EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

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EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASICO 
pH do plasma: 7,4. 
Ácido: doador de prótons. 
Base: receptor de prótons. 
Períodos de jejum prolongado e DM descompensada levam 
à formação dos ácidos orgânicos acetoacético e beta-
hidroxibutirico. Pequenas quantidades de ácido láctico são 
geradas pelo catabolismo de glicose. Os prótons resultantes 
de todas essas reações tendem a acumular-se no 
organismo e provocariam quedas catastróficas do pH do 
meio interno se não houvesse desenvolvido uma série de 
mecanismos capazes de neutralizá-los. 
 
→ Linhas de defesa 
1 linha: tampões fixos 
2 linha: ventilação alveolar 
3 linha: geração de HCO3 pelos rins 
 
TAMPÕES FIXOS: tamponamento químico do ácido ou base 
adicionado ao sistema. Vários tipos de moléculas presentes 
no organismo – fosfatos, sulfatos, ácidos orgânicos e, 
especialmente, proteínas circulantes no plasma, como a 
albumina – são capazes de absorver ou ceder prótons 
quando se adiciona ácido ou base forte ao sistema, 
podendo, assim, limitar fortemente a consequente variação 
do pH. A reação básica de um tampão é a dissociação do 
ácido fraco. 
 
O sistema HCO3/CO2 → Atua no espaço extracelular. 
Quando íons H+ são adicionados ao organismo, combinam-
se com HCO3 do plasma, formando H2CO3 que se dissocia 
em água e CO2, que pode ser removido pelos pulmões. 
Nesse sistema, o pH do líquido extracelular é controlado 
pela eliminação ou recuperação de HCO3 pelos rins e pela 
remoção de CO2 pelos pulmões. 
 
CONTROLE RESPIRATÓRIO DA pCO2 
A segunda linha de proteção contra distúrbios acidobásicos 
é o controle da concentração de CO2 pelos pulmões. A 
variação da pCO2 pela respiração é uma importante 
maneira de normalizar o pH. Assim, quando há aumento da 
[H], este se combina com o bicarbonato, formando ácido 
carbônico (H2CO3), que se dissocia em H2O e CO2. O CO2 
continuamente produzido pelo metabolismo e resultante 
das reações é eliminado pelos pulmões. 
A ventilação alveolar é estimulada ou inibida por variações 
na [H+]. Quando a concentração hidrogeniônica está 
elevada, o centro respiratório é estimulado, aumentando a 
amplitude dos movimentos respiratórios e eliminando mais 
CO2. 
CONTROLE RENAL DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
O mecanismo mais duradouro é realizado pelos rins, por 
meio da reabsorção de quase todo o bicarbonato filtrado e 
a recuperação do HCO2 consumido no processo de 
tamponamento de ácidos fixos. Este último processo é 
obtido pela excreção de uma quantidade equivalente de H+ 
na urina. Para cada molécula de bicarbonato consumida, o 
rim reabsorve ou regenera uma nova molécula de 
bicarbonato. A urina torna-se ácido pela reabsorção das 
substancias alcalinas ou pela adição de ácido ao fluido 
tubular. 
Reabsorção tubular do bicarbonato filtrado 
Dentro das células tubulares, a água está em equilíbrio com 
H e OH. O H é secretado para a luz tubular por dois 
mecanismos: 1 – entrada passiva de sódio (Na/H), 2 – ativo 
por bomba iônica (H-ATPase). 
A maior capacidade secretora de H+ se dá no túbulo 
proximal, na alça de Henle e no TCD, no entanto, os 
segmentos proximais conseguem pequenas alterações de 
pH urinário, as maiores alterações são obtidas no ducto 
coletor. A secreção de H+ aumenta quando há retenção de 
CO2. Se a pCO2 cair, aumenta pH intracelular e diminui 
secreção de H+. 
O potássio também interfere na secreção de H+. Quando 
existe depleção de potássio, ocorre aumento na 
concentração intracelular de H+, com aumento de sua 
secreção e da reabsorção de bicarbonato. Quando existe 
excesso de potássio, diminuem a concentração intracelular 
e a secreção de hidrogênio, reduzindo também a 
reabsorção de bicarbonato. 
Uma vez na luz tubular, o hidrogênio secretado se combina 
com HCO3 filtrado, formando H2CO3, que é convertido em 
CO2 + H2O. No túbulo proximal e no ramo ascendente da 
alça de Henle, essa reação ocorre sob influência da anidrase 
carbônica. Encontrada na porção contornada do túbulo 
proximal, na porção ascendente espessa da alça de Henle e 
no túbulo contornado distal, sua inibição bloqueia a 
reabsorção de bicarbonato e acidificação urinária. 
No TP: absorve grande parte do bicarbonato, tendo a 
passagem de íons H+ para o lúmen, que se associa com o 
bicarbonato, formando CO2, entrando na célula, se 
juntando com o bicarbonato e então passando para o 
interstício. 
Uma das funções dos túbulos renais é acidificar 
continuamente o fluido tubular. Tudo se passa como se os 
tampões presentes no fluido tubular fossem 
continuamente titulados pela adição de ácido a partir do 
epitélio tubular. Todos os segmentos contribuem para 
geração dos íons HCO3. 
Devido à grande [] luminal de HCO3 no TP, a intensa 
secreção de H+ que se processa nesse segmento resulta na 
reabsorção de cerca de 85% da carga filtrada de HCO3. Esse 
processo é essencial à manutenção do equilíbrio, uma vez 
que a perda urinária de HCO3 equivale ao acúmulo de H+ 
no organismo. A reabsorção de HCO3 é uma consequência 
da secreção de H+ que se combina com bicarbonato no 
lúmen tubular. O bicarbonato é reconstituído na célula e 
transferido de volta à circulação. 
 
