APG 07 POLIPOS E CANCER DE COLON

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APG07 -SANGUE NAS FEZES 
 
 
PÓLIPOS INTESTINAIS 
• Embora sejam histologicamente “benignos”, os pólipos do tipo adenomatoso são lesões pré-malignas 
que antecedem, em cerca de 7-10 anos, o adenocarcinoma colorretal -> todo pólipo colônico deve 
ser ressecado, seguido de uma análise histológica. 
• Pólipo: qualquer lesão que surja na superfície interna do TGI, projetando para sua luz; podem ocorrer 
de forma isolada (esporádica) ou como manifestação de determinadas síndromes hereditárias. 
• São classificados em: 
1. Neoplásicos: malignos (adenocarcinoma) ou benignos 
(adenomatosos) 
2. Não neoplásicos: hiperplásicos, inflamatórios ou hamartomas 
(pólipos juvenis e os de Peutz-Jeghers) 
o Os pólipos serrilhados contêm ao mesmo tempo 
tecido hiperplásico e adenomatoso. 
• Pólipo deve ser entendido como um termo que classifica 
macroscopicamente várias condições histológicas específicas, 
de comportamento e prognóstico diferente. 
• Os pólipos podem ser pedunculados ou sésseis, solitários ou 
múltiplos, achados isolados ou parte de síndromes hereditárias. 
• Os pólipos podem assumir 2 complicações básicas: 
1. Possibilidade de sangramento (todos) 
2. Potencial de malignização (praticamente exclusiva dos 
adenomas e pólipos serrilhados) 
Pólipos adenomatosos: os adenomas 
• Têm sua incidência aumentada com a idade, atingindo uma prevalência superior a 50% nos idosos; 
• São os pólipos mais frequentes do intestino grosso, pelos estudos de colonoscopia. 
• São definidos pela presença de presença de epitélio displásico (crescimento alterado -> epitélio para 
a ser composto de células diferentes das células normais, com núcleo hipercromático, perda da 
uniformidade de tamanho e orientação espacial -> precursor do CA). 
Morfologia e histopatologia 
• O pólipo adenomatoso, em relação ao arranjo histopatológico, pode ser classificado em: 
1. Tubular: mais comum e de melhor prognóstico (85% dos casos); são, geralmente, de pequeno 
tamanho ( < 2cm de diâmetro) e pedunculados (possuindo uma haste); na microscopia, se 
caracteriza pela presença da arquitetura tubular (criptas tubuliformes e intercomunicantes) em 
mais de 75% do pólipo; entre as criptas tubulares existe a lâmina própria (mucosa) 
2. Viloso: pior prognóstico (5-10% dos casos); costumam ser maiores que os tubulares (até 10 cm de 
diâmetro) e geralmente são sésseis, e possuem uma superfície aveludada; microscopicamente, 
arquitetura vilosa (projeções digiformes, ou “vilos”, do centro do pólipo até a superfície) está 
presente em mais de 75% do pólipo. 
3. Tubuloviloso: prognóstico intermediário (5-10% dos casos); são uma “mistura” dos dois padrões, com 
arquitetura vilosa ocupando 25-75% do pólipo; características macroscópicas são intermediárias. 
• Todos os adenomas são displásicos, mas a maioria apresenta uma displasia de baixo grau (não 
acometendo a lâmina própria); 10-30% apresentam displasia de alto grau (acomete a lâmina própria), 
o mesmo que carcinoma in situ (não invasivo). 
 
 
• A propensão para transformação maligna (adenocarcinoma invasivo) sempre existe -> sendo de 2,5% 
nos próximos 5 anos e 10% nos 10 anos seguintes -> apenas uma minoria se transforma em CA. 
• Para o adenocarcinoma colorretal, o termo carcinoma invasivo indica a invasão da submucosa 
(ultrapassou a muscular da mucosa), pois a mucosa colorretal não apresenta vasos sanguíneos ou 
linfáticos. 
• Os principais fatores de risco para malignização de um pólipo adenomatoso são: 
1. Tamanho: 
a. Pólipos < 1cm: 1-3% de chance de se malignizarem 
b. Pólipos entre 1-2cm: 10% 
c. Pólipos > 2cm: até 40% (especialmente os vilosos, que costumam ter tamanho maior) 
2. Tipo histológico: os adenomas vilosos têm uma tendência bem maior de sofrer malignização 
3. Grau de displasia: os adenomas com displasia de alto grau têm um risco bem maior de se tornar um 
adenocarcinoma invasivo. 
o Pólipos vilosos grandes (> 2 cm), com displasia de alto grau, têm tendência alta de se malignizarem 
Manifestações clínicas 
• A maioria dos pólipos adenomatosos é assintomática; quando ocorrem sintomas, a hematoquezia 
(sangramento retal) é a queixa mais comum -> na maioria das vezes são descobertos acidentalmente 
(na pesquisa de outras condições ou no rastreamento de familiares). 
• Mais raramente, um adenoma viloso grande de localização retal se associa à diarreia mucoide 
profusa, ou um pólipo com pedículo grande sofre prolapso através do ânus. 
• Os pólipos retais podem ser palpados pelo toque, mas devem ser sempre evidenciados por 
endoscopia; os exames que podem detectar os pólipos do intestino grosso são: 
1. Radiológicos: clister opaco 
2. Endoscópicos: sigmoidoscopia flexível, colonoscopia. 
• Como os pólipos adenomatosos podem ser múltiplos (sincrônicos) e podem coexistir com CA, a 
colonoscopia é obrigatória, mesmo que uma lesao seja diagnosticada por sigmoidoscopia flexível. 
Pólipos não neoplásicos 
• Ao contrário dos adenomas, que são neoplasias verdadeiras (por possuírem transformação epitelial), 
estes pólipos não sofrem alterações malignas. 
 
 
 
