inflamação aguda

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Antígeno é uma molécula que pode estimular 
uma resposta imune em um corpo e pode se 
ligar a um anticorpo específico. 
Patógeno é um organismo que causa doença 
em um corpo, geralmente causado por 
bactérias e vírus. 
 
IMUNDADE ADQUIRIDA: é específica para 
antígenos e utilizam das células de memoria. 
 
 IMUNIDADE NATURAL: é a primeira linha 
de defesa do organismo; a pessoa já nasce 
com essa resposta. É uma resposta rápida e 
não especifica, representada por barreiras 
físicas, químicas e biológicas, células e 
moléculas. (células fagociticas e sentinelas, 
sistema complemento) 
 
Ø INFLAMAÇÃO: é um processo 
imunológico normal, seu objetivo é 
restaurar a homeostasia imunológica 
do corpo, fazendo com que o tecido 
prejudicado volte ao seu estado 
normal. 
 
- Pode ocorrer por fatores endógenos 
(necrose tissular/fratura óssea) e por fatores 
exógenos (lesões mecânicas, físicas, químicas, 
imunológicas e 
biológicas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ø RESPOSTA INFLAMATÓRIA: acontece 
por meio da reação vascular e pela 
reação celular. 
 
- A inflamação aguda se caracteriza por 
alterações no calibre do vaso (aumento do 
fluxo sanguíneo), alterações estruturais na 
microcirculação e pela emigração dos 
leucócitos da microcirculação. 
- Os sinais característicos de uma inflamação 
se dá através de dor, rubor (vermelhidão), 
calor, edema e perda de função. 
 
- As etapas do processo inflamatório 
 
 
 
 
O sistema complemento acontece por 3 vias e 
é formado por proteínas com atividade 
proteolítica altamente regulada, que ativa o 
chamado evento cascata que contribui para o 
processo inflamatório. 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
SISTEMA COMPLEMENTO 
As proteínas são sintetizadas do fígado, 
macrófagos e fibroblastos. 
 
1. Via clássica: é ativada quando o 
componente C1 do complemento se liga a um 
complexo antígeno-anticorpo. 
 
2. Via da lectina: é ativada quando a lectina de 
ligação a manana MBL se liga a resíduos 
terminais de manose na superfície de 
bactérias e fungos. 
 
3. Via alternativa: é ativada quando o 
componente C3b (derivado da clivagem do 
C3) do complemento se deposita na 
superfície do patógeno. 
 
à Clivagem do C3: origina o C3a 
(anafilatoxina) e o C3b (via alternativa) 
 
à Clivagem do C5: origina o C5a 
(anfilatoxina) e o C5b que é responsável pela 
formação do C6, C7, C8 e C9. 
 
A destruição do patógeno acontece pelo 
complexo final que é formado para o ataque 
a membrana e também pela lise celular. 
 
 
 
Ø Vias das Lectinas: é ativada por 
Manose na superfície de 
microrganismos e é encontrada na 
resposta imune inata. 
 
 
 
 
Ø Função do sistema complemento: o SC 
é responsável pela opsonização (auxilio 
na fagocitose) quimiotaxia de 
leucócitos, liberação de histamina dos 
mastócitos e basófilos e de espécies 
ativas de oxigênio pelos leucócitos, 
vasoconstrição, contração da 
musculatura lisa, aumento da 
permeabilidade dos vasos, agregação 
plaquetária e citólise. 
 
- Manose + MBL (C1q – Via Clássica) 
 à MASPs (Serinas proteases associadas à 
manose) 
 à MASP-2: C4 + C2 = C4B2a → C3 
Convertase 
 
 
- Produção de anafilatoxina 
 
 
 
 
Exsudato é o fluido inflamatório extravascular 
que possui altas concentrações de proteínas, 
fragmentos celulares e células sanguíneas. 
Transudato é um fluido com um pequeno 
teor proteico (albumina) e é ultrafiltrado do 
plasma sanguíneo que resulta do 
desequilíbrio osmótico ou hidrostático. 
Ambos geram o edema. 
 
 
Pus (exsudato purulento) é o exsudato 
inflamatório rico em leucócitos, fragmentos 
de células mortas e na maioria dos casos, 
ricos em microrganismos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É a etapa da vasodilatação e se caracteriza 
pelo calor e rubor. Ela ocorre por meio de 
mediadores químicos como histamina, 
serotonina e óxido nítrico, que gera a 
vasodilatação e o aumento da 
permeabilidade vascular. 
 
Ø Estase: O sangue flui de uma maneira 
mais lenta e ocorre a concentração de 
hemácias nos vasos de menor calibre 
(aumento da viscosidade) – os vasos se 
dilatam. Também é possível encontrar 
leucócitos ao longo do endotélio. 
 
Ø Aumento da permeabilidade vascular: 
ocorre pelo extravasamento do 
exsudato 
 
à Redução da pressão osmótica 
à Aumento da pressão osmótica do fluido 
ntersticial 
EXSUDATO x TRANSUDATO 
ALTERAÇÕES VASCULARES 
à Aumento da pressão hidrostática (fluxo de 
sangue) 
Gera o edema. 
 
