Resumo - Complicações- Diabetes Mellitus

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Endocrinologia Júlia Araújo Medicina 
MICROVASCULARES MACROVASCULARES 
- Retinopatia 
- Nefropatia 
- Neuropatia 
- Cardiovasculares 
 
→ FISIOPATOLOGIA 
- Glicose em excesso entra para o meio intracelular devido à 
fragilidade e torna-se oxidativa -> promove apoptose celular e 
desencadeia fenômenos inflamatórios 
- Bloqueia a síntese de óxido nítrico (vasodilatador) após entrar 
nas células endoteliais 
- Entrada de angiotensina II e endotelina I (agentes 
vasoconstritores) -> estreitamento do lúmen e maior rigidez do 
vaso 
 
 
→ DISLIPIDEMIA DIABÉTICA 
- Aumento da resistência insulínica ou deficiência insulínica 
Hipertrigliceridemia 
Queda do HDL-c 
Aumento do LDL-c (no paciente diabético é menor e mais 
denso) 
 
- Fisiopatologia 
 . Insulinopenia -> não há inibição de lipase -> lipase passa a 
agir de maneira desordenada -> maior quantidade de ácido 
graxo livre (estresse oxidativo) + maior indução de lipogênese 
hepática -> contribuição com a gliconeogênese + esteatose 
hepática + formação de VLDL e LDL 
 . Aumento da expressão de Apo B (principal lipoproteína 
formadora do LDL) 
 . Estresse oxidativo do HDL -> diminuição da via reversa do 
colesterol (quando o HDL retorna ao fígado) 
→ EXCESSO DE INSULINA NO ENDOTÉLIO 
- Menor produção de óxido nítrico 
- Aumento de PDGF (fator de crescimento plaquetário) -> efeito 
trombogênico 
- Inibidor de ativador de plasminogênio 
- Células musculares lisas vasculares 
 
FIBROGÊNESE + ATEROGÊNESE 
(Mecanismos pró-coagulantes -> Formação de trombos) 
→ HIPERGLICEMIA SÉRICA 
- Insulinopenia ou resistência insulínica 
- Ativação direta dos fenômenos anteriores 
- Ativação de vias metabólicas: via dos polióis (estresse 
oxidativo), AGES (prostaglandinas inflamatórias), PKC e 
hexosaminas (maior produção de glicose) 
→ ESTRESSE OXIDATIVO 
- Hiperglicemia 
 . Radicais livres superóxidos 
 . Estresse oxidativo intracelular 
 . Lesões no DNA 
 . Bloqueio da via glicolítica 
 . Ativa as vias anteriores 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
→ DIAGNÓSTICO 
- Complicação tardia da DM1 
 . 3 a 5 anos 
 . Pós-puberdade 
- DM2/ DMG -> ao diagnóstico 
- Principal causa de cegueira no mundo 
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→ TRATAMENTO 
- Fotocoagulação a laser 
- Farmacomodulação com antiangioogênico 
- Implante intravítreo de polímero farmacológico 
- Vitrectomia 
 
