Patologia Cardiovascular (Arterioesclerose, Ateroesclerose, Dissecção de Aorta)

Prévia do material em texto

Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
1 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
Patologia Cardiovascular 
SISTEMA CARDIOVASCULAR - ARTÉRIAS: 
Três tipos: 
• De grande calibre ou elásticas -aorta e os principais ramos (Aorta e artérias: 
Inominada ou tronco braquiocefálico, subclávia, carótida comum, ilíaca e 
pulmonar). 
• De calibre médio ou musculares- Outros ramos da aorta (aa. Coronárias e 
renais, também denominadas artérias distribuidoras) 
• De pequeno calibre (geralmente com diâmetros Estrutura das artérias/ vasos: 
• Células endoteliais: na camada 
intina, em contato com o sangue 
que passa nesse vaso 
ENDOTÉLIO: Monocamada celular 
(reveste todo o sistema vascular). 
Mantém a Homeostasia da parede 
do vaso e da função circulatória. 
1. Atuam como membrana 
semipermeável ® controla a 
transferência de moléculas 
pequenas e grandes na parede 
arterial e através das paredes 
dos capilares e das vênulas. 
2. Mantêm na interface sanguínea tecido não-trombogênico ao regular a 
trombose, trombólise e aderência das plaquetas. 
3. Modulam o tônus vascular e o fluxo sanguíneo 
4. Metabolizam hormônios 
5. Regulam reações imunológicas e inflamatórias ® em grande parte ao 
controlar as interações leucocitárias com a parede do vaso. 
6. Modificam as lipoproteínas na parede das artérias 
7. Regulam o crescimento de outros tipos celulares ® particularmente as 
células musculares lisas. 
 
• Células musculares lisas: célula muscular espontânea, camada média 
o Vasoconstrição e vasodilatação em resposta à estímulos normais ou 
famacológicos. 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
2 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
o Síntese de colágeno, elastina e proteoglicanos. 
o Elaboração de fatores de crescimento e citocinas. 
o Migração para a íntima e proliferação. 
• Matriz extracelular: 
• Elementos elásticos 
• Colágeno 
• Proteoglicanos 
Histologia – Disposição em camadas 
concêntricas 
• Íntima -> adjacente à luz do vaso; 
• Média 
• Adventícia -> externa 
 
 
 
ARTÉRIA X VEIA 
ARTÉRIA: camada média maior; Formato arredondado mantido 
VEIA: a maior camada é a adventícia; formato arredondado não é mantido, devido a 
falta de estrutura muscular = vaso grande com a parede pequena 
 
Arteriosclerose 
ARTERIOSCLEROSE= endurecimento das artérias 
Pode ser por 3 padrões: 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
3 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
• Arterioloesclerose: espessamento da parede da artéria, sem afetar o fluxo 
sanguíneo e diminuição da luz. Proteínas séricas do sangue penetram na 
túnica média. 
Ocorre por dois tipos: Hialina e Hiperplásica 
Fatores de risco: 
o HAS – as proteínas são forçadas contra a parede do vaso (endotélio); 
o DM- a glicose do sangue (LDL) pode penetrar no endotélio, não 
permitindo a homeostasia adequada, tornando-o frágil; 
 
• Esclerose medial calcificada de Monckeberg: depósitos de cálcio na túnica 
média – artérias musculares 
o Calcificações que não alcançam a luz 
o >50 anos 
 
• Aterosclerose 
TROMBOSE X EMBOLIA 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
4 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
Um coágulo anormal que se desenvolva no vaso sanguíneo é chamado TROMBO. 
Após o desenvolvimento do trombo, o fluxo contínuo do sangue que passa pelo 
coágulo provavelmente vai soltá-lo e causar seu escoamento pelo sangue; esses 
coágulos que circulam livremente são conhecidos como ÊMBOLOS. 
As tromboses podem ser venosas ou arteriais, de acordo com a parte da circulação 
que atingem. 
• ARTERIAIS: ocorrem na circulação arterial, que transporta o sangue oxigenado 
nos pulmões para os tecidos. 
• VENOSAS: comprometem a parte da circulação (veias) que transporta o 
sangue que já deixou o oxigênio nos tecidos, de volta para os pulmões para 
um novo ciclo de oxigenação. 
Em geral, as tromboses arteriais ocorrem em regiões da circulação arterial que já 
se encontram parcialmente obstruídas pelo crescimento das chamadas placas de 
aterosclerose, que resultam da inflamação e acúmulo de colesterol na parede de 
algumas artérias. 
Um êmbolo é uma massa intravascular solta, seja de natureza sólida, líquida ou 
gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante de seu ponto de 
origem (se alojam em vasos pequenos para permitir a sua passagem, resultando 
em oclusão vascular parcial ou completa), onde pode causar disfunção tecidual e 
infarto. A vasta maioria dos êmbolos deriva-se de um trombo desalojado — daí o 
termo tromboembolismo. 
As causas das condições tromboembólicas no ser humano geralmente são duas: 
1. qualquer superfície endotelial áspera de um vaso — como a causada pela 
arteriosclerose, infecção ou trauma — provavelmente desencadeará o 
processo de coagulação. 
2. O sangue, em geral, coagula quando flui muito lentamente pelos vasos 
sanguíneos, onde pequenas quantidades de trombina e outros pró-
coagulantes sempre estão sendo formados. 
 
