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<p>UNISUL - UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA</p><p>CURSO DE MEDICINA</p><p>UC: Necessidades e cuidados em saúde – Professor: Ana Carolina</p><p>Coordenador(a): Relator(a): Taíse da Rosa Perozzo</p><p>Alunos: Pedro Hilsendeger Leal, Pedro Buss Martins, Rafaela Correa da Silva, Ryane Pacheco Pitigliani, Valentina Pessi</p><p>Feldens, Sarah Floriano Marques, Raquel Oliveira Santos, Taila Santana Machado, Vinicius Garcindo Goncalves, Taíse</p><p>da Rosa Perozzo, Ayslin Goulart Machado, Jayana Luiz Rosa, Elizângela Santos Araújo, Érica Damas Francelino e</p><p>Damaris Rost Prass.</p><p>SP: 2.2</p><p>SP 2.2 - Bota pressão nisso!</p><p>O Sr. Dionísio, 64 anos, faz tratamento irregular para hipertensão arterial e hipercolesterolemia no interior de Minas</p><p>Gerais, onde vivia até recentemente, quando se mudou para Tubarão - SC, por insistência da filha, que se mudou para</p><p>lá. Foi atendido na UBS da sua região, onde, além de hipertenso, foi diagnosticado com diabetes mellitus (glicemia de</p><p>jejum de 205 mg/dL). Apesar de prescrito com enalapril (20 mg 12/12h) e metformina (1.000 mg/dia), que também</p><p>passou a usar irregularmente, persistiu relutante em mudar seus hábitos, inclusive os alimentares.</p><p>Retornando à consulta, soube que seu colesterol total estava em 290 mg/dL e os triglicerídeos em 308 mg/dL, mas</p><p>continuou não dando importância para o fato.</p><p>A muito custo, realizou uma radiografia de tórax em PA, a seguir reproduzida.</p><p>Foi encaminhado ao cardiologista, cuja consulta agendou para alguns meses mais tarde. Entretanto, duas semanas após</p><p>o último atendimento na UBS, acordou durante a madrugada por causa de dor torácica muito intensa.</p><p>Ao levantar-se para ir ao banheiro, escorregou e teve um traumatismo cefálico, o que o deixou inconsciente.</p><p>Sua filha, pensando tratar-se de um infarto miocárdico, levou-o para a emergência próxima à sua casa, onde o paciente</p><p>chegou torporoso, observando-se um hematoma na região temporal direita do couro cabeludo. Sua FC era de 102 bpm,</p><p>a PA: 160/90 mmHg no MSD e 90/0 no MSE mmHg.</p><p>Foi imediatamente transferido para um hospital com mais recursos, ocorrendo, entretanto, o óbito no percurso entre os</p><p>serviços de saúde. Ao chegar no hospital de destino, o corpo foi encaminhado para o IML. O atestado de óbito revelou</p><p>dissecção aórtica aguda na altura do cajado do vaso, com trombose intraparietal, obstrução e ruptura aórtica, além de</p><p>embolia em ambas as artérias renais. Havia também um pequeno hematoma subdural na região temporal,</p><p>provavelmente não relacionado com o óbito.</p><p>● PALAVRAS DESCONHECIDAS</p><p>● PROBLEMAS:</p><p>- DM</p><p>- HAS</p><p>- Tratamento irregular para HAS e hipercolesterolemia</p><p>- Baixa adesão ao tratamento</p><p>- Dor torácica intensa e súbita</p><p>- Queda e perda da consciência</p><p>- Divergência das pressões dos membros superiores</p><p>- Morte no transporte</p><p>- Dissecção aórtica aguda na altura do cajado do vaso, com trombose intraparietal, obstrução e</p><p>ruptura aórtica, além de embolia em ambas as artérias renais</p><p>● HIPÓTESES:</p><p>- Descompensação das comorbidades levaram ao quadro</p><p>- TCE</p><p>- Choque hemorrágico</p><p>● QA’S</p><p>1. Explicar a gênese de distúrbios hemostáticos relacionados a placas de ateroma</p><p>2. Relacionar hipertensão arterial sistêmica, diabetes e dislipidemia com o desenvolvimento de placas de</p><p>ateroma e suas possíveis complicações.</p><p>3. Diferenciar trombo e êmbolo.