EXCREÇÃO DE ACIDEZ TITULÁVEL 
Se considerar uma urina com pH de 5,2, pode-se adicionar 
a ela uma substância alcalina até que seu pH se iguale ao do 
sangue (7,4). A quantidade de substância alcalina 
necessária para titular a urina até se igualar é equivalente à 
quantidade de H+ ligada aos tampões filtrados. A 
quantidade de ácido excretada na urina em associação com 
tampões fixos é denominada acidez titulável. 
Com a reabsorção de bicarbonato, a urina nos túbulos 
renais torna-se ácida. O hidrogênio secretado para a luz 
tubular combina-se com outros tampões que foram 
filtrados. Como parte desse último processo, o sal neutro 
Na2HPO4 é convertido no sal ácido NaH2PO4 – , principal 
maneira de excreção de acidez titulável. 
Se sair hidrogênio sozinho, abaixa muito o pH e o trato 
urinário não é preparado para isso, então o pH da urina é 
em torno de 5,5-6. Para saber quanto tem de ácidos, vai 
titulando uma base forte. 
Ácidos tituláveis: ácido fosfórico, ácido cítrico, ácido úrico. 
 
Excreção de amônia: o NH4 aparece na urina sob forma de 
sais neutros, o que serve para excretar H+ sem uma maior 
diminuição do pH urinário. Amônia (gás) + H+ → amônio 
(solúvel em água) 
O pH urinário estará tudo convertido em amônio. 
Insuficiência renal → absorção de amônia → no fígado vira 
ureia → subindo ureia. 
Os rins compensam um excesso de ácido excretando 
amônio. 
 
DISTÚRBIOS CLÍNICOS DO METABOLISMO ACIDOBÁSICO 
Avalia-se o estado acidobásico por meio da gasometria 
arterial. 
O desvio do pH arterial abaixo de 7,35 ou acima de 7,45 é 
referido como acidemia e alcalemia, respectivamente. Os 
processos que tendem a reduzir ou elevar o pH 
denominam-se acidose e alcalose. Dessa maneira, são 
possíveis quatro alterações primárias do estado 
acidobásico: 
Acidose metabólica: quando o HCO3 – diminuir ou quando 
a concentração de H+ aumentar. 
Alcalose metabólica: quando o HCO3 – estiver elevado ou 
quando ocorrer uma perda de H+. 
Acidose respiratória: quando ocorrer um aumento na pCO2 
Alcalose respiratória: quando a pCO2 for reduzida 
 
Acidose e alcalose metabólica → relacionadas a ácidos fixos 
Acidose e alcalose metabólica → relacionada a ácidos 
voláteis 
Acidose: acúmulo de ácidos ou depleção de base. 
Alcalose: acúmulo de base ou depleção de ácido. 
 