FORMAÇÃO DE TROMBO ARTERIAL 
Para explicar os motivos que levavam à formação de trombos venosos ou arteriais, 
um patologista, Rudolf Virchow, o pai da patologia moderna, criou uma teoria que 
consiste em uma tríade de fatores principais, que desencadeiam a ocorrência de 
eventos trombóticos: A TRIADE DE VIRCHOW. 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
5 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
Como o nome sugere, três alterações estão envolvidas na trombose, tanto de forma 
isolada quanto simultanea. As alterações são: alterações da parede vascular, 
alterações hemodinâmicas e alterações sanguíneas (hipercoagubilidade). 
1. Alterações da parede vascular ou cardíaca 
Diversas condições podem provocar lesões na parede vascular ou cardíaca, 
como, por exemplo, aterosclerose, lesões causadas pelo sistema 
imunológico (como vasculites decorrentes de deposição de 
imunocomplexos), traumas, bactérias na superfície vascular, endocardite 
(bactérias no endocárdio), migração de parasitos na parede vascular, 
infiltrações neoplásicas provocando erosões vasculares e infarto agudo do 
miocárdio. 
Um endotélio íntegro, seja vascular ou cardíaco, possui, como características 
principais, ser anticoagulante, antiplaquetário e fibrinolítico. 
Quando ocorre uma lesão do endotélio vascular ou cardíaco, esse endotélio 
torna-se pró-trombótico, pois o colágeno subendotelial é exposto e 
promove adesão e agregação plaquetária. Além disso, o colágeno exposto, 
ao ter contato com o plasma, leva a ativação intrínseca da cascata de 
coagulação. As células endoteliais se contraem e liberam o fator tecidual, que 
ativa a via extrínseca da cascata de coagulação. E, assim, o processo se 
instala. Independente da via de ativação, chega-se a uma via comum, onde 
há ativação de protrombina, que é convertida em trombina. E a trombina, por 
sua vez, converte o fibrinogênio em fibrina, e, então, tem-se a rede de fibrina, 
juntamente às plaquetas, formando o trombo. 
Além de todos esses fatores que formam o trombo, o que acontece na 
trombose é uma deficiência do sistema fibrinolitico. E, assim, a fibrina não é 
degradada quanto deveria ser, e o trombo permanece. O fisiológico seria o 
endotélio liberando o ativador de plasminogênio, que seria convertido, então, 
em plasmina, que faria a degradação da fibrina, auxiliando na degradação do 
trombo. Mas na trombose isso não ocorre. 
2. Alterações Hemodinâmicas 
Hemodinâmica é a circulação do sangue. Sendo assim, fatores que podem 
alterar a circulação sanguínea, favorecem a trombose. 
As duas principais alterações envolvidas são: estase do fluxo sanguíneo e a 
turbulência. 
A estase está relacionada à redução da velocidade do fluxo sanguíneo, 
sendo muito envolvida na trombose venosa. A estase pode ocorrer, por 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
6 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
exemplo, em um paciente acamado ou em situações que dificultam o fluxo 
sanguíneo venoso. Aestase provoca uma alteração do fluxo laminar. 
Quando ocorre uma alteração do fluxo lamelar por estase, o que acontece é 
que as células da lamela axial (plaquetas e leucócitos) passam para a lamela 
marginal, e, assim, facilita o contato das plaquetas com o endotélio. E, se o 
mesmo estiver lesado, facilita a adesão, agregação, e toda aquela cascata 
de coagulação e formação de um trombo. 
Além do mais, a redução da velocidade do fluxo lentifica a eliminação dos 
fatores de coagulação, que, então, ficam concentrados. 
Já a turbulência está mais relacionada à trombose arterial. Ocorre um 
aumento da pressão no vaso e isso pode traumatizar, tanto a túnica intima 
das artérias, quanto o endocárdio. Além de traumatizar o endotélio ou 
endocárdio, leva à alteração do fluxo lamelar, e as plaquetas passam a 
lamela marginal, aproximando-se do endotélio. Essa turbulência pode 
ocorrer, por exemplo, na presença de placas ateroscleróticas. 
 
3. Alterações Sanguíneas - Hipercoagulabilidade 
Diversos fatores podem contribuir para alterar a coagulabilidade sanguínea. 
Estes fatores podem ser genéticos ou adquiridos ao longo da vida. Esses 
fatores alteram a composição do sangue, tornando-o mais suscetivel à 
formação de trombos. 
Algumas alterações genéticas que propiciam a formação de coágulos são: 
mutações do fator v, mutação da protrombina e níveis aumentados de 
fatores VIII, IX, XI ou fibrinogênio. Essas mutações acontecem em mais de 1% 
da população, sendo as mais comuns. 
E também pode ocorrer as alterações adquiridas, secundárias. Uma alteração 
muito importante é a trombocitose, que consiste no aumento do número de 
plaquetas no sangue. Sendo as plaquetas fundamentais ao processo de 
coagulação sanguínea, o aumento das mesmas facilita a formação de 
trombos. 
Diversas são as causas desse aumento, como, por exemplo, síndromes mielo 
proliferativas. Outra causa que gera trombocitose são as hemorragias 
graves no pós - operatório. As anemias ferroprivas também cursam com 
trombocitose. E as disseminações malignas provocam também a 
trombocitose. Ou seja, diversas são as causas, e, uma vez que o indivíduo tem 
a trombocitose, a chance de formação de trombos é maior. 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
7 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
Uma outra alteração que altera a composição sanguínea são estados 
fisiológicos ou patológicos, que alteram a quantidade de fatores de 
coagulação. Há também aumento de alguns fatores de coagulação em 
estados patológicos, como a sindrome nefrótica, onde há uma perda maciça 
de proteínas, incluindo os fatores antitrombóticos. 
A obesidade é também um fator importante para o desenvolvimento de 
trombose. Condições que acarretam perda de líquidos também aumentam a 
coagulabilidade pois aumenta a viscosidade, por exemplo, desidratações 
graves e queimaduras. 
Enfim, são muitos os fatores que podem influenciar na formação de 
trombos, podendo estar isolados, mas o mais comum é a presença 
simultânea deles. 
 