</p><p>4. Descrever como ocorre a formação do trombo arterial, quais os seus componentes e os fatores</p><p>predisponentes.</p><p>5. Explicar a fisiopatologia da dissecção de aorta (Fisiopatologia da dor torácica súbita e intensa,</p><p>assimetria de pulsos, inconsciência)</p><p>6. Explicar a fisiopatologia do TCE .</p><p>7. Caracterizar a importância e a indicação da realização da necropsia médico-legal nos casos</p><p>semelhantes ao do paciente apresentado.</p><p>8. Compreender a importância do desenvolvimento de competências clínicas e educativas do médico,</p><p>para pacientes com doenças crônicas não transmissíveis (DCNT / OMS), especialmente as</p><p>cardiovasculares, objetivando a redução da morbidade e da mortalidade das mesmas.</p><p>1. Explicar a gênese de distúrbios hemostáticos relacionados a placas de ateroma:</p><p>ATEROSCLEROSE:</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Doença das artérias de tamanho médio e grande, em que as lesões de gordura chamadas placas</p><p>ateromatosas se desenvolvem nas *superfícies das paredes arteriais.</p><p>FORMAÇÃO:</p><p>Lesão do endotélio vascular (camada interna dos vasos sanguíneos) = Impacto nas células</p><p>endoteliais:</p><p>⬆ a expressão das *moléculas de aderência;*</p><p>⬇ sua capacidade de liberar óxido nítrico e outras substâncias que ajudam a impedir a aderência</p><p>de macromoléculas, plaquetas* e monócitos a seu endotélio.</p><p>RESULTADO:</p><p>→ Monócitos + Lipídios (principalmente LDL) = Acumulam-se no local da lesão.</p><p>- Monócitos: cruzam o endotélio até a camada íntima da parede do vaso, diferenciam-se em</p><p>macrófagos.</p><p>- Macrófagos: Ingerem e oxidem as lipoproteínas…</p><p>- Estrias de gordura: Aumentam de tamanho e se fundem, resultando em áreas maiores de</p><p>acúmulo de lipídios.</p><p>- Proliferação de músculo liso e tecido fibroso: à medida que as estrias de gordura se</p><p>expandem, as células musculares lisas e o tecido fibroso nas camadas internas da parede</p><p>arterial também começam a proliferar, formando uma placa de ateroma cada vez maior.</p><p>- Macrófagos: intensifica esse processo liberando substâncias inflamatórias que promovem a</p><p>proliferação celular e o acúmulo de tecido fibroso.</p><p>→ Depósitos de lipídios + proliferação celular =</p><p>- Placas podem estreitar o lúmen da artéria, reduzindo o fluxo de sangue.</p><p>- Podem obstruir completamente o vaso, resultando em isquemia (diminuição do suprimento de</p><p>sangue) no tecido irrigado por aquela artéria.</p><p>→ Esclerose (enrijecimento da artéria): mesmo sem oclusão, os fibroblastos da placa</p><p>eventualmente depositam quantidades extensas de tecido conjuntivo denso = esclerose</p><p>(fibrose) fica tão grande que as artérias enrijecem.</p><p>- Dificulta a capacidade do vaso de se expandir e contrair conforme necessário.</p><p>→ Calcificação das placas: Sais de cálcio se precipitam frequentemente com o colesterol e outros</p><p>lipídios das placas, levando a calcificações pétreas que podem fazer com que as artérias passem a</p><p>ser tubos rígidos.</p><p>Todo esse processo de proliferação celular, acúmulo de lipídios, deposição de tecido fibroso e</p><p>calcificação leva ao que é conhecido popularmente como endurecimento das artérias.</p><p>→ Esse fenômeno aumenta o risco de complicações cardiovasculares, como infartos e acidentes</p><p>vasculares cerebrais, pois a rigidez e o estreitamento das artérias prejudicam o fluxo sanguíneo</p><p>adequado.</p><p>2. Relacionar hipertensão arterial sistêmica, diabetes e dislipidemia com o</p><p>desenvolvimento de placas de ateroma e suas possíveis complicações.