Resumo capítulo 27 GUYTON - filtração glomerular, fluxo sanguíneo renal e seus controles

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PRIMEIRA ETAPA DA FORMAÇÃO DA URINA 
Ocorre por meio da filtração de líquidos através dos capilares 
glomerulares para dentro da cápsula de Bowman. 
180 litros são filtrados por dia, mas a maioria é reabsorvido, 
sendo apenas 1 litro excretado. 
 
COMPOSIÇÃO DO FILTRADO GLOMERULAR (FG) 
Livre de proteínas, visto que os capilares são relativamente 
impermeáveis a elas e a elementos celulares como hemácias. 
Sais e moléculas orgânicas possuem concentrações similares ao 
plasma, exceto cálcio e ácidos graxos, que não são livremente 
filtrados por estarem ligados a proteínas. 
 
MEMBRANA CAPILAR GLOMERULAR - BARREIRA DE 
FILTRAÇÃO 
Mais espessa que a de outros capilares, mas muito mais porosa. 
Possui 3 camadas ao invés de 2: 
• Endotélio capilar: possui fenestrações (pequenos 
orifícios), uma das características que confere a alta 
capacidade de filtração. 
• Membrana basal: “teia” de colágeno + fibrilas 
proteoglicanas com grandes espaços entre si. 
• Podócitos 
(camada de células 
epiteliais): revestem a 
superfície externa; são 
separados por fendas de 
filtração, pelas quais o 
filtrado glomerular se 
desloca. 
As três camadas 
possuem cargas 
negativas, o que impede de 
forma eficaz a passagem 
de proteínas plasmáticas. 
 
 
 
FILTRABILIDADE 
Rapidez/facilidade que uma substância é filtrada 
• Água, sódio, glicose e inulina: filtrabilidade = 1 (carga 
positiva) 
• Albumina: filtrabilidade = 0,005 (carga negativa) 
O aumento do raio molecular também é fator determinante 
para a filtrabilidade. Quanto maior o raio, menor a filtrabilidade. 
 
Nefropatia por lesões mínimas: perda das cargas negativas na 
membrana basal, gerando passagem de albumina e sua 
presença na urina (proteinúria/albiminúria). 
 
DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR - Kf x (PG – 
PB – πG + πB) 
Coeficiente de filtração capilar (Kf): permeabilidade X área de 
superfície de filtração capilar. 
Valor fisiológico = 12,5 ml/min/mmHg. 
• Permeabilidade/condutividade hidráulica: quantidade de 
líquido que passa pelo glomérulo 
• Área: quantidade de glomérulos que o rim possui, 
sendo constante ao longo do dia, mas variando com o 
envelhecimento e a doença renal crônica. 
A doença renal crônica está relacionada com hipertensão 
crônica e diabetes melito, condições que reduzem o Kf pelo 
aumento da espessura da membrana capilar e pela lesão dos 
capilares. 
 
Pressão efetiva/líquida de filtração - soma das forças 
hidrostáticas e coloidosmóticas (PG – PB – πG + πB). Valor 
fisiológico = 10 mmHg. 
• Pressão hidrostática glomerular (PG): promove 
filtração; vf = 60mmHg; 
• Pressão hidrostática na cápsula de Bowman (PB): se 
opõe à filtração; vf = 18mmHg; 
• Pressão osmótica capilar glomerular/das proteínas 
plasmáticas (πG): se opõe à 
filtração; vf = 32 mmHg; 
• Pressão osmótica das 
proteínas no líquido da 
cápsula de Bowman (πB): 
promove filtração; vf = 
0mmHg. 
FG normal = 125 ml/min, em 
média 
FG em comprometimento 
grave = 60ml/min ou menos. 
Em casos de obstrução do 
trato urinário, a pressão 
hidrostática na cápsula de 
Bowman (PB) pode 
aumentar muito, reduzindo a FG. Um exemplo é a precipitação 
de cálcio e ácido úrico levando à formação de “cálculos” que 
obstruem a eliminação de urina. Nesse caso, a redução da FG 
pode gerar hidronefrose, condição de dilatação e distensão da 
pelve renal e dos cálices, o que pode lesar o rim. 
 
FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO 
A fração de filtração (fração do fluxo plasmático renal filtrado) 
é, em média, de 0,2. Dessa forma, cerca de 20% de líquido 
plasmático é filtrado dos capilares glomerulares para a cápsula 
de Bowman. 
Esse processo concentra as proteínas plasmáticas nos 
capilares glomerulares, de modo que a pressão osmótica nas 
artérias aferentes é de 28mmHg e nas eferentes é de 
36mmHg (média de 32mmHg). 
Cálculo: Fração de filtração = FG / fluxo plasmático renal (FPR). 
A fração de filtração pode ser aumentada pela elevação da FG 
ou redução do fluxo plasmático renal. 
 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL (FSR) 
Uma redução do fluxo plasmático renal, com FG inicial constante, 
aumenta a fração de filtração, o que gera maior concentração 
de proteínas plasmáticas, elevando a pressão osmótica 
glomerular (πG) e diminuindo a FG. 
Assim, a redução do fluxo sanguíneo renal tende a diminuir a FG. 
Um aumento do fluxo plasmático renal, com FG inicial constante, 
reduz a fração de filtração, aumentando em menor proporção 
a concentração de proteínas plasmáticas e a pressão osmótica 
glomerular (πG) e diminuindo em menor proporção a FG. 
Assim, o aumento do fluxo sanguíneo renal tende a aumentar a 
FG. 
OBS: essas alterações independem da pressão hidrostática 
glomerular (PG). 
 
Em um homem de 70 kg, seu valor é cerca de 1100ml/min (22% 
do débito cardíaco). 
É responsável por suprir os rins com nutrientes e remover 
produtos indesejáveis, sendo o fluxo adicional necessário para 
manter altas taxas de filtração glomerular, necessárias para a 
regulação dos volumes dos líquidos corporais e das 
concentrações de soluto. 
• Consumo de oxigênio renal: ¾ = reabsorção de sódio 
nos túbulos renais; a redução do FSR e da FG reduz o 
sódio filtrado, diminuindo a reabsorção de sódio e o 
consumo de O2. 
 
DETERMINANTES DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA GLOMERULAR 
(PG) 
Pressão arterial (PA): 
apesar de seu aumento, 
elevar a PG e a FG, esse 
efeito é atenuado por 
mecanismos 
autorregulatórios, que 
mantém a PG 
relativamente constante 
com variações da PA. 
Resistência arteriolar 
aferente (RA): seu 
aumento (constrição – SNA 
Simpático) reduz a PG e a 
FG; sua diminuição 
(dilatação) aumenta a PG e a FG. 
Resistência arteriolar eferente (RE): seu aumento (constrição) 
aumenta a PG e, enquanto esse aumento não reduzir o fluxo 
sanguíneo renal, a FG aumenta discretamente. No entanto, em 
casos de vasoconstrição grave das artérias eferentes 
(aumento da resistência em 3x), o aumento da pressão 
osmótica glomerular (acúmulo de proteínas no capilar) causado 
pela redução do fluxo plasmático renal acaba diminuindo a FG. 
DETERMINANTES DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
FSR = p. hid. na artéria renal – p. hid. na veia renal / resistência 
vascular renal total 
• p. hid. na artéria renal: aprox. a pressão arterial 
sistêmica 
• p. hid. na veia renal: 3-4mmHg 
• Resistência vascular total: soma das resistências dos 
vasos. No rim, principalmente as a. interlobulares, 
arteríolas aferentes e arteríolas eferentes. 
O córtex renal recebe a maior parte do fluxo sanguíneo renal. 
 
VASA RECTA 
Parte especializada do sistema capilar peritubular que leva fluxo 
sanguíneo para a medula renal. Esses vasos entram na medula 
paralelos à alça de Henle, formam alças e retornam ao córtex 
também paralelos antes de escoarem para o sistema venoso. 
Papel importante na formação de urina concentrada. 
 
CONTROLE FISIOLÓGICO DA FG 
A PG e a πG são os determinantes mais variáveis e sujeitos ao 
controle fisiológico. São influenciados pelo SNA simpático, por 
hormônios e por autacoides (substâncias vasoativas liberadas 
pelos rins que agem localmente). 
 