Resumo -> Formação do Trombo 
Normalmente se relaciona com um ou mais componentes da tríade de Virchow: 
• Lesão endotelial (ex.: toxinas, HAS, inflamação ou produtos metabólicos) 
• Fluxo sanguíneo anormal, estase ou turbulência (ex.: devido a aneurismas, 
placas ateroscleróticas) 
• Hipercoagulabilidade: primária (ex: fator de Leiden, aumento da síntese de 
protrombina, deficiência de antitrombina III) ou secundária (ex.: repouso no 
leito, dano tecidual, doenças malignas). 
 
Aterosclerose 
 
 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
8 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
DEFINIÇÃO: 
É uma doença progressiva das artérias musculares grandes e médias e artérias 
elásticas grandes; 
A aterosclerose é um processo multifatorial e é caracterizada pelo depósito de 
gordura, calcio e outros elementos na parede das artérias, reduzindo seu calibre e 
trazendo um déficit sanguíneo aos tecidos irrigados por elas. 
Ela é a principal causa de doença cardiovascular (DCV), como infarto agudo do 
miocárdio (IAM) e acidente vascular cerebral (AVC), que são as duas principais 
causas de morte no mundo ocidental. 
As lesões ateroscleróticas podem iniciar seu desenvolvimento já na vida intrauterina 
e, de forma silenciosa, evoluir ao longo dos anos. Após tornar-se clinicamente 
evidente, a aterosclerose revela uma variedade de mecanismos subjacentes na sua 
diversidade de apresentação. 
Principais locais: aorta abdominal; artérias coronarianas; artérias poplíteas; aortas 
torácica e descendente; carotídeas internas; polígono de Wilis. 
FATORES DE RISCO: 
A prevalência e a gravidade da aterosclerose e da doença cardíaca isquêmica (IHD) 
foram correlacionadas a numerosos fatores de risco em diversas análises 
prospectivas. Alguns destes fatores de risco são constitucionais (e, portanto, menos 
controláveis), mas outros são adquiridos ou estão relacionados com 
comportamentos modificáveis 
 
Esses fatores de risco apresentam efeitos multiplicativos significativos. Dessa forma, 
a presença de dois fatores de risco aumenta a chance de infarto do miocárdio em 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
9 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
aproximadamente quatro vezes, e a presença de três deles (p. ex., hiperlipidemia, 
hipertensão e tabagismo) aumenta em sete vezes. 
FATORES DE RISCO CONSTITUCIONALS 
• Genéticos: O histórico familiar é o principal fator de risco independente para 
aterosclerose. A maioria dos riscos familiares está relacionada com os traços 
multifatoriais que acompanham a aterosclerose, como hipertensão e 
diabetes: 
• Idade: As lesões da atcrosclerose geralmente permanecem clinicamente 
silenciosas até alcançarem um limite crítico de desenvolvimento que ocorre 
em: indivíduos de mela idade ou mais. Logo, a incidência de Infarto do 
miocárdio aumenta cinco vezes entre 40 c 60 anos. A taxa de mortalidade 
para a IHD se cleva sucessivamente a cada decada. 
• Gênero: o infarto do miocárdio e outras complicações da aterosclerose são 
incomuns. em mulheres na pré menopausa na ausência de outros fatores 
predisponentes como diabetes, hiperlipidemia ou hipertensão grave. Após a 
menopausa, no entanto, a incidencia das doenças relacionadas com 
aterosclerosc aumenta e pode até exceder a dos homens. 
PRINCIPALS FATORES DE RISCO MODIFICÁVELS 
• Hiperlipidemia: mais especificamente hipercolesterolemia - a um importante 
fator de risco para o desenvolvimento da aterosclerose e é suficiente para 
induzir lesões na ausência de outros fatores de risco. O principal componente 
do colesterol associado ao risco aumentado c o colesterol da lipoproteina de 
balxa densidade (LDL C). ("colesterol ruim"); o LDL distribui o colesterol aos 
tecidos periféricos. Ao contrário, o colesterol da lipoproteina de alta densidade 
(HDL-C) ("colesterol bom") mobiliza colesterol das placas vasculares em 
desenvolvimento e existentes e transporta o para o fígado para excreção 
billar. 
• Hipertensão: Por si só, a hipertensão pode aumentar o risco de IHD em 
aproximadamente 60%. 
• Tabagismo: O tabagismo prolongado (anos), de um ou mals maços de 
cigarros por dia, duplica a taxa de mortalidade relacionada com IHD, 
enquanto a interrupção do tabagismo reduz o risco; 
• Diabetes mellitus: está associado a níveis elevados de colesterol circulante e 
aumenta acentuadamente o risco de aterosclerose. 
• Inflamação: As células inflamatórias estão presentes durante todas as fases 
da formação da placa ateromatosa e estão intimamente ligadas à 
progressão c a ruptura da placa (ver discussão a seguir). Há alguma 
evidência de que um estado pro inflamatório sistêmico está associado ao 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
10 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
desenvolvimento da aterosclerose c, portanto, as medidas de inflamação 
sistémica tem sido usadas na estratificação de risco. Dos vários marcadores 
sistêmicos de Inflamação, a determinação da protcina C reativa (PCR) 
emergiu como uma das mais simples e mais sensíveis.A PCR é um reagente 
de fase aguda, sintetizado primariamente pelo figado, em resposta a uma 
variedade de citocinas inflamatórias. 
Em alguns estudos, os nivcis de PCR, independentemente, predizem o risco de 
infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico, doenca arterial periférica 
e morte cardiaca súbita, mesmo entre individuos aparentemente saudáveis. 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS DOS VASOS: 
A aterosclerose é comum principalmente em artérias de grande e médio calibre. 
Essas artérias têm características histológicas próprias importantes para a 
compreensão do processo patológico em questão. 
As artérias de grande calibre, ou também denominadas, artérias elásticas: 
• Túnica Intima, endotélio (corresponde a uma camada de células epiteliais 
simples pavimentosas), lâmina basal, camada subendotelial e uma lâmina 
clástica limitante Interna delgada e pouco evidente (tem a função de separar 
a túnica intima da túnica média) 
• Túnica média, formada por cerca de 40 a 70 de membrana clástica 
fenestrada, apresenta algumas células musculares lisas e uma lâmina 
elástica limitante externa fina e pouco aparente (tem a função de separar a 
túnica média da túnica adventícia). 
• Túnica adventícia, constituída de uma fina camada de tecido conjuntivo 
fibroelástico, rodeado por vasos sanguíneos e fibras nervosas 
Vale lembrar que arteríolas e veias vão apresentar características histológicas multo 
semelhantes com a das artérias de grande e médio calibre anteriormente 
apresentadas, no entanto apenas as artérias e arteríolas vão apresentar lâmina 
elástica limitante interna e externa, sendo uma característica ausente em todos os 
calibres venosos. 
PATOGENIA: 
Fator Importante na etiologia da aterosclerose é a elevada concentração 
plasmática de colesterol, sob a forma de lipoproteínas de baixa densidade. 
A hipótese atualmente mantida sobre a patogenia está associada à hipótese de 
resposta à lesão. Este modelo considera a aterosclerose uma resposta inflamatória 
crônica da parede arterial à lesão endotelial. A progressão da lesão envolve a 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
11 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
Interação de lipoproteínas modificadas, macrófagos derivados de monócitos, 
linfócitos T e os constituintes celulares da parede arterial. De acordo com este 
modelo, a aterosclerose resulta dos seguintes eventos patogênicos: 
 
