Pólipos do cólon(1)

Prévia do material em texto

PÓLIPOS DO CÓLON
SUMÁRIO
1. Definição ....................................................................... 3
2. Epidemiologia .............................................................. 3
3. Quadro Clínico ............................................................. 4
4. Diagnóstico .................................................................. 5
5. Classificação ................................................................ 6
6. Lesões Planas de Cólon ........................................12
7. Carcinogênese ..........................................................14
8. Síndromes Polipoides .............................................15
9. Tratamento .................................................................25
Referências Bibliograficas .........................................30
3PÓLIPOS DO CÓLON
1. DEFINIÇÃO
Os pólipos do cólon consistem em 
protuberâncias no lúmen acima 
da mucosa colônica adjacente. Os 
pólipos do cólon são detectáveis du-
rante o exame de colonoscopia e ge-
ralmente são assintomáticos, mas 
podem ulcerar e sangrar, causar te-
nesmo se estiverem no reto e, quan-
do muito grandes, produzir obstrução 
intestinal. Os pólipos colônicos po-
dem ser neoplásicos (por exemplo, 
adenomas) ou não neoplásicos (por 
exemplo, pólipos inflamatórios). Com 
isso, o que confere maior importância 
clínica a essas estruturas é a possibili-
dade de se tornarem malignas, sendo 
assim, a sua remoção, endoscópica 
ou cirúrgica, pode prevenir ou tratar 
esta transformação.
FIGURA 1. Ilustração de pólipos em cólon. FONTE: Aula Sanarflix.
2. EPIDEMIOLOGIA
A prevalência de pólipos adenoma-
tosos é concordante com a taxa de 
câncer de colorretal (CCR) na popu-
lação e varia com a idade do pacien-
te, sexo e história familiar. Os dados 
sobre a incidência de adenoma são 
derivados de estudos de vigilância 
colonoscópica após polipectomia (ou 
após ressecção de câncer) ou estu-
dos de exames de intervalo em pes-
soas que inicialmente tiveram uma 
colonoscopia negativa.
4PÓLIPOS DO CÓLON
Os adenomas do cólon ocorrem com 
mais frequência em populações com 
maior risco de câncer de cólon. A ida-
de é o determinante independente 
mais importante da incidência e pre-
valência de adenoma. O avanço da 
idade também se correlaciona com 
uma maior probabilidade de pólipos 
múltiplos, adenomas com graus mais 
graves de displasia e, em alguns es-
tudos, adenomas maiores, sendo as-
sim, o rastreio de CCR torna-se in-
dicativo a partir dos 45-50 anos, 
buscando assim, reduzir a incidência 
e a taxa de mortalidade pelas neopla-
sias de cólon. Os pólipos adenoma-
tosos também são mais prevalentes 
entre pessoas com história familiar 
de CCR e adenomas, particularmen-
te se mais de um parente for afetado 
com CCR e se o parente afetado for 
jovem. Sexo masculino e raça/etnia 
afro-americana também influenciam 
a prevalência de adenoma. A série 
colonoscópica indica que os homens 
têm um risco relativo (RR) 1,5 vezes 
maior de adenomas em comparação 
com mulheres da mesma idade, o que 
é consistente com observações ante-
riores em séries de autópsia. 
3. QUADRO CLÍNICO
Geralmente, os pólipos do cólon e do 
reto são assintomáticos, principal-
mente os pólipos pequenos. Quan-
do são volumosos, podem ocasionar 
quadros de suboclusão ou obstrução 
intestinal. Também podem ser sítio 
de algumas hemorragias, de relevan-
te impacto clínico, quando ulceram ou 
necrosam.
Lesões vilosas do reto podem se 
manifestar com mucorreia, às vezes 
causando perdas hidroeletrolíticas 
substanciais. Os pólipos mais distais, 
principalmente os pólipos juvenis em 
crianças, podem se manifestar com 
sua exteriorização pelo ânus durante 
as manobras de esforço físico ou eva-
cuatório, além de causarem sintomas 
como puxo e/ou tenesmo.
SAIBA MAIS!
A mensuração adequada dos pólipos permite classificá-los, segundo seu tamanho, como: 
gigantes (> 30 mm), grandes (20 a 30 mm), pequenos (5 a 10 mm) e diminutos (1 a 5 
mm). Os pólipos colorretais são relativamente pequenos, em sua maioria, tendo até 1 cm de 
diâmetro. Apenas 20% dos pólipos têm mais de 1 cm. Os pólipos grandes, isto é, maiores 
de 2 cm, habitualmente se localizam no cólon direito e no reto. Os pólipos menores de 5 mm 
localizados no reto são, quase sempre, não neoplásicos (geralmente hiperplásicos), mas 60 a 
70% daqueles que se localizam nos segmentos mais proximais são adenomas.
5PÓLIPOS DO CÓLON
4. DIAGNÓSTICO
Para além da anamnese, os exames 
físico e proctológico são pobres 
quando se investiga a possibilida-
de de pólipos do cólon. No entanto, 
nas lesões do reto e sigmoide distal, 
uma adequada inspeção da região 
perianal e o toque retal, seguidos de 
anorretoscopia ou sigmoidoscopia rí-
gidas, são fundamentais para o seu 
diagnóstico.
Os primeiros exames utilizados para 
o seu diagnóstico foram os exames 
radiológicos contrastados, por exem-
plo, o enema opaco, que ainda tem 
seu valor. Com o rápido desenvolvi-
mento tecnológico, outros exames 
de imagem menos invasivos, como 
a ultrassonografia abdominal e pél-
vica (US), a tomografia abdominal 
computadorizada (TC) e, mais re-
centemente, a colonografia por TC 
(CTC), além da ressonância nuclear 
magnética (RNM), trouxeram mais 
informações que colaboram para o 
diagnóstico.
A colonoscopia, que passou a ser 
utilizada desde o início da década 
de 1970, é um dos exames mais im-
portantes no diagnóstico dos pólipos 
colorretais. Associado ao exame, a 
realização de cromoscopia e mag-
nificação possibilita a observação 
da diferença nas criptas e nos vasos 
das lesões, permitindo avaliar aspec-
to maligno ou benigno. Sua grande 
vantagem em relação aos exames de 
imagem, anteriormente citados, é que 
ao mesmo tempo em que se faz o 
diagnóstico, pode-se realizar seu 
tratamento.
SAIBA MAIS!
A colonoscopia é um exame feito sob sedação consciente, com ou sem anestesia. As orienta-
ções do preparo são feitas no local onde o exame é realizado. O preparo para o procedimento 
envolve a limpeza intestinal com dieta pobre em resíduos e uso de laxante – usualmente 
bisacodil e manitol.
A ecoendoscopia, que é realizada 
com um tubo endoscópico específi-
co ou através de probes introduzidos 
pelo canal de trabalho do colonoscó-
pio, tem indicação precisa em algu-
mas dessas lesões, por determinar, 
com altíssima acurácia, a camada da 
qual essa lesão se origina. Além dis-
so, permite a punção ecoguiada com 
agulha fina (punção com agulha fina 
– PAF), para análise anatomopatoló-
gica desse espécime.
