui (↑ força contrátil) e VDF diminui (maior FC) 
 
Fatores determinantes do DC 
 FC (diretamente) 
 Pré-carga (diretamente) – tensão na parede do VE antes da contração 
o Determinada pela volemia (retorno venoso) e complacência do VE 
 Pós-carga (inversamente) – pressão que VE deve vencer p ejetar sangue no sistema arterial 
o Determinada pela Rp e pressão da aorta 
o Aumentada em estenose aórtica 
 Contratilidade (diretamente) – inotropismo 
 
DC é função do consumo de O2 
 
Sistema vestibular 
Funções 
 Captar informações sensoriais sobre movimentos e posição da cabeça em relação à gravidade 
 Estabilização dos olhos (quando cabeça é movida) 
 Ajustes posturais 
 Efeitos sobre funcionamento autonômico e consciência 
Aparelho vestibular: receptores na orelha interna 
Sistema vestibular: aferência, parte periférica, parte central e resposta 
Aparelho vestibular, olhos, articulações, tendões, mm., receptores cutâneos captam e enviam aferências 
Núcleos vestibulares do TE (ponte e bulbo) recebem as aferências, codificam e emitem resposta 
 
 
 
Cerebelo: onde ocorre compartilhamento das informações vindas dos núcleos vestibulares 
Centro oculomotor: rebe informações dos núcleos vestibulares, que estimulan núcleos dos NNCC p fixar olhar enquanto cabeça 
movimenta 
ME: recebe informações dos núcleos vestibulares pelo trato vestibuloespinal para manter postura corporal 
Aparelho vestibular: informa sobre movimento da cabeça e corpo 
Olhos: informam sobre posição do corpo no espaço 
Proprioceptores: informa sobre movimentos e qual parte do corpo está envolvida 
 
 
Orelha 
Interna contém os receptores 
Estruturas vestibulares 
 Receptores vestibulares → NC VIII → núcleos vestibulares → destino (trato vestibuloespinal, cerebelo, núcleo dos NNCC III, IV, VI; 
tálamo 
 Córtex parietal e córtex insular registram informações do aparelho vestibular 
Canais semicirculares (3) – captam movimentos angulares (rotação, flexão e extensão, inclinação lateral) 
 Ampola – dilatação das extremidades dos canais, onde estão os receptores (crista ampular) – detectam acelerações 
angulares nas 3 dimensões espaciais 
 Crista ampular – contém células ciliadas dentro de cápsula preenchida por endolinfa; movimento das células gera 
potencial 
 Perilinfa – impede atrito entre labirinto membranoso e ósseo, nutre estuturas do aparelho vestibuilar, forma endolinfa 
 Função: detectar que cabeça iniciou ou interrompeu movimento 
 
Proprioceptores do pescoço 
Enviam informações antagônicas à crista ampular – freio 
Importante p manutenção do equilíbrio 
Não se opõem aos impulsos do aparelho vestibular se todo o corpo se inclinar numa direção – efeito protetor: estender os 
braços p proteger da queda 
 
Sáculo e utrículo 
Mácula (receptores) 
Utrículo – células ciliadas ficam horizontais; são ativadas quando estamos de pé 
Sáculo – células ciliadas ficam verticais; quando deitamos são ativados 
Função: manutenção do equilíbrio estático; captar movimento linear vertical e horizontal com a cabeça parada, acionados 
principalmente na aceleração e desaceleração linear 
 
Reflexo vestíbulo oculares 
Estabiliza imagens visuais durante movimentos oculares e cefálicos 
M. reto medial do olho (NC III) e reto lateral do olho (NC VI) 
Núcleo do NC VI do mesmo lado do movimento → m. reto lateral do mesmo lado inibido; 
Núcleo do NC VI do lado oposto do movimento → núcleo do NC III → m. reto medial inibido 
 
Reflexos posturais vestibulares 
Captação do movimento linear identifica a queda; movimento da cabeça ativa receptores dos canais semicirculares → núcleos 
vestibulares → trato vestibuloespinal → resposta 
 