 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
12 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
• Lesão das células endotellais -> e, consequentemente, disfunção endotelial = 
causando aumento da permeabilidade, adesão de leucócitos e trombose; 
• Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL oxidada e cristais de 
colesterol) na parede do vaso; 
• Adesão plaquetária 
• Adesão de monócitos ao endotélio, migração para a intima e diferenciação 
em macrófagos células espumosas; 
• Acúmulo de lipídeos dentro dos macrófagos, que respondem liberando 
citocinas inflamatórias 
• Recrutamento de CMLs em decorrência dos fatores liberados pelas plaquetas 
ativadas, macrófagos e células da parede vascular 
• Proliferação de CMLs e produção de MEC; 
 
1. Lesão endotelial: 
A perda das células endoteliais devido a 
qualquer tipo de lesão -> Induzida 
experimentalmente pelo desnudamento 
mecânico, forças hemodinâmicas, 
deposição de imunocomplexos, 
Irradiação ou produtos químicos - 
aumenta a expressão das moléculas de 
aderência nas células endoteliais e 
reduz sua capacidade de liberar óxido 
nítrico e outras substâncias que ajudam 
a Impedir a aderência de 
macromoléculas, plaquetas e 
monócitos a seu endotélio. Isso resulta 
em espessamento da íntima e, na 
presença de uma alimentação com alto 
teor lipídico, ocorrem ateromas típicos. 
Acredita-se que os estímulos 
desencadeadores das lesões 
ateromatosas inicial incluam hipertensão, 
hiperlipidemia, toxinas da fumaça do 
cigarro e homocisteinemia; 
 
2. Migração de monócitos e ativação de macrófagos: 
Depois que ocorre a lesão no endotélio vascular os monócitos e lipídios 
circulantes (principalmente LDLs) começam a se acumular no local da 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
13 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
lesão. Os monócitos cruzam o endotélio, até a camada intima da parede do 
vaso, e se diferenciam a macrófagos, que então, ingerem e oxidam as 
lipoproteínas acumuladas, adquirindo aspecto espumoso. Esses 
macrófagos espumosos, então, se agregam no vaso sanguíneo c formam 
estria de gordura, que é visível. 
 
3. Ativação adicional e acúmulo de lipídeos: 
A LDL oxidada estimula a liberação local de fatores de crescimento, citocinas 
e quimiocinas, aumentando o recrutamento de monócitos, e apresenta ação 
citotóxica para células endoteliais e para a camada muscular lisa. Com o 
passar do tempo, as estrias de gordura aumentam e se juntam, e os tecidos 
dos músculos lisos e fibrosos adjacentes proliferam para formar placas cada 
vez maiores. Os macrófagos também liberam substâncias que causam 
inflamação c maior proliferação de músculos lisos e tecido fibroso nas 
superfícies internas da parede arterial. 
Como consequência do estado inflamatório crónico, Leucócitos ativados e 
células da parede vascular liberam fatores de crescimento que promovem a 
proliferação de células musculares lisas e síntese da matriz; 
 
4. Proliferação de Células Musculares Lisas (CMLS) e Síntese de Matriz (MEC): 
A proliferação de CMLs da Intima e a deposição de MEC convertem a lesão 
inicial, as estrias gordurosas, em um ateroma maduro, contribuindo assim 
para o crescimento progressivo de lesões ateroscleróticas. Vários fatores de 
crescimento estão envolvidos na proliferação das CMLs e síntese de matriz, 
incluindo 
• o fator de crescimento derivado de plaquetas (liberado pelas 
Plaquetas localmente aderentes, macrófagos, CEs e CMLs); 
• fator de crescimento de fibroblastos e TGF a. 
As CMLs recrutadas sintetizam MEC (principalmente colágeno), que 
estabiliza as placas ateroscleróticas. No entanto, as células inflamatórias 
ativadas nos ateromas também podem causar apoptose das CMLs da íntima 
e ruptura da matriz, levando no desenvolvimento de placas instáveis. 
Os fibroblastos da placa, eventualmente, depositam quantidades extensas de tecido conjuntivo 
denso, a esclerose (fibrose), que fica tão grande que as artérias enrijecem e ficam resistentes. 
As artérias ateroscleróticas perdem a maior parte de sua distensibilidade e 
devido às áreas degenerativas em suas paredes, elas facilmente se rompem. 
Também, nos locais onde as placas invadem o lúmen com sangue circulante, 
suas superfícies ásperas podem levar à formação de coágulos, com a 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
14 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
resultante formação de trombos ou êmbolos, levando ao bloqueio súbito de 
todo o fluxo de sangue para a artéria. 
Resumindo 
1- Ligação de monócito a molécula de aderência em célula endotelial lesada de 
artéria. O monócito então migra através do epitélio, para a camada íntima da 
parede arterial e é transformado em macrófago. O macrófago então, ingere e 
oxida moléculas de lipoproteínas, tornando-se um macrófago espumoso. As 
células espumosas liberam substâncias que causam inflamação e 
crescimento da camada intima. 
 