A pesquisa de sangue oculto nas 
fezes tem uma baixa sensibilidade 
para essas lesões (20 a 25%). É mais 
bem indicada para o rastreamento 
do câncer colorretal (CCR), quando 
atinge sensibilidade superior a 80%, 
6PÓLIPOS DO CÓLON
principalmente se forem utilizados os 
métodos mais modernos.
5. CLASSIFICAÇÃO
Os pólipos colorretais podem ser 
classificados pela sua histologia e 
morfologia. Outra informação impor-
tante é seu tamanho estimado na co-
lonoscopia, apresentando maior risco 
para neoplasia quando são maiores 
ou iguais a 1 cm. Essas classificações 
são importantes para a decisão tera-
pêutica na colonoscopia e para o se-
guimento do paciente.
Classificação Histológica
Os pólipos podem ser neoplásicos e 
não neoplásicos. Entre os não neo-
plásicos, temos 3 tipos fundamen-
tais: os pólipos inflamatórios, os ha-
martomas e os hiperplásicos. Quando 
aos neoplásicos, os pólipos podem 
ser separados em: adenomatosos e 
serrilhados.
Os pólipos inflamatórios ou pseu-
dopólipos são constituídos de com-
ponentes estromais, epiteliais e célu-
las inflamatórias com ilhas de formato 
irregular de mucosa colônica intac-
ta residual, fruto ulceração e rege-
neração da mucosa que ocorre em 
resposta à inflamação localizada ou 
difusa, sendo mais frequentemen-
te encontrados em pacientes com 
doença inflamatória intestinal (DII). 
Os pólipos inflamatórios podem ser 
pedunculados ou sésseis e geral-
mente têm menos de 2 cm. Eles não 
sofrem transformação neoplásica. No 
entanto, eles podem estarassociados 
à displasia circundante em pacientes 
com DII. Os pseudopólipos inflamató-
rios não requerem excisão, a menos 
que causem sintomas, por exemplo, 
sangramento, obstrução. Nesse sen-
tido, o seu tratamento é direcionado à 
causa subjacente da inflamação.
SE LIGA! Pólipo inflamatório do tipo 
prolapsado é um tipo de pólipo intesti-
nal resultado da tração, distorção e tor-
ção da mucosa causada por trauma in-
duzido pelo peristaltismo, promovendo 
isquemia localizada e fibrose da lâmina 
própria. As características histológicas 
clássicas incluem vários graus de hiper-
plasia fibromuscular da lâmina própria, 
extensão da muscular da mucosa na 
lâmina própria, alongamento da cripta, 
hiperplasia, distorção arquitetônica e 
serrilhada. Com base na localização ana-
tômica da lesão e na causa subjacente, 
esses pólipos são denominados pólipos 
cloacogênicos inflamatórios da zona de 
transição anal, colite cística profunda, 
pólipos associados à doença diverticular 
ou pólipos de capa inflamatória. 
Os pólipos hamartomatosos são 
pólipos geralmente benignos consti-
tuídos por elementos de tecido nor-
malmente encontrados naquele local, 
mas que crescem em uma massa de-
sorganizada, podendo ser necessária 
sua excisão pelo potencial crescimen-
to e desenvolvimento de sintomas. 
7PÓLIPOS DO CÓLON
Eles podem ser subdivididos em 3 
tipos:
Pólipos juvenis: lesões hamartoma-
tosas que consistem em uma lâmina 
própria e glândulas císticas dilatadas 
em vez de um número aumentado de 
células epiteliais. 
Pólipos de Peutz-Jeghers: lesão 
hamartomatosa do epitélio glandu-
lar sustentado por células muscula-
res lisas que são contíguas à mucosa 
muscular. Esses pólipos demonstram 
um padrão distinto e arborizado de 
músculo liso derivado da mucosa 
muscular subjacente. 
Síndrome de Cronkhite-Canadá: 
doença rara, não familiar, associada a 
alopecia, hiperpigmentação cutânea, 
polipose gastrointestinal, onicodistro-
fia, diarreia, perda de peso e dor ab-
dominal. Os pólipos são hamartomas 
e não parecem neoplásicos patolo-
gicamente. As características desse 
tipo de pólipo incluem expansão mi-
xóide da lâmina própria e aumento de 
eosinófilos nos pólipos. 
Os pólipos hiperplásicos geralmen-
te são encontrados no retossigmoi-
de e são menores que 5 mm, não 
apresentando risco de malignidade. 
Ao exame endoscópico, apresentam 
uma aparência de pequenos nódulos 
ou lesões polipoides. Eles são com-
postos de componentes celulares 
normais, não exibem displasia e sua 
proliferação ocorre principalmente na 
porção basal da cripta dos pólipos. 
Pequenos pólipos hiperplásicos são 
normalmente biopsiados ou removi-
dos no processo de endoscopia com 
pinça de biópsia porque podem ser 
difíceis de distinguir dos pólipos ade-
nomatosos. Lesões grandes que con-
têm algumas características histoló-
gicas de um pólipo serrilhado séssil, 
particularmente quando localizadas 
no cólon direito, devem ser resseca-
das por completo. Em pacientes com 
menos 20 pólipos hiperplásicos me-
nores que 10 mm, a colonoscopia 
de vigilância é recomendada em 10 
anos em países onde o rastreamen-
to de câncer colorretal é indicado. Em 
pacientes com pólipos hiperplásicos 
≥ 10 mm, uma nova colonoscopia é 
sugerida em 3 a 5 anos. 
Os pólipos serrilhados são um gru-
po heterogêneo de pólipos com po-
tencial de malignidade variável. São 
mais comuns no cólon direito e apre-
sentam uma associação com o ade-
nocarcinoma. Sua descrição é mais 
recente e, em alguns casos, pode 
haver confusão diagnóstica com os 
pólipos hiperplásicos. Eles podem ser 
subdivididos em 2 tipos:
Pólipos serrilhados sésseis (PSSs) 
ou adenomas serrilhados sés-
sil (ASSs): são mais prevalentes no 
cólon proximal. Esses pólipos têm 
uma superfície lisa às vezes com 
uma “aparência de nuvem”, geral-
mente são planos ou sésseis e po-
dem estar cobertos de muco. Histo-
logicamente, contêm anormalidades 
8PÓLIPOS DO CÓLON
arquitetônicas, proliferativas e de ma-
turação significativas e podem adqui-
rir evidências morfológicas de displa-
sia. São tratados clinicamente como 
pólipos adenomatosos e a excisão 
completa é recomendada. Porém, de-
vido à sua natureza séssil e bordas 
indistintas, cuidados especiais são 
necessários para garantir sua remo-
ção completa por via endoscópica.
Adenomas serrilhados tradicionais 
(ASTs): são mais prevalentes no có-
lon retossigmoide e podem ser pe-
dunculados ou sésseis. Apresentam 
displasia citológica difusa, mas geral-
mente leve.
Os pólipos adenomatosos apresen-
tam displasia e risco de evolução para 
adenocarcinoma. Acredita-se que 
eles sejam originários de uma falha 
em uma ou algumas etapas do pro-
cesso normal de proliferação celular e 
de morte celular (apoptose). A aber-
ração inicial parece surgir uma única 
cripta do cólon na qual o comparti-
mento proliferativo, em vez de estar 
confinado à base da cripta, é expan-
dido por toda ela. 