Postura de descerebração – lesão entre colículos 
 
Nistagmo (movimento oscilatório dos olhos) 
 Fisiológico: hiperestimulação das cristas ampulares 
 Patológico: desordem do labirinto vestibular ou n. vestibular ou de conexões centrais por hiper ou hipoestimulação 
Leitura no carro: visão não se move, mas corpo e parte da interna da orelha percebem movimento → desconexão entre o que os 
olhos veem e o corpo sente → vertigem 
 
 
Mecanismos fisiológicos de controle da PA 
𝑃𝐴 = 𝐷𝐶 ∗ 𝑅𝑝 = 𝐹𝐶 ∗ 𝑉𝑆 ∗ 𝑅𝑝 
Fatores que modificam o DC – 1ª aula 
 
Fatores que influenciam Rp (constrição/dilatação) 
 Neural: SNAs – alfa1/beta2 
 Local: autorregulação (O2, temperatura, pH) 
 Humoral: SRAA, ADH, catecolaminas, prostaglandinas, cininas, FAN (fator natriurétrico atrial), NO 
o Mecanismos 
 Agentes vasoconstritores 
 Ne/NOR e ADR (alfa1) – estimulação nervosa simpática 
 Angiotensina 
 ADH (vasopressina) 
 Endotelina 
 Agentes vasodilatadores 
 ADR (beta2) 
 Bradicinina (dilatação arteriolar → aumento da permeabilidade capilar → inflamação 
 Histamina (dilatação arteriolar → aumento da permeabilidade capilar → edema → alergia 
 Serotonina 
 Prostaglandinas 
Mecanismos de controle da PA 
 
 Rápidos: resposta isquêmica do SNC; barorreceptores; quimiorreceptores → alta eficácia no início e declinam devido a 
adaptação 
 Lentos: controle da PA rim-líquido corporal →ação infinita, i.e., enquanto PA estiver alterada 
 
 
 
Mecanismos rápidos (nervosos) 
Sistema de controle barorreceptor (pressorreceptor) 
o Ação imediata 
o Corrige para mais e para menos 
o PA aciona receptor → NC IX (seios carotídeos) ou NC X (seios aórticos) → NTS (bulbo) → CVM (SNAs), NDV (SNAp) → 
efetor (coração/vasos) 
o Barorreceptores são terminações nervosas livres presentes nos vasos sistêmicos 
o Barorreflexo 
 Ocasionado por receptores de estiramento no arco aórtico e aa. Carótidas 
 Aumento da PA → estiramento do receptor e geração do potencial de ação 
 Diminuição da PA → menor estiramento; redução do n° de potenciais 
 Vias aferentes: NC IX e NC X 
 Áreas centrais de controle cardiovascular: formação reticular, hipotálamo, áreas corticais 
 Efetores e vias aferentes 
 Coração – inervação simpática (MEC, cronotrópica e inotrópica positiva) e parassimpática (NC X, 
nodos SA AV → redução FC e vel. de condução do impulso cardíaco) 
 Vasos sanguíneos – inervação simpática 
 Eferente simpático 
 Libera Ne, ADR 
 Inerva coração e vasos 
 Receptores 
o Alfa1 - vasoconstrição 
o Beta1 – aumento da FC, fc, SRAA 
o Beta2 – vasodilatação (MEE) 
 Ação global 
o Venoconstrição: aumenta retorno venoso; aumento do VE = aumento do DC = aumento da 
PA 
o Vasoconstrição arteriolar: aumento da Rp = aumento da PA 
 Eferente parassimpático 
 Libera ACh 
 Inerva coração (AS e AV) 
 Receptores muscarínicos 
 Ação global – diminuição da FC → diminuição do DC → diminuição da PA 
 
Reflexo barorreceptor – funções 
 Reduz variação da PA momento a momento – tampão durante alterações de postura 
 Sofre adaptação (dessensibilização) 
 Barorreceptor se adapta a novo padrão de referência, por isso hipertensão é silenciosa e assintomática 
 