</p><p>➔ Os principais fatores de risco da aterosclerose são:</p><p>Alto nível de LDL</p><p>Tabagismo</p><p>HAS</p><p>Diabetes</p><p>Estes fatores de risco variam em seu impacto relativo no distúrbio da função normal do endotélio</p><p>vascular</p><p>Essas funções incluem controle local do tônus vascular, manutenção de um antitrombótico</p><p>superfície, e controle da adesão de células inflamatórias e diapedese</p><p>A perda dessas defesas leva à uma constrição inapropriada, formação de trombo luminal, e anormal</p><p>interação entre células sanguíneas, especialmente monócitos e plaquetas e o endotélio vascular</p><p>ativado</p><p>As alterações funcionais do meio vascular, resultam em coleções subintimais de gordura, células</p><p>musculares lisas, fibroblastos e matriz intercelular, que define uma placa aterosclerótica.</p><p>Em vez de ver a aterosclerose estritamente como um problema vascular, é útil considerá-la no</p><p>contexto de alterações da natureza sanguínea</p><p>Hiperglicemia, aumento de LDL, fator tecidual, fibrinogênio, fator Von Willebrand, fator de</p><p>coagulação VII, e micropartículas plaquetárias</p><p>➔ A combinação de um ''Vaso vulnerável'' e de um ''Sangue Vulnerável'', promove um estado de</p><p>hipercoagulabilidade e hipofibrinólise</p><p>HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)</p><p>➔ Causa lesões no endotélio vascular, facilitando a deposição de colesterol na parede das</p><p>artérias.</p><p>➔ Formação de placas ateroscleróticas: O dano endotelial facilita a infiltração de lipídios na</p><p>parede arterial.</p><p>➔ Ruptura de placas: O aumento</p><p>da pressão pode romper a capa fibrosa da placa,</p><p>desencadeando eventos trombóticos.</p><p>➔ Aneurismas : A fraqueza das paredes arteriais pode levar à formação de aneurismas e sua</p><p>eventual ruptura.</p><p>Angiotensina II e estresse oxidativo</p><p>1. Ativação do seu *receptor (AT1)* leva à *produção de radicais livres* de oxigênio (O₂), que</p><p>causam *estresse oxidativo* e *disfunção endotelial.*</p><p>- A produção de radicais livres acontece pela ativação da enzima NADH/NADPH</p><p>oxidase.</p><p>- Radicais livres *oxidam lipídios* e *estimulam a expressão de genes pró-inflamatórios.*</p><p>Esses fatores promovem a *gênese e a progressão da aterosclerose.</p><p>2. A angiotensina II eduz a oferta de óxido nítrico, **aumentando* a produção d*e radicais livres</p><p>de oxigênio, o que ativa o fator nuclear kappa beta (NFkβ), responsável pela *produção de</p><p>moléculas pró-inflamatórias.</p><p>3. A ativação do receptor AT1 promove a *oxidação de LDL, captação de LDL oxidada* e</p><p>formação de células espumosas.</p><p>4. A ativação do receptor *AT1* aumenta a deposição de lípides e inicia o processo inflamatório,</p><p>levando à produção de interleucina 6 (*IL-6*).</p><p>5. Angiotensina II também estimula a produção de *endotelina*, o que aumenta a pressão</p><p>arterial e favorece a aterogênese.</p><p>O uso de antagonistas do receptor AT1 ou inibidores da enzima conversora de angiotensina</p><p>(ECA) melhora a função endotelial, reduzindo o estresse oxidativo e o desenvolvimento da</p><p>aterosclerose.</p><p>Fonte: revista da sociedade brasileira de hipertensão + Harrison</p><p>● Lembrar dos conceitos de síndrome metabólica, que todos esses fatores levam a ateromatose</p><p>Complicações: Insuf arterial e venosa, infarto, aneurismas, AVC</p><p>3. Diferenciar trombo e êmbolo.</p><p>Trombose é a formação de um coágulo de sangue, chamado trombo, dentro de um vaso sanguíneo,</p><p>que pode obstruir parcial ou totalmente o fluxo sanguíneo.