CÂNCER COLORRETAL

Prévia do material em texto

CÂNCER COLORRETAL 
 
 
 
 
PÓLIPOS E POLIPOSE DO CÓLON 
Define-se como pólipo do aparelho digestivo: Toda estrutura com origem na sua parede, que se projeta 
em direção a sua luz, de forma circunscrita, podendo originar-se de qualquer uma das quatro camadas do 
intestino, principalmente da mucosa, submucosa e muscular própria, pois existem algumas estruturas que 
não apresentam a camada serosa. O que confere maior importância clínica a essas estruturas é que 
algumas delas são neoplásicas e, portanto, podem se transformar em malignas, e sua remoção, 
endoscópica ou cirúrgica, pode prevenir ou tratar esta transformação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
Os exames físico e proctológico são pobres quando se investiga a possibilidade de pólipos do cólon. No 
entanto, nas lesões do reto e sigmoide distal, uma adequada inspeção da região perianal e o toque retal, 
seguidos de anorretoscopia ou sigmoidoscopia rígidas, são fundamentais para seu diagnóstico. 
 
 
 
 
 
QUADRO 
CLÍNICO 
Habitualmente, são 
assintomáticos. 
Volumosos, podem ocasionar 
quadros de suboclusão ou 
obstrução intestinal. 
Podem ser sítio de 
algumas hemorragias, de 
relevante impacto 
clínico, quando ulceram 
ou necrosam. 
Lesões vilosas do reto podem se 
manifestar com mucorreia, às 
vezes causando perdas 
hidroeletrolíticas substanciais. 
Os pólipos distais, principalmente os pólipos juvenis em 
crianças, podem se manifestar com sua exteriorização pelo 
ânus durante as manobras de esforço físico ou 
evacuatório, além de causarem sintomas como puxo e/ou 
tenesmo. 
Exames complementares 
Colonoscopia 
Ecoendoscopia 
Rx contrastado, 
USG, TC, RM 
Os primeiros exames utilizados para o seu diagnóstico 
foram os exames radiológicos contrastados, por 
exemplo, o enema opaco, que ainda tem seu valor. 
Com o rápido desenvolvimento tecnológico, foram 
usados outros exames de imagem menos invasivos, 
como a ultrassonografia abdominal e pélvica (US), a 
tomografia abdominal computadorizada (TAC) e,mais 
recentemente, a colonografia por TC (CTC) além da 
ressonância nuclear magnética (RNM), trouxeram 
mais informações que colaboram para diagnóstico. 
A colonoscopia óptica, que passou a ser utilizada desde o início da década de 1970. Sua grande vantagem 
em relação aos exames de imagem, anteriormente citados, é que ao mesmo tempo em que se faz o 
diagnóstico, pode-se realizar seu tratamento. 
A ecoendoscopia, que é realizada com um tubo endoscópico específico ou através de probes introduzidos 
pelo canal de trabalho do colonoscópio, tem indicação precisa em algumas dessas lesões, por determinar, 
com altíssima acurácia, a camada da qual essa lesão se origina. Além disso, permite a punção ecoguiada 
com agulha fina (punção com agulha fina – PAF), para análise anatomopatológica desse espécime. 
A pesquisa de sangue oculto nas fezes tem uma baixa sensibilidade para essas lesões (20 a 25%). É mais 
bem indicada para o rastreamento do câncer colorretal (CCR), quando atinge sensibilidade superior a 
80%, principalmente se forem utilizados os mais modernos, tipo FIT ou guáiaco. 
CLASSIFICAÇÃO: 
A classificação dos pólipos colorretais pode ser feita de várias formas, observando-se algumas de suas 
características, como aspecto morfológico (e macroscópico), abertura das glândulas de sua superfície, 
origem histológica e, por fim, seu tamanho. 
 Aspecto morfológico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Abertura das glândulas (magnificação de imagens): 
A magnificação de imagem foi um avanço tecnológico incorporado à endoscopia desde o fim da década 
de 1990. Ela é realizada durante o exame de colonoscopia, associada à cromoscopia (uso de corantes de 
superfície instilados no cólon, preferencialmente o índigo carmim a 0,4 ou 0,5%). Isso colaborou para que 
se criasse outra classificação, segundo as aberturas das criptas da superfície mucosa do pólipo. 
Atualmente, sua acurácia em definir lesões neoplásicas ou não neoplásicas da mucosa está próximo a 
100%. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Origem histológica: 
São classificados em epiteliais e não epiteliais. Os pólipos 
epiteliais são divididos em dois grupos. 
 