2- O acúmulo adicional de macrófagos e o crescimento da camada da intima 
fazem com que a placa aumente de tamanho e acumula lipídeos. 
Eventualmente, a placa poderia ocluir o vaso ou se romper, fazendo com que o 
sangue na arteria coagula e forme trombo. 
 
 
 
Arteriosclerose: “endurecimento das artérias"; constituindo um termo genérico que 
reflete espessamento e perda da elasticidade da parede arterial. 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
15 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
Aterosclerose: é caracterizada por lesões na camada intima dos vasos, chamadas 
ateromas (ou placas ateromatosas ou ateroscleróticas) que avançam sobre o lúmen 
vascular e podem se romper causando oclusão súbita. 
 
COMPLICAÇÕES 
• Formaçãode aneurismas e sua ruptura 
• Oclusão por trombose 
• Embolização 
• Estenose critíca -> carótidas apresentam maior repercussão clínica 
A aterosclerose, por causar a obstrução das artérias, pode levar ao desenvolvimento 
de outras doenças cardiovasculares, como o acidente vascular cerebral (AVC) e o 
infarto do miocárdio. Assim, junto a essas doenças, tornou-se uma das maiores 
causas de mortalidade no mundo. 
A aterosclerose está relacionada também a embolias (obstrução de vasos causada 
por um elemento estranho na corrente sanguínea). A liberação de gordura do 
ateroma pode formar coágulos sanguíneos (trombos) que podem soltar-se e 
deslocar-se pela circulação até atingir uma artéria de menor calibre, provocando 
uma embolia. 
Pelo fato de os vasos mais acometidos pela aterosclerose serem as artérias elásticas 
(ex: aorta, carótida e ilíacas) e as de médio e grande calibre (ex: coronárias, renais e 
poplíteas). Consequentemente, torna-se mais provável que, como complicação do 
processo aterosclerótico, ocorre isquemia em órgãos como coração, cérebro, rins e 
na região dos membros inferiores. 
A oclusão dos pequenos vasos sanguíneos pode levar a hipoperfusão tecidual; a 
ruptura da placa aterosclerótica pode levar a uma trombose vascular aguda ou, se 
o trombo for destacado, a uma embolização aguda; e a destruição da parede 
vascular subjacente pode levar a aneurismas, com ruptura secundária ou uma 
trombose. 
 
PAPEL DAS LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDADE NA PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE 
Acredita-se que as lipoproteínas de alta densidade são, de fato, capazes de absorver 
cristais de colesterol que começam a ser depositados nas paredes arteriais. Se este 
mecanismo for verdadeiro ou não, as HDLS ajudam a proteger contra o 
desenvolvimento da aterosclerose. Consequentemente, quando a pessoa 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
16 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
apresenta proporção elevada de lipoproteínas de alta densidade com relação às de 
baixa densidade, a probabilidade de desenvolver aterosclerose fica muito diminuída. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Os sintomas da doença aterosclerótica são mais frequentes nas artérias que irrigam 
o coração, o cérebro, os rins, as extremidades e o intestino delgado. 
No entanto, a aterosclerose é geralmente assintomática até que a estenose da 
placa exceda 70 ou 80 por cento do diâmetro luminal, o que pode produzir uma 
redução no fluxo, como ocorre com o fluxo sanguíneo coronário para o miocárdio. 
O Infarto do miocárdio, infarto cerebral e aneurisma aórtico são as maiores 
consequências dessa doença. Além disso, a diminuição na irrigação pode levar à 
gangrena dos membros inferiores ou à oclusão mesentérica. 
 