Sistema de controle quimiorreceptor 
 Células quimiossensíveis detectam ↓[O2], ↑[CO2], ↓[pH (↑H+)] 
 Quimiorreceptores aórticos e carotídeos 
 Ativação simpática e inibição parassimpática 
 Previnem queda adicional de PA quando valores estão abaixo de 80 mmHg 
 Ativos apenas na queda de pressão 
 Quimiorreflexo – mesmas vias do barorreflexo 
 
 
 
Reflexos atriais e da artéria pulmonar (reflexos paralelos) 
 Receptores cardiopulmonares 
 Ativação rápida e resposta lenta 
 Receptores de estiramento atriais e de artérias pulmonares 
 Inibição da liberação de ADH → diurese → diminuição do volume 
 Liberação de PNA pela distensão dos átrios 
 Reflexo de Brainbridge: ↑ FC quando ocorre distensão atrial, prevenindo acúmulo de sangue em vv. e átrios 
o Resposta rápida 
o ↑pressão atrial → distensão atrial → estiramento → células do N-SA ficam mais permeáveis a Na+ → despolarização → ↑ 
FC 
 
Resposta isquêmica do SNC – última barricada 
 ↓ fluxo sanguíneo local 
 ↑ [CO2] 
 ↑ ácido lático e outras substâncias ácidas 
 Intensa vasoconstrição simpática – casos de oclusão 
 Sistema de emergência (PA < 60 mmHg; máxima em 15-20 mmHg) 
 
Mecanismos de controle da PA a longo prazo 
 
Regulação renal do volume de líquidos corporais 
Feedback negativo infinito 
Diurese de pressão: excreção de água 
Natriurese de pressão: excreção de Na+ 
Aumento da volemia → aumento do retorno venoso (pré-carga) → aumento da pressão atrial direita → reflexo de Brainbridge → 
aumento da FC → aumento do DC, PA e Rp 
↓ PA - ↓ filtração renal - ↑ volemia - ↑ retorno venoso - ↑ VS - ↑ DC - ↑ PA 
Aumento da Rp: ↑ DC - ↑ oxigenação tecidual - ↑ vasoconstrição arteriolar sistêmica - ↑ Rp - ↑ PA 
Em aa. pulmonares, inverso (maior O2, maior vasodilatação) 
Perpetuação da volemia: arteríolas contraídas, Rp aumentada (logo, PA tbm). Se ficar muito tempo contraída, m. liso sofre hipertrofia 
irreversível → Rp aumentada → HAS 
 
Hipertensão 
Primária (90%): multifatorial → aumento de sal aumenta muito mais PA do que aumento de água 
Retenção de Na+ é principal mecanismo p aumentar volume do LEC 
Acúmulo de sal estimula hipotálamo, que aumenta sede e ADH, aumentando LEC 
Em desidratação, tomar soro (NaCl 0,9%) e não água pura, pois reduz osmolaridade 
 
Regulação renal do volume e controle renal da excreção de sódio 
Volume de líquidos é determinado pela quantidade de Na+ 
Balanço estacionário: todo ganho de Na+ deve ser perdido p manter equilíbrio – se ocorrer retenção, HAS 
 
Reflexos atriais que ativam os rins 
Aumento de volume → estiramento da câmara atrial → libera PNA → aumenta excreção de Na+ e água → diminui volume, retorno 
venoso, DC e PA 
Sistema regina-angiotensina-aldosterona 
Ativado em redução de volemia, perfusão renal, PA (hemorragia, desidratação, diarreia) 
Estímulos para liberação de renina pelas células justaglomerulares (beta1) 
 ↓ PA e perfusão na arteríola aferente 
 ↓ [Na+], detectado na mácula densa 
 SNAs, receptores beta 
Renina → quebra proteína plasmática angiotensinogênio → forma angiotensina I → enzima conversora da angiotensina (ECA) 
converte → angiotensina II 
Prejudicial na IC, pois aumenta volemia – inibe-se ECA com captopril 
Ações 
 Vasoconstrição 
 Síntese e liberação de aldosterona (reabsorve Na+) 
 Aumenta síntese e inibe recaptação de Ne 
 Liberação de ADH (reabsorve água e vasoconstringe) 
 Estimula ingestão hídrica 
 Estimula regiões do SNC 
 Potente fato trófico (hipertrofia da m. lisa vascular e do miocárdio) 
 