</p><p>A trombose pode ocorrer em artérias, sendo, assim, chamada de trombose arterial, ou em veias, o</p><p>que é chamado de trombose venosa.</p><p>➔ Exemplos de trombose venosa: trombose venosa dos membros inferiores (trombose mais</p><p>comum), trombose venosa cerebral, trombose da veia renal e trombose da veia porta.</p><p>➔ Exemplos de trombose arterial: AVC, infarto do miocárdio, trombose da artéria carótida ou</p><p>trombose da artéria retiniana</p><p>Mecanismos de formação do trombo venoso:</p><p>1. ESTASE VENOSA: Estase é a lentificação ou parada do fluxo sanguíneo, que pode ocorrer</p><p>devido à imobilidade prolongada (como longos períodos de repouso na cama, viagens longas,</p><p>ou após cirurgias). A falta de movimento diminui o retorno venoso, favorecendo a formação de</p><p>coágulos.</p><p>2. LESÃO ENDOTELIAL: danos ao revestimento interno das veias (endotélio) podem ocorrer</p><p>devido a traumas, cirurgias, inflamações ou infecções. A lesão endotelial expõe substâncias</p><p>subendoteliais que promovem a adesão e agregação de plaquetas.</p><p>3. HIPERCOAGULABILIDADE: condições que aumentam a tendência do sangue a coagular,</p><p>como distúrbios genéticos (ex. fator V Leiden), uso de anticoncepcionais hormonais, gravidez,</p><p>câncer, e certas doenças autoimunes.</p><p>FATORES DE RISCO:</p><p>Imobilidade prolongada.</p><p>Cirurgias recentes.</p><p>Uso de contraceptivos hormonais ou terapia de reposição hormonal.</p><p>Gravidez e período pós-parto.</p><p>Câncer ou tratamentos para câncer.</p><p>Histórico familiar de trombose.</p><p>Obesidade.</p><p>Tabagismo.</p><p>Insuficiência cardíaca ou outras doenças cardiovasculares.</p><p>A trombose arterial ocorre quando um coágulo de sangue se forma em uma artéria. Isso pode levar</p><p>a condições graves como infarto do miocárdio (ataque cardíaco) e acidente vascular cerebral (AVC).</p><p>Mecanismos de formação do trombo arterial:</p><p>1. Aterosclerose: é a principal causa de trombose arterial. Depósitos de gordura (placas</p><p>ateroscleróticas) se acumulam nas paredes das artérias, estreitando-as e podendo romper. A</p><p>ruptura da placa expõe materiais trombogênicos ao sangue, levando à formação de um</p><p>coágulo.</p><p>2. Lesão endotelial: danos ao endotélio arterial podem ocorrer devido à hipertensão, diabetes,</p><p>tabagismo e altos níveis de colesterol. Esses danos promovem a adesão de plaquetas e a</p><p>formação de coágulos.</p><p>3. Inflamação: processos inflamatórios podem promover a formação de placas ateroscleróticas</p><p>e aumentar a coagulação sanguínea.</p><p>4. Hipercoagulabilidade: condições que aumentam a tendência do sangue a coagular, como</p><p>distúrbios genéticos.</p><p>FATORES DE RISCO:</p><p>Hipertensão arterial.</p><p>Colesterol alto.</p><p>Diabetes mellitus.</p><p>Tabagismo.</p><p>Obesidade.</p><p>Sedentarismo.</p><p>Dieta rica em gorduras saturadas e trans.</p><p>Histórico familiar de doenças cardiovasculares.</p><p>Idade avançada.</p><p>https://www.mdsaude.com/um-minuto/o-que-e-trombose/</p><p>EMBOLIA:</p><p>A porção propagante de um trombo tende a fixar-se mal e, portanto, é propensa a fragmentação e</p><p>migração através do sangue como êmbolo. Essa pode ser uma massa sólida, líquida ou gasosa.</p><p>A consequência primária da embolização sistêmica é a necrose isquêmica (infarto) dos tecidos a</p><p>jusante, enquanto a embolização na circulação pulmonar leva a hipóxia, hipotensão e insuficiência</p><p>cardíaca direita.