DIAGNÓSTICO 
Em muitos casos o diagnóstico ocorre em uma situação de emergência, como por 
exemplo após um infarto ou derrame. No entanto, no intuito de prevenir um evento 
cardiovascular, idealmente todos as pessoas deveriam realizar exames periódicos 
para rastreamento e tratamento dos fatores de risco para 0 desenvolvimento da 
aterosclerose. 
Pacientes sintomáticos: Avaliam-se os pacientes com sinais e sintomas de isquemia 
para determinar a magnitude e a localização da oclusão vascular, com vários 
exames invasivos e não invasivos, dependendo do órgão comprometido (ver em 
outras seções deste Manual). Esses pacientes também devem ser avaliados para a 
determinação da existência de fatores de risco de aterosclerose por: 
• História e exame físico 
• Perfil lipídico de jejum 
• Níveis de hemoglobina A1C 
Os pacientes com doença documentada em um local (p. ex., artérias periféricas) 
devem ser submetidos à investigação clínica para identificação dessa doença em 
outros locais (p. ex., artérias coronárias e carótidas). Os exames de imagem não 
invasivos que podem avaliar a morfologia e as características da placa são: 
• Ultrassonografia vascular tridimensional 
• Angiografia por tomografia computadorizada (TC) 
• Angiografia por ressonância magnética (RM) 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
17 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
Exames invasivos por cateterismo também são usados. Esses incluem: 
• Ultrassonografia intravascular 
• Angioscopia, 
• Termografia das placas, que é usada para detectar o aumento da 
temperatura nas placas com processo inflamatório em atividade 
• Tomografia de coerência óptica 
• Elastografia, usada para identificar placas moles ricas em lipídios 
Além de lipidograma, glicemia plasmática e hemoglobina A1c de jejum, alguns 
médicos dosam os marcadores séricos de inflamação. Níveis de proteína C ⁠reativa 
de alta sensibilidade z 3,1 mg/L (2 29,5 nmol/L) são altamente preditivos de eventos 
cardiovasculares. 
Pacientes assintomáticos (triagem): Em paciente com fatores de risco para 
aterosclerose, mas nenhum sinal ou sintoma de isquemia, o papel dos testes 
adicionais para além do perfil lipídico não está claro. A maioria das diretrizes 
recomenda triagem pelo perfil lipídico em pacientes com qualquer uma das 
seguintes características: 
• Homens >40 anos 
• Mulheres >40 anos e mulheres na pós-menopausa 
• História familiar de hipercolesterolemia familiar ou doença cardiovascular 
precoce (i.e., idade de início perda de homeostasia do vaso = estruturas que não eram para 
entrar no vaso começam a entrar 
Causas da formação das placas de aterosclerose: 
• Dislipidemia – gordura sendo depositada na parede do vaso 
FORMAÇÃO DA PLACA DE ATEROMA: 
Lesão endotelial = algumas coisas entram na parede do vaso – monócitos (célula 
inflamatória) irão ser aderidos pelo aumento de moléculas de adesão para dentro 
da camada íntima (terão a sua entrada forçada pela lesão endotelial) + entrada de 
LDL (irão entrar na camada íntima devido a lesão endotelial) -> os monócitos irão 
evoluir para macrófago -> macrófago fagocita o LDL dentro do vaso (na camada 
íntima) = ESTRIAS GOSDUROSAS (macrófagos que fagocitam gordura – Macrófagos 
espumosos) -> recrutamento de citocinas, células musculares lisas,...= Processo 
inflamatório (para tentar expulsar o que não deveria ter entrado) -> formação de 
uma cápsula de fibrina devido ao processo inflamatório = PLACA DE ATEROSCLEROSE 
Placa instável: Capa fibrosa menor 
Placa estável: mais capa fibrosa em cima 
 
 
 
LaraCascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
19 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
Dissecção aórtica 
A dissecção da aorta ocorre quando o sangue se espalha nos planos laminares da 
média, formando um canal preenchido de sangue dentro da parede aórtica. A 
dissecção aórtica não precisa estar associada à dilatação da aorta; logo, o nome 
antigo aneurisma dissecante deve ser evitado. 
A incidência de dissecção aguda da aorta na população geral é estimada em 2,6 a 
3,5 casos para cada 100.000 pessoas/ano. Revisão de 464 pacientes do IRAD relata 
uma idade média na apresentação clínica de 63 anos, com predominância 
significativa do sexo masculino (65%). 
Com relação ao segmento da aorta acometido, as dissecções da aorta ascendente 
apresentam quase o dobro da prevalência quando comparada à dissecção da 
porção descendente da aorta. 
A dissecção da aorta ocorre principalmente em dois grupos de idade: 
• Homens entre 40 e 60 anos de idade com histórico familiar de hipertensão 
(mais de 90% dos casos) → os homens são acometidos duas vezes mais que 
as mulheres 
• Pacientes jovens com anormalidades no tecido conjuntivo que afetam a aorta 
(p. ex., síndrome de Marfan). 
As dissecções também podem ser iatrogênicas (p. ex., complicação de canulação 
arterial durante cateterismo diagnóstico ou bypass cardiopulmonar). 
Raramente a gravidez está associada à dissecção da aorta (ou de outro vaso) 
(cerca de 10 a 20 casos por 1 milhão de nascimentos). Isso geralmente ocorre durante 
ou após o terceiro trimestre, e pode estar relacionado com o remodelamento 
vascular induzido por hormônio e ao estresse hemodinâmico do período perinatal. A 
dissecção é incomum na presença de aterosclerose substancial ou outras causas 
de cicatriz da média, presumivelmente porque a fibrose medial inibe a propagação 
do hematoma dissecante. 
As dissecções envolvendo a aorta ascendente ocorrem duas vezes mais do que as 
envolvendo a aorta descendente. 
• Separação das camadas da aorta 
• HAS é um importante fator de risco: hipertrofia da média de vasa vasorum + 
alterações degenerativas 
• Distúrbios do tecido conjuntivo: síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-
Danlos 
• Aneurismas prévios 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
20 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
• Traumas 
 
 
Classificação: 
A localização de uma dissecção pode ser descrita de acordo com um dos diversos 
sistemas de classificação. Todos os esquemas de classificação servem ao mesmo 
propósito, ou seja, distinguir as dissecções que envolvem a aorta ascendente das 
daquelas que não o fazem. 
Na classificação anatômica, dois sistemas são muito utilizados. O sistema de 
Stanford considera o envolvimento da aorta ascendente (podendo envolver 
também o arco aórtico e aorta descendente) como tipo A e as demais como tipo B 
(não envolvem a aorta ascendente). 
• É o principal -> definição de TTO 
• Tipo A: acometimento de qualquer parte da aorta antes da subclávia 
esquerda 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
21 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
• Tipo B: acometimento da aorta torácica descendente, após a subclávia 
esquerda 
Por outro lado, o sistema DeBakey baseia-se no local de origem: 
• Tipo 1: na aorta ascendente até pelo menos o arco aórtico, com acometimento 
da aorta descendente; 
• Tipo 2: restrito à aorta ascendente; 
• Tipo 3: na aorta descendente, podendo se estender distalmente. 
O envolvimento da aorta ascendente acarreta um elevado risco de ruptura precoce 
e de morte por tamponamento cardíaco, de modo que o prognóstico e o tratamento 
diferem de acordo com a extensão do envolvimento aórtico. 
 