→ ACOMPANHAMENTO OFTALMOLÓGICO 
 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
→ DIAGNÓSTICO 
- DM1 
 . 5 anos 
 . Puberdade 
 . Descompensação frequente 
- DM2 -> ao diagnóstico 
→ ANUAL 
- Albuminúria -> anormal (confirmar) 
 . 2/3 – 3 a 6 meses 
 . Aumenta com febre, exercício, IC, hiperglicemia grave e HAS 
não controlada 
- Taxa de Filtração Glomerular (TFG) -> < 60 ml/min/1,73m² 
→ NUTRIÇÃO 
- Ingesta proteica -> +-0,8g/kg 
 . > 1,3g/kg = albuminúria 
- Ingesta sódio -> < 2300mg/dia 
→ MANEJO CLÍNICO 
- Controle glicêmico intensivo 
- Controle pressórico <130x80mmHg, se possível 
- IECA/BRA - estágio III 
- Metas lipídicas 
- Rastreio de complicação e nefrotoxicidade 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
→ DIAGNÓSTICO 
- Nervos somáticos e autonômicos 
- 25 anos – 45% 
- Diagnóstico de exclusão 
→ QUADRO CLÍNICO 
- Fibras finas -> dor e disestesia 
 . Testes: Picada de Agulha e Temperatura 
- Fibras grossas -> parestesia 
 . Testes: Vibratória e Monofilamento 
- Mista 
- Anamnese e Exame Físico 
 . Hipoglicemia 
 . Taquicardia em repouso 
 . Hipotensão ortostática 
 . Gastroparesia 
 . Bexiga neurogênica 
 . Disfunção erétil 
 . Disfunção sudomotora 
→ RASTREIO 
- DM1- 5 anos ou puberdade 
- DM2 - ao diagnóstico 
→ RECOMENDAÇÕES 
- Controle glicêmico 
- Tratamento da dor 
- Tratamento de fatores de piora 
 . Vitamina B12 
 . Tireoidopatias 
 . Sorologias Hep e SIDA 
 . Alcoolismo 
 . Vasculites 
→ DOR NEUROPÁTICA – Tratamento 
- Ligantes da subunidade a2-d dos canais de cálcio 
 . Pregabalina 300--600mg/dia (EA: sonolência, tontura, ganho 
ponderal) 
 . Gabapentina 900-3.600mg/dia 
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- Inibidores da recaptação de serotonina e de norepinefrina 
 . Duloxetina 60-120mg/dia (EA: náuseas, cefaleia, tontura, 
sonolência) 
 . Venlafaxina 75-225mg/dia 
- Antidepressivos tricíclicos 
 . Amitriptilina 25-100mg/dia (EA: sedação, condução 
cardíaca, efeitos anticolinérgicos) 
PÉ DIABÉTICO – ARTROPATIA DE CHARCOT 
→ CARACTERÍSTICAS 
- Neuropatia periférica 
- Doença vascular 
- Deformidades e trauma local 
- Tipos de Úlceras 
1- Neuropáticas -> áreas de pressão, indolores, calosidades, 
pulsos palpáveis, alteração de reflexos tendinosos profundos 
2- Isquêmicas -> extremidades dos dedos/ laterais dos pés, 
dolorosas, cianose, atrofia de unhas, pulsos diminuídos, não 
exsudativas 
3- Neuroisquêmicas -> características mistas 
 
→ CLASSIFICAÇÃO 
 
→ ARTROPATIA DE CHARCOT 
→ 
- Classificação 
 
→ TRATAMENTO 
- Fase aguda 
 . Descarga do peso com gesso de contato total 
 . 3/3 dias -> semanal 
 . 6 – 12 semanas 
 . Calçados terapêuticos 
- Recomendações 
 . Avaliação abrangente anual 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
→ DIAGNÓSTICO 
- DM1 / DM2 
- DM1 - 25% ao diagnóstico 
- Fatores precipitantes 
 . Infecções - PNM / ITU 
 . Pancreatite 
 . AVE / IAM 
 . Medicamentosa 
→ FISIOPATOLOGIA 
 
→ AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
- Glicose 
- Frequência respiratória 
- Eletrólitos 
- EAS 
- Gasometria 
- ECG 
- Hemograma 
- Radiografia de tórax 
- Hemo-urinocultura 
- Cálculo de ânion gap -> [Na+ - (Cl- + HCO3-)] 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR 
→ CARACTERÍSTICAS 
- Ausência de corpos cetônicos e acidose metabólica 
- Controle dos níveis de insulina -> prevenir a lipólise/ cetogênese 
→ CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
- Glicemia > 600mg/dL 
- Osmolaridade > 320mOsm/L 
[2 x Na+ dosado (mEq/L)] + [glicose (mg/dL)/18] 
- pH > 7,3 
- HCO3- > 18mEq/L 
→ CORREÇÃO DO SÓDIO 
NaC = Na medido + 1,6 x (glicemia - 100)/ 100 
 
 
 
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→ TRATAMENTO- CETOACIDOSE DIABÉTICA
 
 
 
Endocrinologia Júlia Araújo Medicina 
→ TRATAMENTO- ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO
 
DOENÇA CARDIOVASCULAR