 
 
 
1. Extravasamento de leucócitos e fagocitose 
- marginação, rolamento e adesão ao 
endotélio 
- transmigração do endotélio (diapedese) 
- migração dos tecidos intersticiais em direção 
ao estimulo quimiotático 
 
2. Estase 
3. Aumento de leucócitos 
 
Ø indução das moleculas de adesão: 
macrófagos, mastócitos e células 
endoteliais produzem citocinas, TNF 
(fator necrose tumoral), IL-1 e 
quimiocinas. Histamina, trombina e 
fator de ativação das plaquetas ( P-
selectina) também fazem parte. 
 
Ø quimiotaxia após o extravasamento: 
ocorre a migração nos tecidos em 
direção ao local da lesão (granulocitos, 
monócitos e linfócitos). Os 
responsáveis por essa migração podem 
ser os agentes exógenos ( peptídeos e 
lipídeos bacterianos) e também pelos 
agentes endógenos (sistema 
complemento – C5a, Leucotrieno B4 - 
LTB4, citocinas). 
 
Ø diapedese e quimiocinas: A diapedese é 
caracterizada pela passagem dos 
leucócitos através da parede dos 
capilares sanguíneos, vénulas e até 
arteríolas, penetrando através das 
junções entre as células endoteliais. 
As quimiocinas e seus receptores são 
capazes de controlar a migração e a 
residência de células imunes. 
 
Ø Fagocitose: a fagocitose e a liberação 
de enzimas pelos neutrófilos e 
macrófagos servem para eliminar os 
agentes nocivos ao organismo. 
 
- Ocorre o reconhecimento e ligação de 
partícula a ser ingerida pelo leucócito 
(Manose e Opsoninas IgG, C3b e MBL) 
 
- Ocorre a captura e formação do vacúolo 
fagocitário (pseudópodes) 
 
- No fim ocorre a morte ou degradação do 
material ingerido (glicogenólise, aumento da 
oxidação O2 à H2O2). 
 
EVENTOS CELULARES 
 
 
São compostos derivados do hospedeiro que 
são secretados por células ativadas e servem 
para ativar ou aumentar aspectos específicos 
da inflamação. 
 
Ø Aminas vasoativas: promove a 
dilatação das arteríolas e o aumento 
da permeabilidade das vênulas 
 
- Histamina (mastócitos/grânulos) 
- Serotonina (plaquetas – agregação 
plaquetária). à colágeno, trombina e 
complexo antígeno/anticorpo. 
 
Ø Proteínas plasmáticas: são as 
proteinas do sistema complemento. 
 
- Clivagem de C3: C3a e C5a mastócitos -> 
histamina 
C5a -> agente quimiotático (Neutrófilo, 
monócito, eosinófilo e basófilo) 
 C3b -> Opsoninas (Fagocitose) 
 
- Sistema de Cininas: os peptídeos 
vasoativos potencializam a bradicinina 
(vasodilatador) 
 
- Sistema de coagulação: ocorre pela 
ativação ou danificação do endotélio -> 
trombina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ø Metabólitos do acido aracdônicos: o 
acido aracdônico é esterificado nos 
fosfolipídios da membrana. 
 
- Prostoglandinas: As prostaglandinas são 
um grupo de lipídios produzidos em locais de 
dano ou infecção tecidual que estão 
envolvidos no tratamento de lesões 
e inflamações. 
à PGE2, PGD2 e PGF2: Vasodilatação e 
edema 
à Tromboxano (TXA2): Vasocontrição e 
agregação plaquetária 
à Prostaciclina (PGl2): Vasodilatação e inibe 
a agregação plaquetária 
 
- Leucotrienos: Os leucotrienos são uma 
substância química de ocorrência natural que 
promove uma resposta inflamatória. Quando 
produzido e liberado no corpo, esse produto 
químico causa constrição das vias aéreas, 
aperto dos músculos e excesso de muco e 
fluido. 
à Quimiotaxia 
à Vasoconstrição e aumento da 
permeabilidade 
 
- Lipoxinas: As lipoxinas funcionam 
basicamente como inibidores da inflamação, 
ou seja, atuando como antagonistas 
endógenos dos leucotrienos, uma vez que 
inibem a adesão leucocitária no endotélio 
vascular e, consequentemente, a migração 
dessas células ao sítio inflamatório. 
(vasodilataçãoe inibe a quimiotaxia) 
 
Ø Fator de ativação plaquetária (PAF): 
é derivado dos fosfolipideos - 
plaquetas, basófilos, neutrófilos, 
monócitos e células endoteliais 
Ocorre a ativação das plaquetas, a 
vasoconstrição, broncoconstrição, adesão 
leucocitária e a quimiotaxia. 
 
Ø Citocinas e quimiocinas: são proteinas 
produzidas por linfócitos e macrófagos 
 
MEDIADORES QUÍMICOS DA 
INFLAMAÇÃO 
- Fator de Necrose Tumoral e Interlucina -
1 são as principais citocinas da resposta 
inflamatória e são responsabeis pela síntese 
de moléculas de adesão. É por elas que 
ocorre as respostas sistêmicas agudas como a 
febre, perda de apetite, sono, lentidão. 
As quimiocinas (II-8) são responsáveis pela 
ativação e quimiotaxia dos neutrófilos. 
 
Ø Óxido Nítrico: Desempenha um papel 
importante nos componentes vascular 
e celular das reações inflamatórias. É 
um Vasodilatador e 
reduz a agregação e adesão 
plaquetária. É um mecanismo 
compensatório endógeno que reduz as 
respostas inflamatórias.