 
FATORES DE RISCO: 
Hipertensão arterial sistêmica (HAS), valva aórtica bicúspide, síndrome de Marfan, 
coarctação da aorta, aneurisma da aorta, cirurgia cardíaca prévia, gravidez e trauma 
torácico. São fatores de risco: 
• Hipertensão arterial sistêmica; 
• Exercício físico extenuante ou levantamento de peso de alta intensidade; 
• Distúrbios genéticos do colágeno (sindrome de marfan, sindrome de ehlers-
danlos); 
• Aneurisma aórtico pré-existente; válvula aórtica bicúspide; 
• Cirurgia cardíaca ou cateterismo (por iatrogenia); 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
22 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
• Síndrome de turner; 
• Doenças inflamatórias que causam vasculite (artrite reumatoide); 
• Gestação e parto; 
• Uso de fluoroquinolonas. 
 
PATOGENIA: 
As dissecções ocorrem quando há entrada de sangue na parede de um vaso 
havendo separação das camadas. As complicações originadas são rupturas ou 
obstruções dos vasos ramificados da aorta. 
A principal via que leva a essa patologia da aorta é a perda da integridade estrutural 
da parede aórtica, que gera uma laceração primária da íntima com dissecação 
secundária da média ou uma hemorragia na média que disseca para dentro e rompe 
a íntima. Em seguida, o fluxo sanguíneo pulsátil segue delaminando essas camadas, 
criando um falso lúmen, geralmente, entre a camada média e adventícia. Essa 
delaminação geralmente se continua distalmente, em sentido anterógrado, mas 
pode também dissecar as porções mais proximais, em sentido retrógrado. Em 
algumas situações, pode haver um segundo rompimento da intima, de forma que o 
sangue retorna da falsa luz à verdadeira. 
 
A aorta de pacientes hipertensos apresenta estreitamento dos vasa vasorum 
associado a alterações degenerativas da MEC e perda variável de camada 
muscular lisa da média, isso sugere que a lesão causada pela diminuição do fluxo 
através dos vasa vasorum seja um fator contribuinte. 
Vasa vasorum: são pequenos vasos sanguineos encontrados ao redor de paredes 
de grandes vasos na camada adventicia, que servem para sua nutrição. 
Sintomas 
Sudorese; Náusea; Dispneia; Fraqueza; Dor torácica aguda 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
23 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
As manifestações clínicas da dissecção dependem, principalmente, da porção da 
aorta afetada; as complicações mais graves envolvem as dissecções da aorta 
proximal e do arco aórtico. 
Os sintomas clínicos clássicos da dissecção da aorta são: início súbito de dor 
lancinante, geralmente começando na região anterior do tórax, irradiando-se para 
o dorso entre as escápulas e na direção descendente, à medida que há progressão 
da dissecção. 
A tipo A (tipos | e lI de De Bakey) manifesta-se por: 
• Dor torácica de início subito retroesternal, de grande intensidade, associada 
a náuseas e sudorese. Porém, a dor pode ser idêntica à do IAM; 
• Após alguns minutos ou horas a dor vai diminuindo, permanecendo uma dor 
na região dorsal do tórax (interescapular), devido à extensão da dissecção 
pela aorta descendente, podendo continuar até a aorta abdominal, em que a 
dor migra para região lombar. Este caráter migratório e o pico de intensidade 
da dor logo de início caracteriza a dissecção aórtica 
• Descrição de dor "rasgante ou cortante." 
O tipo B manifesta-se como uma dor na região dorsal torácica ou toracolombar. 
caso esta dissecção estenda-se para o nível das artérias renais, pode levar à 
hipertensão severa renovascular. 
O quadro álgico pode vir acompanhado de diaforese, dispneia, lassidão e síncope. 
Os achados físicos podem incluir pulsos impalpáveis, pulsos e pressão arterial 
assimétricos e edema pulmonar. Outros sintomas podem decorrer da isquemia 
provocada pela oclusão dos ramos que emergem da aorta, inclusive as artérias 
coronárias 
A dissecção retrógrada para a raiz da aorta pode causar rompimento fatal do 
aparelho valvular aórtico ou compressão das artérias coronárias. As manifestações 
clínicas comuns a partir do envolvimento cardíaco incluem tamponamento, 
insuficiência da aorta e infarto do miocárdio. Ademais, o falso lúmen pode expandir-
se em uma dilatação aneurismática, comprimindo estruturas circunvizinhas como 
esôfago, brônquios e nervos e gerar sintomas como disfagia e rouquidão. 
Já quando ocorre ruptura total da parede aórtica, há hipotensão decorrente da 
hemorragia severa.Complicações: ruptura; hemorragias maciças (cavidade torácicas ou abdominal), 
tamponamento cardíaco (hemorragia saco pericárdico) 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
24 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
 
DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico precoce da dissecção aguda de aorta é de alta importância, pois, 
além de refletir em um tratamento imediato, a conduta médica depende da 
extensão e do seguimento acometido. A história clínica, o exame físico e os exames 
complementares, por fim, são essenciais para o diagnóstico e para a decisão 
terapêutica. 
História clínica: 
• A avaliação inicial de um paciente estável com suspeita de DA inclui uma 
história detalhada com avaliação de fatores de risco, de comorbidades e 
exame físico direcionado para o diagnóstico, uma vez que, em até 30% dos 
pacientes diagnosticados com esta condição, tiveram outro diagnóstico 
inicialmente. As manifestações clínicas da DA incluem dor torácica, presente 
em mais de 90% dos pacientes, sem episódios semelhantes anteriormente, de 
caracteristica constante com maior intensidade no início, descrita 
frequentemente como uma dor "rasgada". 
Exame físico: 
• No exame físico e clínico dos portadores de dissecção aguda de aorta, 
podemos encontrar assimetria de pulso radial, diferença de pressão arterial 
de um membro para outro, sopro de insuficiência aórtica e sinais e sintomas 
de tamponamento cardíaco, choque, insuficiência cardíaca congestiva e 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
25 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
acidente vascular encefálico. Os quatro últimos denotam complicação dessa 
doença. 
• A avaliação vascular periférica está anormal na minoria dos pacientes com 
DA, contudo quando presente pode indicar o tipo de dissecção. A ausência de 
pulsos nas extremidades superiores sugere dissecção do tipo A, enquanto a 
redução de pulso nas extremidades inferiores indica dissecção do tipo B, 
contudo estas alterações podem se modificar à medida que a dissecção 
progride. 
• A ausculta cardíaca pode revelar um sopro diastólico relacionado com 
regurgitação aórtica aguda ou ainda terceira bulha cardíaca indicando 
sobrecarga de volume do coração esquerdo. Outros achados incluem 
distensão venosa jugular e pulso paradoxal, sinais de tamponamento 
pericárdico. 
Exames complementares 
Visto que o exame clínico e os testes laboratoriais não são suficientes para a 
completa elucidação diagnóstica, os estudos de imagem são fundamentais para sua 
confirmação. 
• RX de tórax 
o Mostra alargamento do mediastino e da silhueta aórtica 
o Separação da calcificação intimal (sinal de cálcio) em mais de 1 cm 
do contorno externo do botão aórtico 
o É possível encontrar sinais de derrame pericárdico e pleural 
o Limitada sensibilidade, especialmente para as dissecções do tipo B 
• Eletrocardiograma 
o Pode mostrar sinais de hipertrofia ventricular esquerda decorrente da 
HAS crônica. 
o Exclui IAM. 
• Angiotomografia 
o Exame de ampla disponibilidade 
o Escolha para os pacientes hemodinâmicamente estáveis 
o Demonstração de um flap no vaso, separando a luz verdadeira da 
falsa; 
o Alta sensibilidade e especificidade 
o As suas principais desvantagens são o uso de radiação ionizante, a 
nefrotoxicidade do contraste e sua inabilidade em avaliar a função da 
valva aórtica 
• Angiorressonância nuclear magnética 
o É alternativa à angiotomografia nos pacientes onde o diagnóstico é 
suspeitado mais tardiamente 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
26 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
o É exame de alta acurácia para o diagnóstico de dissecção da aorta 
o Apresenta a vantagem de não expor o paciente à radiação ionizante, 
nem à administração de contraste iodado. 
o A desvantagem da técnica consiste em sua execução demorada e na 
sua baixa disponibilidade nos setores de emergência. 
• Ecocardiograma transesofágico 
o Para os pacientes hemodinämicamente instáveis é o mais 
recomendado; 
o Ele possibilita um diagnóstico rápido e pode ser facilmente realizado à 
beira leito no setor de emergência; 
o Alta sensibilidade (98%) e especificidade para dissecção tipo A e B; 
o É capaz de avaliar a função da valva aórtica e a presença de derrame 
pericárdico; 
o Sua desvantagem é a necessidade de intubação esofágica, a qual 
pode exigir grau de sedação que pode prejudicar ainda mais o estado 
hemodinâmico do paciente, além de se tratar de exame operador 
dependente. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Inclui outras possíveis causas de dor torácica aguda ou dorsalgia, déficit de pulso e 
déficits neurológicos, como: síndrome coronariana aguda, embolia pulmonar, 
pneumotórax espontâneo, regurgitação aórtica sem dissecção, ruptura esofagiana, 
pericardite, hematoma aórtico intramural sem dissecção, aneurisma aórtico, doença 
arterial periférica e dissecção aórtica crônica. 
TRATAMENTO: 
O tratamento clínico deve ser iniciado imediatamente após a determinação do 
diagnóstico e ele objetiva, sobretudo, o controle da dor e a redução da contratilidade 
cardíaca e da hipertensão arterial, a fim de diminuir a tensão sobre as paredes 
 
Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
27 MORFOFUNCIONAL – SP 2.2 
arteriais, à exceção de quadros que sugiram ruptura total da aorta, e frear a 
dissecção. Nesse sentido, prossegue-se com a administração de bloqueadores 
beta-adrenérgicos, vasodilatadores e inibidores de ECA. A intervenção cirúrgica de 
emergência é o tratamento de escolha para dissecções do tipo A, isto é, que 
envolvem a aorta ascendente, e para as de tipo B complicadas, ou seja, que 
comprometam grandes ramos aórticos, indiquem ruptura iminente ou manifestem 
dor contínua. 
Recomenda-se a manutenção da pressão arterial sistólica entre 100-120 mmHg e 
da frequência cardíaca entre 60-80 bpm. Os betabloqueadores endovenosos são a 
terapia de primeira escolha, em caso de contraindicação, os bloqueadores de canal 
de constituem uma alternativa. 
A cirurgia consiste na excisão da porção com a íntima dilacerada e no 
posicionamento de uma prótese sintética; 
Manejo da Dissecção Aórtica Tipo A: A abordagem se faz pela esternotomia 
mediana, com instalação do circuito de circulação extracorpórea a partir da 
canulação do átrio direito e da artéria femoral, utilizando-se geralmente hipotermia 
e tem como finalidade excisar o local de laceração da camada íntima e redirecionar 
o fluxo pela luz verdadeira. A aorta é reconstruída com um enxerto de dacron, a 
reimplantação das artérias coronárias pode ser necessária e na presença de 
insuficiência valvar indica-se valvoplastia ou substituição por uma prótese. 
Manejo da Dissecção Aórtica Tipo B: A cirurgia aberta envolve a implantação de um 
enxerto de dacron na aorta torácica descendente. Os procedimentos 
endovasculares percutâneos têm sido indicados como alternativa para os pacientes 
que apresentam anatomia favorável e/ou não possuem condições para a cirurgia 
aberta. Para as dissecções do tipo B não complicadas e estáveis, o tratamento de 
escolha é o clínico com acompanhamento no ambulatório a cada 6 ou 12 meses e 
TC ou RM contrastada para detectar propagação ou expansão da dissecção.