Os adenomas são os mais frequentes e de maior relevância 
clínica. São, na maior parte das vezes, os precursores do 
adenocarcinoma, que é o câncer mais comum do cólon e reto. 
Quando removidos, propicia-se uma queda dramatica no aparecimento desse tipo de câncer 
(adenocarcinoma). 
Nos adenocarcinomas (3), os fatores de pior prognóstico são: indiferenciação celular; presença de invasão 
vascular linfática ou venosa, margem de ressecção lateral e/ou profunda comprometida e presença de 
brotamento. O termo brotamento é a tradução do inglês budding, que é utilizado pelos patologistas para 
ressaltar a presença de grupos de células neoplásicas malignas (de 5 a 10 células) na submucosa, 
próximos ao câncer. Inicialmente, essa situação foi descrita para os tumores do sigmoide distal e reto. No 
entanto, já foi observado também nos tumores proximais. Esse fenômeno também ocorre nas neoplasias 
malignas do esôfago. 
 
É importante ressaltar que os carcinoides que se originam das células de 
Kulchitsky (que são cromoafins), da camada mais profunda da mucosa, 
nas glândulas de Lieberkün, muitas vezes são classificados 
erroneamente como uma lesão subepitelial. Quase sempre são achados 
acidentais durante a colonoscopia e, quando pequenos, rarissimamente 
são sintomáticos. Quando secretam substâncias vasoativas podem causar 
a síndrome carcinoide, que apresenta sintomas como taquicardia, 
hipertensão, hiperemia facial e cervical, entre outras. Nessa síndrome, 
geralmente a doença é metastática, apresentando múltiplas lesões no 
fígado, pulmões e outros sítios, e acaba evoluindo em longo prazo para o 
êxito letal do paciente. 
 
Os pólipos inflamatórios formam-se após ter ocorrido algum tipo de 
agressão à mucosa, como crises de diverticulite, na retocolite ulcerativa 
inespecífica (RCUI) e na doença de Crohn (DC), após algumas infecções) 
ou infestações (na esquistossomose ou amebíase, entre outras) etc. 
Habitualmente, não necessitam ser removidos. 
 
 
 