Pólipos hiperplásicos 
• Tendem a ser diminutos (portanto, sésseis) e assintomáticos; são os segundos pólipos colorretais em 
frequência, sendo encontrados quase exclusivamente no reto e no sigmoide. 
• A histologia desses pólipos é marcada apenas por uma hiperplasia das criptas colônicas, sem displasia; 
o encontro de um pólipo diminuto na sigmoidoscopia flexível, cuja biópsia revelou pólipo hiperplásico, 
não indica colonoscopia (ao contrário do adenomatoso); o pólipo serrilhado contém uma mistura de 
tecido hiperplásico com áreas de displasia (adenomatoso). 
Pólipos hamartomatosos juvenis 
• São geralmente pedunculados e grandes (1-3cm); predominam em crianças < 5 anos, seno bastante 
encontrados até os 20 anos; embora sejam esporádicos e únicos na maioria dos casos, podem vir 
associados à síndrome hereditária da polipose juvenil. 
• Principal problema desses pólipos é a tendência ao sangramento, à intussuscepção e ao prolapso; 
• Os hamartomas podem ser definidos como estruturas que resultam do crescimento focal excessivo, 
composto por células maduras normais, mas que não reproduzem a arquitetura normal dos tecidos 
vizinhos (são vistos como uma ligação entre as malformações e as neoplasias); 
• No caso do pólipo intestinal juvenil, são constituídos por múltiplos cistos, repletos de muco, revestidos 
por células colunares, com edema e inflamação no estroma. 
Pólipos hamartomatosos de Peutz-Jeghers 
• Têm as mesmas características macroscópicas dos pólipos juvenis, mas o tecido é composto por ilhas 
de células epiteliais colunares circundadas por músculo liso. 
Pólipos inflamatórios 
• Ocorrem nas doenças intestinais inflamatórias, em que são resultantes das fases de regeneração e 
cicatrização dos processos inflamatórios; na RCU, é bastante comum a observação de pseudopólipos 
(ilhas de mucosa cicatrizada entre múltiplas ulcerações confluentes) -> como as doenças intestinais 
inflamatórias estão associadas ao aparecimento de CA de cólon, a presença desse pólipo se associa 
indiretamente a maior risco de CA. 
Abordagem ao paciente com pólipo colorretal 
• Os pólipos são descobertos em exames radiológicos ou endoscópicos realizados na investigação de 
outras afecções, ou em exame endoscópico de screening, bem como no acompanhamento após 
cirurgia curativa do câncer colorretal, ou ainda na investigação de uma hematoquezia. 
• Todos os pólipos colorretais devem ser removidos – polipectomia – para estudo histopatológico, através 
da colonoscopia (após preparo colônico) ou sigmoidoscopia; o mero aspecto macroscópico não é 
capaz de diferenciar os pólipos adenomatosos dos pólipos não neoplásicos. 
• Pólipos encontrados no exame baritado e pólipos adenomatosos encontrados na sigmoidoscopia 
indicam a realização de uma colonoscopia, pela necessidade de ressecção e pela possibilidade de 
pólipos sincrônicos mais proximais. 
• A polipectomiaao mesmo tempo é diagnóstica e terapêutica; no caso do pólipo adenomatoso, reduz 
a incidência de adenocarcinoma colorretal no futuro. 
• Pólipos sésseis grandes refratários à polipectomia endoscópica -> submetidos à ressecção cirúrgica. 
• Após a remoção, os pólipos adenomatosos devem ser examinados para malignidade; a presença de 
carcinoma in situ (ou displasia de alto grau) não oferece risco de recidiva; o carcinoma invasivo é 
encontrado em 3% dos pólipos ressecados, o chamado pólipo maligno. 
• Considera-se que a polipectomia foi curativa para um pólipo maligno quando: 
1. Todo o pólipo foi ressecado 
2. As margens estão livres (sem evidências microscópicas de tecido neoplásico) 
3. Histologia bem diferenciada 
4. Ausência de invasão vascular ou linfática 
 
 
 
o Colonoscopia deve ser repetida após 3 meses, a fim de confirmar a ausência de lesões residuais; 
em pacientes cujo pólipo maligno não preenche estes critérios (e naqueles em que o exame de 
controle demonstra lesões residuais) a cirurgia para ressecção do CA colorretal é indicada. 
• Rastreamento pós-polipectomia: a chance de novos pólipos é de 30-40% após 3 anos; uma nova 
colonoscopia deve ser realizada após 3 anos, para flagrar possíveis recidivas; na ausência de novos 
pólipos, o rastreamento colonoscópico pode ser marcado a cada 5 anos. 
• Condutas nos familiares de portadores de adenomas colorretais esporádicos: o risco relativo de um 
parente de primeiro grau de um paciente com adenoma colorretal também ter um adenoma 
colorretal é da ordem de 1,5, aumentando para 3 se o adenoma foi encontrado antes dos 60 anos de 
idade -> recomendação é indicar o rastreamento por colonoscopia nos seguintes casos de parentes 
de primeiro grau de pacientes com adenoma colorretal: 
1. Adenoma colorretal do caso índice é “avançado” (> 1 cm, viloso) e foi diagnosticado antes de 60 
anos de idade. 
2. Em caso de ser irmão ou irmã, quando um dos pais teve câncer colorretal em qualquer idade 
3. Pacientes que apresentam múltiplos pólipos adenomatosos no cólon (ex.: ≥ 10 lesões) devem 
realizar testes genéticos para a pesquisa de Polipose Adenomatosa Familiar (PAF). 
Síndromes hereditárias de polipose 
Polipose adenomatosa familiar (PAF) 
• Síndrome mais comum, aparecendo como um distúrbio autossômico dominante, caracterizado pelo 
surgimento de numerosos pólipos adenomatosos (adenomas), com frequência de centenas ou 
milhares, que atapetam todo o cólon e o reto; 
• A forma clássica é diagnosticada pelo encontro de pelo menos 100 pólipos adenomatosos na 
colonoscopia; na forma atenuada, pode-se encontrar entre 10-100 pólipos. 
• A doença começa na adolescência com o aparecimento de alguns poucos pólipos, e, com o passar 
os anos, estes se desenvolvem às centenas ou milhares na luz do intestino grosso, causando sintomas 
como diarreia e sangramento retal ou permanecendo assintomáticos; pólipos adenomatosos gástricos 
e duodenais também são comumente detectados; 
• Em 90% dos casos, a doença está relacionada à ocorrência de mutações no gene APC. 
• Pacientes com PAF podem apresentar outros tumores, como carcinoma gástrico, da ampola 
duodenal, do delgado, pancreático, colangiocarcinoma, hepatoblastoma etc; a hiperpigmentação 
retiniana hipertrófica é um achado clássico da síndrome; osteomas e tumores do SNC são encontrados 
nas variantes da síndrome; os tumores desmoides são massas tumorais fibrosas que podem aparecer 
espontaneamente ou após uma laparotomia, crescem mais frequentemente no mesentério e são 
importantes causas de morbimortalidade em pacientes com PAF, pois podem comprimir ou infiltrar 
vísceras abdominais, causando obstrução intestinal, oclusões vasculares ou hidronefrose. 
• A probabilidade de ocorrência de CA colorretal em indivíduos com PAF aproxima-se de 100% por volta 
dos 40 anos de idade -> indicada a colectomia profilática para todos os pacientes com a doença, 
assim que ela for detectada. 
• Existem três alternativas cirúrgicas: 
1. Colectomia total (proctocolectomia) + ileostomia; 
2. Colectomia total + anastomose ileoanal, com bolsa ileal; 
3. Colectomia subtotal + anastomose ileorretal. 
o “Colectomia total” = retirada do cólon e do reto/ 
“Colectomia subtotal ou colectomia total abdominal” = 
retirada do cólon, preservando todo o reto. 
• Quando factível, a maioria dos médicos e pacientes prefere 
colectomia total + anastomose ileoanal com a bolsa ileal; a 
escolha do procedimento 3 (preservação do reto) implica 
 