Os adenomas são os pólipos neo-
plásicos mais prevalentes no cólon. 
Aproximadamente dois terços de to-
dos os pólipos do cólon são adeno-
mas. O aumento da idade é um fator 
de risco para o desenvolvimento de 
adenomas colônicos e está associado 
ao desenvolvimento de displasia de 
alto grau dentro de um adenoma, in-
dependente do tamanho e histologia. 
Em estudos de rastreamento de cân-
cer colorretal, a prevalência de ade-
nomas é de aproximadamente 25 a 
30% na idade de 50 anos. Um índice 
de massa corporal (IMC) aumentado 
está associado a um risco aumentado 
de adenomas colorretais. A obesida-
de abdominal, medida pelo aumento 
do volume do tecido adiposo visceral 
abdominal, pode ser um melhor pre-
ditor do que o IMC ou a circunferência 
da cintura em ambos os sexos. Póli-
pos adenomatosos são mais comuns 
em homens, e grandes adenomas 
podem ser mais comuns em afro-a-
mericanos em comparação com ou-
tros grupos étnicos.
9PÓLIPOS DO CÓLON
Os adenomas geralmente são assin-
tomáticos e são mais frequentemente 
detectados por testes de rastreamen-
to de câncer de cólon. Os pequenos 
adenomas normalmente não san-
gram. As taxas de crescimento dos 
pólipos adenomatosos são variáveis 
e não seguem uma tendência linear 
consistente. A maioria dos pequenos 
pólipos exibe crescimento mínimo 
(em média 0,5 mm/ano). No entan-
to, a regressão completa é incomum. 
Apenas uma pequena minoria de 
adenomas progride para câncer (5% 
ou menos) ao longo de 7 a 10 anos. 
O risco de progressão é maior para 
adenomas avançados (adenoma 
com displasia de alto grau, > 10 
mm de tamanho ou um componen-
te viloso).
Aproximadamente 5 a 7% dos pa-
cientes com adenomas têm displasia 
de alto grau e 3 a 5% têm carcinoma 
invasivo no momento do diagnóstico. 
A proporção de adenomas que apre-
sentam características histológicas 
avançadas aumenta com o tamanho 
do pólipo de aproximadamente 1 a 
2% em adenomas pequenos (< 5 
mm) a 7 a 12% para adenomas de 
tamanho médio (5 a 10 mm) e 20 a 
30% para adenomas grandes (> 1 
cm).
As classificações de Paris de lesões 
neoplásicas superficiais do trato gas-
trointestinal podem ser usadas para 
classificar os adenomas em lesões 
polipoides e não polipoides. As ca-
racterísticas endoscópicas sugestivas 
FIGURA 2. Visualização em grande aumento de um adenoma tubular do cólon mostrando criptas levemente displá-
sicas sem invasão da lâmina própria. FONTE: MACRAE, F. A. Overview of colon polyps. [Internet]. Waltham (MA): 
Uptodate, 2020. 
10PÓLIPOS DO CÓLON
de câncer invasivo incluem friabili-
dade, endurecimento e ulceração. 
Na sondagem, uma consistência 
firme ou aderência do pólipo ao te-
cido subjacente também é sugestiva 
de malignidade. 
SISTEMA DE CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA DE PARIS DE LESÕES NEOPLÁSICAS GASTROINTESTI-
NAIS SUPERFICIAIS
TIPO SUBCLASSE
0-I: Polipoide
0-Ip: protuberante, pedunculado
0-Is: protuberante, séssil
0-II: Não polipoide
0-IIa: ligeiramente elevado
0-IIb: plano
0-IIc: ligeiramente deprimido
0-III: Escavado
Tabela 1. Sistema de classificação endoscópica de Paris de lesões neoplásicas gastrointestinais superficiais.Os adenomas são caracterizados 
como tubulares, vilosos ou uma 
mistura dos dois. Um adenoma 
avançado é definido como adenomas 
≥ 10 mm de tamanho ou com com-
ponentes vilosos ou displasia de alto 
grau. Embora tenham sido propostas 
modificações à definição atualmen-
te usada para adenomas avançados 
(adenoma ≥ 20 mm ou displasia de 
alto grau), é necessária uma valida-
ção adicional.
Tubular: representam mais de 80% 
dos adenomas do cólon. Eles são ca-
racterizados por uma rede de epité-
lio adenomatoso ramificado. Para ser 
classificado como tubular, o adenoma 
deve ter um componente tubular de 
pelo menos 75%.
Viloso: representam 5 a 15% dos 
adenomas. Eles são caracterizados 
por glândulas que são longas e se 
estendem diretamente da superfície 
até o centro do pólipo. Para ser clas-
sificado como viloso, o adenoma deve 
ter um componente viloso de pelo 
menos 75%.
Túbulo-vilosos: representam 5 a 
15% dos adenomas do cólon. Os 
adenomas com 25 a 75% das carac-
terísticas vilosas são considerados 
túbulo-vilosos. 
Algum grau de displasia existe em to-
dos os adenomas. Com base no grau 
de displasia, os pólipos são classifica-
dos como tendo:
Displasia de baixo grau.
Displasia de alto grau (carcinoma in-
traepitelial): representa uma etapa 
intermediária na progressão de uma 
displasia de baixo grau para o câncer. 
O termo é aplicado a lesões que es-
tão confinadas à camada epitelial das 
criptas e não têm invasão através da 
11PÓLIPOS DO CÓLON
membrana basal na lâmina própria. 
Como não há vasos linfáticos na lâ-
mina própria, as lesões com displasia 
de alto grau não estão associadas a 
metástases.
Carcinoma in situ ou adenocarcinoma 
intramucoso: as células cancerosas 
invadem a lâmina própria e podem 
envolver, mas não penetram na mu-
cosa muscular. Muitos patologistas 
não diferenciam essas características 
da displasia de alto grau, especial-
mente porque não há necessidade de 
fazer isso de uma perspectiva bioló-
gica e de conduta. O adenocarcinoma 
invasivo se estende através da muco-
sa muscular até a submucosa e além.
Os adenomas devem ser resseca-
dos completamente (polipectomia). 
Adenomas pequenos (≤ 2 mm) po-
dem ser completamente removidos 
com pinça de biópsia, enquanto ade-
nomas maiores requerem ressecção 
em laço, com ou sem eletrocautério 
ou técnicas de ressecção endoscópi-
ca avançada (por exemplo, ressecção 
endoscópica da mucosa ou dissecção 
endoscópica da submucosa). Nos ca-
sos em que a ressecção endoscópica 
não é possível, a ressecção cirúrgica é 
necessária. 
A avaliação dos riscos do paciente 
de desenvolver neoplasia avançada 
é importante para orientar a vigilân-
cia do câncer colorretal. A histologia, 
o número e o tamanho do pólipo são 
fatores de risco para câncer colorretal.
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DOS PÓLIPOS COLÔNICOS
TIPO HISTOLOGIA
Neoplásicos
Adenomatosos
Serrilhados
Não neoplásicos
Hiperplásicos
Hamartomas
Inflamatórios (pseudopólipos)
Tabela 2. Classificação histológica dos pólipos colônicos.