As lesões hiperplásicas distais, que geralmente são diminutas (< 1 cm), róseas e abobadais, não têm 
relevância clínica. São achados frequentes na população geral, principalmente na terceira idade. Foi 
estabelecida e confirmada a rota CIMP – positiva. Esse erro genético determina pólipos com uma 
arquitetura serrilhada das criptas, que tem uma rápida malignização. São estruturas geralmente maiores 
que 1 cm e presentes no cólon direito. Seu tratamento de escolha é sua total ressecção endoscópica, 
sempre que possível. Nos casos em que esse tratamento não é eficaz, com lesão residual ou recidiva, 
deve-se propor um segmento endoscópico anual desses pacientes, com biópsias e, se houver progressão 
da displasia, indica-se o tratamento cirúrgico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os hamartomas são lesões epiteliais caracterizadas por uma desorganização tecidual. Raras vezes são 
únicos e quase sempre estão associados a síndromes genéticas. 
Os pólipos não epiteliais podem ser divididos em mesenquimais, neurogênicos e outros. São lesões 
oriundas das camadas mais profundas da parede do cólon, como da camada submucosa ou da camada 
muscular. Podem ser benignos ou malignos. 
Essas lesões são subepiteliais e caracterizam-se por ter, habitualmente, bordas bem delimitadas e suaves, 
além de serem recobertas por uma superfície mucosa de aspecto endoscópico normal, ou seja, com 
aberturas das criptas do tipo I de Kudo. Exemplos de lesões mesenquimais são os lipomas, os tumores 
estromais, os hemangiomas e os pólipos linfoides. 
Ainda nas camadas mucosa e submucosa pode haver a proliferação de células pertencentes ao sistema 
nervoso entérico formando estruturas polipoides. Podem ser lesões únicas ou múltiplas, caracterizando-se,às vezes, como uma polipose. Pode-se citar o schwannoma epitelioide, o pólipo de células granulares, os 
neurofibromas (que podem estar associados à síndrome de von Recklinghausen), os perineuriomas e os 
glanglioneuromas (geralmente múltiplos). Essas lesões são extremamente raras.Em adição, cada tipo 
histológico apresenta características endoscópicas particulares, como cor, 
consistência e tamanho. 
Assim, um lipoma é amarelado (amarelo mais intenso) e normalmente 
depressível (sinal do travesseiro) e de tamanho geralmente superior a 1 cm. 
Habitualmente é séssil, mas pode também ser pediculado. Já o carcinoide é 
levemente amarelado, endurecido ao toque e quase sempre não chega a 1cm de 
diâmetro, sempre séssil. O pólipo da camada muscular tem coloração mais 
avermelhada (por compressão da mucosa), tem tamanho mais avantajado (maior 
que 2 cm) e quase sempre é séssil ou subpediculado. 
 Tamanho: 
A mensuração adequada dos pólipos permite classificá-los, segundo seu tamanho, como: gigantes (> 30 
mm), grandes (20 a 30 mm), pequenos (5 a 10 mm) e diminutos (de 1 a 5 mm). 
Os pólipos colorretais são relativamente pequenos, em sua maioria, tendo até 1 cm de diâmetro. Os 
pólipos grandes, isto é, maiores de 2 cm, habitualmente se localizam no cólon direito e no reto. Os 
pólipos menores de 5 mm localizados no reto são, quase sempre, não neoplásicos (geralmente 
hiperplásicos). 
TRATAMENTO: deve-se avaliar bem a lesão antes de tratá-la. Apenas as lesões oriundas da mucosa, e 
algumas poucas da submucosa, possibilitam seu tratamento endoscópico, ficando as demais sujeitas 
somente ao tratamento cirúrgico. 
O objetivo das polipectomias é, sempre que possível, remover completamente os pólipos e obter material 
adequado e suficiente para a análise histopatológica desta lesão. A remoção endoscópica dos pólipos 
adenomatosos do cólon e do reto tem um impacto relevante na incidência e na morbimortalidade do 
câncer colorretal. 
Pelo interior do canal de trabalho do colonoscópio, se introduz o acessório a ser 
utilizado para a polipectomia. As polipectomias podem ser realizadas através da 
simples secção mecânica ou com a utilização de cautérios. As pinças utilizadas 
na remoção de pólipos podem ser convencionais ou pinças tipo hot biopsy, as 
quais, ao mesmo tempo em que realizam a apreensão da estrutura, possibilitam 
a passagem de corrente elétrica. Todo o tecido localizado entre as pás dessa 
pinça fica protegido e não sofre alterações térmicas (princípio físico da gaiola 
de Faraday), permanecendo viável para o estudo histopatológico. Quanto às 
alças, podem ser de vários formatos: oval, crescente ou hexagonal, e vários 
tamanhos. Com a alça, o pólipo é laçado e, sempre que possível, apreendido 
pela sua base, realizando-se a secção de toda a estrutura. Algumas alças 
permitem sua rotação. 
Quando se favorece o uso de corrente de coagulação tem-se uma melhor 
hemostasia, no entanto, corre-se um risco maior de perfuração. Por sua vez, 
quando se opta pelo uso da corrente de corte, aumenta-se o risco de 
sangramento. 
Em pólipos de pedículo largo, a passagem de corrente deve ser lenta, às vezes 
em pulsos, para se promover uma melhor hemostasia, visto que nessas lesões 
pode haver a presença de um vaso mais calibroso nesse pedículo. Antes de 
passar a corrente elétrica, pode-se manter o pedículo apreendido por alguns 
minutos (3 a 8 minutos), para promover a isquemia dessa lesão, liberando os 
Deve-se tomar especial cuidado com os 
pólipos que se localizam no cólon direito, 
em que a parede intestinal é mais fina. 
Principalmente, com aquelas lesões cuja 
base de implantação na parede cólica é 
mais extensa, como as lesões planas, de 
crescimento lateral. Nesses casos, a 
injeção de solução fisiológica na 
submucosa tem o intuito de distanciar a 
superfície de secção da camada muscular 
própria, evitando a perfuração 
 
