Hemorragia e Infarto

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Distúrbios Circulatórios 
PFP 1 
 
Hemorragia 
É um extravasamento de sangue do interior dos vasos 
sanguíneos ou câmaras cardíacas para o meio externo 
ou cavidades pré-formadas. 
 
Mecanismos da Hemorragia 
Aumento da permeabilidade do sistema haverá 
extravasamento de forma não abundante 
 Hemorragia por rexe 
Ruptura mecânica/traumática do vaso sanguíneo. 
ex. trauma, ruptura, estresse da parede vascular, 
necrose, cirurgias. 
 
 Hemorragia por diabrose(subtipo de ruptura 
traumática) 
Digestão química da parede do vaso. Também pode 
ser considerado um subtipo de ruptura traumática. 
ex.úlceras pépticas, pancreatite, cavernas na 
tuberculose. 
 
 Hemorragia por diapedese 
Aumento da permeabilidade vascular, sem 
ruptura de parede. 
ex. processos inflamatórios e congestão prolongada. 
 
 
 
 A covid-19 tem afinidade por vasos sanguíneos 
(pulmões) e assim o vaso sofre processo 
inflamatório, podendo ocorrer a hemorragia. Não 
há morte devido a esse sangramento, porém 
encontra - se pontos vermelhos decorrentes dele. 
 A dengue tem afinidade pelos hepatócitos, assim 
ao ocorrer a destruição não terá fator de 
coagulação suficiente para manter a homeostasia 
e consequentemente causa hemorragia. 
 
Meio de extravasamento 
 Hemorragia Externa 
Extravasamento do sangue para o meio externo. 
ex:sangramento em pele 
 
 Hemorragia interna com fluxo externo 
Extravasamento de sangue para a luz das vísceras 
ocas e pode ser visualizado direta ou indiretamente. 
ex: Sangramento digestivo ou genitourinário 
 
 
 
 
 
 
 
 Ocorre dentro do órgão, mas é exteriorizado do 
corpo. 
 Indiretamente: apenas exames mais profundos 
permitem a visualização do sangramento 
 Direta: visualização do sangue 
 
 Hemorragia interna/oculta 
 Extravasamento de sangue para o interstício 
ou parênquima de vísceras e para o interior de 
cavidades anatômicas. 
 Não ocorre exteriorização do sangue 
ex: Sangramento em cavidade peritoneal, pericárdica e 
interstício de vísceras 
 
 Terminologias médicas para sangramento 
cavitários 
 Hemotórax: acúmulo de sangue na cavidade 
pleural 
 Hemoperitônio: acúmulo de sangue no peritônio 
 Hemopericárdio: acúmulo de sangue no 
pericárdio 
 Hematoquezia: sangue que não está 
incorporado em algumas vezes. 
 Hermatrose: sangramento em articulação  
frequente em hemofilia grave 
 Melena: sangue digerido e incorporado as 
fezes. 
 
Fluxo de Sangramento 
 Arterial  pulsátil , sendo o sangramento de 
origem arterial mais preocupante e com perdas de 
maiores volumes de sangue. 
 Capilar  lençol 
Informação Extra 
Informação Extra 
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 Venosa  
 
Morfologia da Hemorragia 
Petéquia 
Pontos hemorrágicos medindo 1-3 mm de diâmetro. 
Podem acometer pele, mucosa ou serosa. 
 Hemorragia interna sangue no interstício 
 Prova do Laço: diagnóstico de dengue 
Vírus da dengue tem afinidade pelo tecido 
hepático e elementos da coagulação são 
produzidos no fígado. 
 
Púrpura 
Pontos hemorrágicos medindo 3-5 mm (até 1 cm). 
Podem ser planas ou discretamente 
elevadas, coalescentes(maior fusão dos pontos 
hemorrágicos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Púrpura de Henoch Schoinlein 
 Maior extravasamento de sangue que pode 
elevar a pele mais que petéquias. 
 O processo de envelhecimento está 
relacionado com menor produção de colágeno 
causando problemas estruturais nos vasos. 
Além de medicamentos que favorecem 
hemorragias. 
 Causa principal: vasculite com necrose 
fibrinóide. 
 
Equimose 
Hemorragias planas ou discretamente 
elevadas com mais de 1 cm de extensão, que podem 
apresentar aspecto de sufusão(sangramento suave em 
mucosas), sendo frequentemente na superfície/pele. 
Essa hemorragia ocorrendo para o interstício. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hematoma 
É o acúmulo de sangue intersticial ou em cavidades 
pré-formadas levando a um aumento de 
volume ("tumor"). 
 Aumento de volume pode causar efeito de massa e 
comprimir estruturas virais levando a perda de 
consciência do paciente. Apresentando uma clínica 
parecida com AVC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hemorragia Antiga x Hemorragia 
Recente 
 
 
Hemorragia com macrófago com hemossiderina  Hemorragia 
antiga 
 O macrófago é a principal célula participante na 
resolução da hemorragia, sendo que quando 
fagocita a hemoglobina, levando ao surgimento do 
pigmento envolvido é a hemossiderina. 
 Recente  reconhece  hemácias 
 Antiga  reconhece  presença de macrófagos 
 fagocitam  hemossiderina 
 
Aplicacao Clinica 
Carlos, 56 anos, possui antecedentes de hipertensão 
arterial sistêmica, dislipidemia e diabetes mellitus tipo 2. 
Deu entrada no pronto-socorro com queixa de dor 
precordial de forte intensidade e de início súbito, com 
irradiação para o membro superior esquerdo e 
mandíbula, associada à sudorese fria, náuseas e 
tontura. 
 
