Toxoplasmose Felina

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Toxoplasmose Felina
Informações gerais
	Doença infecciosa zoonótica causada pelo protozoário coccídeo intracelular Toxoplasma gondii.
	Felídeos silvestres e domésticos são os únicos hospedeiros definitivos;
	Forma infectante: oocistos esporulados
	Hospedeiros intermediários: peixes, anfíbios, repteis, aves e mamíferos.
Ciclo biológico 
	Duas fases:
		Enteroepitelial – apenas nos felinos (de 1° contato*) – oocistos;
		Extra intestinal – todos os animais, inclusive gatos de 2° contato – taquizoitos, bradizoitos e cistos teciduais.
	Ciclo intestinal – Quando o gato ingere presas contendo cistos teciduais, as paredes desses cistos são dissolvidas pelos sucos do estomago e intestino delgado, liberando bradizoitos. Estes penetram rapidamente nas células epiteliais do intestino delgado e iniciam uma serie de gerações sexuadas geneticamente determinadas, no qual o gameta masculino fertiliza o gameta feminino (gametogonia). Após esse processo, é formado uma parede ao redor do zigoto, formando o oocisto, os quais são então eliminados juntamente com as fezes no meio externo no estágio não infectante. No ambiente, sob condições de umidade e temperatura adequados, esses oocistos se esporulam entre 1 a 3 dias, tornando-se infectantes. 
	Ciclo estra intestinal – Após a ingestão de oocistos infectantes ou cistos teciduais, ocorre o rompimento da parede externa dessas estruturas por degradação enzimática, liberando as formas infectantes (esporozoítos). Estas logo invadem e se replicam dentro das células próximas, sofrendo uma mudança conformacional e metabólica e se tornando taquizoitos. Em seguida, ocorre a disseminação dos taquizoitos, através do rompimento dessas células infectadas, migrando para o tecido linfoide associado ao intestino e se disseminando, pelos linfáticos, sangue e macrófagos para todos os órgãos. Com o tempo, o hospedeiro adquire imunidade contra o parasito, que é forçado a diminuir seu metabolismo, sofrendo modificações novamente, tornando-se agora bradizoitos, os quais migram para os tecidos e formam cistos, permanecendo por longos períodos. 
Transmissão
	Infecção transplacentária 
	Ingestão de oocistos esporulados em alimento ou água 
	Ingestão de cistos teciduais 
	Transfusão sanguínea 
	Transplante de órgãos 
	Acidentes laboratoriais
Patogenia 
	Ruptura de células e necrose tecidual 	
	Ausência de toxinas 
	Tecidos acometidos comumente: cérebro, pulmão, fígado e pâncreas.
	Doença crônica – sensibilidades tipo II e IV
Sinais clínicos 
	Dependem do local e da extensão dos danos;
	Fase aguda / fase crônica;
	Comuns: depressão, anorexia, febre seguida por hipotermia, efusão peritoneal, icterícia e dispneia;
	Sinais musculares: hiperestesia muscular, dor muscular, arritmias cardíacas, diarreia; 
	Sinais neurológicos: ataxia, andar em círculos, alterações comportamentais, contrações musculares e tremores, convulsões, paresia/paralisia e déficits de nervos cranianos; 
	Sinais oculares: retinocoroidite, hemorragias retinianas, neurite optica, atrofia do nervo optico, anisocoria, cegueira, uveite anterior, hifema, glaucoma, luxação de cristalino e deslocamento de retina; 
	Sinais no neonato: natimorto, desmaios, disfunção de órgãos (hepatomegalia, icterícia, ascite, angustia respiratória, sono excessivo. 
Diagnóstico 
	Laboratorial
		Hemograma – anemia arregenerativa, leucocitose neutrofilica, linfocitose, neutropenia, monocitose e eosinofilia 
		Bioquímico – hipoproteinemia, hipoalbuminemia, ALT e AST aumentadas (necrose muscular); bilirrubina aumentada (colangio-hepatite ou lipidose hepática); amilase e lipase aumentados (pancreatite)
	Citologia 
		Fase aguda – taquizoitos
		Fluidos peritoneais e torácicos – Melhor conteúdo pra achar
	Exames de imagem 
		RX – cavidade torácica – efusão pleural e padrões alveolares ou intersticiais difusos 
	Exame de fezes
		Eliminação durante apenas 1 ou 2 semanas pós 1° exposição
		Oocistos morfologicamente semelhantes – Hammondia hammondi e Bernositia darlingi
		Técnica mais adequada – centrifugo-flutuação com sulfato de zinco
	Sorologia 
		Detecção de IgM – toxoplasmose clínica – titulação maior que 1:64 
		4x ou mais no título de IgG – infecção ativa ou recente 
		Avaliar junto com sinais clínicos 
		Detecção de anticorpo especifico ou próprio organismo por PCR em liquido cefalorraquidiano ou humor aquoso – método + preciso*
Tratamento
	Clindamicina, 25mg/ kg, VO, BID, durante 2 a 3 semanas.
	Diagnóstico precoce – prognostico bom 
Prevenção 
	Não fornecer alimentos cárneos crus ou mal cozidos
	Evitar o predatismo 
	Limpar diariamente a caixa de areia – água fervente 
	Luvas ao manipular jardim ou areia sanitária