 
 
um cuidadoso acompanhamento por sigmoidoscopia a cada 3-6 meses, para remoção de todos os 
possíveis pólipos que se desenvolvam no reto; os pólipos retais, após colectomia subtotal, podem 
regredir espontaneamente ou serem prevenidos com o uso de AINEs – sulindac e celecoxib. 
• Melhor momento para cirurgia: antes dos 20 anos de idade, mas evitando sua realização na infância; 
pacientes com múltiplos pólipos > 1 cm, com displasia de alto grau ou com histologia vilosa na maioria 
dos adenomas devem ser operados imediatamente; portadores de PAF devem ser realizar EDA a cada 
1-3 anos, a partir de 25-30 anos, como screening de tumores gástricos/duodenais; pólipos > 2 cm 
nessas regiões sempre devem ser ressecados e submetidos ao estudo histopatológico. 
• Conduta nos familiares: pesquisa laboratorial da 
mutação do gene APC -> como não tem 100% de 
sensibilidade, deve ser realizada primeiro no paciente 
portador de PAF -> se o teste for negativo 
– portador (-) – a pesquisa genética não deverá ser 
realizada na família, mas será necessária uma 
retossigmoidoscopia anual para screening de todos os 
familiares a partir de 10-12 anos de idade; caso seja 
detectada a mutação no paciente portador da PAF – 
portador (+) – está indicada a pesquisa genética nos familiares e, somente nos familiares em que for 
identificada a mutação, estará indicado o acompanhamento com retossigmoidoscopia. 
o Métodos endoscópicos: indicados nos familiares dos portadores (+) que forem positivos para as 
mutações, em todos os familiares de portadores (-) e nos casos em que for impossível a realização 
de testes genéticos; deve-se utilizar a retossigmoidoscopia, já que a doença é difusa; 
procedimento é iniciado entre os 10-12 anos de idade, e repetido anualmente até os 35-40 anos - 
> após essa idade, pode-se realizar o exame de 3-3 anos. 
o Na forma atenuada: há uma “preferência” dos pólipos pelo cólon direito e menor taxa anual de 
malignização -> screening se inicia mais tardiamente (entre os 20-25 anos) e é necessária a 
colonoscopia para acompanhamento. 
Variantes da PAF 
• SÍNDROME DE GARDNER: polipose colorretal está associada a 
osteomas (principalmente mandibulares e cranianos) e tumores 
de tecidos moles (tumores desmoides, cistos sebáceos, lipomas, 
fibromas e fibrossarcomas); algumas vezes há dentes 
supranumerários. 
• SÍNDROME DE TURCOT: polipose colorretal vem associada a 
tumores do SNC, do tipo meduloblastoma (principal) e glioblastomas; sugere-se transmissão 
autossômica recessiva. 
• Todas essas síndromes de polipose adenomatosa (PAF, Gardner e Turcot) estão associadas a mutantes 
do gene APC; todas possuem o mesmo potencial maligno (100% de CA colorretal aos 40 anos) e 
necessitam da mesma conduta terapêutica (colectomia) e mesmo tipo de rastreamento familiar. 
Polipose juvenil familiar 
• Desordem autossômica dominante, caracterizada pelo aparecimento de 10 ou mais pólipos 
hamartomatosos juvenis colorretais; pólipos costumam ser pedunculados e medir entre 1-3cm, com 
alta propensão ao sangramento; 
• Doença costuma se manifestar entre 4-14 anos, com sintomas do tipo hematoquezia e anemia 
ferropriva; as complicações mais comuns decorrem de sangramento, intussuscepção e obstrução; 
algumas manifestações extraintestinais, como malformações arteriovenosas pulmonares, podem estar 
associadas; alguns pólipos adquirem focos adenomatosos e podem se degenerar em um 
adenocarcinoma colorretal; 
 
 
 
• SÍNDROMEDE COWDEN: polipose juvenil familiar associada à pólipos hamartomatosos em pele e 
mucosas, além de outros tumores faciais, orais e hiperceratose palmo-plantar; risco de CA de mama e 
tireoide é aumentado nesta síndrome. 
Síndrome de Peutz-Jeghers 
• Desordem autossômica dominante, caracterizada pela existência de numerosos pólipos 
hamartomatosos (com histologia peculiar) ao longo de todo TGI, associados a manchas melanóticas 
na pele e mucosas; 
• Hamartroma é diferente por possuir tecido muscular liso envolvendo o tecido glandular, em 
continuidade com a muscular da mucosa -> pólipos e Peutz-Jeghers; 
• Pólipos predominam no delgado, mas podem ocorrer no cólon e em qualquer parte do TGI; episódios 
recorrentes de intussuscepção intestinal (propiciada por um pólipo no delgado), levando à obstrução 
intestinal mecânica, podem ocorrer; hematoquezia e anemia ferropriva são complicações típicas. 
• Cânceres extraintestinais: podem ocorrer em 50% dos indivíduos afetados, como neoplasias ovarianas, 
tumor testicular feminilizante, tumores pancreáticos e de mama; há incidência aumentada de 
adenocarcinoma de estômago, delgado e cólon; podem surgir focos adenomatosos nos hamartomas 
da síndrome. 
• Conduta: se baseia no risco aumentado de neoplasia 
associado a esta síndrome; assim, são propostos uma 
colonoscopia, um trânsito de delgado, uma endoscopia 
alta a cada 2 anos e US anual de pâncreas; em 
mulheres, propõem-se US pélvica anual + mamografia 
aos 25, 30, 35, 38, e a cada dois anos, dos 40 em diante. 
Poliposes não familiares 
• São síndromes raras; 
• SÍNROME DE CRONKHITE-CANADA: é uma polipose hamartomatosa juvenil não hereditária raríssima, 
associada à alopecia, distrofia ungueal, hiperpigmentação cutânea; é mais comum em descendentes 
de japoneses. 
 
 
 