12PÓLIPOS DO CÓLON
Classificação Morfológica
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DOS PÓLIPOS COLÔNICOS
TIPO MORFOLOGIA
Polipoide Pediculado
Subpediculado
Séssil
Não polipoide Plana/Plana-elevada
Tabela 3. Classificação morfológica dos pólipos colônicos.
6. LESÕES PLANAS DE 
CÓLON
Diferentemente das lesões protrusas, 
as lesões planas têm um crescimento 
horizontal e lateral, além de um com-
portamento biológico mais agressivo, 
invadindo mais precocemente a mus-
cular da mucosa. Estão relacionadas 
na classificação de Paris como uma 
lesão neoplásica superficial do tra-
to digestivo. No entanto, elas podem 
ser planas, discretamente elevadas, 
deprimidas ou até mesmo formarem 
lesões polipoides ou lesões de cres-
cimento lateral (LST).
É importante, para avaliar melhor as 
margens e a superfície dessas lesões, 
que se lance mão de algumas técni-
cas mais modernas como a cromos-
copia, seja ela com uso de corantes 
naturais (índigo carmim) ou eletrônica 
(NBI ou FICE).
As lesões deprimidas representam 
cerca de 5% de todas as lesões do 
cólon. Por sua vez, as lesões elevadas 
representam 44%. Por fim, as lesões 
completamente planas são raramen-
te diagnosticadas. Deve-se dar aten-
ção especial às lesões deprimidas, 
pois elas frequentemente abrigam 
um câncer invasivo (invadem a sub-
mucosa em 61% das vezes). Quando 
a área de depressão na lesão ultra-
passa 1 cm, não há mais condições 
de realizar o tratamento endoscópico, 
devendo-se realizar biópsias e enca-
minhar o paciente para cirurgia.
Mesmo pequenas, as lesões planas 
podem progredir rapidamente para 
o câncer. Estudando as LSTs, desco-
briu-se que o risco de malignidade 
aumenta conforme o tamanho da le-
são e varia conforme o subtipo mor-
fológico (granular ou não granular). 
Nas LSTs que medem entre 10 e 19 
Pediculado Subpediculado Séssil Plana/Plana-elevada
13PÓLIPOS DO CÓLON
mm, a probabilidade de câncer com 
invasão da submucosa é de 4,4%. 
No entanto, nas lesões que medem 
mais que 30 mm, essa probabilidade 
aumenta para 20,6%. Em relação à 
morfologia, a probabilidade aumenta 
para 83% nas LSTs do tipo granular 
com pseudodepressão.
É fundamental definir a profundida-
de exata da invasão, pois assim se 
pode aplicar o tratamento adequado 
dessa lesão, seja ele endoscópico ou 
cirúrgico. Pode-se lançar mão de al-
guns métodos para tentar determinar 
a profundidade da invasão, como a 
magnificação de imagem, a ecoen-
doscopia ou a injeção de salina na 
submucosa do órgão. No entanto, sa-
be-se que a experiência do colonos-
copista é fundamental para determi-
nar tal diagnóstico.
Denominam-se superficiais as lesões 
malignas ou pré-malignas do tubo di-
gestivo que são limitadas à camada 
mucosa e/ou submucosa. Com o tem-
po, subdividiram-se as lesões super-
ficiais do cólon e reto em categorias.
As lesões restritas à camada mucosa 
foram classificadas como in situ, in-
traepiteliais ou intramucosas. Mais re-
centemente, tem-se dado preferência 
a unificar tais classificações e utilizar 
o termo “displasia de alto grau” para 
essas três denominações.
As lesões que invadem a camada 
submucosa costumavam ser divi-
didas em sm1, sm2 e sm3. Alguns 
autores ainda subdividiam a sm1 em: 
sm1a, sm1b, sm1c, pois, conforme o 
grau de invasão, poderia haver maior 
probabilidade de disseminação linfá-
tica. Sabe-se que lesões que invadem 
maciçamente a submucosa (sm1c, 
sm2, sm3) apresentam cerca de 10% 
de positividade para metástase linfo-
nodal. Após a ressecção endoscópica 
dessas lesões, nem sempre se tem a 
camada submucosa totalmente re-
presentada. Recentemente, conven-
cionou-se que a invasão de até 1 mm, 
a partir da muscularis mucosae, da 
submucosa, ainda permite considerar 
a ressecção endoscópica curativa.
A classificação de Kudo correlaciona 
o aspecto endoscópico com a histo-
logia nestas lesões, proporcionando 
ao colonoscopista a melhor opção 
terapêutica. As lesões não neoplási-
cas (tipo II) geralmente são retiradas, 
se maiores que 1 cm de diâmetro, 
e localizadas no cólon direito, visto 
que pode tratar-se de um adenoma 
serrilhado, que apresenta uma rota 
diferenciada e mais rápida em sua 
transformação para o câncer. Quando 
múltiplas e mais frequentes no cólon 
direito, podem evidenciar uma síndro-
me. Por sua vez, as lesões neoplásicas 
(tipo IIIs, IIIL e IV) devem ser tratadas 
preferencialmente por colonoscopia, 
pois provavelmente são adenomas. 
As lesões do tipo VI apresentam his-
tologia variável, logo, o tratamento 
inicial pode ser a ressecção endos-
cópica e, se necessário, o tratamento 
14PÓLIPOS DO CÓLON
cirúrgico complementar, se a análise 
histopatológica da peça for desfavo-
rável. Por fim, as lesões Vn devem ser 
biopsiadas para confirmação de seu 
diagnóstico, e tratadas cirurgicamen-
te, porque normalmente são lesões 
invasivas e apresentam alta probabi-
lidade de disseminação linfonodal.
CLASSIFICAÇÃO DE KUDO – 
PADRÕES DE ABERTURAS DAS CRIPTAS NA SUPERFÍCIE DA MUCOSA CÓLICA
HISTOLOGIA PADRÃO DE ABERTURA DAS CRIPTAS
Normal Mucosanormal (arredondada) – Tipo I
Não neoplásica Lesão hiperplásica (estrelada) – Tipo II
Adenoma tubular Lesão neoplásica (alongada) – Tipo III L
Adenoma Lesão neoplásica (pequena) – Tipo III S
Lesão neoplásica (giros) – Tipo IV (componente viloso)
Lesão maligna (superfície irregular) – Tipo Vi
Câncer Lesão maligna (superfície amorfa) – Tipo Vn
Tabela 4. Classificação de Kudo – Padrões de aberturas das criptas na superfície da mucosa cólica.
7. CARCINOGÊNESE
No Brasil, atualmente não se reco-
menda rastreamento populacional 
de câncer de cólon por questões de 
limitação ao acesso para diagnóstico 
e tratamento posterior. Embora exis-
tam evidências de redução de inci-
dência e mortalidade específicas por 
câncer colorretal com pesquisa de 
sangue oculto nas fezes (PSOF), a 
avaliação do Ministério da Saúde é de 
que a implantação do rastreamento 
no SUS é atualmente inviável. Isso se 
deve ao custo elevado da intervenção 
na população e à capacidade insta-
lada insuficiente para realização de 
exames subsequentes (colonoscopia 
e retossigmoidoscopia). Entretan-
to, pessoas com histórico familiar de 
câncer colorretal têm indicação de se-
rem avaliadas com colonoscopia: 
Aos 40 anos ou 10 anos antes do 
diagnóstico do familiar (o que for an-
tes), se câncer em 2 familiares de 1º 
grau ou se familiar de 1º grau diag-
nosticado com menos de 60 anos de 
idade. O rastreamento é feito a cada 
5 anos; 
Tipo I Tipo II Tipo III L Tipo III S Tipo IV Tipo V
15PÓLIPOS DO CÓLON
Aos 50 anos, se familiar diagnostica-
do com mais de 60 anos de idade. 