SNA SIMPÁTICO: fibras nervosas simpáticas inervam os 
vasos sanguíneos renais, podendo gerar constrição das 
arteríolas renais e diminuir o fluxo sanguíneo renal e a FG. Isso 
ocorre, sobretudo, em situações patológicas como reações de 
defesa, isquemia cerebral ou hemorragia grave. 
Em indivíduos saudáveis, o SNAS tem pouca influência no fluxo 
sanguíneo renal, agindo mais significativamente na redução da 
excreção de sódio e água por elevar a reabsorção tubular renal. 
 
HORMÔNIOS: norepinefrina e epinefrina liberadas pela medula 
adrenal causam constrição das arteríolas nos casos patológicos 
citados acima, reduzindo FG e fluxo sanguíneo renal. 
 
AUTACOIDES: Endotelina – peptídeo liberado pelas células 
endoteliais vasculares lesionadas dos rins, podendo contribuir 
para a hemostasia (atenua perda sanguínea). Seus níveis podem 
estar aumentados em algumas doenças, podendo contribuir 
para a vasoconstrição e redução da FG. 
 
ANGIOTENSINA II: formada na circulação(hormônio) e nos 
rins (autacoide). Não atua nos vasos sanguíneos pré-
glomerulares (a. aferentes) porque neles há liberação de 
vasodilatadores (NO e prostaglandinas), que neutralizam o seu 
efeito vasoconstritor. 
Nas arteríolas eferentes, no entanto, a Ag II possui ações 
significativas, causando vasoconstrição. 
A liberação de Ag II ocorre em situações de redução da PA ou 
depleção volumétrica, que tendem a diminuir a FG. Sua ação 
vasoconstritora permite a elevação da PHG (impede a redução 
da FG) e a redução do FSR (aumenta a reabsorção de sódio e 
água, ajudando a restaurar o volume e a pressão sanguínea) 
 
MOLÉCULAS QUE REDUZEM RVP E AUMENTAM FG 
Óxido nítrico: autacoide vasodilatador, liberado pelo endotélio, 
provoca redução da resistência vascular renal e aumento da FG, 
o que mantém a excreção normal de sódio e água. A inibição de 
sua síntese por fármacos ou por danos epiteliais (caso de 
hipertensos e ateroscleróticos) aumenta a resistência vascular 
renal (vasoconstrição), diminuindo a FG e reduzindo a excreção 
de sódio, o que colabora para a elevação da PA. 
Prostaglandinas e bradicininas: hormônios e autacoides 
vasodilatadores que amenizam os efeitos vasoconstritores do 
SNAS e da Ag II nas artérias aferentes. A administração de 
anti-inflamatórios não esteroidais, como a aspirina, inibe a 
síntese de prostaglandina, causando reduções na FG. 
 
AUTORREGULAÇÃO DA FG E DO FSR 
Visa manter a FG e o fluxo sanguíneo renal relativamente 
constantes para manter o fornecimento de oxigênio e 
nutrientes em níveis normais e remover produtos indesejáveis 
do metabolismo, mesmo com variações acentuadas da pressão 
sanguínea arterial. 
Além disso, mecanismos adaptativos adicionais nos túbulos 
renais permitem aumentar a reabsorção quando a FG se eleva 
devido à aumento da PA (balanço glomerulotubular). 
Feedback tubuloglomerular: assegura o fornecimento 
relativamente constante de cloreto de sódio ao túbulo distal 
(mácula densa). Esse mecanismo inclui o feedback arteriolar 
aferente e o eferente e depende da disposição anatômica do 
complexo justaglomerular. 
O complexo/aparelho justaglomerular consiste em células da 
mácula densa da parte inicial do túbulo distal e de células 
justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes e 
eferentes. A mácula densa é um grupo de células nos túbulos 
distais em íntimo contato com as arteríolas aferentes e 
eferentes, podendo secretar substâncias. Essas células 
detectam alterações do volume que chega ao túbulo. Sugere-
se que a FG reduzida torne o fluxo da alça de Henle mais lento, 
aumentando a reabsorção de sódio e cloreto no ramo 
ascendente e reduzindo a 
concentração de cloreto na 
mácula densa. Essa redução 
desencadeia: 
- Dilatação das arteríolas 
aferentes pela diminuição de 
sua resistência, o que eleva a 
PHG e ajuda a manter a FG 
normal; 
- Aumento da liberação de 
renina pelas células 
justaglomerulares. A renina 
converte o angiotensinogênio 
em Ag I, que é convertida pela 
ECA em Ag II (vasoconstrição > aumenta PHG > FG mantida).