 
CÂNCER COLORRETAL 
• CA colorretal é, na maioria das vezes (95% dos casos), o adenocarcinoma, derivado do epitélio 
glandular colônico (criptas); outros tipos são neoplasias malignas raras, perfazendo 2% a 5% dos 
tumores colorretais, e requerem condutas terapêuticas específicas. 
• O câncer de cólon e reto abrange tumores malignos do intestino grosso; tanto homens como mulheres 
são igualmente afetados, sendo uma doença tratável e frequentemente curável quando localizada 
no intestino (sem extensão para outros órgãos) por ocasião do diagnóstico; a recorrência após o 
tratamento cirúrgico é um relevante evento clínico no curso da doença, constituindo-se nestes casos, 
em geral, na causa primária de morte. 
• Dependendo da arquitetura glandular, pleomorfismo celular e padrão da secreção de muco, o 
adenocarcinoma pode ser categorizado em três graus de diferenciação: 
o Grau I: bem diferenciado 
o Grau II: moderadamente diferenciado 
o Grau III: mal diferenciado 
Epidemiologia 
• No Brasil, é o 2º câncer mais incidente em homens e mulheres. 
• 4ª causa de mortalidade por CA em homens, 3ª em mulheres no Brasil -> estima-se cerca de 34.000 
casos novos da doença por ano -> incidência muito maior na região Sudeste quando comparada às 
regiões Norte e Nordeste. 
• Mais da metade dos casos se manifesta em pessoas com > 60 anos; quanto ao gênero, a mortalidade 
do CCR é 25% maior no sexo masculino. 
Fatores de risco 
1. Síndromes de polipose familiar: consideradas fatores de risco inquestionáveis para o CA colorretal 
2. Câncer esporádico: variedade mais comum de CA colorretal; a neoplasia se origina de um pólipo 
adenomatoso esporádico, na famosa sequência adenoma-carcinoma; embora não exista um 
componente familiar importante em todos os casos, alguns pacientes apresentam história familiar 
de parentes de primeiro grau com CA colorretal ou adenoma colônico. 
• Dieta e hábitos de vida: dietas ricas em calorias e gorduras de origem animal 
e/ou carboidratos refinados; consumo de carne vermelha; obesidade, 
principalmente abdominal -> apresentam resistência à insulina, cursando com 
hiperinsulinemia -> aumento da insulina aumenta os níveis de IGF-I -> estimula 
diretamente o crescimento de células da mucosa celônica; tabagismo; baixa 
ingestão de fibras vegetais; 
• História pessoal ou familiar de adenoma esporádico ou CA colorretal esporádico: pacientes que já 
tiveram têm maior probabilidade de apresentar novamente estas neoplasias -> novos tumores são 
considerados metacrônicos quando ocorrem nos primeiros 5 anos do primeiro diagnóstico de CA; HF 
de CA colorretal esporádico em um familiar de primeiro grau aumenta o risco em 1,7x.; o risco é 
aumentado ainda mais se o indivíduo possuir 2 parentes de primeiro grau ou se o caso índice 
apresentar a neoplasia antes dos 55 anos; presença de pólipo adenomatoso > 1 cm ou de adenoma 
colônico com histologia avançada (viloso ou túbulo viloso) em história familiar, também aumenta a 
probabilidade de CA colorretal. 
• Doença Inflamatória Intestinal (DII): a lesão precursora do CA não é um pólipo e sim uma displasia 
epitelial que surge na parede colônica; a Retocolite Ulcerativa Idiopática (RCUI) e a Doença de Crohn 
(DC) colorretal são fatores de risco; outras: pancolite ulcerativa, colite esquerda. 
• CA colorretal hereditário não polipose (CCHNP) ou Síndrome de Lynch: CCHNP é a síndrome de CA 
colorretal mais comum; condição é definida na presença dos critérios: 
 
 
 
1. Presença de câncer colônico ou qualquer outro câncer relacionado à HNPCC (endométrio, 
intestino delgado, ureter ou pelve renal) diagnosticado histologicamente em três ou mais 
familiares, sendo um deles obrigatoriamente parente de primeiro grau dos outros dois. 
2. Pelo menos um caso de câncer colorretal se desenvolvendo antes dos 50 anos. 
3. Câncer colorretal envolvendo pelo menos duas gerações. 
4. Ausência de uma síndrome de polipose hereditária. 
o O CCHNP é uma desordem autossômica dominante caracterizada por mutação em genes que 
regulam o reparo do DNA, tais como hMSH2, hMLH1, hMSH6 e hPMS2, o que gera um defeito 
conhecido como instabilidade de microssatélites -> pacientes desenvolvem CA colorretal numa 
idade precoce (média 35-45 anos), quase sempre no cólon direito ou ceco; os tumores são 
frequentemente sincrônicos (em dois pontos distintos do colorreto ao mesmo tempo) e 
metacrônicos (surgimento de novo CA colorretal em segmento distinto após a ressecção do 
primeiro câncer); indivíduos com alguma das mutações descritas apresentam probabilidade de 
aproximadamente 70% de desenvolver CA colorretal; uma característica marcante é o não 
desenvolvimento de pólipos típicos antes do adenocarcinoma, que se origina a partir de lesões 
planas (“pólipos planos adenomatosos”); risco se torna mais alto a partir dos 21 anos 
o Existem dois subgrupos: 
1. Síndrome de Lynch I: a predisposição é apenas de CA colorretal. 
2. Síndrome de Lynch II: a predisposição é para o CA colorretal e 
também para tumores ginecológicos, especialmente o carcinoma de 
endométrio (principal, ocorrendo em 45% das mulheres da família 
afetada) e de ovário; outros carcinomas podem ocorrer: gástrico, 
delgado, hepatobiliar, próstata, pelve renal e ureter; as manchas café 
com leite na pele são comuns; na variante de Muir-Torres, aparecem 
múltiplos cistos sebáceos ou tumores sebáceos malignos. 
• Outras condições ou patologias predisponentes: 
o Poliposes hereditárias: PAF e suas variantes são as doenças com maior probabilidade de 
desenvolver o CA colorretal; poliposes juvenis hereditárias também predispõem; 
o DM 2 e acromegalia: na DM2, a resistência insulínica exerce 
papel fundamental e na acromegalia, a reduzida expressão 
do gene PPAR parece ser o mecanismo envolvido; 
o Uterossigmoidostomia e endocartite: cirurgia utilizada no 
tratamento cirúrgico do CA de bexiga; e endocartite 
infecciosa por Streptococcus bovis; 
o Colecistectomia: apresentam ao longo dos anos leve 
aumento na incidência. 
o Radioterapia: utilizada no tratamento de CA de próstata e 
de linfoma de Hodgkin. 
Fatores protetores 
• Consumo de frutas e vegetais: grandequantidade diária parece reduzir a incidência de CA de cólon 
distal; as fibras vegetais compõem o bolo fecal, acelerando o trânsito intestinal e, assim, reduzindo o 
contato do epitélio com os carcinogênios. 
• Consumo regular de peixe e ômega 3: apresenta algum efeito protetor. 
• Suplementação de cálcio ou ingesta dieta rica no mineral (laticínios não gordurosos). 
• Consumo de vitamina B6: correlaciona com uma discreta redução na incidência. 
• Exercícios físicos regulares e controle da obesidade. 
 
 
 