</p><p>https://sanarmed.com/hemorragia-hemostasia-trombose-e-embolia-colunistas/</p><p>4. Explicar a fisiopatologia da dissecção de aorta (Fisiopatologia da dor torácica súbita e</p><p>intensa, assimetria de pulsos, inconsciência)</p><p>- Dissecções envolvendo a aorta ascendente:</p><p>A radiografia de tórax frequentemente revela *alargamento do mediastino superior*.</p><p>Derrame pleural (geralmente à esquerda) pode estar presente.</p><p>- Dissecções da aorta torácica descendente:</p><p>Pode-se observar *alargamento mediastinal* e a aorta descendente pode ser mais larga que</p><p>a parte ascendente.</p><p>➝ A dissecção da aorta ocorre principalmente em dois grupos de idade:</p><p>1. Homens entre 40 e 60 anos de idade com histórico familiar de hipertensão (mais de 90% dos</p><p>casos)</p><p>2. Pacientes jovens com anormalidades no tecido conjuntivo que afetam a aorta (p. ex.,</p><p>síndrome de Marfan)</p><p>➝ Dissecção aórtica é doença aguda (de instalação abrupta). Clinicamente, predominam dor</p><p>precordial intensa e síncope.</p><p>➝ A dissecção da aorta é uma condição médica que geralmente acomete idosos, caracterizada por</p><p>uma separação das camadas da parede aórtica e subsequente criação de um pseudo lúmen, que</p><p>pode comprimir a verdadeira luz da aorta</p><p>https://www.mdsaude.com/um-minuto/o-que-e-trombose/</p><p>https://sanarmed.com/hemorragia-hemostasia-trombose-e-embolia-colunistas/</p><p>➞ Parede aórtica consiste em três camadas: íntima, média e adventícia</p><p>➝ Exposição constante e alta pressão pulsátil e estresse de cisalhamento → enfraquecimento da</p><p>parede aórtica (em pacientes suscetíveis)→ resulta em uma ruptura da intimal</p><p>➝ Após essa ruptura o sangue flui para o espaço médio da íntima, criando um falso lúmen.</p><p>➝ A maioria dessas rupturas ocorre na aorta ascendente, geralmente na parede lateral direita, onde</p><p>ocorre a maior força de cisalhamento na aorta.</p><p>Tem pelo menos 2 variações patológicas e radiológicas da dissecção de aorta:</p><p>◊ Hematoma Intramural sem flap da íntima</p><p>◊ Úlcera Aterosclerótica penetrante</p><p>➔ Acredita-se que o Hematoma Intramural agudo é resultante da ruptura do vaso vasorum, com</p><p>hemorragia na parede da aorta</p><p>➔ Hematoma Intramural pode progredir para dissecção e ruptura</p><p>➔ Úlceras Ateroscleróticas Penetrantes são causadas pela erosão de uma placa na camada</p><p>média aórtica, geralmente são localizadas e não estão associados a propagação extensiva</p><p>➔ A úlcera pode erodir além da lamina elástica interna, levando a hematoma media, e pode</p><p>evoluir para formação de um falso aneurisma, ou ruptura.</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>A hipertensão é o principal fator de risco para a dissecção da aorta.</p><p>A aorta de pacientes hipertensos apresenta estreitamento dos vasa vasorum associado a alterações</p><p>degenerativas da MEC e perda variável de CMLs da média. Isso sugere que a lesão causada pela</p><p>diminuição do fluxo através dos vasa vasorum seja um fator contribuinte. A elevação abrupta e</p><p>transitória na pressão sanguínea, como a que ocorre com uso de cocaína, também é conhecida</p><p>como uma causa de dissecção da aorta.</p><p>SINTOMAS</p><p>Os sintomas clínicos clássicos da dissecção da aorta são: início súbito de dor lancinante, geralmente</p><p>começando</p><p>na região anterior do tórax, irradiando-se para o dorso entre as escápulas e na direção</p><p>descendente, à medida que há progressão da dissecção. A causa mais comum de óbito é a ruptura</p><p>da dissecção nas cavidades pericárdica, pleural ou peritoneal. A dissecção retrógrada para a raiz da</p><p>aorta pode causar rompimento fatal do aparelho valvular aórtico ou compressão das artérias</p><p>coronárias.