FISIOLOGIA RENAL 
P1 
Formação da urina inicia-se no glomérulo (20% do plasma que netra no rim pela a. renal são filtrados pela pressão hidrostática do 
sangue nos capilares). Os 80% restantes circulam pelos capilares glomerulares, atingindo a. eferente, indo à circulação peritubular 
Funções do rim 
 Homeostáticas 
o Regulação da água corpórea 
o Balanço de eletrólitos 
o Balanço ácido-base (secreção tubular de H+ e amônio e reabsorção tubular de HCO3-) 
 Endócrina 
o Eritropoetina: liberada quando há queda da oxigenação sanguínea; estimula eritropoiese na MO 
o Hemodinâmica renal e sistêmica (renina): mecanismo hipertensor (SRAA) e hipotensor (prostaglandinas e cininas) 
o Metabolismo ósseo de cálcio e fósforo (vitD): converte na forma mais ativa 
 Excretória 
o Produtos nitrogenados: creatinina, ureia e ácido úrico 
o Também excreta metabólitos da grande maioria das drogas 
o Identificar se rim está apresentando função excretória deficiente: marcadores (creatinina, aumenta; deve ser constante 
– ex; 1,3 normal – 2,6 seria 50% da capacidade renal de filtração) 
 
Estrutura dos rins 
Corpúsculo renal: glomérulo, cápsula de Bowman 
Estrutura tubular: TCP, AH, TCD (talvez ducto coletor) 
 
Néfron, vascularização renal, filtrado glomerular 
A. renal → aa. segmentares → aa. interlobares → aa. arqueadas → aa. interlobulares → a. aferente → glomérulo (tufo de capilares) → 
a. eferente 
A. aferente forma tufo de capilares (glomérulo) – na extremidade contrária, forma-se a. eferente (não vênulas) 
Aa. eferentes tem calibre menor que aa. aferentes, constituindo arteríola de resistência – importante p pressão hidrostática se manter 
estável e ocorrer filtração; caso contrário, ocorreria reabsorção 
FSR = 20-25% DC 
FPR (sem hemácias) = ~650 mL → 20% é filtrado → 125 mL de ultrafiltrado/min; apenas 1mL/min forma urina, resto é reabsorvido pelos 
capilares peritubulares 
Filtrado glomerular (ultrafiltrado): quantidade de líquido que vai para espaço de Bowman 
Diferença entre ultrafiltrado e plasma: ultrafiltrado não apresenta proteínas e macromoléculas em sua constituição (não são filtradas 
nos glomérulos) 
Aa. eferentes → capilares peritubulares (reabsorção) → vênulas → vv. interlobulares → vv. arqueadas → vv. interlobares → vv. 
segmentares → v. renal 
 Fluxo de plasma no glomérulo é 650 mL/min 
 Fluxo de plasma na a. eferente é 525 mL/min 
 Ultrafiltrado é 125 mL/min 
 Urina é 1 mL/min 
 Capilares peritubulares reabsorvem 124 mL/min de ultrafiltrado 
 Plasma na v. renal: 649 mL 
 
EXCREÇÃO = filtração + secreção - reabsorção 
 
Filtração glomerularDepende da PA, tônus das aa. aferente e eferente, permeabilidade dos CG, retorno venoso renal 
É a primeira passagem dos solutos para a urina; é pouco seletiva, pois não permite passagem de células sanguíneas e proteínas 
 
Barreira de filtração (membrana filtrante): 
 Endotélio do capilar glomerular 
 Membrana basal glomerular 
 Células epiteliais da camada visceral da cápsula de Bowman (podócitos) 
É uma barreira física (moléc. Grande não passa) e eletroquímica (carga -, impede passagem de moléc. aniônica; impede 
passagem de albumina; não surte efeito em solutos pequenos como HCO3-) 
 