Ao exame físico apresentava-se em regular estado 
geral, ansioso, sudorese fria, boa perfusão periférica, 
PA: 140/90mmHg, FC: 46bpm, FR: 20 irpm. À 
ausculta pulmonar apresentava estertores finos em 
ambas as bases. Ausculta cardíaca sem alterações. 
 
Após o diagnóstico do eletrocardiograma 
(supradesnivelamento de segmento ST em derivação 
correspondente à parede anterior [ artéria coronária 
descendente anterior) – infarto transmural ], foram 
coletados 
marcadores cardíacos (dosagens obtidas: mioglobina: 
2,5 μg/mL (ref. até 0,15μg/mL) e CK-MB: 15 ng/L (ref. 
até 5,0 ng/L)). Foi encaminhado para a sala de 
hemodinâmica para ser clinicamente estabilizado e 
aguarda cateterismo. 
 
 
 Descreva os processos patológicos básico e 
específico, que se associam com a condição 
apresentada pelo paciente. 
Lesão celular irreversível; necrose coagulativa. 
 
 Discuta a fisiologia da elevação sérica de marcadores 
cardíacos. 
A placa de aterosclerose vai interromper o fluxo 
sanguíneo, levando à isquemia. A interrupção do fluxo 
impede a distribuição de nutrientes e oxigênio, levando 
à depleção dos depósitos de ATP e ao desequilíbrio da 
membrana e, com a ruptura da membrana há o 
extravasamento do conteúdo celular para o sangue, 
sendo identificados como marcadores. O padrão de 
necrose é a coagulativa. O marcador pode ser 
inespecífico, como a mioglobina e, específico, como a 
troponina. 
Necrose de padrão coagulativa. 
 Neuropatia diabética  ausência de dor/perda de 
sensibilidade a dor  paciente diabético 
 Sudorese fria é característica/sinal e sintoma de 
IAM 
 
Infarto 
Área de necrose isquêmica decorrente da obstrução do 
suprimento arterial ou venoso de um tecido. 
 
Fatores que Influenciam 
 Tipo de suprimento vascular do órgão afetado 
▪ Dupla circulação: Pulmões, intestino, fígado 
▪ Circulação terminal: Rins, coração e baço 
 
 Taxa de oclusão do vaso 
▪ Formação local de um trombo ou mobilização 
de um trombo a distância 
▪ Aterosclerose: Não costuma ser oclusiva porém 
os cardiomiócitos morrem por necrose mesmo 
assim porque não tem seu suprimento metabólico 
atendido 
 
 Vulnerabilidade do tecido à isquemia 
▪ Tecidos que possuem alta taxa metabólica 
sofrem necrose mesmo com obstrução parcial. 
 
 Hipoxemia 
▪ Pacientes com DPOC ou anemias tendem a 
estar em quadros hipoxêmicos 
 
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 Etilogia: 
 Trombose arterial 
 Embolia(líquida, spolida-
tromboêmbolo,neoplasia, sépticos ou gasosas) 
 Vasoespasmo 
 Compressão vascular extrínseca 
 Torção de pedículo vascular 
 Ruptura vascular 
 Encarceramento de hérnias 
 Trombose venosa (menos comum - congestão). 
 
 
Fatores que Influenciam 
Tipo de Suprimento para os Órgãos 
 Terminal: uma única via arterial de chegada e 
uma única via venosa de saída. 
o Exemplos: rim; cérebro; baço; coração; 
 Dupla circulaçãoou rica rede de anastomoses: 
o Exemplo: pulmão; intestino; fígado 
 
Taxa de oclusão de um vaso 
 Quanto maior o grau de obstrução, maior a 
chance de infarto. 
 
 
 
 
Vulnerabilidade do tecido à isquemia 
 Quanto o tecido em questão é metabolicamente 
ativo ou dependente. 
 Entre músculo cardíaco e músculo esquelético, o 
músculo cardíaco tem maior chance de morrer 
por necrose devido sua alta taxa de metabólica, 
dependendo de oxigênio e ATP o tempo todo. 
 
Hipoxemia e anemia 
 São as mais frequentes. 
 Podem determinar a ocorrência a extensão 
 
Morfologia do Infarto 
Infarto Branco ou Anêmico 
Coloração pálida, branco-amarelada. Ocorre em 
órgãos sólidos com circulação terminal. 
▪ Necrose coagulativa (Exceção do cérebro) 
▪ Infarto com formato piramidal devido a sua 
irrigação 
▪ Área avermelhada em volta do infarto representa 
inflamação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infarto Vermelho ou Hemorrágico 
Coloração avermelhada. Ocorre em órgãos com dupla 
circulação ou com rica rede de anastomoses 
vasculares. Também podem ocorrer em áreas de 
obstrução vascular associada à congestão (torções) ou 
em tecidos reperfundidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Infarto Branco ou Anêmico 
Encontra-se necrose liquefativa na isquemia do SNC 
que decorre do padrão de resposta tecidual. 
Macrófagos infiltram a área e produzem liquefação por 
fagocitose do tecido necrótico. 
 