ACIDOSE METABÓLICA 
Elevação na [H+] promove queda de pH no fluido 
extracelular. O bicarbonato encontra-se diminuído, por 
estar sendo consumido no tamponamento do excesso de 
ácido. H+ em excesso estimula o centro respiratório a 
hiperventilar para eliminar mais CO2. 
Acidoses tubulares: em acidose metabólica por perda de 
bicarbonato ocorre aumento de cloro (hiperclorêmica) 
Acidose metabólica crônica: o BIC sérico é raramente < 14 e 
o pH > 7,3. A produção de amôniaestá aumentada, o que 
pode levar a fibrose intersticial. 
Principais causas de acidose metabólica: 
- Produção excessiva de ácido fixo (choque circulatório, 
diabetes descompensada) – produção de NH4 está 
aumentada, mas não o suficiente para impedir o acúmulo 
de ácido no organismo. CETOACIDOSE DIABETICA É 
CETOACIDOSE DE ANION GAP ALTO. 
- Ácido fixo de origem exógena (intoxicações): aspirina, 
etilenoglicol, metanol (ânion gap aumentado). 
- Perda de base fixa: diarreia intensa, bicarbonatúria (ânion 
gap não se altera, [cloreto] aumenta). 
- Deficiência de excreção de ácido fixo: disfunção tubular, 
hipoaldosteronismo (defeito de acidificação distal ou falta 
de aldosterona, anion gap não se altera [cloreto] sobe), IRA, 
IRCrônica (anion gap pode estar aumentado devido à 
retenção de ânions normalmente excretado pelos rins). 
 
Ânion gap normal = hiperclorêmica. Ânion gap aumentado 
= normoclorêmica (hipocalcemia, hipomagnesemia ou 
hiperalbuminemia). 
Normoclorêmicas: diabética, alcoólica, láctica, ingestão de 
substâncias tóxicas, IRA. 
Hiperclorêmica: diarreia, inibidores da anidrase carbônica, 
nutrição parenteral. 
 
ACIDOSE LÁCTICA: normalmente o ácido láctico é 
produzido e convertido em glicose ou piruvato. O lactato 
acumula-se quando sua produção está aumentada ou 
utilização diminuída. A produção dele aumenta em 
situações em que a oferta de O2 é menor do que a 
necessidade (hipoperfusão). Pode causar degradação 
muscular e hiperfosfatemia, além de hiperglicemia. 
CETOACIDOSE: Deficiência de insulina e excesso de 
glucagon produzem aumento da síntese hepática de 
cetoácidos. O jejum prolongado pode produzir cetoacidose. 
Etilistas por inibição da gliconeogênese e estimulação da 
lipólise pode produzir cetoacidose. 
 
Hiperpotassemia: causada pelo desvio iônico consequente 
à necessidade de tamponamento do excesso de H+ dentro 
das células. Um íon H+ entra na célula e o potássio sai. 
 
Gasometria arterial típica na acidose metabólica: 
 
 
Base excesso (BE): base tampão – anions tampão 
plasmático (BIC+albumina+fosfato). Mudança no 
componente metabólico. 1960 – quantidade de ácido ou 
base que deve ser adicionado a 1 litro de sangue com pCO2 
40 para o pH ficar 7,4. 
Distúrbios ventilatórios crônico – haverá absorção de BIC 
aumentada pelos rins, deixando o BE+. Acidose respiratória 
aguda BE = 0. Acidose respiratória crônica BE +. 
 