Glomerulonefrite 
Barreira glomerular perde capacidade de filtrar albumina → albuminúria → diminui PCOP → edema 
Aumento da pressão no glomérulo por redução da luz da a. eferente permite filtração da albumina por forçar pressão; mas é apenas 
microalbuminúria 
 
Taxa de filtração glomerular (ritmo) 
Volume filtrado/min – balanço das forças de Starling 
125 mL/min 
Fração de filtração glomerular: TFG/FPR = 125/625 = 0,2 = 20% 
Aumento da pressão → aumento da fração de filtração → mais concentrado o plasma que sai pelas aa. eferentes 
 
FG = Kf (12,5) * PEF (10) 
 PEF 
o PCG: pressão hidrostática; 60 mmHg, favor da filtração – responsável pela ultrafiltração 
o πCG: pressão coloidosmótica; gradiente de pressão, na média é 32 mmHg e contra filtração 
o PT: pressão hidrostática da cápsula de Bowman: 18 mmHg, contra filtração 
Perda do líquido filtrado p espaço de Bowman aumenta πCG à medida que o sangue se aproxima da a. eferente – 
queda da PEF. Portanto, no início do glomérulo a filtração é maior 
PCG pode se alterar fisiologicamente 
πCG pode se alterar patologicamente (desidratação → diminui pressão na CB) 
 Kf (permeabilidade da membrana – quanto de filtrado será formado em 1 mmHg) 
o 1 mmHg – 12,5 mL/min; 2 mmHg – 25 mL/min 
o Se for filtrado menos, há problema na permeabilidade da membrana ou superfície disponível p filtração 
o Pode ser alterada patologicamente: pressão alta no glomérulo por muito tempo (fibrosamento e perda de função do 
parênquima renal) 
o Pode ser alterada fisiologicamente: células mesangiais sensíveis a ANG II e FAN 
 Contraem-se: diminuem superfície filtrante e Kf 
 
 
Regulação da TFG e do FSR 
Regulação do FSR 
Variação da resistência entre Aa e Ae – apenas PCG 
1. Aa sofre vasoconstrição: chega menos sangue ao glomérulo, diminui FSR, diminui PCG, diminui TFG (hemorragia, hipovolemia) 
2. Ae sofre vasoconstrição: chega normalmente no glomérulo, mas há lentificação da saída → diminui FSR, aumenta PCG, 
aumenta TFG (inicialmente, pois πCG logo sobe) 
3. Ae sofre vasodilatação: aumento da FSR, diminui PCG, diminui TFG 
4. Aa sofre vasodilatação: aumento da FSR, aumenta PCG, aumenta TFG 
Regulação da TFG 
 Intrínseco (autorregulação renal – mantém constante a TFG diante das flutuações normais) 
o 80-200 mmHg (ausente em <80 mmHg) 
o Depende de inervação ou influência humoral 
o Mecanismo miogênico 
 ↑PA → ↑distensão da parede da arteríola aferente → influxo nos canais de Ca2+ nas fibras musculares lisas da 
arteríola aferente → despolarização da fibra muscular → contração da musculatura → vasoconstrição da 
arteríola aferente 
o Feedback tubuloglomerular 
 Manutenção de [Na+] 
 Células da mácula densa detectam ↑[Na+] na luz do TCD (devido ao ritmo de filtração acelerado não está 
ocorrendo reabsorção suficiente) → liberam ADP e adenosina por sinalização parácrina que migra do túbulo 
para a Aa → vasoconstrição da Aa → ↓fluxo sanguíneo glomerular → ↓PHCG → ↓TFG → mais tempo para 
reabsorção adequada de Na+. 
 Extrínseco 
o Durante perturbações (ex. exercício, estresse, insuficiência hepática ou cardíaca), autorregulação desaparece 
o SNAs (neural) 
 Mais importante 
 Inerva Aa (+) e Ae 
 Liberação de Ne promove constrição arteriolar 
 Estímulo moderado: diminui FSR e TFG (constrição preferencial da Ae) 
 Estímulo intenso: constrição Aa; drástica redução de FSR e TFG 
o SRAA (humoral) 
 ANG II (vasoconstritor) aumenta resistência de ambas arteríolas, diminuindo FSR 
 Ae é mais sensível 
 Realiza vasoconstrição da arteríola eferente, o que ↑PHCG e ↑TFG. Ao mesmo tempo que há esse aumento da 
fração de filtração, a Pcoloidosmótica dos capilares peritubulares também aumenta (porque fica + 
concentrado de proteína) → há ↑reabsorção → o volume urinário diminui, mas sua concentração de excretas 
é aumentada 
o FAN 
 Aumento do volume de plasma → aumento da distensão atrial → liberação de FAN pelo coração → 
dilatação da a. aferente → aumento do FSR e da TFG; 
 Tbm diminui reabsorção de Na+ 
 Tbm relaxa céls. Mesangiais p aumentar superfície de filtração 
o Prostaglandinas 
 Importante em situação patológica 
 PGIE e PGE2 promovem vasodilatação e efeito nefroprotetor em isquemia renal 
 Importante: anti-inflamatórios inibem prostaglandinas, removendo efeito nefro-protetor; diminui FSR e TFG, 
levando a insuficiência renal aguda 
 