Recomenda-se, por outro lado, a es-
tratégia de diagnóstico precoce, com 
divulgação ampla dos sinais de alerta 
para a população e profissionais de 
saúde, acesso imediato aos proce-
dimentos de diagnóstico dos casos 
suspeitos (o que implica ampliação 
da oferta de serviços de colonosco-
pia e demais suportes diagnósticos) 
e acesso ao tratamento adequado e 
oportuno. 
Apesar das evidências de benefício 
do rastreamento, são poucos os paí-
ses que têm programas nacionais de 
rastreamento de câncer colorretal. A 
recomendação do rastreamento, nos 
locais onde ele é realizado, é relativa-
mente padronizada a partir das evi-
dências existentes. O rastreamento 
para pessoas sem risco aumenta-
do para câncer colorretal é realizado 
entre os 50 e 75 anos com: pesqui-
sa de sangue oculto nas fezes anual 
ou bienalmente ou com colonoscopia 
a cada 10 anos. Se o paciente apre-
sentar sangue oculto nas fezes po-
sitivo, deve-se realizar investigação 
sequencial com colonoscopia. A par-
tir dos 75 anos, a continuação do ras-
treamento é individualizada.
8. SÍNDROMES 
POLIPOIDES
Cerca de 20% dos pacientes porta-
dores de CCR apresentam história 
familiar de CCR, e 5 a 10% apre-
sentam uma síndrome genética 
identificada.
Essas síndromes genéticas formam 
um grupo de desordens raras e he-
terogêneas que inclui a polipose ade-
nomatosa familiar (PAF), o câncer 
colorretal hereditário não polipoide 
(HNPCC) ou síndrome de Lynch (SL), 
a síndrome de Peutz-Jeghers, a poli-
pose juvenil e outras variantes.
Polipose Adenomatosa Familiar 
(PAF)
A incidência da PAF é de aproxima-
damente de 1 por 13 mil a 15 mil 
nascimentos, totalizando 1% de to-
dos os casos de CCR. Essa síndrome 
é caracterizada por uma desordem 
autossômica dominante, com pene-
trância de 100%, acarretando o de-
senvolvimento de milhares de pólipos 
adenomatosos no cólon e no reto.
Caso esses pólipos não sejam trata-
dos, a probabilidade de progressão 
para malignidade é de 100% até os 
40 anos de idade, no paciente porta-
dor desta síndrome. Essa desordem é 
associada à mutação do gene APC, 
localizado no braço longo do cromos-
somo 5 (5q21).
O diagnóstico da PAF geralmente é 
feito quando se identificam mais de 
100 pólipos adenomatosos color-
retais por exame de imagem, po-
dendo ou não estar associado a uma 
16PÓLIPOS DO CÓLON
história familiar de PAF ou de câncer 
colorretal precoce. Em alguns casos 
(até 30% das vezes), esse indivíduo 
pode ser o primeiro a desenvolver 
essa síndrome (caso índice). Todos 
os pacientes com diagnóstico de PAF 
devem ser encaminhados para teste 
e aconselhamento genético.
O manejo da doença do cólon deve 
ser feito precocemente em crianças, 
filhos de portadores dessa síndrome, 
a partir de 10 a 12 anos de idade.
Deve-se realizar a colonoscopia de 
controle anualmente, com o intuito 
de prevenir e rastrear o câncer, até o 
momento da colectomia, que deve ser 
realizada, preferencialmente, entre os 
20 e os 30 anos de idade do paciente 
ou caso já se ache um câncer.
Como são quase sempre de tama-
nhos semelhantes, basta que se re-
tirem alguns poucos pólipos para 
confirmar sua origem histológica e 
esta síndrome no primeiro exame de 
seguimento. Alguns pólipos maiores, 
que podem ser sítio de sangramento 
ou de quadros sub-oclusivos, tam-
bém podem ser removidos endosco-
picamente, caso o tratamento cirúrgi-
co ainda não esteja programado.
É importante lembrar que, por se tra-
tar de uma síndrome genética, existe 
a possibilidade de outras afecções e 
mesmo malignidades associadas a 
ela, como pólipos ou mesmo câncer 
em outros lugares do tubo digesti-
vo: duodeno, estômago, pâncreas e 
vesícula biliar. Além disso, essas afec-
ções podem ser observadas também 
fora do tubo digestivo (manifesta-
ções extraintestinais), como tumores 
dermóides do mesentério, hipertrofia 
congênita do epitélio pigmentado da 
retina (HCEPR), câncer de tireoide, 
hepatoblastoma, câncer de suprarre-
nais e outras.
Tal condição, apresenta algumas va-
riações nas suas manifestações, que, 
às vezes, recebem nomes distintos, 
como: síndrome de Gardner, síndro-
me de Turcot e polipose atenuada.
• Síndrome de Gardner: essa va-
riante da PAF distingue-se por sua 
associação com manifestações 
extraintestinais, como tumores 
dermóides, cistos sebáceos e epi-
dermoides, lipomas, osteomas do 
crânio e da mandíbula, dentes su-
pranumerários, pólipos gástricos e 
HCEPR.
• Síndrome de Turcot: outra varian-
te fenotípica da PAF caracterizada 
por múltiplos pólipos adenomato-
sos e tumores do sistema nervoso 
central (glioblastomas supraten-
toriais). As características genéti-
cas dessa síndrome ainda não são 
bem compreendidas.
• Polipose adenomatosa familiar 
atenuada (PAFA): embora os cri-
térios diagnósticos de PAFA ainda 
não estejam claramente definidos, 
utiliza-se esse termo para des-
crever a forma mais leve de PAF. 
17PÓLIPOS DO CÓLON
Caracteriza-se por pólipos color-
retais adenomatosos em menor 
quantidade (mais de 20 e menos 
de 100), geralmente localizados 
no cólon direito, com o início da 
doença em idade mais avançada e 
menor risco, em longo prazo, para 
manifestações extraintestinais. O 
diagnóstico é habitualmente feito 
em pacientes entre 25 e 40 anos 
de idade, com mais de 10 pólipos 
adenomatosos ou câncer colorre-
tal, e/ou lesões do trato digestivo 
alto. 
Polipose Associada ao MYH
Difere das anteriormente descritas 
por ser transmitida de forma reces-
siva. Esse gene, quando mutado, 
promove alterações no gene APC, 
desencadeando essa polipose. Pode 
se manifestar apresentando de 15 a 
100 pólipos (e algumas vezes cente-
nas deles), lembrando o fenótipo da 
PAF. A idade média dos pacientes é 
45 anos, e os pólipos estão preferen-
cialmente localizados no cólon direi-
to. Outras afecções que aparecem na 
PAF também podem estar presentes, 
além de uma maior incidência de cân-
cer de mama nesta população.