• AINEs: aspirina e outros têm demonstrado reduzir a incidência do CA colorretal em até 40%; os 
mecanismos propostos incluem aumento da apoptose celular e inibição da COX-2, o que prejudica o 
crescimento de células tumorais. 
• Terapia de reposição hormonal: embora reduza a incidência de CA colorretal, não deve ser 
recomendada única e exclusivamente para este fim devido a seus riscos inerentes. 
Prevenção e rastreamento 
Rastreamento do CA colorretal (esporádico) em indivíduos sem história familiar 
• Pacientes são considerados de risco intermediário -> rastreamento deve ser iniciado a partir dos 50 
anos e até 75-85 anos; os melhores métodos são aqueles que envolvem visualização do cólon: 
1. Colonoscopia a cada 10 anos OU 
2. Colonoscopia virtual a cada 5 anos OU 
3. Retossigmoidoscopia a cada 5 anos 
• Colonoscopia: exame de maior sensibilidade (quase 100%) para detectar pólipos ou cânceres 
colorretais; contudo é um método mais dispendioso, desconfortável e com possíveis complicações. 
• Colonoscopia virtual: é uma TC helicoidal tridimensional que reproduz a imagem típica de como seria a 
colonoscopia daquele paciente; 
• Retossigmoidoscopia flexível: alcança até 60 cm do ânus, ou seja, até a flexura esplênica, detectando 
60-70% de todos os cânceres colorretais; encontro de adenoma ou carcinoma é indicação absoluta 
de colonoscopia, para procurar lesões sincrônicas. 
• Caso o paciente não possa se submeter aos exames descritos ou não queira realizá-los, métodos que 
avaliam a presença de sangue nas fezes podem ser empregados para rastreamento: 
1. Pesquisa de sangue oculto nas fezes com guáiaco, utilizando 3 amostras, realizado a cada ano; OU 
2. Pesquisa de sangue oculto nas fezes através de método imunoquímico, utilizando 2 a 3 amostras, 
realizado a cada ano; OU 
3. Teste de DNA de uma amostra de fezes, possivelmente a cada 5 anos 
• Sangue oculto nas fezes: baseia-se na propriedade da maioria dos adenocarcinomas e de alguns 
adenomas de eliminarem pequenas quantidades de sangue para o lúmen intestinal -> eliminação é 
intermitente -> pode haver resultados falso-negativos; o paciente deve restringir a ingestão 72h antes 
do exame os seguintes itens: carne vermelha, frango, peixe, nabo, rábano, AINE, AAS em doses > 325 
mg/dia -> elementos podem provocar resultados falso-positivos; o consumo de vitamina C pode dar 
um resultado falso-negativo; cerca de 1-5% da população rastreada apresenta resultado positivo; 
o A presença de sangue oculto nas fezes deve indicar a realização de uma colonoscopia. 
Rastreamento do CA colorretal (esporádico) em indivíduos com história familiar do CA 
• É muito comum indivíduos que possuam um parente de primeiro grau (um dos pais, por exemplo) com 
história de CA colorretal -> se este parente tiver desenvolvido a doença antes dos 60 anos de idade, ou 
se houver dois parentes de primeiro grau acometidos, uma estratégia de rastreamento “diferenciado” 
deve ser implementada, iniciando-se (de preferência com uma colonoscopia) aos 40 anos ou em uma 
idade 10 anos inferior à idade em que o parente mais jovem teve o câncer diagnosticado -> nestes 
casos, a colonoscopia deve ser repetida a cada 5 anos, e não a cada dez. 
• Se a idade de surgimento do câncer no parente de primeiro grau for superior a 60 anos -> 
rastreamento deve ser o mesmo que para a população geral (início aos 50 anos). 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia e patogenia 
• Os adenocarcinomas colorretais podem ser de dois tipos: 
1. Lesões polipoides: é mais comum no lado direito (ceco e cólon ascendente); 
2. Lesões anulares constritivas: pode causar sintomas de obstrução; mais comum no lado esquerdo 
(cólon descendente, sigmoide e reto). 
• Os CA colorretais se iniciam como lesões epiteliais intramucosas, geralmente surgindo a partir de 
pólipos adenomatosos -> enquanto crescem, penetram na submucosa, invadem os linfáticos e 
ganham acesso aos linfonodos e tecidos vizinhos, assim como aos órgãos à distância; a mucosa do 
cólon não possui vasos linfáticos, então o tumor só é considerado invasivo quando alcança a 
submucosa (ultrapassa a muscular da mucosa). 
• O carcinoma de cólon pode disseminar-se: 
1. Através da parede do intestino até a gordura pericolônica e mesentério, invadindo órgãos 
adjacentes; 
2. Através dos linfáticos para os linfonodos regionais; 
3. Através da veia porta para o fígado; 
4. Para toda a cavidade peritoneal, para os pulmões e ossos. 
• Os cânceres retais podem invadir diretamente a vagina, a próstata, a bexiga, os ureteres e os ossos da 
pelve, como também podem produzir metástases para os pulmões e fígado; as metástases pulmonares 
podem ocorrer antes das hepáticas, pois a drenagem venosa retal dá vazão no sistema cava. 
• O adenocarcinoma de cólon tem uma peculiaridade: a velocidade de crescimento é muito lenta 
quando comparada à imensa maioria das outras neoplasias malignas; o tempo médio que os CA de 
cólon levam para dobrar de tamanho gira em torno de 620 dias, embora seja certo que este período 
deva variar com a anatomia do segmento afetado, com seu aporte sanguíneo e com o grau de 
diferenciação do tumor. 
• Muito tem se compreendido a respeito da patogênese do CA colorretal -> existem 2 vias principais 
implicadas na carcinogênese colorretal: 
1. Via da sequência adenoma-carcinoma (APC/ β-catenina); acredita-se que a maioria dos tumores 
colorretais origina-se a partir de pólipos adenomatosos seguindo essa sequência; a evolução a 
partir da mucosa normal depende do acúmulo de mutações somáticas em diferentes genes da 
classe dos oncogenes e genes supressores de tumor, em célula de mucosa celômica -> o acúmulo 
destas mutações em uma determinada célula determina o surgimento do adenoma com displasia 
leve e que progride para displasia progressivamente mais acentuada para originar o 
adenocarcinoma invasivo, com risco de metástases linfáticas e hematogênicas. 
o Inicia-se com mutações no gene APC e, depois, na sequência, nos genes K-ras, p-53, Smad, 
DCC, TGF-β e caderina-E; com a perda da função da proteína APC, a β-catenina fica livre e 
desloca-se ao núcleo, onde ativa fatores de transcrição (MYC e ciclina D1) e induz proliferação 
celular; mutações adicionais ocorrem, incluindo ativação do oncogene K-RAS, que favorece a 
proliferação celular e diminui a apoptose; a progressão neoplásica associa-se a mutações em 
 
 
 
outros genes supressores de tumor, como SMAD2 e SMAD4, que participam da via de sinalização 
TGF-β, inibidora da proliferação celular; mutações no gene TP53 são encontradas em 70% dos 
cânceres do cólon, surgem na etapa de progressão da neoplasia e levam a instabilidade 
genômica, que é uma das principais características da via de carcinogênese APC/β-catenina. 
 
 
2. Via da instabilidade de microssatélites (IMS): relacionada à síndrome de câncer colorretal 
hereditário não polipose, tem como base a mutação de genes de reparo de DNA (como o hMSH2 
e o hMLH1), que acaba por gerar uma instabilidade de microssatélites do DNA, instabilidade que 
torna o DNA vulnerável a uma série de outras mutações (irregularidades em genes envolvidos na 
regulação do crescimento celular, como a proteína BAX); microssatélites são pequenas sequências 
repetitivas de nucleotídeos (3-5 pares de bases) altamente polimórficas no genoma e muito sujeitas 
a mutações -> mutações em microssatélites são um bom marcador de defeitos nos genes de 
reparo do DNA; os microssatélitespodem situar-se na região codificadora ou promotora de vários 
genes, como os envolvidos na proliferação celular (p. ex., TGF-β) ou apoptose (p. ex., BAX) -> 
mutações nesses genes aumentam a multiplicação das células ou diminuem a apoptose, 
permitindo a expansão de clones celulares transformados; anormalidades moleculares podem ser 
reconhecidas pela ausência, à imuno-histoquímica, das proteínas de reparo do DNA (MLH1 e MSH2) 
ou pela análise de microssatélites; 
Manifestações clínicas 
• Nas fases precoces, o CA colorretal é totalmente assintomático; as principais manifestações são: 
1. Sangramento (oculto ou exteriorizado) 
2. Dor abdominal 
3. Alteração do hábito intestinal (constipação ou diarreia) 
4. Presença de massa abdominal palpável 
• Mais raramente, o adenocarcinoma abre seu quadro com 
emagrecimento, obstrução mecânica, perfuração intestinal com 
sinais de peritonite, fístulas, ascite carcinomatosa ou sinais de 
metástase hepática; 
• CA do cólon esquerdo (descendente, sigmoide): predomina 
alteração do hábito intestinal (constipação progressiva, ou 
constipação alternada com hiperdefecação ou diarreia); estes 
sintomas são os mais frequentes em indivíduos com CA colorretal, 
ocorrendo pelo cólon esquerdo ser de menor calibre e conter fezes 
semissólidas, ao invés de líquidas. 
• CA do cólon direito (ascendente, ceco): predomina sangue oculto 
nas fezes e anemia ferropriva; muitos apresentam perda ponderal e 
alguns, febre de origem indeterminada; estes tumores são 
 