fatores teciduais que desencadeiam a “cascata hemostática”. Dessa forma, também minimiza-se o risco de 
hemorragia pós-polipectomia. 
Os pólipos sésseis, bem como as lesões planas, devem, sempre que possível, ser ressecados em uma única 
pega (em bloco). No entanto, as lesões maiores (quase sempre maiores que 2 cm) poderão ter de ser 
ressecadas em fragmentos (ressecção fatiada). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MALIGNIDADE: 
São considerados malignos os adenomas que contêm uma alteração citoarquitetural severa, denominada 
displasia de alto grau (DAG), ou, então, uma área de carcinoma que invade a submucosa, portanto, câncer 
invasivo (ou adenocarcinoma). A incidência de pólipos malignos oscila entre 2,9 e 9,7%, com média de 
4,7% de todos os pólipos removidos. 
O papel da endoscopia é restrito ao tratamento de lesões malignas precoces, ou seja, as que não 
ultrapassam a camada submucosa (Tis ou T1 segundo a classificação TNM). Em lesões que apresentam o 
carcinoma restrito à mucosa (displasia de alto grau, ou carcinoma in situ ou intramucoso ou intraepitelial 
ou ainda Tis), do cólon e do reto, o risco de metástase é nulo. Como não ultrapassam a camada muscular 
da mucosa, não atingem as estruturas vasculares venosas ou linfáticas. Portanto, não é possível a 
disseminação neoplásica para os linfonodos. Essas lesões, quando corretamente tratadas, têm sua cura, 
única e exclusivamente, pela via endoscópica. 
Tatuagem endoscópica: a imagem do colon nem 
sempre é clara, por isso pode-se errar a localização. 
Dessa forma, recomenda-se que toda lesão suspeita de 
abrigar uma malignidade seja removida 
endoscopicamente ou apenas biopsiada, deve ser 
tatuada para eventual acompanhamento endoscópico 
futuro. A tatuagem é realizada injetando-se 1 a 2 mL 
de tinta da china esterilizada (na diluição de 1 a 5%) na 
submucosa imediatamente distal à lesão. Antes de 
injetá-la, deve-se criar uma pré-bolha com solução 
salina (2 a 3 mL) na submucosa. Essa manobra evita 
que a parede do cólon seja transfixada pela agulha de 
injeção, não permitindo que o corante seja injetado 
dentro da cavidade peritoneal. 
 