 
 
 
 
P2 
Mecanismos de manipulação do plasma: filtração glomerular, secreção e reabsorção tubular, excreção urinária 
Reabsorção e secreção tubular 
 Células 
o Membrana apical/luminal 
o Membrana basal 
o Zona de oclusão na membrana basolateral 
 TCP 
o Células com borda em escova 
o Rico em mitocôndrias (transporte ativo) 
o Reabsorção de 65% da carga filtrada de Na+, Cl-, HCO3-, K+ 
o Reabsorção de 100% da glicose e aa 
o Secreção de H+, ácidos orgânicos e bases 
o Reabsorção de água isosmótica 
 Segmento descendente da AH 
o Células sem borda em escova 
o Poucas mitocôndrias 
o Porção descendente delgada: transporte passivo de água (~10%, interstício hipertônico) 
 Porção ascendente espessa da AH 
o Células espessas 
o Ricas em mitocôndrias 
o Reabsorção de 25% da carga filtrada de Na+. Cl-, K+ 
o Impermeável à água → não há reabsorção ou secreção 
 TD inicial – semelhante à porção espessa da AH 
 TD e túbulo coletor (néfron distal) 
o Células cuboides 
o Poucas mitocôndrias 
o Onde hormônios da reabsorção/secreção atuam 
 Transportes transepiteliais 
o Diuréticos (natriuréticos) aumentam excreção de Na+ pela reabsorção de Na+ em pontos do néfron 
 Substância na luz tubular → epitélio celular → interstício → epitélio vascular → luz vascular 
 Mecanismos tubulares 
o Via paracelular: passam pela zona de oclusão 
o Via transcelular: passam pelas células (membrana luminal → célula → membrana basal) 
 Mecanismos de transporte pelos túbulos renais 
o Via transcelular (carreadores ou canais iônicos) 
 Difusão simples (abertura de canais + grad difusão) 
 Difusão facilitada 
 Co-transporte ou simporte (2 substâncias [Na+] p dentro da célula a favor do gradiente; auxílio de 
proteína que se liga às 2) 
 Contra transporte ou antiporte (transportador traz subs e leva outra – transporte acoplado) 
 Transporte ativo 
 Primário – bomba de Na+/K+ (sai 3 Na+ entra 2 K+ p manter gradiente negativo e Na+ baixo) 
 Secundário – cotransporte e contra transporte (não são ativos) 
o Via paracelular (zona de oclusão) 
 Osmose 
 Difusão simples (gradiente elétrico e/ou químico) 
Reabsorção do sódio ao longo do néfron (99%) 
 TCP – 67% 
 AH ascendente – 25% 
 TCD – 3-5% 
 Túbulo coletor – restante 
 Logo, excreção de sódio deve ser <1% (max. 3%) 
 Diuréticos de alça são mais potentes, do TCD menos 
 