 
 
altamente sangrantes, mas raramente causam obstrução do fluxo fecal, devido ao maior calibre do 
cólon e por conter fezes líquidas; geralmente, as lesões são maiores e mais invasivas ao diagnóstico. 
• CA retal: predomina hematoquezia de pequena monta, persistente ou intermitente; constipação, 
tenesmo, eliminação de muco e sintomas relacionados à invasão dos órgãos adjacentes (uropatia 
obstrutiva, hematúria, fístulas vaginais) podem dominar o curso da doença). 
• As principais complicações das metástases são hepatomegalia dolorosa, ascite carcinomatosa, 
disfunção da bexiga, corrimento e sangramento vaginais e comprometimento pulmonar e ósseo; as 
metástases de pulmão resultam, em geral, de metástases hepáticas (exceto para o CA de reto). 
Diagnóstico 
• Diagnóstico é estabelecido pelo exame histopatológico de espécime tumoral obtido através da 
colonoscopia ou do exame de peça cirúrgica; a colonoscopia é o método preferencial de 
diagnóstico por permitir o exame de todo o intestino grosso e a remoção ou biópsia de pólipos que 
possam estar localizados fora da área de ressecção da lesão principal, oferecendo vantagem sobre a 
colonografia por tomografia; a investigação de possíveis metástases intra-abdominais e pélvicas deve 
ser feita alternativamente por meio de US, TC ou RM; 
• Na suspeita de câncer retal pela história clínica é mandatória a realização de um exame proctológico 
(toque retal); a identificação correta do local da lesão e a possibilidade de obtenção de espécime 
para exame histopatológico fazem com que a retossigmoidoscopia seja sempre indicada. 
• O PET-CT é útil na investigação de doença metastática à distância em doentes de alto risco com tumor 
potencialmente ressecável, em particular nos casos de metástase hepática isolada. 
• ANAMNESE: anamnese cuidadosa (incluindo a HF) é fundamental -> deve-se suspeitar de carcinoma 
colorretal em todo paciente (especialmente for idoso) que desenvolva sangramento retal, dor 
abdominal, modificação dos hábitos intestinais emagrecimento e anemia ferropriva. 
• EXAME FÍSICO: pode revelar evidências da síndrome de Peutz-Jeghers ou de Gardner; pode evidenciar 
massa abdominal ou sinais de metástases (como hepatomegalia); toque retal: permite o diagnóstico 
do CA do reto distal e pode ser o primeiro indício da doença; 
• EXAMES LABORATORIAIS: pode confirmar a anemia ferropriva ou revelar alterações das enzimas 
hepáticas, sugerindo doença metastática; dosagem de CEA ou CA 19-9 não recomendadas para 
diagnóstico. 
• EXAMES CONFIRMATÓRIOS: 
1. Retossigmoidoscopia flexível 
2. Clister opaco (enema baritado), com duplo contraste 
3. Colonoscopia: o melhor e mais completo 
o O clister opaco costuma revelar apenas os tumores mais avançados, quando demonstra o famoso 
sinal da “maçã mordida”. Colonoscopia é exame obrigatório, sendo considerado o padrão-ouro 
para o diagnóstico; o método avalia com precisão a presença ou não de tumores sincrônicos e de 
pólipos adenomatosos; quando um tumor exerce efeito “estenosante” na luz do tubo digestivo, 
impedindo a passagem do colonoscópio, pode ser feita colonoscopia virtual para delinear as 
características anatômicas da lesão antes de partir para a cirurgia. 
 
 
 
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: algumas doenças podem causar sinais e sintomas semelhantes, como 
hemorroidas, diverticulite, doença inflamatória intestinal e outros tumores malignos (linfoma, sarcoma 
de Kaposi, carcinoide); Linfoma não Hodgkin do cólon geralmente acomete ceco, cólon direito ou 
reto, caracterizando-se por massa única, embora possam ocorrer lesões polipoides múltiplas; tumores 
carcinoides são mais frequentes ao apêndice, no ceco e no reto e desenvolvem-se mais precoce· 
mente; metástases de outros tumores malignos primários, como neoplasia de ovário, podem ser 
similares ao CCR. 
Estadiamento 
• Existem dois sistemas de estadiamento: TNM e o antigo sistema de Dukes, posteriormente modificado 
por Astler-Coller. 
• O estadiamento clínico do tumor de cólon, aquele que utiliza apenas exames complementares, não 
costuma ser confiável; a TC de abdome contrastada pode revelar metástase hepática e acometimento 
nodal à distância; estadiamento T e o estadiamento N só podem ser determinados com precisão após a 
cirurgia (estadiamento patológico). 
• No CA retal, os métodos de estadiamento clínico são mais confiáveis; um toque retal bem realizado é 
capaz de nos dizer se o tumor é superficial ou não; os tumores invasivos superficiais são móveis 
enquanto os que invadem profundamente a parede retal são fixos e aderentes; após o exame clínico, 
métodos complementares se encontram indicados. 
o US endoscópica transretal: empregada para avaliar a profundidade de invasão do tumor na 
parede retal e o envolvimento de linfonodos do mesorreto; RM: também cumpre esse papel -> 
 
 
 
sendo assim, determinamos o T e o N do tumor; Retossigmoidoscopia rígida estabelece com 
precisão a localização do tumor em relação à margem anal, dado fundamental para decidir a 
estratégia cirúrgica a ser tomada. 
• Dosagem do antígeno carcinoembrionário (CEA): não tem valor diagnóstico, pela sua baixa 
sensibilidade e especificidade; os níveis de CEA podem estar elevados nas seguintes condições: 
tabagismo, cirrose hepática, neoplasias do ovário e neoplasias do pâncreas; contudo, a quantificação 
pré-operatória tem valor prognóstico -> acima de 10 ng/ml geralmente indicam doença avançada; na 
prática, só se utiliza o CEA em pacientes já diagnosticados para CA colorretal, como marcador 
prognóstico antes da cirurgia e para o controle de cura pós-operatório. 
• TC de abdome: avaliação de metástases a distância do CA colorretal, visando excluir metástases 
hepáticas (as mais comuns) e, de quebra, possíveis implantes peritoneais ou suprarrenais; outros 
exames possíveis na avaliação de metástases hepáticas são a RM de abdome e a PET-TC; o pulmão é 
o segundo sítio mais comum de metástase a distância -> radiografia de tórax é exame obrigatório. 
• Nos pacientes com CEA pré-operatório > 10 ng/ml, os pulmões deverão ser investigados com TC 
de tórax; TC de crânio e a cintilografia óssea só estarão indicadas se o paciente tiver sintomas 
neurológicos ou ósseos; 
• Em pacientes com história clínica compatível com CCHNP, deverão ser pesquisados outros possíveis 
tumores sincrônicos extraintestinais (próstata, pelve renal, cânceres ginecológicos...). 
• Por fim, a última parte do estadiamentose dá durante o ato operatório, quando o cirurgião deverá 
inspecionar cuidadosamente linfonodos, peritônio e órgãos possivelmente acometidos por extensão 
tumoral ou por metástases. 
 