</p><p>SÍNCOPE</p><p>Além da dor, cerca de 15% dos pacientes com dissecções do tipo A também apresentarão síncope.</p><p>As causas subjacentes da síncope são geralmente fatais, como tamponamento cardíaco e ruptura</p><p>da aorta; consequentemente, esse sintoma está associado ao aumento da mortalidade</p><p>intra-hospitalar e sinaliza a necessidade de intervenção imediata</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>● Lesões proximais (dissecções tipo A) acometem a parte ascendente da aorta, com ou sem</p><p>envolvimento da parte descendente da aorta (DeBakey tipo I ou tipo II, respectivamente)</p><p>● Lesões distais (dissecções tipo B), geralmente, iniciam-se distalmente à artéria subclávia</p><p>(DeBakey tipo III) Fontes:</p><p>● Dissecção da Aorta: Uma Revisão da Fisiopatologia, Manejo e Avanços Prospectivos - PMC</p><p>(nih.gov)</p><p>Dissecção da aorta - StatPearls - Estante NCBI (nih.gov)</p><p>Robbins Patologia Básica</p><p>DOR TORÁCICA SÚBITA E INTENSA</p><p>Ruptura da Íntima: A dissecção de aorta envolve a ruptura da camada interna da artéria (íntima), o</p><p>que provoca dor intensa, geralmente descrita como "dilacerante" ou "em rasgo". Essa dor resulta do</p><p>dano súbito às camadas da aorta.</p><p>Distensão da Parede Aórtica: Quando o sangue penetra na parede da aorta e se propaga entre suas</p><p>camadas, isso estica e distende os tecidos elásticos da parede arterial, causando dor significativa,</p><p>especialmente na aorta ascendente e no arco aórtico.</p><p>Irritação dos Nervos: A parede da aorta é rica em terminações nervosas sensíveis à dor. A</p><p>separação das camadas internas da aorta e a pressão do sangue podem irritar essas terminações,</p><p>gerando dor severa no tórax ou nas costas.</p><p>Isquemia de Tecidos*: A dissecção pode bloquear ou reduzir o fluxo sanguíneo em ramos</p><p>importantes da aorta, como as artérias coronárias, que suprem o coração. Isso pode causar</p><p>isquemia (falta de suprimento de sangue) no coração, levando a dor semelhante à de um infarto.</p><p>Propagação da Dissecção: À medida que a dissecção se propaga ao longo da aorta, a dor pode</p><p>irradiar ou mudar de local, podendo afetar a parte anterior ou posterior do tórax, ou até se estender</p><p>para o abdome e as costas.</p><p>ASSIMETRIA DE PULSOS</p><p>O comprometimento da perfusão com isquemia de órgão-alvo é frequentemente encontrado e</p><p>ocorre devido oclusão ou compressão extrínseca de ramo aórtico pela falsa luz.</p><p>→ Quando a dissecção aórtica cria uma falsa luz dentro da aorta, essa falsa luz pode bloquear ou</p><p>comprimir os ramos da aorta que levam sangue para os órgãos e membros.</p><p>A presença de *fluxo diminuído* ou *ausente* nas *artérias periféricas* se manifesta clinicamente</p><p>como:</p><p>1. Déficit ou diminuição de pulso</p><p>2. Variação considerável da pressão arterial sistêmica (maior que 20 mmHg), quando comparado</p><p>com o membro contralateral.</p><p>Embora seja achado característico, está presente apenas entre 9% a 30% dos casos.</p><p>INCONSCIÊNCIA</p><p>O déficit neurológico pode ocorrer em virtude da má perfusão cerebral ou medular ou da</p><p>compressão nervosa extrínseca.</p><p>Síncope ocorre em 5% a 10% dos pacientes e geralmente indica presença de envolvimento dos</p><p>ramos supra aórticos ou tamponamento cardíaco.