Processo básico de acomplamento entre reabsorção de sódio, ânions e água 
1. Na+ transportado ativamente p interstício (bomba Na+/K+) 
2. Na+ entre passivamente pela luz tubular (gradiente elétrico e químico) 
3. Muitos ânions seguem o movimento do Na+ (as vezes em cotransporte) 
4. Água segue movimento dos solutos 
5. Água e solutos movem-se em fluxo de massa para os capilares peritubulares (pressão coloidosmótica favorece entrada de 
líquido e solutos p sangue) 
 
 
Gradiente de negatividade do TCP 
Luz do TCP fica negativa em relação ao interstício (Na+ sai da luz do TCP → interiorda célula → interstício (-2 mV → -15 mV) 
Por isso, no final do TCP, ocorre reabsorção de Cl- por difusão elétrica paracelular (Cl- luz TCP → interstício) 
Reabsorção de glicose é 100% por cotransporte (SGLT – transportador de sódio-glicose) 
Glicosúria na DM: SGLT é finito, não sendo capaz de realizar toda reabsorção da glicose 
 
Transporte máximo para a glicose (Tmax) 
Carga filtrada > capacidade de filtração; saturação dos sistemas de transporte 
Quantidade filtrada (mg/min) = TFG * (glicose/100) 
Glicosúria → poliúria (junto à glicose há água) → polidipsia 
Glifozinas – medicamentos hipoglicemiantes (inibem SGLT2), aumentando glicose na urina e diminuindo [glicose] plasmática; em IC, 
diminuem volemia por aumentar excreção de Na+ e H2O 
 
Reabsorção de HCO3- no TCP (85%) 
Importante p manter equilíbrio ácido-básico; má excreção pode causar acidose metabólica 
HCO3- se dissocia na luz (não passa p interior da célula): HCO3- + H+ → H2CO3 → CO2 + H2O 
Reformatação do bicarbonato no interior da célula: CO2 +H2O [anidrase carbônica] → H2CO3 → H+ + HCO3-; sofre efluxo para 
interstício 
 
Reabsorção de água no TCP – acompanha saída dos solutos (osmose) 
Luz → interior celular (pelo AQP1) → interstício (AQP1) por mecanismo transcelular 
Luz → interstício junto com Na+, K+ e Cl- por mecanismo paracelular 
Logo, no TCP ocorre reabsorção de 70% de NaCl, K+, H2O 
 
Alça de Henle e TCDi 
Delgada ascendente da AH é extremamente permeável à reabsorção de água apenas 
Ascendente AH e TCDi ocorre reabsorção de solutos (como sódio); é impermeável à água (segmento diluidor) 
Reabsorção de NaCl na AH pode ser inibida pelo furosemida (inibe o triporte Na+, K+, 2 Cl-; usado em edema, IC) 
Reabsorção de NaCl pelo TCDi (-) – cotransporte e transporte ativo; inibida por diuréticos tiazídicos (pouco; vasodilata; usado em 
HAS) 
 
Néfron distal – TCDf e DC – reabsorção facultativa (depende de modulação hormonal) 
Reabsorção de Na+ e secreção de K+ pela aldosterona 
Aldosterona estimula secreção de K+ para ser excretado na urina 
Potássio passa do interior celular à luz tubular (pois este fica cada vez mais negativo) 
Aldosterona → núcleo celular → transcrição → RNAm → tradução e síntese de proteína de novas bombas Na+/K+ e novos canais 
iônicos → aumento da reabsorção de Na+ e secreção de K+ 
Espirolactona (diurético poupador de potássio) imita aldosterona, bloqueando sua ação; diminui reabsorção de Na+ e secreção de 
K+, aumentando sua [ ] 
Secreção de aldosterona é estimulada pela ANG II e aumento [K+] (hipercalemia) 
Hiperaldosteronismo pode levar a hipertensão sencudária (aumento da reabsorção de Na+ → aumento da reabsorção de H2O → 
aumento da volemia → ↑ PA) 
 