 
Tratamento 
• Na grande maioria dos pacientes a cirurgia curativa é possível; mesmo nos 
casos de metástases à distância, o tumor colônico deve ser ressecado, para 
evitar complicações abdominais futuras, como obstrução ou perfuração; em 
alguns casos de metástases hepáticas limitadas ou metástases pulmonares, 
existe probabilidade de cura após a ressecção dos implantes secundários. 
• A abordagem operatória atual para o tratamento do carcinoma do cólon 
deve incluir a excisão do segmento acometido, com amplas margens de 
segurança, somada à ressecção dos linfáticos regionais (pelo menos 12 
linfonodos devem ser ressecados), meso e suprimento vascular (ressecção 
em bloco); as margens proximal e distal mínimas são de 5 cm para o tumor 
de cólon e de 2 cm para o CA de reto; a manipulação do tumor deve ser 
mínima e as ligaduras vasculares devem ser realizadas no início da ressecção. 
o O paciente deve ficar em posição de decúbito horizontal nas lesões do cólon direito e de litotomia 
(com colocação de perneiras) para as ressecções tumorais do cólon esquerdo ou reto; as 
 
 
 
ressecções tumorais podem ser realizadas tanto por via laparotômica (aberta) quanto por via 
laparoscópica; o uso de antibióticos profiláticos não deve ultrapassar 48h; 
o Durante a indução anestésica, administra-se a primeira dose de antibióticos profiláticos, que 
devem cobrir bactérias Gram-negativas e anaeróbicas. 
• Aproximadamente 90% dos tumores podem ser adequadamente ressecados, e a mortalidade 
cirúrgica gira em torno de 2-10%; a cirurgia tem como princípios a restauração da continuidade e a 
manutenção, na medida do possível, da função intestinal. 
Tumores localizados no cólon 
• O tratamento padrão para o CA de cólon localizado envolve a ressecção cirúrgica por via aberta do 
tumor primário e linfonodos regionais; 
• A ressecção cirúrgica padrão deve visar margem distal livre de infiltração neoplásica, quando houver 
na peça operatória um limite de ressecção superior a 1,5 a 2,0 cm, com ressecção de no mínimo 15 
linfonodos; a realização concomitante da ooforectomia pode ser reservada apenas para doentes 
menopausadas; havendo suspeita de comprometimento de órgãos ou estruturas vizinhas à lesão, 
deve-se visar à ressecção completa em monobloco. 
• O tratamento cirúrgico pode ainda ser indicado com intenção curativa para casos selecionados de 
doentes com metástase hepática ou pulmonar ressecável, ou com finalidade paliativa, sempre na 
dependência das condições do doente e da reserva funcional do órgão acometido. 
 
Estágio 0 Excisão local ou polipectomia, com margens livres; 
Ressecção segmentar do cólon, para lesões que não são passíveis de excisão local. 
Estágio I Ressecção segmentar do cólon, por via aberta ou laparoscópica 
 
Estágio II 
Ressecção segmentar do cólon, por via aberta ou laparoscópica. 
Quimioterapia adjuvante não é recomendada rotineiramente, podendo ser empregada 
para casos selecionados. Recomenda-se esquema terapêutico com fluoropirimidina. 
Estágio III Ressecção segmentar do cólon, por via aberta ou laparoscópica. 
Quimioterapia adjuvante com esquema terapêutico de fluoropirimidina e oxaliplatina. 
 
Estágio IV 
ou doença 
recidiva 
Ressecção cirúrgica para lesões localmente recidivadas, lesões obstrutivas ou 
hemorrágicas, metástase pulmonar ou metástase hepática, como procedimento 
primário ou após quimioterapia paliativa regional ou sistêmica. 
Radioterapia paliativa, com finalidade antiálgica ou hemostática. 
Quimioterapia paliativa regional hepática ou sistêmica. 
 
Tumores localizados no reto 
• O reto está confinado à pelve e tem proximidade com órgãos urogenitais, nervos autônomos e 
esfíncter anal -> seu acesso cirúrgico é mais difícil -> é muito comum a indicação de terapia 
neoadjuvante (pré-operatória) com o objetivo de reduzir o tamanho tumoral para que uma 
determinada ressecção cirúrgica obtenha sucesso sem sacrificar estruturas em torno do órgão. 
• O tratamento padrão para o CA do reto é a ressecção cirúrgica do tumor primário; excetuando-se 
lesões T1, passíveis de excisão local em casos selecionados, a cirurgia requer a excisão total do 
mesorreto; mesmo após cirurgia ótima, a taxa de recorrência local nesta doença justifica a realização 
de tratamento multidisciplinar para os doentes com doença no estágio II e III; a quimiorradioterapia 
complementar pode ser administrada antes da cirurgia (neoadjuvante) para doentes com a doença 
classificada como em T3/T4 ou N1, ou após o procedimento cirúrgico (adjuvante) para doentes com 
doença em estágio II ou III. 
• A localização do reto faz com que altas doses de radioterapia possam ser empregadas sem 
envolvimento do intestino delgado; 
• Seja na “ressecção anterior baixa” ou na “ressecção abdominoperineal”, de um modo geral se indica 
excisão total do mesorreto no tratamento do adenocarcinoma retal, com remoção de todo o 
suprimento linfovascular deste órgão -> essencial para reduzir o número de recidivas. 
 
 
 
 
 
Estágio 0 
Polipectomia simples ou excisão local. 
Ressecção local transanal ou transcoccígea. 
Radioterapia externa e endocavitária 
 
Estágio I 
Ressecção ampla e anastomose término-terminal ou colo-anal. 
Amputação abdominoperineal do reto. 
Ressecção local transanal ou transcoccígea, seguida ou não por radioquimioterapia. 
 