Pode-se considerar um adenocarcinoma polipoide e precoce (T1) curado por meio da ressecção 
endoscópica quando todos os critérios a seguir forem atendidos: 
 invasão inferior a 1 mm na submucosa (medida a partir da muscularis mucosae); 
 margens livres (laterais e profundas); 
 neoplasia bem ou moderadamente bem diferenciada (grau histológico); 
 ausência de invasão vascular; 
 ausência de brotamento. 
Os carcinoides assintomáticos, de até 2 cm de diâmetro, que forem bem diferenciados, sem atipias nucleares, com o 
índice proliferativo Ki-67 < 2%, sem invasão local ou vascular, são curados pelo tratamento endocópico exclusivo. 
Quando estão no reto, principalmente em sua porção extraperitoneal, mesmo correndo-se o risco de uma perfuração, 
esse tratamento ainda pode ser realizado, mesmo nas lesões maiores (até 2 cm). Quando estiverem nos segmentos 
mais proximais, dificilmente será possível retirá-los, por via endoscópica, sem causar uma perfuração. Os pólipos de 
camada muscular so podem ser tratados por cirurgia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POLIPOSES: 
 
 
 
 
 
 
 
As lesões que invadem a camada submucosa costumavam ser divididas em sm1, sm2 e sm3. Alguns autores ainda 
subdividiam a sm1 em: sm1a, sm1b, sm1c, pois, conforme o grau de invasão, poderia haver maior probabilidade de 
disseminação linfática. Sabe-se que lesões que invadem maciçamente a submucosa (sm1c, sm2, sm3) apresentam 
cerca de 10% de positividade para metástase linfonodal. 
As lesões não neoplásicas (tipo II) geralmente são retiradas, se maiores que 1 cm de diâmetro, e localizadas no cólon 
direito. Quando múltiplas e mais frequentes no cólon direito, podem evidenciar uma síndrome. 
Por sua vez, as lesões neoplásicas (tipo IIIs, IIIL e IV) devem ser tratadas preferencialmente por colonoscopia, pois 
provavelmente são adenomas. 
As lesões do tipo VI apresentam histologiavariável, logo, o tratamento inicial pode ser a ressecção endoscópica e, se 
necessário, o tratamento cirúrgico complementar, se a análise histopatológica da peça for desfavorável. Por fim, as 
lesões Vn devem ser biopsiadas para confirmação de seu diagnóstico, e tratadas cirurgicamente. 
POLIPOSES 
Polipose adenomatosa familiar (PAF) 
O câncer colorretal hereditário não polipoide 
(HNPCC) 
Síndrome de Lynch (SL) 
 PAF: Essa síndrome é caracterizada por uma desordem autossômica 
dominante, com penetrância de 100%, acarretando o desenvolvimento de 
milhares de pólipos adenomatosos no cólon e no reto. Caso esses pólipos 
não sejam tratados, a probabilidade de progressão para malignidade é de 
100% até os 40 anos de idade. Essa desordem é associada à mutação do 
gene APC, localizado no braço longo do cromossomo 5 (5q21). O 
diagnóstico da PAF geralmente é feito quando se identificam mais de 
100 pólipos adenomatosos colorretais por exame de imagem, podendo ou 
não estar associado a uma história familiar de PAF ou de câncer 
colorretal precoce. Todos os pacientes com diagnóstico de PAF devem 
ser encaminhados para teste e aconselhamento genético. Deve-se realizar 
a colonoscopia de controle anualmente, com o intuito de prevenir e 
rastrear o câncer, até o momento da colectomia, que deve ser realizada, 
preferencialmente, entre os 20 e os 30 anos de idade do paciente ou caso 
já se ache um câncer. 
 Síndrome de Gardner: Essa variante da PAF distingue-se por sua 
associação com manifestações extraintestinais. 
 Síndrome de Turcot: É outra variante fenotípica da PAF caracterizada por múltiplos pólipos 
adenomatosos e tumores do sistema nervoso central. 
 Polipose adenomatosa familiar atenuada (PAFA): Caracteriza-se por pólipos colorretais 
adenomatosos em menor quantidade (mais de 20 e menos de 100), geralmente localizados no cólon 
direito, com o início da doença em idade mais avançada e menor risco, em longo prazo, para 
manifestações extraintestinais. O diagnóstico é habitualmente feito em pacientes entre 25 e 40 anos 
de idade, com mais de 10 pólipos adenomatosos ou câncer colorretal, e/ou lesões do trato digestivo 
alto. 
 Síndrome de Lynch (S L) ou câncer colorretal hereditário não polipoide (HNPCC) Os pacientes que 
têm essa síndrome apresentam pólipos adenomatosos do cólon que evoluem para câncer e ou outras 
malignidades extracolônicas. Essa síndrome ocorre em razão de mutações germinativas em um dos 
quatro genes de reparo: MLH1, MSH2, MSH6 e PMS2. 
 Síndrome de Peutz-Jeghers: Caracteriza-se por lesões hiperpigmentadas nos lábios e na mucosa oral, 
associadas a múltiplos pólipos hamartomatosos do trato gastrointestinal. O local mais comum onde se 
localizam os pólipos é o intestino delgado, seguido do cólon e estômago, respectivamente. Essa 
síndrome também é autossômica dominante e está associada a uma mutação germinativa do gene 
STK 11/LKB1 localizado no cromossomo 19p13. 
 