 
REGULAÇÃO RENAL DA OSMOLARIDADE E VOLUME DE LECs 
Osmolaridade do LEC 
Perda de líquidos hipotônicos (sudorese, diarreia) → perda de volume e aumento de [soluto] 
Osmolaridadea LEC = LIC p não haver movimento de líquido 
Regulação da osmolaridade 
 Ingestão de água (estímulo da sede) 
1. ↑ osmolaridade – excitação de células sensíveis a NaCl no hipotálamo – estimula ingestão de água 
2. Após ingesta, receptores da orofaringe e gastrintestinais enviam feedback negativo p cessar estimulo de sede 
 Excreção renal de água 
1. Regulação hormonal no TCDf e DC 
 Feita pelo ADH/vasopressina 
 Aumento da osmolaridade → aumenta sede e liberação de ADH 
 Diminuição da osmolaridade → diminui sede e inibe ADH 
2. ADH 
 Alto no plasma: urina hiperosmótica, pois reabsorve muita água, excretando pouco e diminuindo 
osmolaridade no LEC 
3. Cálculo de excreção de osmois (volume urinário) 
 Osmolaridade = osmois/volume = 0,6/1,5 L = 0,4 osmois/L 
 Quantidade de soluto excretado não muda!!! 
 Quant. Min p excretar 1,2 osmois (máx que concentramos) = 0,5L 
4. Controle osmorreceptor da secreção de ADH 
 Aumento osmolaridade → osmorreceptores → [ativa] núcleo paraventricular e supraóptico [secreta] ADH 
(TCDf e DC) → aumento da reabsorção de água livre (s/ soluto) → urina muito concentrada (hiperosmótica) 
5. Reabsorção tubular da água 
 Passivo (osmose) 
 70% no TCP 
 Pouco no AH descendente (permeável) 
 AH ascendente é impermeável 
 Restante é reabsorvido no TCDf e DC pelo ADH 
6. Mecanismo intracelular de ação de ADH 
7. Secreção de ADH e volume extracelular 
 ↑ PA – estimula barorreceptor – inibe liberação de ADH pelo hipotálamo 
Osmolaridade x Volume na secreção de ADH 
Osmolaridade. ADH puxa apenas água; aldosterona puxa Na+ e tbm água, não alterando osmolaridade 
Diminuição da osmolaridade → inibe ADH → aumento da excreção de líquido 
 
Desordens na secreção do ADH 
Diabetes insípidos central – incapacidade de secretar ADH 
Diabetes insípidos nefrogênico – incapacidade de responder à ADH 
Diagnóstico diferencial: administração de ADH → se responder, é central 
 
Regulação renal no volume de líquidos corporais 
 Balanço de sódio 
o Determina volume do LEC, volemia e PA 
o Ganhos = perdas 
o Balanço mantido com ingesta e excreção de sódio 
o Volume circulante efetivo aumentado: ativa sensores de estiramento, aumenta excreção de água e sódio 
 Excreção urinária de sódio 
o Filtração – reabsorção 
o Aumentar excreção de sódio: aumentar filtração ou diminuir reabsorção 
o Hemorragia, diarreia isosmótica não muda osmolaridade, apenas volume 
o Diminuição do volume plasmático → diminui RV → diminui estiramento atrial → diminui DC → diminui PA → aumenta 
atividade SNAs renal → vasoconstrição Aa → diminuição da PCG → diminuição da TFG → redução da excreção de 
Na+ 
o Diminuição do volume plasmático → aumento da atividade dos nervos simpáticos renais → secreção de renina → 
aumento de ANG II → secreção de aldosterona → aumento de reabsorção de Na+ → diminuição da excreção de Na+ 
 
 
o Quando volume plasmático aumenta: FAN atua aumentando excreção de Na+ 
 Inibe ADH 
 Inibe aldosterona! 
 Dilata Aa (aumentando filtração de Na+) 
Sudorese excessiva (hipotônico) diminui volume e aumenta osmolaridade