</p><p>5. Explicar a fisiopatologia do TCE :</p><p>TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO:</p><p>Sede frequente de traumas:</p><p>- Contusos</p><p>- Penetrantes</p><p>10% das vítimas morrem antes de chegar ao hospital</p><p>80% possuem lesões leves</p><p>10% possuem lesões moderadas</p><p>10% possuem lesões graves</p><p>- Lesões primárias e secundárias</p><p>- 10% das vezes tem lesão raquimedular associada</p><p>MECANISMO DO TRAUMA:</p><p>FECHADO:</p><p>- Alta energia</p><p>- Baixa energia</p><p>PENETRANTE:</p><p>- Ferimento por arma de fogo e outros ferimentos</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>1. GRAVIDADE</p><p>LEVE</p><p>- Escala de Glasgow 13 a 15</p><p>- Taxa de craniotomia em 3%</p><p>MODERADO</p><p>- Escala de Glasgow 9 a 12</p><p>- Taxa de craniotomia em 9%</p><p>GRAVE</p><p>- Escala de Glasgow 3 a 8</p><p>- Taxa de craniotomia em 19%</p><p>2. MORFOLÓGICA</p><p>LESÃO SECUNDÁRIA: Aumento da pressão intracraniana, podendo tornar-se maior que a</p><p>pressão de perfusão e aí pode ocorrer isquemia dos neurônios</p><p>ABC - FUNDAMENTAL</p><p>Objetivo no TCE: Sangue perfundido com cabeça de pressão chegando para os neurônios que</p><p>não morreram e aliviando a pressão intracraniana, para que não ocorra competição da pressão</p><p>intracraniana com a pressão de perfusão</p><p>FISIOPATOLOGIA DO TCE:</p><p>HEMATOMA EM CRESCIMENTO</p><p>Aumento do volume da massa intracraniana que leva a aumento da pressão intracraniana</p><p>Inicialmente, a pressão se mantém normal devido aos mecanismos de compensação</p><p>Até o ponto de descompensação</p><p>Nesse momento, clinicamente ocorrem sintomas, tais como:</p><p>- Confusão mental</p><p>- Alterações na fala</p><p>- Respostas motoras</p><p>A pressão intracraniana normal é de 10 mmHg</p><p>Ponto de descompensação no TCE:</p><p>- Aumento da PIC</p><p>Pressão de perfusão = PAM - PIC</p><p>LEMBRAR:</p><p>1. Importância de manter a PAM</p><p>2. Pressão de perfusão</p><p>externo e interno da cabeça, pescoço, tórax, abdome,</p><p>pelve e membros superiores e inferiores), estabelecendo-se os diagnósticos mais prováveis,</p><p>correlacionados com a história clínica do paciente, para o preenchimento da declaração de</p><p>óbito.</p><p>- Tais diagnósticos são confirmados, ou não, e acrescidos de outros importantes, após o exame</p><p>histopatológico (estudo microscópico dos fragmentos teciduais de todos os órgãos, segundo o</p><p>procedimento operacional padrão), completando-se o estudo necroscópico. O laudo final da</p><p>necropsia é firmado buscando-se a correlação dos achados macroscópicos e microscópicos</p><p>com os diagnósticos e as informações clínicas, cirúrgicas, de imagem e laboratoriais clínicas</p><p>contidas no prontuário médico.</p><p>- No Brasil, as autópsias nos casos elegíveis de morte natural, (pessoas que morreram sem</p><p>assistência médica ou causas naturais desconhecidas), são encaminhadas aos Serviços de</p><p>Verificação de Óbitos. Diferentemente dos casos de morte suspeita ou com sinais de violência</p><p>em que o exame é mandatoriamente realizado nos Institutos Médico-Legais (IML). Os</p><p>profissionais que atuam nas necropsias de casos de morte natural devem estar atentos para</p><p>indícios de morte violenta em qualquer tempo do procedimento de necropsia</p><p>[Graduação - Departamento de Patologia da Faculdade de Medicina - TEMAS EM</p><p>PATOLOGIA</p><p>(ufrj.br)](http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/temas-em-patologia/393-autopsia)</p><p>7. Compreender a importância do desenvolvimento de competências clínicas e educativas</p><p>do médico, para pacientes com doenças crônicas não transmissíveis (DCNT / OMS),</p><p>especialmente as cardiovasculares, objetivando a redução da morbidade e da</p><p>mortalidade das mesmas.</p><p>http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/temas-em-patologia/393-autopsia</p>