ADENOCARCINOMA COLORRETAL 
O câncer colorretal (CCR), apesar de ser uma doença passível de prevenção por meio do diagnóstico 
precoce, ainda ocupa a terceira posição entre os tumores malignos mais frequentes nos homens e o 
segundo entre as mulheres. Cerca de 60% dos casos ocorrem em regiões mais desenvolvidas. No Brasil, 
segundo recente estimativa publicada pelo Instituto Nacional de Câncer-INCA, a falta de informação e do 
diagnóstico precoce faz que o número de casos continue alto. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 A idade é o fator de risco de maior importância, sendo que 90% dos casos são diagnosticados após os 
50 anos, e o risco tende a aumentar com a idade. O risco relativo de pessoas entre 80 e 84 anos terem 
câncer é sete vezes o da população de 50 a 54 anos. 
 A um risco de 15,44 novos casos a cada 100 mil homens e de 17,24 a cada 100 mil mulheres. 
 A raça e os fatores étnicos podem influenciar o risco de câncer colorretal. Os judeus asquenazes têm 
risco aumentado em relação à população em geral. Isso pode ser atribuído à mutação I1307K do gene 
da polipose adenomatosa (APC), que confere maior risco de câncer colorretal. Nos Estados Unidos, a 
incidência de CCR é maior na população afro-americana, em ambos os sexos, quando comparada a 
caucasianos. 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE: 
Assim como em outras malignidades, a etiologia e a patogênese do câncer 
colorretal não são completamente conhecidas. Muitos fatores são considerados 
de risco para o seu desenvolvimento, assim como algumas condições clínicas 
são consideradas precursoras. 
 Gorduras alimentares: A gordura alimentar, especialmente a gordura 
animal saturada, tem sido implicada na carcinogênese do cólon e do reto. 
Países com histórico populacional de ingesta de alto teor de gorduras 
demonstraram risco aumentado de CCR quando comparados a populações 
com dieta pobre em gorduras 
 Carne vermelha: A carne vermelha é rica em ferro, que pode aumentar a produção de radicais livres 
no cólon, os quais podem provocar danos crônicos à mucosa ou promover outros tipos de 
carcinogênese. Em humanos, a ingesta de carne vermelha estimula a produção de componentes 
nitrosos, os quais são carcinógenos conhecidos. A formação de aminas heterocíclicas e hidrocarbonos 
policíclicos aromáticos a partir do cozimento excessivo da carne, ou diretamente na chama, podem 
ser fatores carcinogênicos importantes. 
 Cálcio: Evidências epidemiológicas e experimentais comprovam o efeito benéfico do cálcio na 
prevenção de neoplasias colorretais. O cálcio tem a capa cidade de se conectar e precipitar os ácidos 
biliares, podendo influenciar diretamente na proliferação de células da mucosa. 
 Ácido fólico: O ácido fólico é importante para a metilação normal do DNA. A deficiência de folato 
pode desencadear o câncer a partir da quebra da síntese e reparo do DNA ou perda do controle da 
atividade de proto-oncogenes. 
 Álcool: O álcool tem um possível papel na carcinogênese colorretal a partir da alteração da absorção 
de folato, reduzindo a biodisponibilidade deste, o que aumenta o risco de CCR. Além disso, o 
acetaldeído, produto do metabolismo do álcool, pode contribuir para uma metilação anormal do 
DNA. 
 Obesidade: A obesidade parece aumentar o risco de CCR em homens e mulheres em pós-menopausa 
por intermédio da resistência à insulina, que resulta em hiperinsulinemia e ação aumentada da IGF. 