 
 
ALCALOSE METABÓLICA 
pH elevado (alcalino), baixa concentração hidrogeniônica, 
aumento da concentração de bicarbonato e pCO2 elevada. 
Alcalose metabólica: pCO2 esp = HCO3 + 15. 
Principais causas da alcalose metabólica: 
- Perda de ácido fixo: vômitos. 
- Excreção inadequada de ácido fixo: hiperaldosteronismo, 
hipopotassemia, hipovolemia. 
 
Com o aumento do bicarbonato, ocorre decréscimo do 
cloro e aumento dos ânions. 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
Ocorre quando há uma retenção de CO2 (hipercapnia) no 
organismo e traduz-se por uma elevação da pCO2 no 
sangue. Isso se dá quando a produção de CO2 nos tecidos 
excede a capacidade de remoção pelos pulmões. 
Principais causas de acidose respiratória: 
- Doença parenquimatosa pulmonar: DPOC e edema 
pulmonar grave. 
- Restrição mecânica à respiração: trauma torácico, 
derrame pleural extenso, paralisia muscular. 
- Distúrbios do centro respiratório: tumores, traumas e 
depressão farmacológica. 
 
Quando a pCO2 aumenta, eleva-se também a [H2CO3] e de 
[H+]. O H+ entra na célula em troca por Na+ e K+ e é 
tamponado pelas proteinas celulares, deixando o 
bicarbonato no líquido extracelular. 
 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
Ocorre quando há uma redução de CO2 no organismo e 
traduz-se por uma diminuição da pCO2 no sangue. Essa 
situação é conhecida como hipocapnia e refere-se ao 
resultado de uma hiperventilação alveolar. 
Principais causas de alcalose respiratória: 
- Hipóxia: pneumonias, fibrose pulmonar, anemia, edema 
pulmonar. 
- Ansiedade. 
- Distúrbios do centro respiratório: tumores, trauma, 
intoxicação, infecções. 
 
Gasometria arterial na alcalose respiratória aguda: 
 
Gasometria arterial na alcalose respiratória crônica: 
 
 
ACIDOSES MISTAS 
Define-se pela ocorrência de dois ou mais distúrbios 
acidobásicos simultaneamente no mesmo paciente. 
Exemplos: trauma torácico com choque circulatório. 
Diarreia + DPOC. Intoxicação exógena + depressão 
respiratória. IRA + depressão respiratória. Recuperação de 
parada cardíaca. 
Gasometria arterial típica na acidose mista: 
 
 
ALCALOSES MISTAS 
Exemplos: perdas por sonda nasogástrica (equivalente a 
vômitos) + hiperventilação mecânica (UTI). Trauma de 
crânio + hipovolemia. Febre + hipovolemia. 
Gasometria arterial típica na alcalose mista: 
 
 
INTERPRETAÇÃO DE GASOMETRIA 
Fórmula de Henderson Hasselbach 
 
 
Aparelho de gasometria – aferido: pH, pressão parcial de 
O2 e CO2. Todos os outros parâmetros são calculados. 
CO2 = 0,03 x PCO2. CO2 normal = 1,05-1,35mEq/L. 
 
 
 
 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA vs DISTÚRBIO MISTO 
Compensatória 
Ex: acidose metabólica – será compensada por um aumento 
da FR. Alcalose metabólica – será compensada por retenção 
de CO2. 
Misto: 2 distúrbios – Acidose respiratória + acidose 
metabólica. Acidose metabólica + alcalose respiratória. 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA 
Acidose metabólica: PCO2 esp: 1,5xHCO3 + 8. 
Alcalose metabólica: PCO2 esp: HCO3+15. 
Acidose respiratória: aguda – HCO3 sobe 1 para cada 
10PCO2. Crônica – HCO3 sobe 3,5 para cada 10PCO2. 
Alcalose respiratória: aguda – HCO3 cai 2 para cada 
10PCO2. Crônica – HCO3 cai 5 para cada 10PCO2. 
 
 
 
 
Acidose metabólica com anion gap alto + IRA renal não 
oligúrica. 
 
 
 
 
 
Tipo de IRA: 
 
 
 
MÉTODO DE STEWART 
PaCO2. Concentração total de ácido fraco [A] (albumina, 
fosfato), diferença de íons fortes.