Síndrome De Lynch (SL) OU 
Câncer Colorretal Hereditário Não 
Polipoide (HNPCC)
Os pacientes que têm essa síndrome 
apresentam pólipos adenomatosos 
do cólon que evoluem para câncer e 
ou outras malignidades extracolôni-
cas (cânceres de endométrio, ovário, 
estômago, intestino delgado, sistema 
hepatobiliar e pancreático, trato uro-
genital superior e cérebro).
Essa á a causa mais comum de CCR 
hereditário. Os CCR geralmente são 
mais proximais, e os pacientes apre-
sentam riscos crescentes de cânceres 
simultâneos ou não. Essa síndrome 
ocorre em razão demutações ger-
minativas em um dos quatro genes 
de reparo: MLH1, MSH2, MSH6 e 
PMS2. Mais de 80% das mutações 
ocorrem nos dois primeiros.
Por meio de reação imuno-histoquí-
mica ou reação de PCR (polymerase 
chain reaction), realizadas no material 
tumoral, pode-se estabelecer se exis-
te instabilidade de microssatélites 
(IMS) nesse tumor. Este é o principal 
indicador tecidual desta síndrome. A 
instabilidade é consequente à inser-
ção e/ou à deleção de repetição que 
ocorrem em decorrência do reparo 
inadequado do DNA. Pode ser classi-
ficada em alta, estável ou baixa.
Para se realizar o diagnóstico da SL, 
além de obter um histórico familiar 
detalhado, estabelecendo-se uma 
genealogia, foram criados alguns 
18PÓLIPOS DO CÓLON
outros critérios, sendo que o mais 
utilizado atualmente é o sistema de 
Bethesda revisado, que sugere que 
pacientes com CCR devem ser testa-
dos por IMS quando um ou mais dos 
critérios a seguir forem identificados:
• CCR em pacientes com menos de 
50 anos de idade;
• CCR e a presença de outros tu-
mores associados à SL, sejam eles 
concomitantes ou não, indepen-
dentemente da idade;
• CCR com histologia de IMS-alto, 
em paciente com menos de 60 
anos de idade;
• CCR diagnosticado em parentes, 
um ou mais, de primeiro grau, com 
um tumor associado à SL. É um 
dos cânceres diagnosticado antes 
dos 50 anos;
• CCR diagnosticado em dois ou 
mais parentes, de 1º ou 2º grau, 
com tumores associados à SL. 
São diagnosticados com qualquer 
idade.
Recomenda-se, em razão do alto ris-
co de desenvolvimento de CCR, que 
tais pacientes realizem uma colonos-
copia a cada 1 ou 2 anos, a partir dos 
20 a 25 anos de idade, com o intuito 
de diminuir a incidência de CCR, di-
minuindo também sua mortalidade.
Síndrome De Muir-Torre
É uma variante rara da SL. Além das 
malignidades viscerais que ocorrem 
na SL, manifesta-se também por le-
sões cutâneas (adenomas sebáceos, 
epiteliomas, carcinomas, ceratoacan-
tomas). Seus portadores devem ser 
monitorados e avaliados como os 
portadores de SL.
Polipose Hamartomatosa Familiar 
(PHF)
Os pólipos hamartomatosos são 
constituídos por elementos de tecido 
normalmente encontrados naquele 
local, mas que crescem em uma mas-
sa desorganizada.
Síndrome da polipose juvenil: le-
sões hamartomatosas que consistem 
em uma lâmina própria e glândulas 
císticas dilatadas em vez de um nú-
mero aumentado de células epiteliais. 
O aparecimento dos inúmeros póli-
pos juvenis pelo trato gastrointestinal, 
principalmente em retossigmoide, 
iniciando-se geralmente na primei-
ra década de vida, caracteriza essa 
afecção, que é rara e autossômica 
dominante. Critérios clínico-endos-
cópicos são utilizados para o diag-
nóstico da PJ: no mínimo 5 pólipos 
juvenis no cólon/reto; pólipos juvenis 
ao longo do trato gastrointestinal; pó-
lipos juvenis em um membro de uma 
família com diagnóstico prévio da 
doença. Os sintomas mais comuns 
19PÓLIPOS DO CÓLON
são hematoquezia, anemia e sinais 
de obstrução intestinal. Alguns estu-
dos demonstraram a possibilidade de 
degeneração adenomatosa dos pó-
lipos juvenis, predispondo ao câncer 
(em cerca de 60%). Em adição, a PJ 
foi associada à malignidade do pân-
creas, estômago, duodeno, trato bi-
liar e algumas anomalias congênitas. 
Nesse sentido, recomenda-se o mo-
nitoramento endoscópico desses pa-
cientes ao final da adolescência, com 
intervalos trienais.
Figura 3. Visualização em baixo aumento de um pólipo colônico juvenil mostrando criptas císticas dilatadas e lâmina 
própria abundante e levemente inflamada. Fonte: MACRAE, F. A. Overview of colon polyps. [Internet]. Waltham (MA): 
Uptodate, 2020. 
Síndrome de Peutz-Jeghers: carac-
teriza-se por lesões hiperpigmen-
tadas nos lábios e na mucosa oral, 
associadas a múltiplos pólipos ha-
martomatosos do trato gastroin-
testinal. O local mais comum onde 
se localizam os pólipos é o intestino 
delgado, seguido do cólon e estôma-
go, respectivamente. Essa síndrome 
autossômica dominante e está as-
sociada a uma mutação germinati-
va do gene STK 11/LKB1 localizado 
20PÓLIPOS DO CÓLON
no cromossomo 19p13. Geralmente 
eles são benignos, mas podem cres-
cer progressivamente e produzir sin-
tomas ou sofrer transformação ma-
ligna. Pacientes com essa síndrome 
apresentam risco aumentado de cân-
cer gastrointestinal (gástrico, intes-
tino delgado, cólon, pâncreas) e não 
gastrointestinal, incluindo câncer de 
mama. Pacientes portadores dessa 
síndrome podem apresentar obs-
trução intestinal, sangramento ou 
intussuscepção, em decorrência do 
grande tamanho que tais pólipos 
podem alcançar. A partir daí o diag-
nóstico da síndrome pode ser feito e, 
então, encaminhar o paciente para 
acompanhamento clínico e endoscó-
pico, programando-se também a in-
vestigação nos familiares sob risco. 
Alguns pólipos podem ser removi-
dos endoscopicamente para evitar as 
complicações descritas anteriormen-
te. Recomendam-se os estudos en-
doscópicos dos tratos digestivos alto 
e baixo desde a adolescência, com in-
tervalos de 3 anos.
Figura 4: Visualização em baixo aumento de um pólipo de Peutz-Jeghers do cólon mostrando uma proliferação seme-
lhante a uma árvore de músculo liso revestido por tipos de células normais do cólon. Fonte: MACRAE, F. A. Overview 
of colon polyps. [Internet]. Waltham (MA): Uptodate, 2020. 