Níveis altos de IGF-1 estão associados à proliferação celular, que pode desencadear neoplasia 
colônica. 
 Atividade física: Mais atividades físicas (ocupacionais, de lazer ou atividades totais) estão 
relacionadas a risco reduzido de CCR. A atividade física ocasiona mudanças na sensibilidade à 
insulina e aos níveis de IGF, que estão envolvidos na carcinogênese colorretal. Outros mecanismos 
são: o efeito do exercício sobre a síntese de prostaglandinas, efeito sobre as defesas imunes 
antitumorias e a redução da porcentagem de gordura corporal. 
 Tabagismo: há de duas a três vezes mais riscos em relação a não fumantes. O cigarro pode alterar o 
efeito de micronutrientes, por exemplo, betacaroteno, vitaminas C e E, ou seja, o efeito protetor 
dessas substâncias pode ser cancelado pela ação do tabaco. 
PATOLOGIA: 
 Macroscopia 
A avaliação macroscópica do espécime cirúrgico pode distinguir quatro tipos de lesões: ulcerada, 
polipoide, anular e infiltrativa. 
 A ulcerada é a forma mais comum e apresenta um formato circular irregular e de bordas 
elevadas. 
 As lesões polipoides têm aspecto fungoide, projetando-se para o lúmen do órgão. 
 O aspecto anular estenosante é mais encontrado no cólon esquerdo e tende a ocupar toda a 
circunferência. 
 As lesões difusamente infiltrativas comportam-se como a linite plástica do estômago, espessando 
o órgão, sem, no entanto, provocar lesões específicas na mucosa. A região retossigmoideana é 
mais atingida por esse tipo. 
 Microscopia 
O tipo histológico para adenocarcinoma mais comum é o moderadamente diferenciado (60%), sendo queos tipos bem diferenciados e pouco diferenciados têm uma incidência semelhante, em torno de 20%. 
A incidência de metástases linfonodais segue o grau de diferenciação, sendo de aproximadamente 25% 
nos tumores bem diferenciados, 50% nos moderadamente diferenciados e 80% nos pouco diferenciados. 
 Disseminação tumoral: 
O câncer colorretal pode se disseminar em uma ou mais das seguintes maneiras: continuidade ou 
contiguidade, transperitoneal, linfática e hematogênica. 
 A disseminação por continuidade ocorre no sentido tranversal do cólon, em geral tomando um 
quarto da circunferência a cada seis meses. A aderência em órgãos como outras vísceras 
abdominais, órgãos pélvicos e parede abdominal ocorre com mais frequência. 
 A disseminação linfática é de importância ímpar para os princípios cirúrgicos. Em geral, a 
disseminação segue uma sequência iniciada nos gânglios paracólicos. 
 A metástase hematogênica representa a disseminação sistêmica do CCR. Os locais mais comuns 
de disseminação são o fígado, os pulmões e os ossos. O fígado é o órgão de escolha, em razão de 
drenagem venosa portal do cólon. 
SINTOMATOLOGIA: 
 O sangramento anal é provavelmente o sintoma mais comum. 
 A alteração do hábito intestinal, seja diarreia ou constipação, é o segundo sintoma mais comum, 
devendo ser valorizada em pacientes com suspeita de CCR. As lesões no cólon proximal podem não 
apresentar alteração do hábito intestinal até estarem bastante avançadas. No cólon distal, esses 
sintomas são mais frequentes em virtude do menor calibre e da presença de fezes formadas. 
 Outros sintomas associados são: dor abdominal, que, de maneira geral, é inespecífica. 
 Descarga de muco, perda ponderal, anemia (colon proximal) e febre esporádica podem estar 
presentes. 