 Ao ocorrer um infarto no coração os medicamentos 
servem para ocorrer a reperfusão. Assim, quando 
ocorrer a reperfusão o infarto branco pode sempre 
levar a transformação em infarto vermelho. 
Esse processo nem sempre ocorre, pois as vezes 
o tempo de infarto não levou a necrose do vaso 
como um todo e não apenas os cardiomiócitos. 
 Pode ocorrer infarto piramidal no rim, configurado 
como uma necrose coagulativa com um halo 
avermelhado (eritematosa) em decorrência da 
inflamação. 
 
 
Infarto Vermelho ou Hemorrágico 
 
 Ocorre necrose hemorrágica. 
 Presença de halo avermelhado em decorrência da 
inflamação, entretanto, não é visível devido a 
hemorragia. 
 Exemplos: volvo intestinal (torção) 
 Coloração avermelhada 
 Ocorrem em órgãos com dupla circulação ou com 
rica rede de anastomoses vasculares. 
 Podem ocorrer em áreas de obstrução vascular 
associada à congestão (torções) ou em tecidos 
reperfundidos, 
 Rápida reperfusão tecidual na área necrótica. 
 
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Transformacao hemorragica do 
infarto branco 
 Infarto anêmico → Infarto hemorrágico 
 Reperfundir a área infartada, por mecanismos 
químicos (trombolíticos) 
 
Consequencias do Infarto 
 Depende do órgão afetado e da extensão. 
o Infartos graves e potencialmente fatais: 
o coração, cérebro, intestino, pulmões. 
o Infartos indolentes: baço. 
 Se não for fatal, a área infartada sofre reparo 
tecidual por fibrose. 
 Consequências funcionais pós-infarto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O infarto do miocárdio e cerebral a reprodução 
clínica é potencialmente grave, independente do 
tamanho do infarto. 
 O tecido necrótico é progressivamente substituído 
por um tecido conjuntivo cicatricial, com a 
deposição de fibrose. A área cicatrizada perde 
suas funções. 
 
Aplicacao Clinica 
Carlos, 56 anos, possui antecedentes de hipertensão 
arterial sistêmica, dislipidemia e diabetes mellitus tipo 
2. Deu entrada no pronto-socorro com queixa de dor 
precordial(dor sentida no pericórdio área localizada 
sobre o coração) de forte intensidade e de início súbito, 
com irradiação para o membro superior esquerdo e 
mandíbula, associada à sudorese fria(sintoma e sinal 
típico para diagnóstico de IAM), náuseas e tontura. 
 
Ao exame físico apresentava-se em regular estado 
geral, ansioso, sudorese fria, boa perfusão periférica, 
PA: 140/90mmHg, FC: 46bpm, FR: 20 irpm. À ausculta 
pulmonar apresentava estertores finos em ambas as 
bases. Ausculta cardíaca sem alterações. 
Após o diagnóstico do eletrocardiograma 
[(supradesnivelamento de segmento ST em derivação 
correspondente à parede anterior – artéria coronária 
interventricular anterior (DA) ou descendente anteriror)] 
,foram coletados marcadores cardíacos (dosagens 
obtidas: mioglobina – primeira a ser notada  
inespecífica: 2,5 μg/mL (ref. até 0,15 μg/mL) e CK-MB: 
15 ng/L (ref. até 5,0 ng/L)). 
 
Foi encaminhado para a sala de hemodinâmica para 
ser clinicamente estabilizado e aguarda cateterismo. 
 
1. Descreva os processos patológicos básico e 
específico que se associam com a condição 
apresentada pelo paciente. 
Distúrbios circulatórios do tipo infarto 
 
2. Discuta a fisiopatologia da elevação sérica de 
marcadores cardíacos. 
Com a obstrução só suprimento sanguíneo (isquemia) 
→ necrose coagulativa → morte celular → 
degradação das membranas celulas e de organelas → 
extravasamento de enzimas e marcadores químicos 
para o sangue → aumento dos níveis séricos 
 
 
 
 
 Presença de Infecção 
 Infarto Asséptico  ausência de infecção 
secundária. 
 Infarto Séptico  presença de infecção 
secundária(infarto embólico associados à 
endocardite infecciosa). 
 
Informação Extra 
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 Torção de vasos 
Ao ocorrer a torção a circulação cessa e ocorre um 
comprometimento, assim inicia- se um quadro de 
necrose. Não ocorre uma obstrução verdadeira. 
 Ocorre principalmente nos testículos e deve - se 
fazer cirurgia. 
 Não necessariamente ocorre hemorragia junto ao 
infarto. 
 Protocolo para Infarto