21PÓLIPOS DO CÓLON
Síndrome de Cronkhite-Canadá: 
síndrome rara, autossômica domi-
nante, não familiar, causada por uma 
mutação do gene PTEN do cromos-
somo 10. Ela é associada a alopecia, 
hiperpigmentação cutânea, polipo-
se gastrointestinal, onicodistrofia, 
diarreia, perda de peso e dor abdo-
minal. Os pólipos são hamartomas e 
não parecem neoplásicos patologica-
mente. As características desse tipo 
de pólipo incluem expansão mixói-
de da lâmina própria e aumento de 
eosinófilos nos pólipos. A síndrome 
de Cronkhite-Canadá pode ser imu-
nomediada, pois pode responder à 
terapia imunossupressora e, em al-
guns pacientes, a imunocoloração 
dos pólipos para IgG4 é positiva. O 
tratamento inclui suporte nutricional, 
glicocorticoides, azatioprina, supres-
são de ácido e antibióticos, mas ne-
nhum tratamento específico provou 
ser consistentemente eficaz.
Figura 5. Onicodistrofia no paciente com síndrome de Cronkhite-Canadá. Fonte: MACRAE, F. A. Overview of colon 
polyps. [Internet]. Waltham (MA): Uptodate, 2020. 
Doença de Cowden ou síndrome dos 
hamartomas múltiplos: condição au-
tossômica dominante que consiste 
em pólipos hamartomatosos no es-
tômago, intestino delgado e cólon, 
juntamente com manifestações ex-
traintestinais que incluem hamarto-
mas orocutâneos, doença fibrocística, 
câncer de mama, bócio atóxico e cân-
cer da tireoide. Os pólipos colorretais 
22PÓLIPOS DO CÓLON
na doença de Cowden são lesões 
distintas caracterizadas pela desor-
ganização e proliferação da muscu-
lar da mucosa, com o epitélio colô-
nico subjacente próximo ao normal. 
A ganglioneuromatose do cólon e a 
acantose glicogênica do esôfago fo-
ram relatadas em associação à doen-
ça de Cowden. 
Síndrome de Bannayan-Ruvalcaba-
-Riley: síndrome autossômica do-
minante rara, que consiste em uma 
polipose hamartomatosa gastroin-
testinal com macrocefalia, retardo no 
desenvolvimento e outras anormali-
dades do desenvolvimento, além de 
pontos pigmentados no pênis.
Síndrome de tumor de hamartoma 
de fosfatase e homólogo de tensi-
na (PTEN): composta principalmente 
pelas síndromes de Cowden e Ban-
nayan-Riley-Ruvalcaba, também foi 
associada a pólipos hamartomatosos 
e outros tipos histológicos. 
23PÓLIPOS DO CÓLON
MAPA: SÍNDROME DA POLIPOSE HAMARTOMATOSA FAMILIAR
Mutação STK11/LKB1
Intestino delgado, 
estômago e cólon
Hamartomas com 
faixas de músculos lisos 
na lâmina própria
POLIPOSE 
HAMARTOMATOSA 
FAMILIAR
Polipose juvenil
Síndrome de Peutz-Jegher Doença de Cowden
Neurofibromatose Síndrome de Bannayan-Ruvalcaba-Riley
Hamartomas com 
desorganização da 
musculatura da mucosa
Estômago e cólon
Mutação
PTEN
Pólipos juvenis, 
adenomas e póliposhiperplásicos
Intestino delgado, 
estômago e cólon
Mutação
MADH4
BMPR1A
Mutação 
NF1
RET
Intestino delgado, 
estômago e cólon
Neurofibromas
Pólipos juvenis
Intestino delgado e cólon
Mutação
PTEN
24PÓLIPOS DO CÓLON
Síndrome Da Polipose 
Hiperplásica (SPH)
Define-se essa síndrome quando se 
encontram pólipos hiperplásicos 
maiores que 1 cm de diâmetro ou 
em número superior (> 30) àqueles 
identificados na população geral. 
Parece que a chance de ocorrência 
de CCR nesses pacientes também é 
maior; no entanto, ainda não foram 
bem esclarecidos quais os mecanis-
mos genéticos envolvidos.
• A Organização Mundial da Saú-
de (OMS) determina que para ser 
portador dessa síndrome deve-se 
encontrar:
• Pelo menos 5 pólipos hiperplási-
cos proximais ao cólon sigmoide, 
sendo 2 maiores que 10 mm;
• Qualquer número de pólipos hiper-
plásicos presentes nos segmentos 
proximais ao sigmoide, em pacien-
te com parente em 1° grau, que 
seja portador dessa síndrome;
• Mais de 30 pólipos hiperplásicos 
ao longo do cólon.
Não existem manifestações extrain-
testinais nessa síndrome. Recomen-
da-se segmento trienal nesses indi-
víduos assim que seu diagnóstico é 
suspeitado. Nos casos em que, em 
razão do seu tamanho ou dificuldade 
técnica, essas lesões não podem ser 
removidas endoscopicamente, deve-
-se oferecer a opção do tratamento 
cirúrgico a esses pacientes.
Figura 6. Visualização em média amplitude de um pólipo colônico hiperplásico mostrando um contorno de superfície 
serrilhada e uma dobra luminal marcada do epitélio da cripta. Fonte: MACRAE, F. A. Overview of colon polyps. [Inter-
net]. Waltham (MA): Uptodate, 2020. 
25PÓLIPOS DO CÓLON
9. TRATAMENTO
Inicialmente é preciso avaliar muito 
bem uma lesão antes de se pensar 
em tratá-la, pois, um divertículo in-
vertido ou até mesmo um coto apen-
dicular (pós-apendicectomia) podem 
se manifestar como um pólipo.
Apenas as lesões oriundas da muco-
sa, e algumas poucas da submucosa, 
possibilitam seu tratamento endos-
cópico, ficando as demais sujeitas so-
mente ao tratamento cirúrgico.
Os pólipos colorretais usualmente são 
excisados através da polipectomia 
no próprio procedimento em que são 
encontrados. A polipectomia objetiva 
remover completamente os pólipos e 
obter material adequado e suficiente 
para a análise histopatológica da le-
são. Durante o procedimento, as pin-
ças utilizadas na remoção de pólipos 
podem ser convencionais ou pinças 
tipo hot biopsy, as quais, ao mesmo 
tempo que realizam a apreensão da 
estrutura, possibilitam a passagem 
de corrente elétrica promover uma 
melhor hemostasia da região. 
A B C
Figura 7. Polipectomia endoscópica. Este pólipo pediculado (A) foi removido utilizando-se uma alça metálica recober-
ta, que foi fechada próximo a sua base de implantação (B) e passada corrente diatérmica. Em C, percebe-se o pedículo 
residual com sinais típicos pós-diatermia. Fonte: Zaterka S, Eiseig JN. Tratado de Gastroenterologia da Graduação à 
Pós-graduação. 2ª edição. Ateneu. 2016. 
Pólipos maiores e lesões não polipoi-
des podem necessitar de técnica de 
mucosectomia ou ressecção endos-
cópica da mucosa, procedimento um 
pouco mais extenso e com risco um 
pouco maior de complicações. Nele é 
utilizada injeção de solução fisiológica 
na submucosa para elevar a lesão e 
reduzir o risco de perfuração da pa-
rede colônica, por distanciar a super-
fície de secção da camada muscular 
própria, evitando a perfuração (técni-
ca descrita por Deyhle, em 1973). Em 
alguns casos, como na presença de 
lesões polipoides ou grandes, pode 
se optar por marcar uma nova colo-
noscopia para a retirada da lesão, vis-
to que há maior risco de sangramento 
e perfuração. Pacientes com pólipos 
não excisados devem ser avaliados 
para nova colonoscopia.