 
Estágio II e III 
Quimiorradioterapia prévia seguida por cirurgia radical. 
Excisão mesorretal total e ressecção anterior baixa ou amputação abdominoperineal. 
Quimiorradioterapia adjuvante após cirurgia radical. 
Quimioterapia adjuvante para casos selecionados no estágio II. Recomenda-se 
apenas esquemas terapêuticos baseados em fluoropirimidina. 
Quimioterapia adjuvante no estágio III com esquemas terapêuticos baseados em 
fluoropirimidina e oxaliplatina. 
Estágio IV ou 
doença 
recidivada 
Ressecção paliativa anterior baixa ou amputação abdominoperineal. 
Ressecção de metástase hepática ou pulmonar. 
Quimiorradioterapia paliativa. 
Terapia adjuvante para tumores de cólon e reto 
• A terapia adjuvante é aquela realizada após a cirurgia de ressecção tumoral, visando exterminar 
possíveis micrometástases remanescentes -> redução nas recidivas e aumento do potencial de cura. 
• O emprego de RT e QT pós-operatória aumenta a probabilidade de sobrevida no câncer retal estágio II 
e III (Dukes B ou C); no câncer de cólon (não retal), não há benefício da RT pós-operatória, mas a QT 
adjuvante pode ser indicada nos estágios II e III (Dukes B ou C). 
• O principal esquema utilizado consiste na associação de 5-fluorouracil, leucovorin e oxaliplatina– o 
esquema FOLFOX, que comprovadamente diminui a recidiva tumora; O uso de irinotecan, em vez de 
oxaliplatina, forma o esquema FOLFIRI, que também demonstrou reduzir a taxa de recidiva tumoral. 
• Os anticorpos monoclonais cetuximab e panitumumab (direcionados contra o receptor de fator de 
crescimento epidérmico) e o bevacizumab (direcionado contra o VEGF) podem ser usados em 
associação à QT clássica do Ca de cólon, pois prolongam a sobrevida em alguns meses. 
Cirurgia para metástases 
• Hepáticas: excisão de áreas de comprometimento neoplásico secundário em fígado, por exemplo, 
está associada à sobrevida de 25-40% em cinco anos -> antes, a mortalidade era de 100% em 3 anos; 
são contraindicações ao procedimento: 
1. Doença extra-hepática extensa e irressecável; 
2. Evidência radiológica de envolvimento de veia porta, artéria hepática ou 
grandes ductos biliares; 
3. Envolvimento extenso do fígado (mais de 70%, mais de 6 segmentos ou de 
todas as 3 veias hepáticas); 
4. Baixa reserva hepatocelular. 
o Em doentes que apresentam bom risco cirúrgico e que possuam 4 ou menos metástases, a cirurgia 
deve ser realizada de forma imediata; nos pacientesem bom estado geral com mais de 4 
metástases, ou que possuam suspeita radiológica de acometimento de linfonodos portais ou 
doença bilobar, está indicada QT sistêmica seguida de nova avaliação cirúrgica. 
o As ressecções têm que ser anatômicas -> devem respeitar a divisão hepática por segmentos e 
manter uma margem de segurança de, no mínimo, 1 cm. 
o Nos casos em que este procedimento não pode ser realizado, existe benefício da QT intra-arterial e 
da crioterapia local. 
• Pulmonares: as ressecções de metástases pulmonares isoladas aumentam a sobrevida em pacientes 
com Ca colorretal em estágio IV, existindo em alguns casos probabilidade de cura; estão associados a 
um melhor prognóstico: 
1. Número limitado de nódulos 
2. Valor normal de CEA pré-toracotomia 
3. Ausência de envolvimento de linfonodo regional 
4. Apresentação metacrônica da metástase (a lesão aparece após a detecção do tumor primário) 
 
 
 
5. Tempo maior entre o diagnóstico do câncer e o surgimento da metástase; geralmente os focos 
metastáticos que aparecem depois de um 1 do diagnóstico apresentam uma menor taxa de 
recidiva em 3 anos após sua ressecção. 
• Carcinomatose peritoneal: em pacientes selecionados, pode haver benefício com remoção do tumor 
na forma de implantes peritoniais (citorredução) seguido de aplicação de QT intraperitoneal 
hipertérmica (QTIPHT), realizada durante o ato operatório -> circulação de quimioterápico na 
cavidade abdominal por 90 min. a 40 ºC. 
Condições especiais 
• Tumores relacionados a síndromes hereditárias: tumores relacionados com a PAF -> proctocolectomia 
total (cólon + reto); em caso de síndrome de Lynch, a recomendação para tumores de cólon, é a 
remoção de todo o colo, preservando-se o reto; nos de reto, realizar proctolectomia total. 
• Condições de urgência (obstrução ou perfuração): prioridade é o tratamento da condição de 
emergência mesmo em detrimento do tratamento do tumor que o determinou; em pacientes com 
condições clínicas precárias, deve-se priorizar o tratamento da urgência deixando o tratamento do 
tumor após resolução da emergência. 
Seguimento pós-operatório 
• Nos pacientes que apresentam Ca colorretal em estágios II e III, taxas de recidiva tumoral de até 40% 
são descritas -> obrigatório um seguimento adequado após o procedimento cirúrgico; os sítios mais 
comuns de recidiva incluem o fígado, os pulmões, o leito do tumor primário, o peritônio e os linfonodos. 
• O risco de recidiva é maior nos 2 primeiros anos após a cirurgia; seguimento pós-operatório: 
1. Consulta médica e dosagem do CEA a cada 3-6 meses por 2 anos, depois, a cada 6 meses até 
completar 5 anos; aumento do CEA >10 ng/dl ou 2 elevações persistentes normalmente indicam 
recidiva tumoral; se os exames tradicionais (colonoscopia, tomografia) não detectarem recidiva, é 
indicada a PET-TC. 
2. Colonoscopia após 1 ano; se negativa, repetir em 3 anos e, depois, a cada 5 anos; se for 
encontrado algum pólipo, remover e repetir em um 1 ano; nos casos em que o CA era obstrutivo e 
não permitia a avaliação do restante do cólon pelo colonoscópio, deverá ser realizado um novo 
exame 6 meses após a cirurgia. 
3. Retossigmoidoscopia flexível nos pacientes submetidos à ressecção abdominal baixa para CA de 
reto; exame é realizado após 1 mês da cirurgia e repetido a cada 3 meses nos 2 primeiros anos. 
4. Considerar TC de tórax, abdome e pelve anualmente nos pacientes com alto risco de recorrência 
(tumor indiferenciado ou com invasão de linfáticos/veias). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
❖ BOGLIOLO, L.; BRASILEIRO FILHO, G. Patologia. 8ªed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2011. 
 
❖ LIMA, Mariana Araujo Neves; VILLELA, Daniel Antunes Maciel. Fatores sociodemográficos 
e clínicos associados ao tempo para o início do tratamento de câncer de cólon e reto no Brasil, 
2006- 
❖ 2015. Cadernos de Saúde Pública, v. 37, p. e00214919, 2021. 
❖ SANTINI, Maykon Luis et al. ESTUDO EPIDEMIOLÓGICO DA NEOPLASIA DO CÓLON. 
2017. 
❖ RAMOS, R. et al. UMA CAUSA RARA DE PÓLIPOS DO CÓLON. 
❖ SOZEN, Meral; YALAZA, Metin; TÜRKAY, Cansel. EXISTE CONEXÃO ENTRE PÓLIPOS 
GASTROINTESTINAIS PROXIMAIS E PÓLIPOS COLÔNICOS? ESTUDO RETROSPECTIVO 
DE UMA COORTE TURCA. MedicalExpress, v. 3, n. 4, 2016.