DIAGNÓSTICO E RASTREAMENTO: 
 Exame proctológico completo: A inspeção externa do canal anal pode demonstrar alterações, como 
pólipos extruídos através do canal anal ou lesões próximas da margem anal. O toque retal faz parte 
do exame físico, sendo importante na detecção de lesões suspeitas no reto médio e distal. Ao toque 
do dedo, o coloproctologista consegue determinar a mobilidade da lesão, turgor e suspeita de invasão 
da parede posterior de órgãos da pelve. 
 Anuscopia e retossigmoidoscopia rígida: A anuscopia é útil para determinar a origem de sangramento 
retal vermelho vivo. A retossigmoidoscopia rígida é essencial na avaliação de lesões de reto e 
sigmoide por extensão de até 25 cm, para determinar a distância exata da borda distal do tumor e a 
borda anal, observação das características macroscópicas e mobilidade por meio de leve pressão na 
margem distal. Esse exame permite avaliar a altura do acometimento no reto em relação às válvulas 
de Houston. 
 Retossigmoidoscopia flexível: A retossigmoidoscopia flexível tem a vantagem de avaliar uma 
extensão maior de intestino e de mucosa. 
 Colonoscopia: A colonoscopia tem sido recomendada como exame pré-operatório para detectar a 
presença de lesões sincrônicas benignas ou malignas. A colonoscopia é considerada padrão-ouro para 
a detecção precoce do CCR. Trata-se de método com fins diagnósticos, que também possibilita o 
tratamento imediato de pólipos que posteriormente serão avaliados quanto à presença de malignidade 
e à necessidade de ampliação de margens ou ressecção radical. 
 Colonoscopia virtual ou colonografia por tomografia computadorizada: A colonoscopia virtual é um 
método minimamente invasivo de avaliação estrutural de todo o cólon e o reto, e que recentemente 
tem sido considerado um método alternativo efetivo para rastreamento do CCR. 
 Tomografia computadorizada (TC): A TC do tórax, do abdome e da pelve tem seu principal papel na 
avaliação de possíveis lesões secundárias, além de ser capaz de avaliar a extensão locorregional do 
CCR, suspeitando da invasão de órgãos adjacentes ou parede abdominal. 
 Tomografia por emissão de pósitrons (P E T): A PET é um método de imagem que utiliza um 
componente isotópico que emite pósitrons, o qual é incorporado ao processo bioquímico dos órgãos e 
tecidos do corpo. A PET fornece informações sobre a natureza e a fisiologia da função celular do 
tecido. O isótopo mais amplamente utilizado em nosso meio é a fluordeoxiglicose. A PET tem papel 
importante na determinação de atividade tumoral após a ressecção cirúrgica ou, se já no seguimento, 
quando há suspeita de recidiva de atividade tumoral. 
 Ultrassonografia endorretal (US E R): A USER tem a capacidade de distinguir as diferentes camadas 
anatômicas da parede do reto, apresentando, portanto, vantagens sobre a PET e a RMN, para avaliar 
penetração do tumor na parede retal. Por outro lado, essa modalidade é operador-dependente. 
 Antígeno carcinoembrionário (CEA): Marcador tumoral identificado em 1965, presente em 
adenocarcinoma de cólon e de reto e em cólon fetal, mas ausente em tecido colônico adulto normal. 
Produzido pelas células da mucosa gastrointestinal, e na presença de neoplasia maligna ocorre 
elevação dos níveis séricos. Os níveis pré-operatórios do CEA apresentam algum significado para o 
prognóstico, visto que o nível de elevação está relacionado à carga corporal do tumor.