26PÓLIPOS DO CÓLON
SE LIGA! Devendo-se tomar especial cuidado com os pólipos que se localizam no cólon di-
reito, em que a parede intestinal é mais fina, a mucosectomia torna-se uma técnica indicada 
para esses casos. Principalmente, com aquelas lesões cuja base de implantação na parede 
cólica é mais extensa, como as lesões planas, de crescimento lateral.
A B C D
A B C D
Figura 8. Mucosectomia. Esta é uma lesão plana-deprimida (IIA + IIC) e correspondia a um câncer precoce do cólon 
com apenas 8 mm de diâmetro. Após a instilação do corante (índigo carmim a 0,5%), na superfície do cólon eviden-
cia-se melhor seu relevo e morfologia (A). A injeção de salina na submucosa cria um coxim (bolha) de segurança (B). 
Após sua apreensão com uma alça, tendo-se o cuidado de ter margens laterais e profundas adequadas, realiza-se a 
mucosectomia (C). Em D, temos o resultado final deste procedimento, com a exposição da muscular própria da parede 
do cólon neste ponto. Fonte: Zaterka S, Eiseig JN. Tratado de Gastroenterologia da Graduação à Pós-graduação. 2ª 
edição. Ateneu. 2016. 
Mais recentemente a técnica da mu-
cosectomia foi aprimorada, com o uso 
de instrumentos e acessórios que 
permitem a retirada do espécime em 
um único fragmento, independente-
mente do seu tamanho ou extensão, 
sendo assim denominada de dissec-
ção endoscópica da submucosa 
(ESD).
27PÓLIPOS DO CÓLON
Figura 9. Tatuagem. Primeiro, injeta-se 2 ou 3 mL de salina na submucosa, criando-se uma bolha no ponto escolhido. 
Sem retirar a agulha de punção, injeta-se 1 a 2 mL de tinta da china esterilizada dentro desta bolha. Em C, tem-se o 
aspecto final. Este corante vai se espalhar pela parede, criando uma área que pode ser identificada (por endoscopia ou 
cirurgia) logo após este procedimento, pelo resto da vida do paciente. Fonte: Zaterka S, Eiseig JN. Tratado de Gastroen-
terologia da Graduação à Pós-graduação. 2ª edição. Ateneu. 2016. 
SAIBA MAIS!
A anatomia endoscópica do cólon nem sempre é clara, causando algumas desagradáveis 
surpresas quando há necessidade de retirar um segmento desse órgão, quando o tratamento 
endoscópico não foi suficiente (cirurgia complementar). Assim, lesões que inicialmente se 
acreditava estarem no cólon transverso podem estar, na realidade, em um cólon sigmoide 
redundante. Dessa forma, recomenda-se que toda lesão suspeita de abrigar uma maligni-
dade seja removida endoscopicamente ou apenas biopsiada, deve ser tatuada para eventual 
acompanhamento endoscópico futuro ou cirurgia complementar. Dispensam-se dessa mar-
cação apenas as lesões localizadas no reto e sigmoide distal, bem como do ceco e ascenden-
te proximal. A tatuagem é realizada injetando-se 1 a 2 ml de tinta da china esterilizada (na 
diluição de 1 a 5%) na submucosa imediatamente distal à lesão.
A B C
SAIBA MAIS!
São considerados malignos os adenomas que contêm uma alteração citoarquitetural severa, 
denominada displasia de alto grau (DAG), ou, então, uma área de carcinoma que invade a 
submucosa, portanto, câncer invasivo (ou adenocarcinoma). O papel da endoscopia é restrito 
ao tratamento de lesões malignas precoces, ou seja, as que não ultrapassam a camada sub-
mucosa (Tis ou T1 segundo a classificação TNM). 
Em lesões que apresentam o car-
cinoma restrito à mucosa (displasia 
de alto grau, ou carcinoma in situ 
ou intramucoso ou intraepitelial ou 
ainda Tis), do cólon e do reto, o ris-
co de metástase é nulo. Como não 
ultrapassam a camada muscular da 
mucosa, não atingem as estruturas 
vasculares venosas ou linfáticas. Por-
tanto, não é possível a disseminação 
neoplásica para os linfonodos (por via 
linfática) ou para outros órgãos (por 
28PÓLIPOS DO CÓLON
via hematogênica). No tubo digestivo, 
esta é uma característica peculiar do 
cólon e reto.
Essas lesões, quando corretamente 
tratadas, têm sua cura, única e exclu-
sivamente, pela via endoscópica. Em 
alguns casos selecionados (apenas 
alguns casos de câncer precoce), as 
lesões com câncer invasivo ou ade-
nocarcinoma, também podem ter seu 
tratamento somente endoscópico. 
Pode-se considerar um adenocarci-
noma polipoide e precoce (T1) cura-
do por meio da ressecção endoscópi-
ca quando todos os critérios a seguir 
forem atendidos:
• Invasãoinferior a 1 mm na submu-
cosa (medida a partir da muscula-
ris mucosae);
• Margens livres (laterais e 
profundas);
• Neoplasia bem ou moderada-
mente bem diferenciada (grau 
histológico);
• Ausência de invasão vascular;
• Ausência de brotamento.
• Nos casos em que algum desses 
critérios estiver ausente e nas le-
sões > T2 (devidamente estadia-
das) recomenda-se o tratamento 
cirúrgico.
29PÓLIPOS DO CÓLON
MAPA: PÓLIPOS DE CÓLON
CONCEITOS
TRATAMENTO
ETIOPATOGENIA
CLASSIFICAÇÃO
QUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
Homem
Afro-americano
Idade avançada
História familiar
Aumento da 
prevalência/incidência Rastreio de CCR 45-50 Anos
Assintomáticos
Sub-oclusão ou 
oclusão intestinal
Hemorragias
Mucorreia
Tenesmo
Exame físico e 
proctológico
Colonoscopia
Ecoendoscopia
Pesquisa de sangue 
oculto nas fezes
Cromoscopia
Magnificação
Protuberâncias no 
lúmen acima da mucosa 
colônica adjacente
Polipectomia
Mucosectomia
Dissecção endoscópica da 
submucosa (ESD)
Adenomatosos
Serrilhados
Hiperplásicos
Hamartomas
Inflamatórios
Histológica
Pediculado
Subpediculado
Séssil
Plana/Plana-elevada
Morfológica
30PÓLIPOS DO CÓLON
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRAFICAS
DUNCAN, B. B. et al. Medicina Ambulatorial: condutas de atenção primária baseadas em 
evidências. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2013.
FELDMAN, M. et al. Sleisenger & Fordtran Gastrointestinal and Liver Disease. 11 ed. Editora 
Elsevier, 2020.
MACRAE, F. A. Overview of colon polyps. [Internet]. Waltham (MA): Uptodate, 2020. 
Zaterka S, Eiseig JN. Tratado de Gastroenterologia da Graduação à Pós-graduação. 2ª edi-
ção. Ateneu. 2016. 
31PÓLIPOS DO CÓLON